Monografias | Toxoplasmosis. Algunas consideraciones

TOXOPLASMOSIS
Su nombre deriva del vocablo Griego ¨Taxon¨, que significa arco y se define como la enfermedad clínica o patológica causada por el protozoo intracelular obligado de la subclase Coccidia, Toxoplasma gondii y difiere de la infección por Toxoplasma en que es asintomática. (1-6)

El T. gondii es un protozoo intracelular obligado que presenta tres formas de vida: El ooquíste o forma de resistencia en el medio exterior, el quiste o forma de resistencia en el medio interior y el trofozoíto, también conocido como taquizoíto que es la forma vegetativa o proliferativa. (2,3,5,6)

Los modos de transmisión son la ingestión de ooquístes procedentes del suelo contaminado con las materias fecales del gato parasitado, ingestión de quistes presentes en carnes crudas o mal cocidas, especialmente de cerdos, ovejas y de res, además puede tener transmisión placentaria cuando ocurre infección activa de la madre durante el embarazo. Se describe también la infección accidental en el laboratorio o por manipulación de animales infectados y por transfusiones o transplantes. (3,5,6,7)

Ciclo de vida: Los gatos y otros felinos, constituyen los huéspedes definitivos de T. gondii, siendo las aves, los mamíferos y el hombre los hospederos intermediarios. En los gatos, y otros felinos, ocurre el ciclo epitelial en el intestino delgado, principalmente el íleon. En este sitio se multiplican los taquizoítos por esquizogónias sucesivas con formación de esquizontes, merozoítos y, posteriormente, macro y micro- gametocitos que dan lugar, finalmente, a los ooquístes que salen en las materias fecales. En el exterior los ooquístes maduran y en su interior se forman 2 esporoquístes cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos.

En los huéspedes definitivos también pueden coexistir invasiones extraintestinales, pues los taquizoítos por vía linfática o sanguínea se diseminan a todos los órganos donde se forman los quistes. Los hospederos intermediarios se infectan mediante la ingestión de los ooquístes procedentes de las materias fecales de los hospederos definitivos o de las formas quísticas presentes en los tejidos de otros animales. En estos casos existe, inicialmente, una infección aguda con reproducción intracelular de los taquizoítos. Cuando el huésped desarrolla inmunidad la infección se hace crónica y se forman los quístes en diferentes sitios de la economía. (2-6)

Los felinos se infectan al ingerir ooquístes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas formas infectantes del parásito que salen en las materias fecales. Si el animal ingiere tejidos con bradizoítos enquistados, como ocurre al comer un ratón infectado, el período prepatente se reduce a 3 ó 4 días. (2-6)

EPIDEMIOLOGÍA
La infección es cosmopolita y se encuentra en una amplia variedad de animales. Se comporta como una zoonosis y el huésped más importante involucrado en su transmisión es el gato domestico que junto a otros felinos son los huéspedes definitivos de la parasitosis. Es la infección oportunista que con mayor frecuencia afecta el sistema nervioso (SNC) en inmunodeprimidos. Los inmigrantes de África, Latino América y Haití desarrollan con una frecuencia de 3 a 4 veces superior la Toxoplasmosis que los nativos americanos con VIH.

Aproximadamente el 40-80% de la población general esta infectada, el 90% presentan formas asintomáticas, mientras que el 10% son sintomáticas. Se calcula que entre 400 y 4,000 casos de Toxoplasmosis congénita se desarrollan en EUA cada año con las correspondientes secuelas entre las que se pudieran citar: ceguera, retardo mental y epilepsia. En las personas inmunocompetentes, la infección se mantiene latente. Sin embargo, en inmunocomprometidos la infección puede reactivarse.

Entre el 80 y el 90% de los casos de Neurotoxoplasmosis ocurren cuando el conteo de células CD4 es inferior a 100/mm3. Para los inmunodeprimidos no expuestos anteriormente a este parásito, el riesgo de padecer enfermedad fatal es alto. Con el aumento de la población de pacientes inmunodeprimidos las formas graves de la enfermedad son más frecuentes. (1, 2,3,6,7)

Los factores de riesgo están en relación con tener gatos y ponerse en contacto con sus heces, lavado de las cajas de descanso de los felinos sin guantes, comer carnes crudas o poco cocidas, trabajos de jardinería en sitios donde pululan los felinos, contacto frecuente con tierra, pobre higiene personal y del hogar. (2,3)

CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
Las formas clínicas de la enfermedad son:
1- Toxoplasmosis congénita:
- Infección aguda generalizada
- Encefalitis aguda
- Secuelas irreversibles
2- Toxoplasmosis adquirida
- En el paciente inmunocompetente
- En el paciente inmunodeficiente

Para que se produzca la Toxoplasmosis congénita es necesario que la madre no posea anticuerpos, que ocurra la infección durante el embarazo y paso del parásito al feto antes que la madre se haya inmunizado. La Toxoplasmosis congénita ocurre cuando la madre se pone en contacto con el parásito por primera vez durante el embarazo. El riesgo de adquirir la Toxoplasmosis alcanza el 65% de los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el último trimestre del embarazo. Esa cifra disminuye al 25% y 10%, cuando la infección fue adquirida en el segundo y primer trimestres respectivamente. La infección de la madre es generalmente benigna o transcurre asintomática. Si la infección fue adquirida antes de la gestación el niño no desarrollará infección congénita.

Es consenso general que la madre que dio a luz un niño con Toxoplasmosis, no volverá a tener otro con la enfermedad. Los síntomas que aparecen en el recién nacido dependen del momento de la infección del feto. De los recién nacidos infectados, el 70% son asintomáticos, el 20% presentan una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas y el 10% presenta compromiso ocular solamente. Además la Toxoplasmosis puede ser causa de aborto, prematuridad (en cuyo caso las manifestaciones clínicas son graves) o de un feto infectado nacido a término (entonces las manifestaciones clínicas suelen ser moderadas y de aparición tardía). (2,3 ,6.)

Si la infección de la madre ocurre durante el primer trimestre, la tasa de transmisión es baja (15-25%), pero las lesiones fetales suelen ser graves y dejan secuelas o pueden morir intrautero. Mayor riesgo en cuanto a severidad de las lesiones para el feto: 10 a 24 semanas de gestación. .(1,2,6)

Cuando la infección fetal ocurre alrededor de la mitad del embarazo aparece la Encefalitis aguda, la generalización de los casos ocurren durante la vida intrauterina y al momento del nacimiento es que se detecta la misma. En los casos benignos el niño puede tener peso normal y presentar pocas manifestaciones atribuibles a la enfermedad, pero después de algunas semanas se presenta apático, con dificultad para comer y, ocasionalmente, desarrolla convulsiones. La secuela más frecuente es la retinocoroiditis. Pueden aparecer con los años calcificaciones cerebrales, hidrocefalia e hipertensión endocraneana. En los casos graves es común encontrar al recién nacido con hidrocefalia, encefalitis, corioretinitis y anomalías del líquido cefalorraquídeo. (1,2,6)

Si la infección aguda de la madre se produce durante el tercer trimestre del embarazo, la tasa de transmisión es del 30-60%, pero, en el 85% de los casos, la infección fetal es leve o asintomática. Puede presentarse, compromiso ocular, enfermedad congénita generalizada o solamente, un niño prematuro. (1,2,6)

SECUELAS IRREVERSIBLES
Se presentan cuando la infección se adquirió al principio del embarazo. Cuando se esta formando la placenta, el parásito pasa al feto y se desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina y al nacimiento se presentan las secuelas En las formas leves, las manifestaciones aparecen un poco después del nacimiento, en la edad escolar y aun más tarde. Generalmente se presenta perdida progresiva de la visión. Pueden aparecer epilepsia, retardo en el desarrollo neurosíquico, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales. En los casos severos puede nacer el niño con macro o microcefalia, microftalmía y estrabismo. (1- 3, 5,6 ,8)

La Toxoplasmosis adquirida en el paciente inmunocompetente tiene 3 formas clinicas:
Toxoplasmosis aguda generalizada o febril exantemática: Es rara y con frecuencia no se diagnostica. Luego de un período de incubación de 1 a 3 semanas, aparece bruscamente un síndrome febril tipo séptico caracterizado por fiebre alta, escalofríos, sudoración, cefalea, astenia, anorexia y menos frecuentemente exantema. Puede sumarse dolor faríngeo, tos y expectoración. En casos severos se presenta también dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarreas y constipación. Los ganglios mesentéricos están aumentados de tamaño. Mialgias y artralgias son comunes.(2,6)

Toxoplasmosis ganglionar o linfática: Es la forma de presentación más común se presenta, fundamentalmente, en niños y adultos jóvenes. El período de incubación varía entre 2 semanas y 2 meses.

El dato clínico más característico es la aparición de adenopatías, en general en las regiones cervical o supraclavicular, de 1-3 cm., no dolorosas y sin signos inflamatorios ni supuración, mal estado general, fiebre o febrícula, artromialgias, cefalea y erupciones cutáneas (de tipo maculopapular sin afección de palmas o plantas). El cuadro clínico suele auto limitarse en menos de 1 mes y, de forma excepcional, puede persistir hasta12 meses. Se presenta anemia moderada y leucopenia con linfomonocitosis, que tarda varios meses en desaparecer. Se puede confundir con mononucleosis. Esta forma puede pasar desapercibida para el paciente. (2,6)

Toxoplasmosis ocular: Globalmente la coriorretinitis por T. gondii representa el 35% del total de coriorretinitis de los niños y adultos y muchas veces la única manifestación de la enfermedad. Se presenta a cualquier edad y se considera se debe a una infección prenatal, con recidivas posteriores. La localización ocular de toxoplasmosis adquirida luego del nacimiento es rara. A menudo los pacientes son asintomáticos hasta etapas tardías de la vida, con un pico de incidencia en la segunda y tercera décadas. Es rara luego de los 40 años.

El motivo de la consulta suele ser la presencia de visión borrosa, escotomas, dolor ocular o fotofobia. El examen del fondo de ojo revela en general lesiones retinianas sobreelevadas y mal delimitadas, localizadas preferentemente en el polo posterior, de tipo algodonoso y exudativo y rodeadas por una zona hiperémica. Con el paso del tiempo se necrosan, la zona de la retina afecta se atrofia y se deposita un pigmento negruzco. La lesión primaria es retiniana y se pueden detectar taquizoítos y quistes tisulares. Las lesiones en coroides corresponden a una reacción granulomatosa secundaria, y el vítreo, que no suele estar afecto, conserva su transparencia. Puede haber varias lesiones en distintos estadios evolutivos, y la tasa de recidivas no es inferior al 10-30%, incluso cuando se efectúa un tratamiento correcto y prolongado.(2,6,9)

La Toxoplasmosis adquirida en el paciente inmunodeficiente. La toxoplasmosis es la infección oportunista más frecuente del SNC en los pacientes infectados por el HIV. Tiene dos formas clínicas.(6)

Infección primaria severa: En este caso el paciente no estaba infectado, adquiere el parásito del suelo o la carne, o lo recibe por un transplante. La infección se desarrolla sin que la inmunidad la controle y es generalmente fatal. .(2,6,9)

Infección crónica que se recrudece: En este caso la infección es endógena. En estos pacientes se desarrolla esencialmente una encefalitis con lesiones múltiples y algunas veces focales, simulando un absceso o tumor que se puede demostrar radiológicamente. Se puede asociar con neumonía, miocarditis o retinocoroiditis, esta ultima, en los pacientes con sida es la segunda causa de infección ocular secundaria, aunque muy por detrás de la retinitis por citomegalovirus. Se estima que la Toxoplasmosis del SNC afecta al 40% de los pacientes SIDA. Aparece hemiparecia, hemiplejia, pérdida de la sensibilidad, convulsiones, afasia, ataxia, confusión y letárgia. En casos severos es letal. .(2,6,9)

DIAGNOSTICO
Procedimientos Directos
• Observación directa, Inoculación en roedores, detección de componentes genómicos.
Procedimientos indirectos
• IgM e IgG, los primeros indican infección reciente.
• Las pruebas serológicas más usadas son: IFI (inmunofluorescencia indirecta), ELISA, HIA (hemoaglutinación indirecta), Prueba de Sabin y Feldman (dry-test), Reacción de fijación del complemento, Aglutinación en látex e Inmunodifusión en agar.
• La toxoplasmina es una prueba de hipersensibilidad tardía, semejante a la tuberculina. Es de menor utilidad. Se utiliza en estudios epidemiológicos para determinar contacto previo con el germen.
• IFI (inmunofluorescencia indirecta): Esta prueba confirma la actividad de la infección cuando aumenta en dos a cuatro semanas de intervalo. Se consideran modificaciones significativas cuando el título se eleva cuatro veces o más por encima del anterior. Un título de 1:64 se interpreta como infección pasada o muy reciente. Reacciones alrededor de 1:256 se consideran como títulos intermedios y pueden indicar infecciones estabilizadas o recientes. Los títulos de 1:1024 o mayores, sugieren infección activa. Después del tratamiento del paciente los títulos bajan muy lentamente. En algunos casos pueden subir luego del tratamiento pero luego descienden. La eficacia del tratamiento no se puede medir serológicamente sino por la clínica.

Se habla del diagnóstico de infección congénita cuando los títulos son más elevados en los recién nacidos que en las madres, (cuando hay diferencia en cuatro diluciones).

y dentro de los meses siguientes al nacimiento el niño eleva progresivamente los títulos de anticuerpos. (Si los anticuerpos del niño correspondían a los transferidos pasivamente por la madre, van disminuyendo, hasta que se hacen negativos después de 6 o más meses).o si el niño presenta títulos notablemente altos, por ejemplo 1: 16000 o mayores. La detección de anticuerpos específicos de la clase IgM se considera como un método precoz para detectar infección congénita aunque no es totalmente seguro. (2,3,6,9,10).

La prevención primaria es muy importante en embarazadas seronegativas y en pacientes inmunodeficientes. El objetivo es evitar la ingestión y el contacto con ooquístes esporulados o con quístes del parásito. Incluye medidas como las siguientes: (2,5,8)
• Evitar la contaminación de los gatos: Impedirles cazar, no alimentarlos con carne cruda.
• Evitar la maduración de los ooquístes: cambiar frecuentemente la caja o lavarla con abundante agua.
• Evitar el contacto con los ooquístes: No manipular la caja del gato o la tierra potencialmente contaminada, o usar guantes para estas actividades.

Lavado de manos luego de estas actividades o de tocar frutas verduras o flores potencialmente contaminadas. Lavar cuidadosamente las frutas o verduras antes de comerlas crudas.
• Cocer bien las carnes.
• Lavado correcto de las manos luego de la manipulación de las carnes.
• Lavar las superficies o instrumentos que hayan estado en contacto con carnes crudas.
• En la actualidad no se dispone de una vacuna eficaz contra la Toxoplasmosis

Prevención secundaria incluye: (2,6,9)
Tratamiento precoz de la infección

Tratamiento
· La quimioterapia está dirigida a controlar la enfermedad (supresión de los síntomas), pero no logra esterilizar, quedando gérmenes latentes en los quistes hísticos. La inmunidad adquirida ayuda a controlar la infección, pero tampoco la erradica, aunque se suministre tratamiento específico.
· La Pirimetamina (tab. 25 mg) 1mg/Kg/día durante los tres primeros días, lo cual equivale a 50 ó 75 mg diarios para el adulto. Luego se continúa con 0,3 mg/Kg/día durante 4 ó 5 semanas; en el adulto se administran 25 mg diarios durante el mismo tiempo.
· Simultáneamente con la Pirimetamina se debe administrar sulfas Sulfadiazina sódica (tab. 500 mg y ampolletas de 1 gramo) 100 mg/Kg hasta un máximo de 4 gramos en el día para fraccionarlos en 4 tomas. Esta medicación se debe mantener por unas 4 a 5 semanas.
· En paciente SIDA, las dosis utilizadas son un poco más altas. Pirimetamina, 100 mg el primer día seguidos de 50- 75 mg diarios por un período de 6- 8 semanas. Sulfadiazina sódica 4 a 8 gramos diarios durante ese mismo tiempo.
· Fansidar (Sulfadoxina + Pirimetamina). 1 tableta tres veces por semana por un período de 10 semanas.
· Clindamicina: 300 mg cada 6 horas por un período de 6 semanas.
· Claritrimicina: 2 g/d, en 2 dosis
· Azitromicina: 1 g/d
· En el embarazo se recomienda Espiramicina a razón de 1 gramo cada 8 horas hasta el fin de la gestación
Quimioprofilaxis primaria
• Se debe hacer con la finalidad de prevenir la enfermedad.
• Se realiza conjuntamente con la profilaxis de la pneumocistosis, con cotrimoxazol 160/800 mg v/o 3 veces por semana.
• Se inicia cuando el nivel de linfocitos CD4 es menor de 200 elementos/mm3.
Quimioprofilaxis secundaria
• La quimioprofilaxis secundaria (o tratamiento supresivo) para prevenir recaída esta indicada después de haber padecido la enfermedad.
• El plan más eficaz es: pirimetamina 25 mg/d + sulfadiazina 2 g/d + ácido folínico 10 mg/d, todos administrados por vía oral de por vida.

BIBLIOGRAFÍA
1-http://www.marcominilab.com.ar/datos/toxoplasmosis.pdf Revisado 27 deagosto 2007.
2-http://www.infecto.edu.uy/espanol/revisiontema/tema3/apatotoxo.html.revisado 28 de agosto 2007
3-http://www.nacersano.org/centro/9254_9660.asp.Revisado 1 de agosto de 2007
4-http://minnie.uab.es/~veteri/21240/Zoonosis%20parasitarias.pdf. Revisado 25 de septiembre 2007.
5- Sotolongo Federico, Generalidades de Parasitologia. Ad: pueblo y educación. La Habana.1979.p110-125
6-Harrison´s Priciples of Internal Medicine.Toxoplasma infection.16th ed. Lugar de publicacion: Medical Publishing Division edit; ,2005. p. 1243-8.
7-http://www.sp.san.gva.es/isum/ Revisado 28 de agosto 2008.
8-http://www.cedip.cl/curso2003/Presentaciones/InfCongenita_AOvalle.pdf.Revisado 23 de agosto 2007.
9-Toxoplasmosis.ed.harcourt,SA.2000.www.harcourt.es
10- http://docmedical.com/agoc/Infecciones%20perinatales.ppt Revisado 26 de septiembre 2007

AUTOR
Dra. Yoerquis Mejías Sánchez. (1)
Dr. Orgel Jose Duany Machado. (2).
Dr. Pavel Milanes Mejías. (3)
Dr. Luís Hernández Hernández. (4)

(1) Especialista de Primer Grado de Pediatría. Instructor. Hospital Pediátrico Provincial Docente Eduardo Agramante Piña. Camaguey. Cuba.
(2) Especialista de Segundo Grado de Epidemiología. Master en Salud Ambiental. MINSAP. Cuba.
(3) Especialista de Primer Grado de Pediatría. Policlínico Centro. Camaguey. Cuba.
(4)Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Policlínico Jose Manuel Seguí. Guira de Melena. Provincia Habana.

Compartir