Monografias | Los ARA II más allá del control de la Presión Arterial

Indice

Resumen

Introducción

Objetivos

Material y método

Resultados y discusión

Conclusiones

Bibliografía

Anexos

Resumen

Este es un estudio observacional y transversal durante 3 años  en pacientes ingresados en Cuidados Progresivos  de la Clínica  Central Cira García que fueron tratados con ARA II en la distintas complicaciones  cardiovasculares.

En nuestro trabajo nos propusimos evaluar el comportamiento de los ARA II en el control de la hipertensión y las grandes crisis ateroscleróticas.

El medicamento lo usamos en un total de 40 pacientes, de ellos: en 20 como tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca, en 10 con Infarto del Miocardio y en los otros 10 pacientes en aquellos que presentaron tanto Emergencia como Urgencia Hipertensiva.

A estos pacientes se le realizaron estudios de ecocardiografía  al ingreso, teniendo en cuenta  la fracción de Eyección y los Volúmenes Sistólicos  y Diastólicos del Ventrículo Izquierdo, así como también se le realizó Electrocardiograma , buscando fundamentalmente  Hipertrofia Ventricular Izquierda y un RX de Tórax para saber si existía  algún elemento de congestión al ingreso.

Apreciamos cómo de los pacientes  que durante 6 meses estuvieron  con el tratamiento de ARA II, en 12 pacientes mejoró la fracción de eyección para un 80%, en 11 disminuyó  el Volumen Diastólico en el Ventrículo Izquierdo para un 73%, y en 16 mejoró el Volumen Sistólico del Ventrículo Izquierdo, para un 80 %.

Podemos concluir diciendo que los ARA II son bien tolerados y tienen escasos efectos adversos, que las acciones  farmacológicas de los IECA son potencializados por los ARA II en el control de los de la Hipertensión y el fallo Cardiaco, así como disminuyeron  en forma considerable la Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI).

Palabras Clave: Angiotensina II, Hipertensión Arterial, ARA II.

Introducción

Los ARA II son un grupo de agentes antihipertensivos de última generación que  no sólo son capaces de bloquear los mecanismos productores de Hipertensión, (1) sino que también inhiben una serie de funciones fisiopatológicas que intervienen en la producción de complicaciones Cardiovasculares como son: Insuficiencia  Cardiaca (ICC), Infarto Agudo del Miocardio (IMA), Nefropatía Diabética  y otras complicaciones de tipo vascular.

Desde hace varios años es conocido que los pacientes que tienen aumento de la Renina  Plasmática son más propensos  a tener complicaciones cardiovasculares  Ejemplos: IMA, ICC, AVE Isquémico, etc.

En los últimos años se ha seguido estudiando en forma  más profunda la Angiotensina  II (2) y se ha visto que es capaz de tener efectos a corto plazo, como son la retención de sodio y agua, la activación  del eje  Neuro Hormonal y  del Sistema Simpático, así como a largo plazo es capaz de producir remodelado cardiaco y vascular, disfunción endotelial, fibrosis vascular, estado pro inflamatorio, trastorno en la coagulación y la fibrinolisis.

Estas funciones desde hace varios años se conocían que eran bloqueadas por los IECA,  pero con el advenimiento de los ARA II (1,2) se llegó a la conclusión que estos eran  más específicos, más selectivos  y se piensa que sean los medicamentos de elección en el Bloqueo del Eje Renina Angiotensina, Aldosterona.

En la actualidad se disponen de siete bloqueadores del Receptor   de Angiotensina II como son: Irbesartan, Losartan, Olmesartan, Telmisartan, Candesartan, Eprosartan y Valsartan. Todos estos medicamentos tienen un efecto antihipertensivo similar y en ocasiones superiores a los IECA pero además logran su objetivo  con un mínimo de efecto adverso, incluyendo su acción  en el remodelado cardiaco y vascular, así como en la disfunción endotelial. (1, 2,3)

La Angiotensina II se genera  a partir del Angiotensinógeno, (4) que sobre él actúa la renina, luego se convierte  en Angiotensina I y a través de la Enzima convertidora  del Pulmón se forma la Angiotensina II. Por esta vía se produce  un  90% de la Hormona  y es aquí  donde actúan los IECA, bloqueando este paso. Pero existen otras vías para formar la Angiotensina II (5)  y es a través de las Catepsinas, Quimasas, Proteasas,  etc.

Estos sistemas formadores  de Angiotensina II aunque en pequeñas cuantías lo hacen en  forma continua  y no son bloqueados por los IECA, por lo que estos pacientes  a pesar  de llevar un año  de  tratamiento con IECA  tienen niveles elevados de Angiotensina II, con el efecto negativo que esta produce  en el aparato cardiovascular  principalmente.

Los ARA II son capaces de inhibir la Angiotensina II por cualquiera de las vías que ésta se forme,  al bloquear el AT1.

Nos motivamos por este trabajo, pues conocemos de lo potente que son como antihipertensivos (6) ; pero además  son capaces de inhibir las crisis ateroscleróticas , repercutiendo en forma satisfactoria en la evolución de nuestros pacientes y logrando una temprana estabilidad de los mismos, con un mínimo de efectos adversos y estadía hospitalaria .Con todo esto logramos un resultado económico positivo.

Para el siguiente trabajo nos propusimos los siguientes Objetivos:

Objetivos

Objetivos Generales:

·       Evaluar el comportamiento de los ARAII en el control de la Hipertensión y las Grandes Crisis Ateroscleróticas.

Objetivos Específicos:

·       Demostrar la mejoría  de los pacientes  Hipertensos en Fallo de Bomba  que utilizaron los ARA II.

·       Cuantificar los efectos Adversos en los Pacientes que usaron ARA II.

·       Comparar la Evolución de los pacientes  que llevaron tratamiento con IECA, o con IECA más ARA II.

·       Medir la efectividad en la Reducción de la HVI en pacientes que usaron  ARAII.

Material y Método

Este es un estudio observacional y transversal durante 3 años  en pacientes ingresados en Cuidados Progresivos  de la Clínica  Central Cira García que fueron tratados con ARA II en las distintas complicaciones  cardiovasculares como son: Insuficiencia Cardiaca, Infarto del Miocardio, Emergencia Hipertensiva, (7) etc.

El medicamento lo usamos en un total de 40 pacientes, de ellos en 20 como tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca , en 10 con Infarto del Miocardio y en los otros 10 pacientes en aquellos que presentaron tanto Emergencia como Urgencia Hipertensiva. (8,9)

A estos pacientes se les realizaron estudios de Eco cardiografía  al ingreso, teniendo en cuenta  la fracción de eyección y los volúmenes sistólicos  y diastólicos del ventrículo izquierdo, así como también se les realizó electrocardiograma , buscando fundamentalmente  Hipertrofia Ventricular Izquierda y un RX de Tórax para saber si existía  algún elemento de congestión al ingreso.

Se le chequeaba  la TA cada 3 horas a través de un Equipo no invasivo.

Todos estos pacientes fueron citados  a los seis meses del alta   para comparar los parámetros antes mencionados.

Resultados  y  Discusión

En la tabla 1 apreciamos cómo de los pacientes  que durante 6 meses estuvieron  con el tratamiento de ARA II: en 12 pacientes mejoró la fracción de eyección  para un 80%,  en 11 disminuyó  el volumen diastólico en el ventrículo izquierdo para un 73%, y en 16 mejoró el volumen sistólico del ventrículo izquierdo para un 80 %.

Toda esta mejoría es producto de cómo los ARA II (10) bloquean acciones fisiopatológicas que se comportan negativamente en el funcionamiento del aparato cardiovascular, haciendo posible que mejore el gasto cardiaco, las arritmias, la hipertrofia ventricular izquierda y que disminuyan las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.

En la tabla 2 se pudo apreciar los porcientos  tan bajos en los efectos adversos  de los pacientes  que usaron  ARA II. Ejemplos: La tos sólo  se observó  en 3 pacientes para un 20%, la falta de aire  que inicialmente  se vio  en 19 pacientes , no estuvo en los que usaron  ARA  II y el edema  se apreció  en 1 paciente para un 10%.

Los resultados obtenidos en la tabla 2, coinciden con el estudio CHARM donde los efectos adversos fueron mínimos en comparación con el placebo.

En la tabla 3 vemos  que de 14 pacientes Hipertensos  que llegaron en  Insuficiencia Cardiaca  con tratamiento de IECA y se le adicionó un ARA II, mejoraron 13 para un 92 % y en los otros 6 pacientes  con la misma situación clínica  se le sumó el ARA II y mejoraron 4 para un 66%.

Esto también coincide con el estudio CHARM aditivo, pues muchos pacientes que no lograron compensar el fallo de bomba con los IECA, se  pudo hacer uniéndolos con los ARA II. (10,11)

En esta misma tabla, tuvimos 6 pacientes que no usaron los IECA por intolerancia a ellos y coincidiendo con el estudio CHARM alternativo, usamos los ARA II, logrando la compensación de dichos pacientes.

En la tabla  4 se aprecia  que al recibir estos pacientes: 15, para un 75%  tenían HVI y después del tratamiento con ARA II mejoraron 10, para un 66%.

Esto pone en evidencia que los ARA II (12) interfieren en el remodelado cardiovascular.

En la tabla 5 Se pudo ver que de los 17 pacientes  que  recibimos  con cifras  de TA por encima  de I50-100, después de 6 meses con tratamiento con ARA II  mejoraron 16 para un 94%.

En esta tabla se muestra cuán potentes son los ARA II (13) en cuanto a su acción antihipertensiva e incluso comparándolos con otros antihipertensivos usados en la actualidad.

Conclusiones:

·       La fracción de eyección y los volúmenes sistodiastólicos mejoraron con la unión de  los ARA II al tratamiento convencional.

·       Los ARA II son bien tolerados  y tienen escasos efectos adversos.

·       Los efectos Farmacológicos  de los  IECA son potencializados por los ARA II en el control de la Hipertensión y el Fallo Cardiaco.

·       Los ARA II disminuyeron en forma  considerable la HVI.

Bibliografía:

1.    Siragy H M. AT(1)and AT (2)receptors in the Kidney :role in disease and treatmen .Am j kidney Dis 2003,36(suppl 1 ) :S4_S9.

2.    Horiuchi M, Akishita M, Dzau VJ Recent progress in angiotensin II type 2 receptor research in the cardiovascular system. Hypertension 2000,33:613-21.

3.    Dzau VJ. Tissueangiotensin and pathobiology of vascular disease. Aunifying hypothesis. Hypertensión 2003;37:1047-52

4.    Urata H ,Healy B, Stewart RW et al. Angiotensin II forming pathways in normal and failing hearts.  CircRes 1999; 66:883-90.

5.    Urata H, Kinoshita A, Misono KS et al. Identification of  a highly  specific chymase  as themajor angiotensin II forming enzyme in the human heart. J Biol Chem !998;265:22348-57.

6.    Urata H ,Strobel F, Ganten D.Widespread tissue distribution of human Chymase.JHipertensión 2001;12(suppl9):S17-S22.

7.    Guo C,Ju H,Leung D et al. A nove vascular smooth muscle chymase  is upregulatedin Hipertensive rats. JClin Invest 2003;107:703-15

8.    Ju H, Gros R, Ju H X et al. Conditional and overexpression of vascular chymase cause hypertension in transgenic mice .Proc Natl Acad Sci USA 2002;98:7469-74

9.    Voors AA, Pinto YM,Buikema  H  et al . Dual pathway for angiotensin IIformationin human internal mammary arteries .Br J Pharmacol 2000; 125:1028-32.

10.  Richard V,Hurel-Merie S,Scalbert E et al Funtional evidence for  a role  of vascular  Chymase in the production of angiotensin II in insolated human arteries. Circulation2001;104:750-2

11.  Patrie MC, Padmanabhan N, Mc Donald JE  et al . Angiotensin converting enzyme and non- ACE dependent angiotensin II generation in resistance arteries frompatienteswith heart  failure  and coronary heart disease .J Am Coll Cardiol 2001;37:1056-61.

12.  TabibiazarR, Jamali AH, RocksonSG. Formulating clinical strategies for angiotensin antagonism:a review of preclinical and clinical studies. Am J Med 2001;110:471-80.

13.  Kokkonen Jo, Saarinen J ,Kovanen PT . Regulation of localangiotensin II formation in the human Herat in the presence of intertitial fluid. Inhibition of chimace by protease by heart carboxypeptidase A – like Activity. Circulation 1999;95:1455-63

Anexos:

Tabla 1:

RESULTADOS ECOCARDIOGRÁFICOS EN  PACIENTES HIPERTENSOS  EN FALLO DE BOMBA

Tabla 2:

CUADRO CLÍNICO DE PACIENTES HIPERTENSOS EN FALLO DE BOMBA

TRATAMIENTO CON IECA Y ARA II EN PACIENTES HIPERTENSOS EN FALLO DE BOMBA.

Tabla 4:

PACIENTES HIPERTENSOS EN FALLO DE BOMBA CON HVI EN EL EKG

Tabla 5:

RELACIÓN DE LA TA EN PACIENTES CON ICC.

Clínica Central “Cira García””.

Calle 20 esquina a 41. Playa. Ciudad de la Habana.

Teléfono: 204-28-11 Extensión 425.

E.Mail: terapia@cirag.sld.cu

Cuba.

UNIDAD DE CUIDADOS PROGRESIVOS

Autores

Dr Angel Gonzalez Bernabé: Especialista de segundo grado en medicina intensiva y de emergencia

Dr Leandro Talledo Ramos: Especialista de segundo grado en medicina intensiva y de emergencia

Dra Sonia Brito Garcia: Especialista en medicina interna .Post grado en cuidados intensivos

Dr Jose Gundian Gonzalez-Piñera : Especialista de segundo grado en medicina intensiva y de emergencia

Dra Carmen Remuñan Boue : Especialista de segundo grado e medicina intensiva y de Emergencia

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