Monografias | Shock y sus consideraciones y tipos

RESUMEN
Dada la importancia y la elevada incidencia de pacientes que acuden a centros de salud con las manifestaciones de shock, presentamos este pequeño artículo sobre los tipos de shock, sus características, manifestaciones clínicas, algunos test de laboratorio a tener en cuenta para el diagnostico del mismo


DESARROLLO
Se cuenta que la primera persona que describe el shock fue Le Dang un francés en el siglo XIX, el describió las características clínicas que presentaba un soldado al ser herido por arma de fuego.

El shock es un estado fisiológico caracterizado por una reducción significante, sistémica en la perfusion del tejido, mientras produciendo la entrega de oxígeno del tejido disminuido por eso. Aunque los efectos de perfusion del tejido inadecuado son que la suspensión de oxígeno inicialmente reversible, prolongado lleva a la hipoxia celular generalizada y la descomposición de procesos bioquímicos críticos, mientras incluyendo:
El membrana Ion bomba trastorno celular
El edema intracelular
El goteo de volúmenes del intracelular en el espacio celular extra
La regulación inadecuada de pH del espacio intracelular

Estas anormalidades rápidamente se puestas irreversible y produce la muerte celular secuencialmente, daño del extremo-órgano, el fracaso de sistemas del órgano múltiples, y muerte. Como resultado, el reconocimiento puntual de estados del susto es crucial.

A pesar de la investigación extensa y el tratamiento agresivo en las unidades del cuidado intensivas, la mortalidad del shock sigue siendo el extremadamente alto; aproximadamente 35 a 40 por ciento de dado de los pacientes dentro de un mes del ataque de shock séptico, y la proporción de mortalidad es 60 a 90 por ciento para aquéllos con el shock cardiogenico.. Por la comparación, la mortalidad del shock hipovolemico es muy inconstante y depende de la etiología y la rapidez de su reconocimiento y tratamiento.

Se presentan problemas que relacionan a las características clínicas de los estados del shock, incluso las fases, clasificación, y evaluación de estas condiciones, aquí. Se discuten problemas generales relacionados al tratamiento de susto separadamente.

LAS FASES DE SHOCK
. Preshock también está conocido como shock caliente o el shock compensado. Durante esta fase, los mecanismos homeostáticos del cuerpo compensan rápidamente para la perfusion disminuida. A pesar de una 10 reducción por ciento en el volumen de sangre eficaz total, por ejemplo, un adulto previamente saludable puede ser asintomático..
. Taquicardia, vasoconstricción periféricos, y un disminución ligera en la presión de sangre sistémica pueden ser las únicas señales clínicas de hipovolemia o el shock de la precarga baja. Por la comparación, el shock y la postcarga en el distributivo es bajo, se caracteriza frecuentemente por el vaso dilatación periférico y un estado del hiperdinamico..
El shock durante esta fase, los mecanismos regulador se agobian y se firman y los síntomas de trastorno del órgano aparecen, incluso la taquicardia , taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, y piel viscosa. La emergencia de estas señales y síntomas corresponde típicamente a uno o más de lo siguiente:
• Una 20 a 25 reducción por ciento en el volumen de sangre eficaz en el shock de la precarga baja
• UNA caída en el índice cardíaco a menos de 2.5 L/min/M2
La Activación de mediadores innumerables del síndrome del sepsis

El trastorno del extremo-órgano–Durante esta fase, el trastorno del extremo-órgano progresivo lleva al daño del órgano irreversible y muerte:
La orina disminuye culminando en el anuria.

La Inquietud que se manifiesta y evoluciona en la agitación, obnubilación, y coma.
La Acidosis, la disminución extensa en el rendimiento cardíaco y altera los procesos metabólicos celulares.
• que el fracaso de sistema de órgano Múltiple procede causar el fallecimiento del paciente

CLASIFICACIÓN
Shock síndrome Vo2 112/ml/m2/mto
- Hipovolemico
- Obstructivo
- Cardiogenico
- Kinético Distributivo

Shock Hipovolemico llama la atención los resultados de la precarga disminuida. Desde que la precarga es uno de los determinantes de volumen de ataque, el rendimiento cardíaco se cae. Las causas del hipovolemico puede ser dividido más allá en dos categorías anchas basadas en la etiología: la hemorragia y la pérdida fluida.

Las causas de hemorragia incluyen trauma, sangrando gastrointestinal superior y más bajo, aneurisma aórtico o ventricular roto, hematoma roto, pancreatitis hemorrágica, y fracturas

La pérdida fluida puede ser un resultado de diarrea, mientras vomitando, el golpe de calor, la repleción inadecuada de pérdidas insensibles, quemaduras, y "tercer espacio" (qué puede ocurrir en la obstrucción intestinal, pancreatitis, y cirrosis).

Shock cardiogenico asustan los resultados del fracaso de la bomba, manifestado fisiológicamente como la función sistólica disminuida y el rendimiento cardíaco. Las causas son diversas y pueden ser divididas en cuatro categorías anchas: el miopatico, arrítmico, mecánico, y extracardiaco (obstructivo).

Cardiomiopatias–Las causas del cardiomiopatico incluyen infarto que involucra mayor que 40 por ciento de la izquierda el miocardio ventricular; el derecho el infarto ventricular; dilató las cardiomiopatias; aturdió miocardio que sigue isquemia prolongado o la desviación cardiopulmonar; y la depresión del miocárdica el shock séptico avanzado.

Algunos pacientes con el infarto del miocardio agudo desarrollan un estado inflamatorio agudo. Los tales pacientes pueden tener distributivo (vaso dilatación) el shock además del trastorno del miocárdico.

Las arritmias–atrial y " las arritmias ventriculares pueden producir el shock del cardiogenico. La pérdida de atrial coordinado que llena de los ventrículos que ocurren en el fibrilación del atrio y vibración del atrio puede reducir el rendimiento cardíaco. La fibrilación ventricular deprime el rendimiento cardíaco. Bradiarritmias y el bloqueo del corazón completo también pueden producir el shock cardiogenico.

Las anormalidades mecánicas.– Las causas Mecánicas de shock cardiogenico incluyen el valvular, como regurgitación mitral causado por la ruptura de un músculo del papilar o tendinoso; insuficiencia aórtica aguda causada por la disección de la aorta ascendente en el anillo de la válvula aórtico; y el estenosis aórtico crítico. Los defectos del septo ventriculares pueden llevar finalmente al cardiogenico, mientras un mixoma del atrial obstruye el relleno ventricular. Un aneurisma ventricular roto puede producir el fracaso de la bomba mecánico así como el hipovolemico.

- Los desórdenes obstructivos–
Extracardiaco (obstructivo) las causas incluyen embolia pulmonar maciza, neumotórax a tensión, pericarditis constrictivo severo, taponamiento del pericardio, y la hipertensión pulmonar severa la fisiología de Eisenmenger. Sin embargo, estas condiciones también pueden presentar clínicamente como el shock hipovolemico cuando se perturbación la fisiología primaria se disminuye la precarga en lugar del fracaso de la bomba.
Shock distributivo. –Distributivo se produce como resultado de una disminución severa en SVR, a menudo asociado con un rendimiento cardíaco aumentado. Esto incluye: (4 de las causas)
- El shock séptico: Sepsis y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
- La activación de la contestación inflamatoria sistémica (el eg, por los pancreatitis, quemaduras, o múltiplo las lesiones traumáticas)
- El síndrome del shock tóxico ("síndrome de shock tóxico Estafiloccocico")
- Anafilaxia y reacciones del anafilácticas Droga o reacciones de la toxina, incluso las mordeduras del insecto, reacciones de la transfusión, y el envenenamiento de metal pesado,
- La crisis de Addisonian (qué debe ser considerado si las señales clínicas de sepsis existen sin la evidencia de infección)
- El coma de Myxedema
- Neurogenico asustan después de un sistema nervioso central o la lesión del cordón espinal
- Algunos pacientes después de infarto del miocardio agudo que desarrolla el shock del cardiogenico acompañado por un estado inflamatorio sistémico
- La desviación post-cardiopulmonar

Evalúe al Paciente en shock
La historia - Consiguiendo la historia del paciente en el susto es vital al establecimiento del diagnóstico correcto. A menudo la presencia o la historia de susto estarán inmediatamente claras junto con la causa subyacente, como un ataque cardíaco, la historia de una picadura de la abeja o infección seria.

Algunos pacientes en el susto pueden tener los pocos síntomas de otra manera que la debilidad, o alteró el estado mental. Interrogue:
¿(1) hay una historia de trauma que le haría sospechoso la hemorragia interior o externa?
¿(2) hay una historia de problemas cardíacos, como el ataque cardíaco anterior?
¿(3) hay una historia de infección? ¿El paciente está en los antibióticos, y en ese caso, para eso que?
¿(4) ha habido trauma al cordón espinal?
¿(5) ha habido contacto con las substancias alérgicas conocidas, como las avispas, abejas, nuevas comidas o medicaciones, látex?
¿(6) el paciente está tomando alguna nueva medicación; cualquiera prescribió, encima de-el-contador o recreativo?
¿(7) Identifique a los pacientes al riesgo aumentado para el susto - los pacientes del trauma, las mujeres embarazadas, y mayor?

El examen físico
Ninguna sola señal vital le dirá que un paciente está en el susto. No confíe en cualquier una señal o síntoma para juzgar el grado de susto. El estudiante de medicina del soldado debe tener un índice alto de sospecha con cada paciente.
(1) determine nivel de conciencia. El informe y graba, mientras usando AVPU (un) la Alarma - despierto y orientó
(b) Responde a los estímulos verbales
(c) Responde a los estímulos dolorosos
(d) Frío a cualquier estímulo
(2) las señales de shock temprano (un) la taquicardia Mínimo - causó por el efecto de epinefrina en el corazón
(b) Ningún cambio mensurable ocurre en la presión de sangre, presión del pulso o proporción respiratoria
(3) la progresión de shock (un) Una disminución en la presión de sangre sistólica y aumenta en la presión de pulso de presión de sangre del diastolica
(b) Aumentó el taquicardia
(c) Aumentó la proporción respiratoria (taquipnea) - causó por el efecto de epinefrina en el sistema respiratorio y hipoxia
(d) Pálido, refresque, la piel viscosa - causó por el vasoconstricción y pérdida de sangre circulante
(e) Sudando - causó por el efecto de epinefrina en las glándulas de sudor
(f) Cianosis - las camas de la uña, labios
(g) Oliguria (disminuyó el rendimiento de orina) - causó por el hipovolemia, hipoxia, y la epinefrina circulante
(h) la Apatía, estupor, y pérdida de conciencia como la condición empeoran - causó por el hipoperfusion cerebral y estímulo de la epinefrina

La EVALUACIÓN del LABORATORIO
La batería siguiente de auxilios de pruebas de laboratorio para identificar las causas potenciales para el susto y las señales tempranas de fracaso del órgano:
El hemograma completo con el diferencial
Las pruebas de la química básicas
Las pruebas de la función renal, hepáticas etc.
Amilasa y lipasa
Fibrinogeno y fibrina
Lactato
Las enzimas cardíacas
Los gases de sangres arteriales
La pantalla de toxicología
La radiografía del tórax
La radiografía abdominal para la obstrucción intestinal
El electrocardiograma
La orina
Los cultivos

REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS
1. Barbero, AE. El daño celular después del susto. Nuevo Horiz 1996; 4:161.
2. KRISTENSEN, SR. Los mecanismos de daño celular y descargo de la enzima. Dan Med Toro 1994; 41:423
3. RODGERS, EL KG. El susto cardiovascular. Emerg el Med Clin Norte Es 1995; 13:793.
4. Deshuese, RC. Hacia una epidemiología y la historia natural de SEÑORES (el síndrome de la contestación inflamatorio sistémico). JAMA 1992; 268:3452.
5. Deshuese, RC. La disonancia inmunológica: UNA evolución continuando en nuestra comprensión del síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica y el síndrome de trastorno de órgano múltiple (MODS). Ann Interno Med 1996; 125:680.
6. LUCE, JM. La patogénesis y dirección de susto séptico. Pecho 1987; 91:883.
7. Suffredini, AF, Fromm, REF, Parker, el MM., La contestación cardiovascular de humanos normales a la administración de endotoxin. N ENGL J MED 1989; 321:280.
8. El carro de mudanzas la Votación de Der, T, Lowry, SF. El factor de necrosis de tumor en el sepsis: el Mediador de fracaso del órgano múltiple o la parte esencial de defensa del organizador. Asuste 1995; 3:1.
9. PARRAT, JR, STOCLET, JC. La función del músculo lisa vascular bajo las condiciones de sepsis y ARDS. En: el Papel de Óxido Nítrico en Sepsis y ARDS, Fink, MP, Payen, D (Eds), Springer-Verlag, Berlín, 1995, la pág., 44.
10. TAPPER, H, HERWALD, H., Modulación de mecanismos del hemostático en las enfermedades infecciosas bacterianas. Sangre 2000; 96:2329.
11. PINSKY, MR, MATUSCHAK, GM. El fracaso del órgano múltiple: el Fracaso de homeostasis de defensa de organizador. En: el fracaso de órgano de sistemas Múltiple, Pinsky, MR, Matuschak, GM (Eds), Cuidado de Crit Clin 1989; 5:199.
12. Carcillo J.A. el Cuidado de Crit Clin. 2003 Jul;

AUTORES
Doctor Raul Gonzalez Leal *
Doctora Ibis Aurora Gonzalez Aucar * *
Doctor Raul Orlando Gonzalez Aucar * * *
Especialista de segundo grado en Pediatria y en cuidado intensivos (Villa Clara Cuba)
Profesor Orotta Escuela de Medicina Asmara Eritrea
* *Medico Residente En Pediatria (Villa Clara Cuba)
* * *General Doctor (Villa Clara Cuba)
raulito2006@gmail.com
raulitoleal2006@yahoo.es
leal@capiro.vcl.sld.cu

Direccion particular:
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