Monografias | Hiperlipoproteinemia en Geriátricos : Revisión BibliográficaHiperlipoproteinemia en Geriátricos : Revisión BibliográficaResumen: Las hiperlipoproteinemias (HLP) en los pacientes geriátricos constituyen un importante factor de riesgo de los trastornos cardiovasculares, los cuales constituyen un problema urgente de salud en muchas partes del mundo. Por otra parte existen importantes factores de riesgo de las hiperlipoproteinemias en el viejo como son la dieta, (aumenta su incidencia en los ancianos) y la obesidad.(E) Las
hiperlipoproteinemias (HLP) en los pacientes geriátricos constituyen un
importante factor de riesgo de los trastornos cardiovasculares, los cuales
constituyen un problema urgente de salud en muchas partes del mundo. Por
otra parte existen importantes factores de riesgo de las hiperlipoproteinemias
en el viejo como son la dieta, ( aumenta su incidencia en los ancianos ) y la
obesidad. Por
lo tanto debemos pensar dada la frecuencia de los hiperlipidemias en el anciano
y sus graves consecuencias cardiovasculares en la conducta higiénico dietético
de vital importancia y en los casos que lo reguieran el uso de drogas
hipolipemiantes. Con
el aumento de la edad de
la población, los trastornos cardiovasculares han devenido en un problema
urgente de salud publica e muchas partes del mundo. Los trastornos
cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los geriátricos. Es
responsable del 70% de las muertes en ancianos mayores de 75 años y es la mayor
causa de morbilidad e incapacidad en el anciano (1). Los
pacientes geriátricos “hacen un pico “ en la pendiente de la curva de la
mortalidad por trastornos cardiovasculares en la pasadas dos décadas, lo cual
indica una poderosa influencia de problemas ambientales como son: el
sedentarismo, la sobrealimentación y la mala nutrición, constituyen todos a la
obesidad, la diabetes y la aterogenesis. La
dieta es probablemente el mayor determinante de la progresión de la
aterogenesis. “
Existen evidencias sustanciales de que los lípidos sericos, influenciados
fuertemente por la dieta constituyen
un importante factor de riesgo en
los geriátricos En
ancianos con altos niveles de factores de riesgo, significa mayor desarrollo de
trastornos cardiovasculares que en aquellos con bajos niveles de factores de
riesgo. Un alto nivel de factores tiende a un brusco aumento con la edad de
incidencia de trastornos cardiovasculares. Los
niveles de lípidos aterogenicos (el colesterol serico total y el colesterol de
las LDL-lipoproteínas de baja densidad) se incrementa con la edad, pero solo
hasta los 60 años en los hombres, después de lo cual ellos declinan. En
mujeres, el incremento es mas gradual con la edad. En la edad avanzada esos
valores exceden los del hombre. Los niveles máximos del “colesterol
protector” de las H.D.L lipoproteínas de alta
densidad ), no disminuyen con
la edad en hombres, pero si en las mujeres. Sin embargo en las ancianas los
niveles de colesterol H.D.L son 10
mg/dl mas alto, que en
los hombres. El indice entre colesterol serico
total aterogenico y el colesterol de las HDL. Se incrementa con la edad
en las mujeres hasta 80 años. En el
hombre hace un pico a los 45 años y posteriormente permanece estable en niveles
mas elevados que en las mujeres. Los lípidos
continuan ejerciendo una influencia en la incidencia de coronariopatias en la edad avanzada. Basado en los resultados de 30 años de
seguimiento del colesterol serico total, en la población según el estudio
Framinghan, aparece relacionado con la ocurrencia de coronariopatias en el
viejo, sin embargo la ocurrencia en el hombre no fue significativamente estadística. La
capacidad de los niveles de colesterol serico como predictivo
de riesgo de coronariopatia en el viejo es improbable, ya que el es un
componente de las lipoproteínas de baja densidad “aterogenicas” y las
lipoproteínas de alta densidad, “protectoras”. El índice
entre el colesterol total y las lipoproteínas de alta densidad es un mayor
predictivo de trastornos coronarios en viejos. El
riesgo de coronariopatia entre los
50 y 90 años se incrementa con ese indice. En la
población en general sin embargo, la adición de los triglicéridos a la
información sobre lípidos no parece tener importancia .Esto sugiere que la
elevacion de los valores de los
triglicéridos, no son por ellos mismo importantes para incrementar el riesgo de
coronariopatia. Sin embargo niveles elevados de triglicéridos están asociados
con la concentración de las VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) y el
valor del colesterol de las LDL los
cuales son aterogenicos. Estudios
epidemiológicos han demostrado exceso de muertes en ambos extremos de los
niveles de colesterol. Reportes recientes sugieren que estos puede ser debido a
un incremento de la mortalidad por enfermedades coronarias a valores altos de
colesterol y un exceso de mortalidad por cáncer de colon (en hombres) a bajos
niveles de colesterol (4). DIABETES,
OBESIDAD Y LÍPIDOS . La
incidencia de la diabetes mellitus tipo II se incrementa con la edad . Entre las
edades comprendidas entre 30 y 50 años la prevalencia de la diabetes es 3-5%.Se
incrementa aproximadamente a un 10% a los 60 años
y en los ancianos de 80 años puede encontrarse en un 16-20% de la
población (5). Si
existe un incremento de la diabetes con la edad con un franco predominio en los
geriátricos, existen un incremento de los hiperlipoproteinemias (HLP) y sus
temibles complicaciones dado por la
aterosclerosis. Los
diabéticos de cualquier edad tiene un incremento de los riegos de trastornos
cardiovasculares arterioescleróticos. La
mortalidad cardiovascular es mas
del doble en los diabéticos. Provoca daño directo sobre el miocardio
predisponiendo al geriátrico diabético a la insuficiencia cardiaca . El
riesgo de coronariopatia en la mujer diabética es mayor que en los hombres no
diabéticos. Los lípidos
en pacientes diabéticos tienen
tendencia a elevarse caracterizados por niveles bajos de HDL colesterol y
elevación del colesterol y los trigliceridos de las VLDL La
presión sanguínea tiende a elevarse y los diabéticos son en general de
sobrepeso. De
importancia preventiva los pacientes diabéticos con bajos niveles de estos
riesgo cardiovasculares lo pasan mucho mejor que aquellos con altos niveles. Por
lo que la asociación de factores de riesgo cardiovasculares no son una
consecuencia directa de la intolerancia a la glucosa, ya que ellos se han
encontrado que están presentes una
década o mas antes de la aparición de la diabetes. La
obesidad es una condición común a
la mediana edad y en la vejez en
America. Entre los hombres de mediana edad en el estudio de Framinghan mas del
80% de los no fumadores tenían
pesos que excedían al deseable al menos en 10% . Durante los 26 años de
seguimiento bajaron de 6 a 8 libras, alcanzando el peso máximo entre las
edades de 55 y 60 años (2).El peso relativo de las mujeres era inicialmente
inferior al de l os hombres. Con la
edad el peso de las mujeres se incrementa y en edades posteriores excedía al de
los hombres. El
peso de ambos , hombres y mujeres tiende a permanecer
estable en la edades
avanzadas y declina en la vejez. Sin embargo el peso total tiende a permanecer
estable en los 60 y cercano a los 70. Diversos
estudios han presentado en evidencias la relación inversa entre los HDL y el
riesgo de padecer enfermedad coronarias arterioesclerótica. Se ha descrito
también la disminución de los niveles de HDL en hombres
sedentarios en relación a hiperactivos en obesos (6). Los
efectos de la obesidad sobre los lípidos son de
particular importancia en la propension
a la arteriosclerosis en pacientes diabéticos. La
obesidad agrava todas las características aterogenicas y estos factores de
riego no son menos peligrosos en
pacientes diabéticos . La
obesidad causa una elevación en el colesterol serico y en sus aterogenicos
componentes de las LDL, uno reducción en el colesterol protector de las HDL, un
incremento de los triglicéridos y una elevación de la presión sanguínea y el
ácido úrico, en adición a un incremento en la relación entre el colesterol total y
el colesterol de lipoproteínas de alta densidad todos estos acompañantes
aterogenicos pueden ser corregidos con la reducción de peso Los
datos del estudio Framinghan indican un efecto adverso de la adiposidad con la
sobrevida en hombres de todas las edades. El hombre con sobrepeso no fumador
tiene rangos de mortalidad sobre las 4 veces por encima de lo normal de los no
fumadores de peso ideal. Entre las
mujeres de sobrepeso hay exceso similar de mortalidad. ( 2 ) El
grado de sobrepeso esta severamente relacionado con la mortalidad. FACTORES
DE RIEGOS, DIETA Y LÍPIDOS: Teniendo
presente los mencionados factores de riesgos responsables de la HLP, uno de los
pilares fundamentales en la corrección de las mismas es el control de la
enfermedad de base o estos factores. Estudios
recientes relacionan la ingestión de grasas con los niveles de colesterol
serico en la población y el desarrollo de trastornos coronarios. La
obesidad, factor de riesgo fundamentalmente es debida en el viejo a exceso de
calorías como resultado del bajo
nivel de ejercicios y la reducción del metabolismo basal en relación con las
calorías ingeridas. La
dieta es el factor determinante de los altos niveles de lípidos en la población
en general. Ningún otro factor ambiental influye sobre el colesterol serico
total y sobre su aterogenica fracción
de colesterol de los LDL como el alto grado de la dieta. Estos factores lípidicos
se ven incrementados por el exceso de calorías, grasas saturadas y colesterol
dietético y ellos pueden ser reducidos mediante la disminución de peso y el
incremento de los niveles de grasas
poliinsaturados y fibras, reduciendo las grasas saturadas de la dieta. La
influencia de la dieta sobre las LDL esta actualmente bajo intensa investigación.
Diversos estudios internacionales
han demostrado con creces la relación entre el consumo percápita
de grasas saturadas, el colesterol serico y los indices de mortalidad por
trastornos cardiovasculares. Como son el estudio de la Westerm Electric,
demostro la relación entre los nutrientes ingeridos y los niveles de
colesterol serico y la relación de ambos con la mortalidad por enfermedades
coronarias. ( 7 ) El
estudio de Irland Boston también demostró una relación entre la dieta
saturada de grasa y el colesterol,
y el desarrollo de coronariopatias y una relación inversa entre las
enfermedades y la cantidad de fibra en la dieta ( 8 ). El estudio de Zutphen
demostró el efecto protector del consumo de pescado sobre las enfermedades
coronarias ( 9 ). El aceite de pescado es rico en aceite eicosapentaenoico el
cual incrementa la producción de prostaciclina y colesterol de lipoproteína de
alta densidad, el uso de pescado como plato principal en la dieta, reduce la
ingestión de grasas saturadas ( 1,10). El
estudio de Oslo, incluye sujetos hipercolesterolemicos no hipertensos en los
cuales logran reducir la incidencia de enfermedades coronarias en un 40% por
medio de una dieta especial y el abandono del habito de fumar.Atribuyen
que mas del 60% de la reducción de la coronariopatias se debe a la
disminución de los niveles del
colesterol serico (11). Ciertas
fribas en la dieta aparentemente benefician, al retener colesterol, en el
instestino, y en mejorar la tolerancia a los carbohidratos. La
proteina vegetal puede proteger de la enfermedades coronarias ya que contienen
fibras, acidos grasos poliinsaturados y carbohidratos complejos junto con
potasio, magnesio, selenio, las
cuales también son protectores de las enfermedades coronarias. Las
dietas con grasas saturadas, elevadas calorías y sodio, con suficiente potasio
y magnesio, elevan la tensión arterial, y favorecen las enfermedades
coronarias. “Las
dietas modificadas en grasa constituyen un eslabón fundamental en la corrección
de las HLP”.
TRATAMIENTO
CON HIPOLIPEMIANTES. TEORIA ACTUAL. “El
tratamiento con drogas para las HLP, ha demostrado que reduce el grado de
trastornos coronarios.” La
teoría actual sobre el origen de las lesiones ateromatosas, postula, que los
vasos sanguíneos deben sufrir primero pequeñas lesiones(por presiones
tabaquismo) en su revestimiento interno. Unos elementos que circulan por la
sangre llamados plaquetas sanguíneas taponean
estas brechas segregando sustancias como el “Factor de crecimiento
derivado de las plaquetas”que provocan multiplicaciones de las células
situadas mas profundamente en la pared de las arterias(las células musculares
lisa). Simultáneamente ,gracias a
una sustancia segregada
por las plaquetas, los macrófagos son atraídos a la pared de la arteria
por debajo de la lesion .En los ateromas
de los sujetos normales como
los homocigotos FH estos macrófagos
se vuelven espumosos (se cargan de esteres de colesterol).Los macrófagos
contrariamente a las células del organismo continúan captando LDL, incluso
cuando el numero de receptores de lipoproteínas ha disminuido. Se
demostró en estudios que los homocigotos HF eran capaces de eliminar de la
sangre alrededor del 15% de las LDL. Estas sujetos eran desprovisto
de los receptores de LDL. Brocon y Goldsten (1985) han propuesto que los
macrófagos pueden aceptar las LDL por un mecanismo diferente del receptor de
las LDL. Este
mecanismo propio de los macrófagos permite a estos captar tanto mas LDL cuando
mas elevada es su concentración sanguínea. Esto explica que los macrófagos
pueden estar repletos de colesterol
tomando aspecto espumoso. Brown y Goldstein (12) concluyeron que los macrofagos
captan las LDL pues posen receptores que reconocen las LDL, que han
sufrido modificaciones químicas a nivel de sus proteínas. El equipo de
Fogelman aporto un detalle
suplementario, demostró que la incubación del LDL con un aldehido denominado
malondialdehido convertía
este tipo de lipoproteínas en una forma capaz de unirse eficazmente
a los receptores llevados por los macrófagos .Aun es mas interesante en
este estudio que el malondialdehido es una sustancia naturalmente emitida por
las plaquetas sanguíneas. Es
tentador imaginar el siguiente mecanismo sobre la placa de aterosis:el
revestimiento interno de las arterias localmente lesionadas deja unas LDL en las
regiones subyacentes de la pared
arterial puestas al descubierto. Las plaquetas sanguíneas se aglomeran en ese
lugar lesionado para taponear la brecha, segregando todo tipo de sustancias :
unas provocan la multiplicación de las células musculares lisa de la pared
arterial, otras atraen los macrófagos: otras como el malondialdehido transforma
las LDL haciéndolas capaces de ser absorbidas por los macrófagos. Por
ello la placa de aterosis se carga de macrófagos espumosos . En definitiva la
elevación del coeficiente de LDL
es susceptible de inducir a la aterosclerosis solamente si unas
circuntancias suplementarias (stres, hipertension,, tabaquismo, etc)
producen microlesiones de los vasos. En países industrializados los que
consumen muchas grasas solo el 50% mueren de aterosclerosis (13) Si la
teoría lipidica de la aterosclerosis formulada es exacta, es decir
si la elevación del coeficiente sanguíneo de las LDL es la
consecuencias de una disminución del numero de receptores de las misma en las células
del hígado, hay entonces una vía
terapéutica posible: hacer aumentar el numero de receptores hepáticos. Existen
medicamentos capaces de obtener este resultado. La colestiramina y el colesterol
tienen la propiedad de unirse a los
ácidos biliares en el intestino impidiendo su retorno al hígado y obligándolos
a eliminarse por las heces fecales. Bloquean una fuente de alimentación en
colesterol para las celulas hepaticas. Menos cargadas en colesterol estas pueden
aumentar su numero de receptores a
fin de captar mas LDL circulante. Esto no es realmente eficaz si no se impide
que estas células aumente su síntesis interna de colesterol .Hay medicamentos
como la compactina o mevilonina capaces de inhibir la síntesis intracelular de
colesterol y por tanto aumentar el numero de receptores LDL. Recientemente
un equipo japonés utilizo la combinación de colestiramina y compactna en
pacientes heterocigotos ,disminuyendo su coeficiente
de colesterol . Resultado similar obtuvo
Goldstein. Se
puede afirmar que se esta en buen camino para obtener la normalización delos
coeficientes de colesterol sanguíneo en personas que lo presentan muy elevado. La
disminución del índice de mortalidad cardiovascular en el viejo, junto con la
reducción de los factores de riesgo, el consumo de grasas saturadas y las
drogas hipolipemiantes en la población en general sugieren que la enfermedad
ateroesclerótica es controlada en el viejo (14). 1-William
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ALICIA P FAJES ALFONSO *
DR. JOSÉ LUIS HERRERA PÉREZ * DRA. NORA LOURDES NOVOA PUERTO** DR.JUAN
MANUEL FAJES ALFONSO.*** ·
*ESPECIALISTA
DE 2º GRADO EN MEDICINA INTERNA. PROFESOR AUXILIAR EN MEDICINA INTERNA . ·
.**MASTES
EN URGENCIAS MEDICAS. ·
***ESPECIALISTA
DE 1er GRADO EN CIRUGIA.
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