Monografias | Hiperplasia Benigna Prostatica (HPB) Un factor etiológico de la Insufiencia Renal Crónica (IRC) que debemos resolver

Es necesario un mayor conocimiento de la HPB  por los médicos en general pues estamos cada día encontrando prevalencias más elevadas de IRC en la población adulta mayor y en especial en los hombres la HPB es un factor etiológico de gran importancia. Consideramos que esta monografía pueda servir para incrementar los conocimientos sobre el  problema a nuestros profesionales y así se logre disminuir la prevalencia de IRC por HPB

La HPB es  una neoplasia benigna de la glándula prostática que afecta al hombre después de los 50 años de edad, causando en su crecimiento alteraciones morfofuncionales del tramo uretrocervicotrigonal, produciendo obstrucción y éxtasis urinario.

FRECUENCIA:

Según algunos autores la HBP afecta :

10 % de hombres cuyas edades oscila entre 50 y 60 años.

Un 45 % hombres cuyas edades oscila entre 70 y 80 años.

Según Frank el 73 % de los hombres que tienen entre 60 y 70 años.

Según Blandy la mayoría de los sexagenarios tiene un adenoma de próstata.

ETIOLOGIA:

Es hasta el presente poco conocida a pesar de que se conoce la existencia de dos factores necesarios para el desarrollo de la enfermedad que son:

·        Presencia de testículo funcionante.

·        Edad avanzada del paciente.

La historia de la HBP comprende una fase patológica y una clínica. La primera no produce síntomas y consta de dos fases: Micro y macroscopica; prácticamente todos los hombres desarrollan una HBP microscopica pero solo el 50% de los mismos tendrá un crecimiento microscópico de la glándula.

Las principales teorías que tratan de explicar la HBP son:

1.   Teoría Hormonal: Plantea que el cambio que se produce en el metabolismo androgénico con el envejecimiento, conduce a un acumulo anormal de DHT en la célula prostática estimulando el crecimiento de las mismas. La alteración de la relación estrógeno testosterona libre (a favor  de lo primero) produce un aumento en el número de receptores andrógenicos a nivel celular, estimulando el estroma y la producción de colágenos. Realmente los niveles de DHT son una condición necesaria para el desarrollo de la enfermedad.

2.   Plantea que la HBP obedece a un reavivamiento o reinducción de la capacidad inherente al mesenquima del seno urogenital para proliferar y formar tejido prostático; lo cual esta basado en:

a)         En que los cambios más tempranos de la HBP aparecen en el estroma peri uretral y las glándulas de la región hasta el veromontanum.

b)         En que el mesen quima embrionario del seno urogenital fetal colocados en un ambiente apropiado con andrógenos desarrolla tejido parecido al prostático.

La HBP microscópica no es suficiente para el desarrollo de la fase clínica pues solamente llegan a la misma el 50% de las primeras, lo que sugiere la existencia de otros factores como las infecciones de la glándula, el infarto vascular y el aumento de la tensión del estroma prostático o capsular.

BASES ANATOMICAS:

El adenoma es una masa que rodea el cuello vesical y la uretra .

 Su tamaño varía desde muy pequeñas hasta gigantes:

·        30g (pequeña)

·        30 – 70 g (mediana )

·        70 – 200 ( grande )

·        200 g ( gigante )

Es una masa esférica contenida dentro de una vaina conectiva, constituida por dos lóbulos laterales los cuales se unen por delante a través de la comisura anterior y por detrás los dos lóbulos se confunden apareciendo en algunos casos en el punto de confluencia una tercera formación que es el lóbulo medio, el cual puede tener crecimiento intra vesical u subcervical. Morfológicamente existen tres tipos de adenomas:

1.      Constituido por dos lóbulos laterales.

2.      Constituido por dos lóbulos laterales y un lóbulo medio.

3.      Constituido por un lóbulo medio prominente y dos lóbulos laterales mínimos.

Algunos adenomas tienen constitución homogénea lo cual permite enuclear el mismo de forma integra mientras que otros están formado por una masa central alrededor de la cual existen una series de nódulos adenomatosos (cuerpos esferoides) lo cual hace difícil su enucleación.

La constitución es firme y elástica y desde el punto de vista microscópico se puede observar células grises pequeñas constituidas por carbonato de calcio así como granos duros (cuerpos amiláceos). Realmente el adenoma es un tumor sobre añadido a la próstata.

La próstata esta constituida por dos grupos glandulares:

1.   Un grupo que son numerosas periféricas dispuestas a ambos lados de la uretra y por detrás de la misma desde el cuello vesical hasta la uretra membranosa formando la próstata propiamente dicha.

2.   Las glándulas están situadas entre la mucosa uretral y el esfínter liso cervical que lo separa de los canales eyaculadores y de la próstata propiamente dicha; estas son las glándulas peri uretrales.

Los lóbulos laterales se desarrollan a expensas de las glándulas peri uretrales y el lóbulo medio a expensas del grupo subcervical por tanto el adenoma es un tumor supramontanar intraesfinteriano y preespermatico.

RELACIONES CON LA URETRA:

El adenoma rodea la uretra supramontanar alojándola en la concavidad formada por la confluencia de los dos lóbulos laterales. El adenoma alarga la uretra prostática, la deforma pero no provoca estenosis, es decir el adosamiento de la cara interna de los lóbulos laterales provoca deformación "en vaina de sable" en sentido anteroposterior; la cara posterior resulta acodada provocando dificultades en el cateterismo.

RELACIONES CON LA VEJIGA:

El adenoma tiende hacer relieve hacia adentro de la vejiga elevando el suero vesical no puede extenderse hacia abajo por la presencia de la aponeurosis perineal media. La situación de los orificios ureterales es variable.

VASCULARIZACION:

La misma procede de dos ramas anteriores de la arteria hipogástrica como son la vesical inferior y la prostática. La vesical inferior tiene una rama prostática que penetra en el adenoma cerca del cuello en la unión del lóbulo posterior con los laterales a las 5 y 7 del reloj.

La arteria prostática desciende por la cara lateral de la cápsula enviando ramas que penetran al adenoma que son las perforantes capsulares, también poseen ramas que se anastomosan con las del lado opuesto formando un circulo peri uretral a nivel del pico. La circulación venosa depende de la compresión determinada por el adenoma.

REPERCUSION VESICAL:

1.      Hipertrofia del detrusor

2.   Vejiga trabeculada

3.      Incremento del relieve de la barra interureterica

4.   Retención crónica de orina

REPERCUSION RENAL:

Esta se produce por compresión del segmento intramural de los uréteres o por reflujo.

CLASIFICACION

1.   Lowsley ( 1912 ): Lóbulo anterior.

Lóbulo posterior.

                                    Lóbulo medio.

                                    Lóbulo laterales.

2.   Gilvernet (1953): Glándula craneal.

Glándula intermedia.

Glándula caudal.

3.   Frank : Externo: 95 % ( zona central y periferica).

            Interno: 5 % ( región periuretral y zona de transición).

4.   Mc Neal ( 1970): Región periuretral: Comprende el sector de la uretra proximal desde el cuello vesical hasta el veromontanum.

Región de transición: Representada por dos pequeños lóbulos de tejido glandular ubicado dentro de la uretra proximal en una posición mediana.

Región central: Situada en la base de la próstata correspondiendo al 25% del volumen glandular.

Región periférica: Corresponde al 70% del volumen glandular y es la de más fácil evaluación al tacto rectal.

Es importante conocer que las glándulas periuretrales y la zona de transición son ricas en tejido muscular liso con receptores adrenergicos alfa1.

PATOGENIA

La HBP comienza a desarrollarse tempranamente en la vida del individuo, a nivel de la zona periuretral y de transición, donde la formación de nódulos multicentricos fibromusculares y glandulares estimulan la proliferación de las glándulas periuretrales seguida de un crecimiento difuso de la zona de transición , adquiriendo una distribución característica que llevo a la descripción de los lóbulos prostáticos los cuales no se corresponden con zonas prostáticas definidas.

La presencia de esta tumoración benigna produce alteraciones en el aparato urinario que guardan relación con el grado de obstrucción y con el tiempo de evolución.

Existen dos etapas:

1.                  Compensación vesical:

a) Irritabilidad vesical: Es la etapa más temprana de la obstrucción donde el músculo comienza a hipertrofiarse, el chorro de orine no cambia porque la vejiga conserva su poder de equilibrio pero el órgano se vuelve hipersensible con estimulación constante del circuito inferior que va hasta la médula. Clínicamente se manifiesta por urgencia y polaquiuria.

b) Trabeculación de la pared vesical y formación de celdas: para aumentar su poder de vaciamiento, la musculatura continua  hipertrofiandose, los fasiculos musculares sobresalen hacia la luz de la vejoga dandole aspecto de entretejido; el aumento de la presión por encima de 30cm de agua empuja la mucosa entre las trabeculas formando celdas. En esta fase ademas de los sintomas irritativos disminuye el calibre del chorro urinario y existe vacilación al comenzar la micción.

c) Formación de diverticulos y seudodiverticulos: si la obstrucción persiste las celdas continuan abriendose paso entre los fasiculos musculares formando saculos; estos saculos no tienen pared muscular, solo mucosa por lo que se le denomina seudodiverticulos los cuales son incapaces de vaciar su contenido, favoreciendo la infección.

2. Descompensación vesical:

A medida que progresa la obstrucción el tono vesical comienza a perderse y la resistencia uretral supera el poder dela musculatura pubovesical. La contraación del detrusor es tan corta que no puede exclusarse toda la orina por lo que comienza a cumularse un residuo de orina.

Inicialmente el tono del musculo solo es perturbado por sobre distensiones subitas de la vejiga ( por ingestion de liquidos o por congestion prostatica ) que superan el escaso margen de equilibrio que conserva el organo. El paciente orina un chorro debil y vasilante. Esta es la fase de descompensación aguda.

Finalmente ocurre un desiquilibrio total entre el poder de la musculatura vesical y la resistencia uretral; el paciente aumenta su residuo, aumenta la poraquiuria hasta orinar por rebosamiento o quedar en retensión definitiva de orina. La pared muscular se adelgaza se vuelve rigida y exclerotica.

Por otra parte el fenomeno de la hipertrofia no es exclusivo del detrursor, de el tambien participa el trigono lo que hace que el segmento intramural de los ureteres se vea comprimido apareciendo dilatación de los mismos y del sistema pielocalisial. El aumento progresivo de la presion intrapielica actua sobre el parenquimal renal, dando origen a los cambios funcionales y anatomohistologicos de la IR.

CUADRO CLINICO

Las  primeras manifestaciones clinicas aparecen a partir de los 50 años siendo muy discretos los trastornos al comienzo. Segun Guyon la obstrucción pasa por tres fases clinicas:

a) prostatismo: Aparece de forma lenta y progresiva caracterizada por disuria y polaquiuria particularmente nocturna. En este momento el adenoma es una enfermedad local y la vejiga se vacia bien.

Existen 2 tipos de polaquiuria: La polaquiuria miccion imperiosa con disuria evidente donde el enfermo orina frecuentemente por no lograr vaciar por completo la vejiga, todo lo cual responde a un factor obstructivo y esta la polaquiuria miccion imperiosa sin disuria franca ( no infeccion ni neuropatia), donde la misma puede responder a una inestabilidad del detrursor la cual puede ser secundaria a la obstruccion o a cualquier otra causa.

El prostatismo evoluciona con periodos de calma y exacerbacion, siendo las ultimas debido a brotes congestivos por ingestion de comida con picante, bebidas alcoholicas, exceso de relaciones sexuales, largos viajes sentados, frio, humedad, estreñimiento. Estos brotes pueden acompañarse de lumbalgias, orquialgias, y sensacion de peso en perine y region perineal; en ocaciones pueden manifestarse por una hematuria inicial.

b) Retencion cronica incompleta: esta se va instalando de un modo silencioso e incidioso; es la fase donde aparece residuo vesical y clinicamente el paciente se queja de los mismos sintomas pero no piensa que le queda orina en la vejiga.

c) Retencion cronica incompleta con distension: a menudo la vejiga llega hasta el ombligo, pero deben de transcurrir varios años para llegar a eta fase. Clinicamente el paciente orina por rebosamiento y en fase avanzada de la enfermedad aparece la sed, la anorexia, lengua seca y saburral hasta llegar a la IR. Si el enfermo es cardiopata o hipertenso, la retension hidrosalina que se produce, provoca descompensacion cardiaca. La asistolia puede ser la manifestacion de un prostatismo donde el tratamiento no son los cardiotonicos sino la sonda permanente.

Como conslusion podemos decir que en la primera fase el adenoma no es mas que una molestia de mayor o menor importancia no existiendo riesgo vital alguno; en la segunda fase comienza la amenaza de la repercusion sobre TUS y en la tercera la IR es inminente. El adenoma nunca regresa pero puede no progresar si se encuentra en fase uno o dos.

COMPLICACIONES:

Mecánicas: Retensión aguda: No es más que la imposibilidad para evacuar voluntariamente la vejiga, de instalación brusca súbita sin existencia previa de éxtasis urinario.

Ejemplo:

1. Perturbaciones del tono muscular donde se supera el escaso margen de equilibrio que conserva el órgano.

2. Disminución de la fuerza de vaciamiento de la vejiga por el uso de medicamentos parasimpaticoliticos.

3. por congestión prostática.

            Retención crónica: Inicialmente es incompleta y se caracteriza por polaquiuria, chorro débil, micción demorada, y vacilación, hasta que la musculatura vesical se agota cayendo el paciente en RCO.

Infecciones:

En presencia de orina residual o de RVU la defensa del apto urinario contra la infección  es vencida pudiendo aparecer sepsis urinaria  baja dada por disuria micción imperiosa, orinas turbias y ardor miccional así como infección urinaria alta con todo su cortejo asintomático. Durante la infección se produce un edema inflamatorio de la próstata o del cuello vesical aumentando así el grado de obstrucción.

Hematuria:

Se caracteriza por ser una hematuria inicial abundante y con coágulos generalmente debida a ruptura de las varices del cuello o del lóbulo medio prostático.

Ureterohidronefrosis:

Es secundaria a la obstrucción prostática, generalmente es bilateral y cursa sin dolor a menos que se infecte.

Litiasis vesical:

Se debe al manejo de volúmenes de orina residual o de infecciones urinarias por gérmenes desdobladores de urea los cuales origina orinas muy alcalinas que favorecen la precipitación de sales; clínicamente se caracteriza por sintomatología irritativa.

Divertículo vesical: Explicado en patógena.

IRA o IRC:

Realmente no son frecuentes pues casi siempre antes de llegar a esta etapa ya han aparecido síntomas premonitorios que hablan a favor de la obstrucción.

DIAGNOSTICO POSITIVO:

- Antecedentes: DM, Enfermedad Cerebro  Vascular y otras enfermedades degenerativas del SNC como la. (Enf. de Parkinson), Sepsis urinaria recurrente, enf.venereas, ingestión de fármacos como los parasimpaticoliticos, beta bloqueadores, y anti depresivos.

- Cuadro clínico: Ya descrito.

- Examen físico: TR: Próstata aumentada de tamaño de consistencia firme, comparable a la del músculo contraído, de superficie regular y lisa, de limites precisos (aunque en las grandes tumoraciones no es posible alcanzar el borde superior con el dedo), no dolorosa y relativamente móvil. Es necesario aclarar que un TR normal no excluye la posibilidad de una HBP ya que en ocasiones el crecimiento prostático es a expensa del lóbulo medio que crece intra vesical.

En los pacientes con RC o RA puede palparse el globo vesical.

La piuria puede ser comprobada por inspección de la orina emitida espontáneamente o por sonda, lo mismo sucede con la Hematuria; en caso de que exista sepsis urinaria alta puede aparecer dolor en ambas fosas lumbares así como PPRU dolorosos.

En etapas avanzadas de la enfermedad aparecen signos de uremia como la taquicardia, la HTA, la anemia, la palidez cutáneo mucosa y de lechos ungueales, hedor urémico, confusión mental y neuropatía periférica. Se planeta la necesidad de excluir otras causas de obstrucción como la estenosis del meato, la estrechez uretral y la fimosis.

- Complementarios:

humorales: hemograma ,  urea, creatinina; el resto de los exámenes depende de si esta complicada o no la obstrucción, de si se sospecha de un cáncer prostático ( PSA, Fosfatasa ácida y prostática) o si es un chequeo preoperatorio

orina: urocultivo y cituria.

imagenologicos: Antiguamente el UD era el examen de elección para la HBP ya que a través de la placa simple se podía observar el taño de la sombra renal así como la presencia de litiasis a cualquier nivel y en las placas contrastadas se ofrece la  imagen de la tumoración en forma de falta de lleno que levantaba la vejiga, de contorno nítido, bien delimitado, que a veces dibuja los lóbulos laterales y en ocasiones el lóbulo medio; también se podía observar las características de la vejiga con sus contornos irregulares y con Divertículos vesicales; los uréteres podían aparecer rechazados en su extremo inf. en forma de anzuelo así como dilataciones y acodaduras del mismo. También se puede observar diferentes grados de hidronefrosis. De acuerdo a ala eliminación y concentración del contraste se podía evaluar la función renal.

Con el advenimiento del USD este tipo de estudio ha sido relegado aunque es obligatorio antes la presencia de hematuria no bien definida para descartar T vesical o de cavidades renales.

USD: Renal: Se puede constatar la existencia o no de repercusión sobre el TUS.

            Vesical: Se puede determinar el grosor de la pared vesical, presencia de litiasis y Divertículos así como evaluar el volumen de orina residual post miccional.

            Prostático: Puede ser transabdominal, transrectal y perineal: A través  del primero se puede constatar el tamaño de la próstata, su volumen, tipo de crecimiento sus características de homogeneidad, la existencia o no de absceso prostático así como evaluar el volumen de orina residual; a traves del segundo se puede evaluar la morfología pero esto es mucho mas utilizado cuando se sospecha un cáncer prostático.

- Uretro cistografia: Se indica en pacientes alérgicos al contraste cuando se desea evaluar la uretra prostática o cuando se sospecha disinergia detrusor cuello.

Estudios Urodinamicos:

1. Uroflujometria: Flujo urinario máximo. Mayor de 15 ml x seg. O más: no obstruido.

                            Flujo urinario máximo. entre 15 y 10 ml x seg.: indeterminado.

                            Flujo urinario máximo. menor de 10 ml x seg.: obstruido.

            El flujo urinario promedio disminuye con la edad en hombres y mujeres sin obstrucción lo cual se debe a una pérdida de la innervación parasimpática del detrusor disminuyendo su capacidad de contracción.

2. Cistometria: Presiones aumentadas, disminución del volumen y pérdida de la acomodación.

3. Estudios presión flujo: Aumento de la presión con flujo normal.

                                      Aumento de la presión con flujo disminuido.

                                      Disminución de la presión con flujo disminuido.

VIDEOURODINAMIA: Fundamentalmente cuando se sospecha di sinergia detrursor cuello.

Los procederes endoscopicos se indican en aquellos pacientes con síntomas de prostatismos y examen físico e imagenologico negativo:

Cistoscopia: Permite observar las características de la vejiga, si esta trabeculada, si existen Divertículos o litiasis.

Pan endoscopia: Permite ver el grado de crecimiento de los lóbulos laterales, si existe lóbulo medio prominente, si hay levantamiento de comisura posterior o si existe otro factor obstructivo.

BIBLIOGRAFIA

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6. Espinosa B,A, y col. “Temas de geronto - geriatria” pag. 185. Edición _-Revista Finlay de Cienfuegos, 1992 Cuba

Autores

Dra. Mayra R. Carrasco García. DrGuillermo Hernández Mojena

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