Monografias | Síndrome Coronario Agudo.

Palabras Clave: SCA. Cardiopatía. Breijo

I N T RO D U C C I Ó N

El término de síndrome coronario agudo (SCA) engloba las manifestaciones clínicas de un proceso fisiopatológico progresivo. La rotura de una placa de ateroma previamente existente en un vaso coronario, desencadena los procesos de agregación plaquetaria y cascada de la coagulación, que provocarán distintos

grados de obstrucción al flujo coronario y éstos determinarán angor inestable, Infarto Agudo de Miocardio (IAM) no Q (subendocárdico) o IAM (transmural). Se denomina síndrome coronario agudo sin elevación de segmento ST (SCASEST) a angor inestable e IAM no Q.

Se engloba como angor inestable al angor de reposo, angor de primocomienzo, angor prolongado (más de 30 minutos), angor progresivo (cada vez con menor esfuerzo y más duradero), angor postinfarto (en el primer mes postinfarto) y angor vasoespástico o Prinzmetal.

EVALUAC I Ó N

Es de suma importancia el diferenciar en el menor tiempo posible si el dolor al que nos enfrentamos es

debido a un SCA o es debido a otras causas de dolor torácico, incluyendo el angor estable que no constituye

una urgencia vital. Se recomienda que en un plazo menor de 10 minutos se haya realizado una anamnesis

dirigida para averiguar las características del dolor y los factores de riesgo cardiovascular, un ECG de 12

derivaciones y una exploración física con toma de constantes vitales. La determinación de analítica, Rx tórax

y enzimas miocárdicas son de gran importancia pero nunca retrasarán el diagnóstico y actuación inicial de

un SCA. Igualmente es de importancia averiguar posibles contraindicaciones a tratamiento fibrinolítico.

Los factores de riesgo coronario rápidamente identificables en la urgencia son hipertensión arterial,

diabetes mellitus, hipercolesterolemia, obesidad, tabaquismo, antecedentes previos de patología cardiovascular

en el enfermo o en su familia directa y estados de hipercoagulabilidad.

La clínica de presentación habitual consiste en dolor centrotorácico opresivo, que se puede irradiar a

mandíbula, cuello, región interescapular y cara cubital de miembros superiores (sobre todo al izquierdo),

de comienzo progresivo (tanto en esfuerzo como en reposo) y duración mayor de 1 minuto. La clínica

que nos puede ayudar a diferenciar entre angor e IAM consiste en que en el IAM la duración es mayor

de 30 minutos, no cede con nitroglicerina sublingual ni reposo, suele comenzar en reposo durante la noche

y se acompaña de sudoración profusa, náuseas y vómitos, aunque en ocasiones angor e IAM son indistinguibles

clínicamente.

Los hallazgos electrocardiográficos evolutivos en más de 2 derivaciones consecutivas son:

– Lesión subepicárdica con ascenso de segmento ST mayor de 1 mm en IAM y angor Prinzmetal.

– Lesión subendocárdica con descenso de segmento ST en angor.

– Isquemia subepicárdica con inversión de onda T en angor e IAM.

– Necrosis con onda Q mayor de 40 mseg y voltaje mayor de 25% de onda R siguiente.

La presencia de bloqueo de rama izquierda (BRIHH) de nueva aparición equivale a ascenso de segmento ST.

La exploración física y constantes vitales determinarán la repercusión hemodinámica y presencia de

complicaciones como arritmias, alteraciones mecánicas o insuficiencia cardíaca.

Las enzimas cardíacas nos permiten diferenciar entre angor e IAM; comienzan a elevarse en el IAM

a partir de las 4-6 horas aproximadamente desde la necrosis miocárdica (por orden cronológico mioglobina,

CPK, troponina I, LDH,GOT).

Es de importancia estratificar el riesgo de muerte en el SCASEST para pronóstico y tratamiento. Se

clasifica como Bajo riesgo el angor inestable sin elevación enzimática, con ECG normal y/o sin dolor en

reposo. Medio riesgo cuando existe leve elevación enzimática, alteración ECG y/o comienzo de dolor en

reposo resuelto con nitroglicerina o manteniendo reposo. Alto riesgo cuando existe elevación enzimática,

alteración ECG, dolor en reposo persistente y/o alteración hemodinámica (ver tabla I).

T R ATA M I E N TO

El tratamiento y manejo de un SCA diagnosticado en urgencias, habitualmente se realiza en UCI o

unidad coronaria, donde el enfermo puede estar monitorizado y disponemos de desfibrilador rápidamente.

Mientras esperamos el traslado, en urgencias se mantendrá monitorizado al enfermo, se comenzará tratamiento

y se valorará lo antes posible qué paciente se puede beneficiar de tratamiento trombolítico o antiagregante

IIb/IIIa.

1) Tratamiento inicial:

– Reposo absoluto en cama.

– Dieta absoluta durante las 12 primeras horas.

– O2 con gafas nasales a 2 lpm durante las 2-3 primeras horas de SCA no complicado. Si existe

congestión pulmonar o saturación de O2 menor de 90% se mantendrá a mayor flujo y durante

el tiempo necesario.

– Aspirina, inicialmente 200-300 mg/día y después 100-200 mg/día. Es el antiagregante de elección,

aunque si existe intolerancia se puede usar Clopidogrel inicialmente 300 mg/día como

dosis de carga y después 75 mg/día,Ticlopidina 250 mg/día o Triflusal 300 mg/8 h.

– Nitroglicerina sublingual 2 pulsos (0.8 mg) si TAS mayor de 100 mmHg. Si no mejora, mantiene

TAS mayor de 100 mmHg y no existe afectación de ventrículo derecho usaremos Nitroglicerina

iv en bomba (50 mg de nitroglicerina en 500 cc G5%) empezando por 5 ml/h y

subiendo cada 5 minutos 5 ml/h hasta ceder dolor o TAS menor de 100 mmHg.

– Cloruro mórfico 1/2 ampolla (5 mg) cada 5 minutos hasta 2-3 ampollas sc o iv, ayuda a controlar

el dolor y la ansiedad.

Indicaciones de trombolisis:

– Ascenso de segmento ST mayor de 0.1 mV en 2 derivaciones consecutivas o BRIHH de reciente

aparición con dolor compatible.

– Evolución menor de 24 horas, sabiendo que el mayor beneficio se obtiene en las 6 horas primeras

con escaso beneficio a partir de 12 horas de evolución.

– No existir contraindicaciones absolutas: hemorragia activa (excepto menstruación), sospecha

de rotura cardíaca, disección aórtica, antecedente de ictus hemorrágico, cirugía o traumatismo

craneal hace menos de 2 meses, neoplasia intracraneal conocida, ictus no hemorrágico hace

menos de 6 meses, traumatismo importante o cirugía mayor o litotricia hace menos de 14 días,

hemorragia digestiva o urológica hace menos de 14 días y embarazo.

– Valorar contraindicaciones relativas: Enfermedad sistémica grave, alteración de coagulación

conocida, HTA no controlada (mayor de 180/110 mmHg), cirugía menor hace menos de 7

días, fotocoagulación retiniana con láser reciente y pericarditis.

– Valorar traslado para ACTP primaria si existen contraindicaciones de trombolisis.

Indicaciones de antiagregación IIb/IIIa:

– SCASEST de medio y alto riesgo.

2) Tratamiento posterior:

– Anticoagulación:

Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina 1 mg/Kg/12 h sc o Dalteparina 120U/Kg/12 h

sc) durante 1 semana aproximadamente o Heparina sódica, 5000U en bolo iv seguido de perfusión

de 1000 U/h según control TTPA durante 2 días. El uso prolongado de heparinas aumenta

riesgo de sangrado sin aumentar beneficio.

– Betabloqueo en IAM si no existen contraindicaciones, en las primeras 12 horas, con Atenolol,

5 mg iv en 5 minutos y si no aparecen efectos indeseables se seguirá a los 15 minutos con

50 mg/12 h vo o Metoprolol, 5 mg iv en 2 minutos y seguir a los 15 minutos con 50 mg/6 h

vo x 2 días y después 100 mg/12 h vo.

– Fibrinolisis si procede con fibrinolíticos según pautas propuestas por fabricante y anticoagulación

previa con heparina sódica iv o enoxaparina 30 mg en bolo iv.

– Antiagregación IIb/IIIa si procede con Eptifibatide o Tirofibán según pauta propuesta por fabricante

y anticoagulación.

– Clopidogrel a dosis indicadas, en SCASEST de medio y alto riesgo asociado a aspirina, como

antiagregación plaquetaria durante 1-9 meses.

– IECAs en las primeras 24 horas, comenzando con Captopril 6,25-50 mg/8 h según permita

la tensión arterial. Se administrará en todos los casos si no existe hipotensión ni contraindicaciones

(clase IIa) y en presencia de insuficiencia cardíaca congestiva o fracción de eyección de

ventrículo izquierdo menor de 40% (clase I). Una vez estable y llegada a la dosis máxima

tolerada se podrá usar IECA de vida media más larga para mantenimiento.

– Estatinas a dosis suficiente para mantener colesterol LDL menor de 100 mg/dl.

– Ansiolíticos, en ocasiones útiles como tratamiento precoz tras el manejo inicial.

B I B L I O G R A F Í A

The Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology.Management

of acute myocardial infarction in patients presenting with ST segment elevation. Eur Heart J., 2003; 24: 28-66.

López Bescós, L., et al.: Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/infarto

sin elevación ST. Rev Esp Cardiol, 2000; 53: 838-850.

López Bescós, L., et al.:Actualización (2002) de las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en

angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol, 2002; 55: 631-642.

Théroux, P.:Angina inestable. En: Manual Hurst, El corazón 9.ª edición, 2000; 161-168.

Wayne Alexander, R.: Diagnóstico y tratamiento de los pacientes con infarto agudo de miocardio. En: Manual Hurst

El corazón 9.ª edición, 2000; 169-226.

Perales Rodríguez de Viguri,N.: Síndrome coronario agudo. En: Guía de recomendaciones en medicina de urgencias,

2003; 1-19.

López-Reina Torrijos, P.; Rodríguez Alonso, M.: Síndromes coronarios agudos. En: Manual de protocolos y actuación

en urgencias, 2001; 81-88.

Ortigosa Aso, F. J.; Silva Melchor, L.: Cardiopatía isquémica. En: Normas de actuación en urgencias, 2000; 160-166.

Marino, P. L.:Tratamiento precoz del infarto de miocardio agudo. En: El libro de la UCI 2.ª edición, 2000; 325-342.

Autor

Dr. Francisco Ramón Breijo Márquez.

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