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Anafilaxia

Resumen: La anafilaxia es una respuesta clínica espectacular inflamatoria, aguda y de potencialidad fatal a los estímulos ambientales. Es una reacción alérgica mediada por IgE (aunque también existen reacciones anafilactoides o pseudoalérgicas que no están mediadas por IgE pero con manifestaciones clínicas y manejo terapéutico idénticos).
La mayoría son de comienzo agudo y se relacionan temporalmente con el alérgeno causal; no obstante, también pueden desarrollarse manifestaciones tardías o recidivantes («reacciones de segunda ola» o «anafilaxia bifásica»). Palabras Clave: Anafilaxia. Shock. Breijo.(V)

Publicación enviada por Dr. Francisco Ramón Breijo Márquez


 

C O N C E P TO

La anafilaxia es una respuesta clínica espectacular inflamatoria, aguda y de potencialidad fatal a los estímulos ambientales.

Es una reacción alérgica mediada por IgE (aunque también existen reacciones anafilactoides o pseudoalérgicas que no están mediadas por IgE pero con manifestaciones clínicas y manejo terapéutico idénticos).

La mayoría son de comienzo agudo y se relacionan temporalmente con el alérgeno causal; no obstante, también pueden desarrollarse manifestaciones tardías o recidivantes («reacciones de segunda ola» o

«anafilaxia bifásica»).

Su etiología es muy amplia (alimentos, picaduras de insectos, fármacos, contrastes yodados, goma de

látex).

 

C L Í N I CA

La clínica predominante va a depender del lugar de introducción del alérgeno: piel (picadura, erosión), tracto respiratorio (inhalación del antígeno), tracto gastrointestinal (ingesta del antígeno) o síntomas sistémicos (por vía de entrada i.v. o i.m. o paso del antígeno al torrente circulatorio a través de las otras vías).

Sus manifestaciones son debidas principalmente a incrementos súbitos de la permeabilidad vascular a nivel sistémico y pulmonar (con formación de edema intersticial y pulmonar), vasodilatación arteriolar sistémica (con descenso de la presión arterial), vasoconstricción coronaria (con isquemia miocárdica) y contracción del músculo liso bronquial y de la pared intestinal.A veces la activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID.

La mayoría de los pacientes experimentan síntomas graves y de rápido progreso, por ello el diagnóstico

(con la anamnesis y la exploración física) y tratamiento han de ser precoces..

 

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Sistema Reacción Síntomas Signos

Piel y mucosas

Aparato

respiratorio

Aparato digestivo

Aparato

cardiovascular

Urticaria

Edema angioneurótico

Conjuntivitis

Broncoespasmo

Edema pulmonar no cardiogénico,

hipertensión pulmonar

Edema laríngeo

Rinitis

Contracción de la musculatura

lisa de la pared intestinal

Hipotensión

Paro cardíaco

Arritmias

Infarto agudo de miocardio

(por vasoespasmo de las arterias

coronarias)

Prurito, erupción

Hinchazón de alguna

extremidad, región perioral o

periorbital., edema de úvula,

faringe posterior, amígdalas...

Sibilancias, tos, opresión torácica

Disnea

Congestión nasal, picor

Náuseas, vómitos, diarrea,

dolor abdominal

Síncope

Palpitaciones, mareos

Dolor precordial

Lesión urticarial típica

Edema, frecuentemente

asimétrico

Sibilancias, tos, estertores,

taquipnea, distress respiratorio

Estridor, ronquera, edema de

cuerdas vocales

Edema de la mucosa

Hipotensión, taquicardia

Ausencia de pulso

 

PRUEBAS DE LABORATORIO

Los sujetos que toman betabloqueantes o IECAS pueden presentar reacciones más graves y prolongadas.

* SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Hiperinsuflación, enfisema, S.D.R.A. en algunos pacientes

Los cambios del ST-T son frecuentes;arritmias auriculares y ventriculares, bloqueos, sobrecarga derecha; infarto agudo

Hemoconcentración (­ hematocrito), leucocitos ­ o Ø , eosinófilos ­

Insuficiencia respiratoria, acidosis láctica

Consumo del complemento Sus concentraciones aumentan en minutos y persisten durante horas

Radiografía de tórax

E.C.G.

Hemograma

Gasometría

Complemento

Triptasa en sangre

 

T R ATA M I E N TO

1. Asegurar la vía aérea del paciente, así como una adecuada oxigenación y ventilación.

1.1. Evaluar frecuentemente la aparición de disfonía, estridor y obstrucción de la vía aérea superior.

2. Retirar el alérgeno. Localizar el sitio de exposición de la toxina.

2.1. Aplicar una banda constrictiva proximal si el sitio es una extremidad sin interrumpir el flujo arterial (retarda la absorción del veneno).

3. Adrenalina (Adrenalina 1:1000 = 1mg/ml). Monitorizar ECG.

 

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:

3.1. Reacciones leves: 0.3-0.5 mg intramuscular. Repetir cada 5-10 minutos si los síntomas no mejoran. Considerar 0.1-0.2 mg subcutáneos en el sitio de la picadura o de entrada.

3.2. Reacciones moderadas-graves: solución diluida de adrenalina intravenosa, inicialmente 0.1-0.2 mg (=1-2 ml de adrenalina 1:1000 mezclada en 10 ml de solución fisiológica) a pasar en 5-10 minutos. Si los síntomas no mejoran repetir a los 5 minutos. Se debe monitorizar el ritmo cardíaco.

4. Si hipotensión:

4.1. Expansión de volumen plasmático con coloides (puede requerir grandes cantidades):

4.1.1. El volumen de líquido administrado no es adecuado si las cifras de hemoglobina o hematocrito permanecen altas.

4.2. Adrenalina i.m. o i.v. (ver 3.1 y 3.2).

5. Si la hipotensión u otros signos de shock circulatorio persisten es necesario soporte inotrópico con drogas vasoactivas en infusión:

5.1. Adrenalina.

5.2. Noradrenalina.

5.3. Dopamina a dosis alfa (si infusiones mayores de 24 mg/kg/minuto no son eficaces para restablecer la presión arterial, es necesario utilizar adrenalina o noradrenalina).

6. Si broncoespasmo: adrenalina i.m. (de elección), nebulizaciones de beta2-agonistas (Ventolín ®) y bromuro de ipratropio (Atrovent®) y terbutalina 0.25 mg s.c. (Terbasmin®).

6.1. Adrenalina nebulizada: puede responder a ella el edema laríngeo leve, pero no se debe emplear si el paciente ya ha recibido una dosis de adrenalina i.m. como primera línea de tratamiento y no es un sustituto de la adrenalina intramuscular.

6.2. Si el broncoespasmo es persistente: aminofilina 5-6 mg/kg i.v. durante 20 minutos y después infusión continua de 0.2-0.9 mg/kg/hora i.v. (Eufilina®).

7. Si reacción alérgica leve sin broncoespasmo ni hipotensión: esteroides y antihistamínicos.

8. Esteroides: en reacciones graves; también previenen o atenúan las reacciones de fase tardía. Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas durante 24 horas con reducción posterior hasta suspenderla (Urbasón®).

9. Antihistamínicos: útiles en la urticaria y probablemente en el shock prolongado. Difenhidramina 25-100 mg oral o i.v. cada 4-6 horas (i.v. para reacciones graves; Benadryl®) u otro antihistamínico.

10. Cimetidina (antihistamínico H2) 300 mg i.v. en 50 ml de fisiológico en infusión lenta durante 5 minutos cada 6-8 horas (Tagamet).

Otros: ranitidina 50 mg i.v. diluidos a pasar en 15 minutos.

11. Glucagón (1-5 mg i.v., sobre todo en pacientes que han recibido betabloqueantes) o naloxona si no existe respuesta adecuada a las anteriores medidas.

Todos los casos graves de anafilaxia deben ingresar en una UCI.

Se debe hospitalizar a los pacientes con síntomas graves que han respondido bien al tratamiento inicial, porque son susceptibles de sufrir reacciones de fase tardía (se pueden desarrollar síntomas graves hasta 12 horas después del ataque inicial).

Una vez dado de alta al paciente éste debe ser remitido a un alergista para ser estudiado.

 

B I B L I O G R A F Í A

Haupt, M.T.; Fujii,T. K.; Carlson, R.W.: Reacciones anafilácticas. En: Shoemaker,W. C.;Ayres, S. M.; Grenvik, A.;

Holbrook, P. R., eds.:Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. 4.ª edición. Madrid: Médica Panamericana,

2002, pp. 234-244.

Ginestal Gómez, R. J.; Blanco Coronado, J. L., eds.: El manual del paciente grave. Madrid: Proyectos Médicos, 1997,

pp. 340-343.

Capítulo 5.5: Shock anafiláctico. En:www.uninet.edu/tratado/c010205.html. Principios de urgencias, emergencias

y cuidados críticos.

Robinson, S. M.; Campbell-Hewson,G. L.:Accidents will happen? Lancet, 1998;Vol. 352 (suppl IV): 7.

O’Hollaren, M.T.: Update in Allergy and immunology.ACP-ASIM, 2000;Vol. 132, n.º 3: 219-226.

Ewan, P.W.:ABC of allergies.Anaphylaxis. BMJ, 1998;Vol. 316: 1442-1445.

 

Dr. Francisco Ramón Breijo Márquez.

Palabras Clave: Anafilaxia. Shock. Breijo

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Publicado Thursday 14 de April de 2005

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