Monografias | EEG Cuantitativo y Tumor Cerebral. A propósito de un caso

Resumen:

Los tumores intracraneales alteran la actividad eléctrica cerebral por compresión, desplazamiento, destrucción del tejido nervioso, interfiriendo el flujo sanguíneo local o por hidrocefalia obstructiva. Las anormalidades dependen del tamaño, velocidad del crecimiento del tumor y edad del paciente y estas son más probables en tumores supratentoriales y rápidamente expansivos. Los meningiomas son los tumores benignos más comunes después de los tumores gliales. La manifestación clínica más frecuente es la cefalea aguda y paroxística, además las crisis epilépticas focales asociadas a neoplasias intracraneales son un fenómeno ampliamente reconocido y la tendencia a la extensión de la crisis es también sugestivo de la etiología tumoral, en una gran cantidad de casos no se compromete un solo lóbulo por lo cual  la sintomatología es aditiva y compleja. Presentamos el caso  de un paciente con diagnóstico de Epilepsia tardía y cefalea localizada aguda, en el que el EEG cuantitativo confirma la sospecha de una tumoración intracraneal. Conclusiones: En el diagnóstico de las lesiones tumorales las técnicas de neuroimagen (TAC y RMN) son las pruebas de elección y se utiliza poco la información brindada por otras técnicas como es el caso del EEG, que si bien el registro convencional no da evidencias directas del tumor, el análisis cuantitativo si pone de manifiesto anormalidades de valor localizador, por lo que debiera utilizarse con más frecuencia en pacientes con crisis epilépticas tardías y/o déficit neurológico persistente.

Keys words:  Meningiomas, crisis epilépticas, cefalea, EEG cuantitativo. 

INTRODUCCIÓN:

Las crisis epilépticas focales como parte de las manifestaciones clínicas asociadas a neoplasias intracraneales son un fenómeno ampliamente reconocido, la tendencia a la extensión de la crisis (crisis jacksoniana), es sugestivo de la etiología tumoral y su incidencia es más elevada si el tumor compromete la corteza cerebral [1]. La cefalea es un síntoma no específico que rara vez falta, se presenta de forma generalizada debido a la hipertensión intracraneana y localizada según la topografía del tumor. En una gran cantidad de casos no se compromete un solo lóbulo por lo cual la sintomatolgía es aditiva y compleja [1,2].

Grey Walter (1936) fue el primero que demostró la localización de tumores cerebrales por medio del electroencefalograma (EEG), [1]. Actualmente para el diagnóstico de las lesiones tumorales las técnicas de neuroimagen (TAC y RMN) son las pruebas de elección y se utiliza  poco la información brindada por  el EEG, sobre todo en pacientes con crisis convulsivas tardías y déficit neurológico persistente, que si bien el registro convencional no da evidencias directas del tumor, la cuantificación del EEG aumenta la precisión en la valoración de las alteraciones, ya  que el análisis cuantitativo si pone de manifiesto anormalidades de valor localizador, [1-7].

Presentamos el caso de un paciente con  epilepsia tardía, en el cual  el EEG cuantitativo confirmó la sospecha diagnóstica de un memingioma parieto-occipital derecho.

CASO CLÍNICO:

Paciente masculino de 34 años, de procedencia rural, de ocupación cocinero, el cual aproximadamente 14 años antes a su ingreso inicia cuadro de  percepción de olores desagradables, seguido de contracción tónica  de los dedos de la mano izquierda  con progresivo ascenso por todo el miembro  hasta el hombro del mismo lado, al llegar a la cara, sufría pérdida del conocimiento, seguido de contracciones tónico–clónicas generalizadas  breves,  sin relajación esfinteriana, recuperando la conciencia  en un plazo de tiempo no mayor de 5 a 6 minutos, no recordando lo sucedido, quedando luego sensación de cansancio  y somnolencia,  con cefalea  frontal de moderada intensidad. Estas crisis se presentaban con una frecuencia aproximada de 1 vez por mes. Desde sus inicios se diagnosticó como epilepsia y recibió tratamiento con fenobarbital, sin variaciones de sus características iniciales, mantuvo esta terapéutica por espacio de 4 años suspendiéndolo sin prescripción médica.

Además se recoge el antecedente de trauma craneal en región occipital sin pérdida de conocimiento, al lanzarse desde un paracaídas en el año 1991.  Desde una semana antes a su ingreso comenzó a quejarse de cefalea occipital con irradiación frontal, intensa, pulsátil y que se exacerbaba con los cambios de posición de la cabeza, mas acentuada en el hemicráneo derecho, se aliviaba al comprimirse la región orbitaria derecha y la ingestión de analgésicos corrientes.

En la exploración física encontramos un paciente con aceptable estado general, consciente orientado en tiempo, espacio y persona.  El examen cardiopulmonar, abdominal y de las extremidades eran normales.

En la exploración neurológica solo destacaba hiperreflexia osteotendinosa generalizada, discreto Barré inferior izquierdo  y al  examen del fondo de ojo bordes papilares borrosos con ingurgitación venosa bilateral. 

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

El hemograma, la eritrosedimentación, la bioquímica sanguínea, la serología, coagulograma, estudio de proteínas en sangre, la radiografía de tórax y examen de orina resultaron ser normales. El estudio del líquido cefalorraquideo reveló un Pandy  positivo con proteínas en 1.85 g/l siendo la glucosa normal y ausencia de células.

En el electroencefalograma convencional se encontró: actividad de base  con ausencia de los ritmos fundamentales del EEG, pobre reactividad a las maniobras de activiación, presencia de actividad theta global y actividad delta en región posterior del hemisferio derecho, paroxismos a puntas lentas de línea media que predominan en región fronto-central derecha, intercrítica, haciéndose más evidente durante la hiperventilación y con recuperación lenta.

Se realiza en análisis cuantitativo obteniéndose un marcado incremento del poder absoluto de la energía en la banda delta global y significativa en región parieto-temporo-occipital derecha.

En los estudios imagenológicos se observó, en la TAC de cráneo la presencia de una masa hiperdensa de 45UH occipital derecha de 7x7,5 cm de diámetro asociado a calcificaciones que desplazan el cuerno occipital del ventrículo occipital derecho de ese lado y que capta contraste rodeada de edema con una impresión diagnóstica de meningioma occipital derecho.

En la RMN se observó imagen hiperintensa occipital derecha de 7,3x5,5 mm que provoca desplazamiento del sistema ventricular de ese lado en vistas axiales de T1 y T2 con el aspecto de proceso expansivo. 

DISCUSION:

Los meningiomas son los tumores intracraneales benignos más comunes después de los tumores gliales,  tienen un crecimiento lento que aunque pueden surgir de fibroblastos de la duramadre, la mayoría proceden de células aracnoideas [1, 2-4]. Representan del 15 al 20% de los tumores cerebrales primarios, con un pico de incidencia entre la 5ta y 6ta década de la vida, son más frecuentes en el sexo femenino 2:1 y en el 90% de los casos son supratentoriales [1, 5, 6]. Las localizaciones más frecuentes son la región silviana, superficial parasagital superior de los lóbulos frontal y parietal, surcos olfatorios, alas menores del esfenoides, tubérculo de la silla turca, superficie superior del cerebelo y canal medular [1,5-7]. En un 25% aparecen asociados calcificaciones [2,8].

En relación con las manifestaciones clínicas el síntoma inicial más frecuente es la cefalea aguda y paroxística, [1,2, 5,6] que en nuestro paciente aparece más tardíamente ya que inicia con una epilepsia focal, pueden aparecer además otros síntomas como las alteraciones visuales, síndrome sensitivo-motor contralateral, déficit focal, cambios de la personalidad, deterioro mental etc,  en dependencia de la topografía tumoral [1-6]. En nuestro caso el cuadro comenzó con pérdida del conocimiento, sensación de olores desagradables y luego “engarrotamiento” de los dedos de la mano izquierda que  iba ascendiendo hasta el hombro y extendiéndose a todo el hemicuerpo izquierdo, instalándose más tardíamente la cefalea ocipital, frecuente en esta localización del tumor.

La TAC de cráneo en los meningiomas demuestra una  lesión isodensa o hiperdensa con amplia base de implantación en el hueso, produciendo hiperostosis en el 30% de los casos, especialmente en el plano esfenoidal [1,8]. En la RMN los meningiomas  fifroblásticos y transicionales son isointenso en T1 como en T2, cambiando las características cuando son del tipo anglioblásticos o sincitiales  observándose hiperintensos en T2 [1,2, 5-8].

Los tumores alteran la actividad  eléctrica cerebral por compresión, desplazamiento o destrucción del tejido nervioso, interfieren el flujo sanguíneo local o por hidrocefalia obstructiva. Las anormalidades dependen del tamaño, velocidad de crecimiento del tumor y edad del paciente. El registro anormal es más probable en pacientes con tumores supratentoriales y rápidamente expansivos. Las lesiones supratentoriales superficiales producen cambios más localizados que las lesiones hemisféricas profundas [1].

Para algunos autores  las lesiones tumorales pueden ser localizadas con EEG en un porcentaje alto de casos [1]. Los cambios electroencefalográficos consisten en ondas lentas theta o delta de forma asimétrica focal, en el área de la lesión, [1] en nuestro caso el hallazgo con el análisis cuantitativo de la actividad eléctrica cerebral de un  incremento significativo del poder absoluto delta en región parieto-temporo-occipital derecha se corresponde con las imágenes encontradas en la TAC Y RMN, por lo que consideramos útil realizar EEG cuantitativo  con más frecuencia en pacientes con crisis convulsivas tardías y/o déficit neurológico persistente, para integrar, correlacionar y lograr una mayor convergencia de la información brindada por los medios imagenológicos y neurofisiológicos [2, 7, 9-11].  

BIBLIOGRAFIA:

1-      Carlos Santiago Uribe Uribe y cols. Fundamentos de Medicina.  Neurología. 5 ed, Colombia, 1999; p. 36, 37, 45, 46, 420-435.

2-      M. Kawasaki, O.G. Hernádez-Fustes, S. Machado, L.R. Aguiar, F. Mattar, C.B. Panfilio, O. Hernández-Cossio. Epilepsia y tumor cerebral. Rev Esp Neurol 2002; 28(11): 1047-49.

3-      S. Yamada. Neuroimaging and neurofunctional diagnosis of brain tumors. Rinsho Byori 2003; 48(9): 807-13.

4-      M. Maruyama, S. Kobayashi, K. Shingu, et al. Solitary brain metastasis from papillary thyroid carcinoma in a patient with depression: report of a case.  Surg 2001; 30(9): 827-30.

5-      P. Salmerón, F.A. Martínez-García, A. Morales, J.M. Moltó, A. Fernández-Barreiro. Meningiomas de los ventriculos laterales. A propósito de un caso. Rev. Esp Neurol  2002; 24(131): 833-35.

6-      A. García-Pravos, M. Gelabert, M.D. Arias, J. González, R.M. Rumbo. Meningioma hipodenso. A propósito de un caso. Rev Esp  Neurol 1999; 26(149): 74-76.

7-      M. Ruíz Tovar, M. Pollán-Santamaría, G. López-Abenle. Epidemiología de los tumores malignos del Sistema Nervioso en España. Rev Esp Neurol 1999; 29(9):  889-91.

8-      M. Medrano Martínez, J.M. Moltó-Jordá, R.M. Sánchez-Pérez, M.D. Castaño-Pérez, J. Arenas, I. Beltrán-Blasco. Meningiomas familiares esporádicos. Rev Esp Neurol 2002; (31): 433-35.

9-      B. Diel, H.O. Luders. Temporal lobe epilepsy: when are invasive recording needed?. Epilepsia  2000; 41, Suppl 3(61): 61-74.

10-  K. Arita, K. Kurisu, et al. Surgical treatment for intractable epilepsy caused by cavernous angioma in the temporal lobe of the dominant hemisphere: three cases reports. Neurol Med Chir 2003; 40(8): 439-45.

11-  S. Patt, J. Steenbeck, et al. Source localization and possible causes of interictal epileptic activity in tumor associated epilepsy. Neurobiol Dis  2002; 7(4): 260-9.

Autores: Dra. Alina Recasén Linares^*   Dra. Olga M. Cala Rizo^**

^* Especialista de 1er  grado en Fisiología Normal y Patológica

  Profesor Instructor de Fisiología

^** Especialista de 1er grado en Bioquímica Clínica

  Profesor Instructor de Bioquímica

Institución: Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente “Saturnino Lora”,  Santiago de Cuba.  

Compartir