Monografias | Neuroprotección en el AVE

Resumen

La enfermedad cerebro vascular constituye un grupo de patologías las cuales involucran invariablemente los vasos sanguíneos encargados de la irrigación del sistema nervioso, se manifiesta por obstrucción y /o ruptura de los mismos, Con este trabajo empleamos drogas neuroprotectoras(Pentoxifilina Piracetam Vitaminas )con el objetivo de actuar en el area conocida como de penumbra  isquemica en la cual se preserva el metabolismo y la hace reversible a la isquemia , observamos la evolución de los pacientes ,demostráremos la supervivencia y recuperación de los mismos.

Nuestro objetivo final es la recuperación y la incorporación de los pacientes neurológicos a la sociedad.en el menor tiempo posible y llevar una nueva sonrisa aquel que la había perdido

Introducción  

 El Infarto cerebral es una de las principales causas de muerte e invalidez en la población mundial (1)El encéfalo es un órgano muy exigente y  no  permite que las neuronas sean destruidas ni reemplazadas,.por lo que no sobreviven si  carecen de O2 glucosa y otras sustancias  Al ocurrir una isquemia aguda el tejido cerebral sufre dos tipos de daño ,el primero de forma inmediata que es irreversible y ocurre en el área de infarto (vaso ocluido) donde no existe flujo sanguíneo .El segundo es la zona que rodea el infarto llamada “Zona de Penumbra “en la cual el flujo esta disminuido pero todavía existen neuronas viables (1,2)

 El conocimiento  de la  fisiopatología de la isquemia cerebral nos permite estudiar posibles mecanismos a intervenir.  En la actualidad .el único tratamiento de eficacia clínica probada es la Trombolisis con activador tisular del plasminogéno (rtPA), que restaura la circulación cerebral. (3)

 Al estudiar la cascada isquemica  nos  da una oportunidad para intervenir  a diferentes niveles, tratando de limitar el daño cerebral después de la oclusión de un vaso (3- ) Existe en el mundo  un optimismo   por encontrar nuevas pautas para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Aquí entra a relucir, la Neuroproteccion como una terapia alternativa cuyo objetivo es reducir la vulnerabilidad intrínseca del tejido cerebral.

La obstrucción de una arteria cerebral origina un gradiente Isquémico que induce cambios funcionales y estructurales en las células a medida que se reduce el FSC (3)

UMBRALES CRITICOS DE ISQUEMIA CEREBRAL

 FSC < 55 ml/min./100 g tejido___Disminuye la síntesis proteica

FSC < 35 ml/min./100 g tejido____Metabolismo anaeróbico de la Glucosa

FSC < 25 ml/min./100 g tejido____Perdida de al actividad eléctrica normal

FSC < 15 ml/min./100 g tejido___Perdida de los gradientes iónicos y                            muerte celular.

Alteraciones que ocurren durante la reperfusión del tejido (3).

Alteraciones en la membrana celular

La expresión de la proteína de stress Hsp 70

Inhibición de la síntesis proteica 

Penumbra Isquemica.

En condiciones normales este flujo sanguíneo  asegura la liberación continua de 02 y glucosa los cuales sirven como substrato para mantener los potenciales de membrana celular y la síntesis y liberación de neurotransmisores (4).Al disminuir el FSC a 15ml/min. el daño neuronal es irreversible después de los 30 min. pero en las regiones que rodean esta zona la evolución hacia lo irreversible es menos rápida .Esta zona denominada de penumbra se define como una zona con disminución del FSC en la que la preservación del metabolismo energético lo hace potencialmente reversible de la isquemia y tiene entre otras características una relación temporal con el área focal de necrosis, por lo que su conversión a isquemia es un fenómeno relativamente progresivo; pero también potencialmente prevenibles, es una zona  potencialmente viable donde  se preserva la integridad de la membrana celular, la cual en un tiempo prudencial puede ser rescatada de la necrosis todo esto por supuesto depende  de la severidad de la isquemia, del FSC y factores como niveles de glucosa  tensión arterial y temperatura corporal es por eso que muchos mecanismos neuroprotectores están basados en los mismos (4,5)

 Métodos de Neuroproteccion

Antagonistas de los Canales de Calcio (Ca enemigo mortal) Los antagonistas de los canales del Ca son los fármacos neuroprotectores que se han estudiado más ampliamente. La nimodipina, una dihidropiridina, con efecto predominante sobre el sistema nervioso, ha demostrado ser de utilidad en la prevención de vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea. (6)

. Antagonistas competitivos del receptor NMDA

El magnesio a dosis elevadas, puede bloquear la entrada de calcio a las neuronas isquémicas. Se ha demostrado una disminución significativa de las secuelas incapacitantes,

Antioxidantes

 La presencia de radicales libres representa uno de los factores más importantes durante la reperfusion postisquémica.. La peroxidación de las membranas lipidicas parece ser el mecanismo primario mediante el cual los radicales libres lesionan el tejido cerebral.

Acción Patológica de los Radicales Libres (7)

Aumentan la peroxidación lípidica

Provocan degradación del ácido hialurónico

Inactivan los fermentos que contienen sulfhídricos

Alteración y destrucción ADN y ARN

Nootropicos:

Este grupo de fármacos, aparentemente incrementan el flujo sanguíneo cerebral comprometido y disminuyen el metabolismo de la glucosa en el tejido celular adyacente, Se ha demostrado, que incrementa el flujo sanguíneo cerebral, protege las membranas celulares, mejora funciones cognitivas como aprendizaje y memoria , que posee efecto modulador sobre la neurotransmisión catecolaminérgica y colinérgica, ,incrementando el flujo sanguíneo cerebral comprometido y disminuyendo  el metabolismo de la glucosa en el tejido celular adyacente ,mejorando  el metabolismo de la célula nerviosa y optimizando  la utilización de oxigeno protegiendo asi  el tejido cerebral de la hipoxia (8)

Efecto a nivel neuronal:

–          Modula la neurotransmisión, aumenta el número de receptores.

            Incrementa la producción de ATP y la captación de oxígeno.

      Mejora la comunicación ínter hemisférica.

Efecto a nivel vascular (hemorreológico):

      Mejora la micro circulación cerebral.

      Reduce la hiperagregabilidad plaquetaria.

            Aumenta la plasticidad eritrocitaria y disminuye la adhesión a las           células endoteliales.

       Restaura el diámetro normal cuando hay vasoespasmo, sin causar vaso dilatación (9)

  Pentoxifilina

Los derivados de la metilxantina son vasodilatadores. También inhiben la agregación plaquetaria y la síntesis de tromboxano A2, disminuyen la liberación de radicales libres y es posible que tengan un efecto neuroprotector.

La Neuroproteccion no farmacológica se basa en la aplicación de una serie de medidas o intervenciones destinadas a proteger las neuronas localizadas en la zona de penumbra isquemica se fundamenta  en ( 9)

  Control de oxigenación cerebral

  Control de presión arterial,

  Control de temperatura corporal,

  Control de volemia y resistencia vascular

 Control de glicemia. 

Control de Oxigenación Cerebral 

El aporte continuo de oxígeno hacia las células cerebrales es fundamental durante un ictus isquémico para reducir el chance de daño estructural irreversible de las neuronas localizadas en la penumbra isquemica.,con el objetivo de mantener una saturación de oxígeno mayor de 95%(9)

Control de Presión Arterial 

El manejo de la presión arterial en pacientes con ictus isquémico agudo es controversial las ventajas de un control estricto de presión arterial en estos enfermos incluyen reducción del riesgo de transformación hemorrágica del infarto y del edema cerebral perilesional, aunque  dicho control puede condicionar alteraciones importantes en la presión de perfusión cerebral, con reducción secundaria del FSC en la zona de penumbra isquemica [10) a no ser que exista una condición urgente que amerite un control estricto de la presión arterial—encefalopatía Hipertensiva, disección de la aorta, edema pulmonar, infarto de miocardio o que el paciente sea candidato a Trombolisis con rTPA, no se recomienda administrar drogas hipotensoras a menos que la presión diastólica sea mayor de 120 mmHg o la sistólica mayor de 220 mmHg(10.

Control de Temperatura Corporal 

El daño cerebral inducido por la hipertermia es multifactorial. El aumento de la temperatura incrementa el consumo de oxígeno y los requerimientos metabólicos de las células cerebrales [12]. Se favorece la liberación de radicales libres, glutamato y otros neurotransmisores conocidos como mediadores de daño neuronal en zonas de penumbra isquemica [12)Una temperatura de 38^oC se asociaba  a  mayor mortalidad

Material y método

 El estudio fue realizado en la  Clínica Cira García  en la sala de Cuidados Progresivos en un periodo comprendido 2001-2004 todos los pacientes tenían como diagnostico enfermedad cerebro vascular  isquemica  corroborada la misma por el cuadro clínico  y la realización precoz de la TAC  y/o  la RMN.

Se utilizaron los siguientes medicamentos como medida de Neuroproteccion  para la ECV isquemica  

n       ASA 250 mg día

n       Piracetam ( dosis de 800mg 3v/d

n       Pentoxifilina (dosis  400mg 3v/d   

n       Vitamina E 1 tab dia

n       Vitamina C 1 tab 500mg /dia

n       Bedoyecta 1 amp IM dia

n       Como otros  metodos de neuroproteccion

n       Control de la tensión arterial (Codiovan /Enalapril)

n       Control de la glicemia y temperatura corporal

n       Oxigenacion adecuada

n       Se tomo como medida de referencia los siguientes parametros

n       1­ _ Cuadro clinico inicial

n       2_   Clinica a las 48 horas

n       3_   Clinica al alta

n       4 _ Aspectos neurologicos

Mejoría en la recuperación de la hemiplejia, con reducción incluso de la espasticidad.

Mejoría de la capacidad atencional  y de memoria,

Mejoría notable en la capacidad perceptiva motora.

Mejoría del electroencefalograma.realizado posterior al tratamiento

 Reacciones adversas  de los medicamentos

Discusión y resultados

n       Se observo una recuperación del paciente  que comenzaba  notarse a las 72 horas de comenzado  el tratamiento y se observaba  recuperación parcial del déficit motor y el lenguaje   .

n       Mejoría del estado de conciencia .

n       Estabilización hemodinámica y mejor oxigenación comprobada a través de la Saturaciones y monitorización en  los pacientes estudiados

n       Control de la tensión arterial logrando una disminución de la misma a las 48 horas del tratamiento en los pacientes que tenían una TA diastolica  por encima de 120 Mm. Hg.

n       Mejoría del Electro encefalograma realizado días posteriores del cuadro clínico

n       Mejoría radiológica demostrada en las TAC y o RMN  evolutivas realizadas  

ANEXOS

Tabla #1 Total de Pacientes estudiados

Tabla#2 Morbilidad – Mortalidad

Tabla#3 Formas de Presentación

Tabla#4 Clínica y recuperación

Tabla#5 Medicación Utilizada

Tabla #6 Medicamentos Hipotensores utilizados y resultados

Tabla #7 Mejoría radiológica y en el EEG

Bibliografía

1. Bonita R, Beaglehole R, Asplund K. The worlwide problem of stroke. Curr Op Neurol 1994;7:5-10.

2. World Health Organization. The World Health Report 1997. Conquering, suffering, enriching humanity. Geneva: W.H.O., 1997.

3-. Castillo J. Fisiopatología de la isquemia cerebral. Rev Neurol 2000;30:459-464.

4. Ginsberg MD, Pulsinelli WA. The ischemic penumbra, injury thresholds, and the therapeutic window for acute stroke. Ann Neurol 1994;36:553-554.

5. Heiss WD, Graf R. The ischemic penumbra. Curr Op Neurol 1994;7:11-19.

6. Indredavik B, Bakke F, Solberg R, et al. Benefit of a stroke unit. A randomized controlled trial. Stroke 1991;22:1026-1031.

6. Stroke Unit Trialists’ Collaboration. A systematic review of the randomized trials of organised inpatient (stroke unit) care after stroke. Br Med J 1997;314:1151-1159.

7.Globus MY, Busto R, Lin B, et al. Detection of free radical activity during transient global ischemia

8- Treib J, Grauer MT, Woessner R, et al. Treatment of stroke on an intensive stroke unit: a novel concept. Intensive Care Med 2000;26:1598-1611.

9 Ricci S, Celani MG, Cantisani AT, Righetti E.. Piracetam para el accidente cerebro vascular isquémico agudo).  Cochrane Plus, número 4, 2004. Oxford.

10. Morfis L, Schwartz RS, Poulos R, et al. Blood pressure changes in acute cerebral infarction and hemorrhage. Stroke 1997;28:1401-1405.

11.Ginsberg MD, Busto R. Combating hyperthermia in acute stroke: a significant clinical concern. Stroke 1998;29:529-534.

12. Takata T, Nabetani M, Okada Y. Effects of hypothermia on the neuronal activity, [Ca⁺⁺] accumulation and ATP levels during oxygen and/or glucose deprivation in hippocampal slices of guinea pigs. Neurosci Lett 1997;227:41-44.

Clínica Central “Cira Gracia “

Servicio de Cuidados intensivos

Mail terapia@cirag.cu

neuroprotecion en el ave

Autores

Dra. Sonia Brito García 

Especialista en medicina Interna .Diplomado Cuidados Intensivos

Dr. José Gundian González Pinera

Especialista segundo grado en Medicina Intensiva y de Emergencia

Dra. Carmen Remuñan Boue

Especialista segundo grado en Medicina intensiva y de Emergencia

Dr. Leandro Talledo Ramos

Especialista segundo grado en  Medicina Intensiva y de Emergencia

Dr. Ángel González Bernabé

Especialista segundo grado en Medicina Intensiva y de Emergencia

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