Monografias | Estrés oxidativo en medicina. Un acercamiento al tema

ÍNDICE
- Resumen
- Palabras clave
- Introducción
- Desarrollo
- Radicales libres
- Estrés oxidativo
- Enfermedades vinculadas a estrés oxidativo
- Antioxidantes
- Terapias antioxidantes
- Conclusiones
- Referencias Bibliograficas

RESUMEN
El estrés oxidativo es un proceso de daño celular desencadenado por radicales libres, principalmente de oxígeno, que puede afectar uno o varios componentes de la célula, en la naturaleza casi todo es oxidado por el oxígeno, pero este oxígeno que es imprescindible para la vida, puede ser también fuente de enfermedad a través de una producción incontrolada de radicales libres de oxígeno, en los últimos años, cada vez con más frecuencia, se asocia este proceso a los mecanismos patogénicos de diferentes enfermedades, por lo que se realiza una revisión del tema.

PALABRAS CLAVE: Estrés oxidativo, radical libre, medicina interna, antioxidantes, terapia antioxidante

INTRODUCCIÓN
El estrés oxidativo es un proceso de daño celular desencadenado por radicales libres, principalmente de oxígeno, que puede afectar uno o varios componentes de la célula (proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos), lo cual altera seriamente sus funciones.(1,2,3)

Se considera oxidación a todo proceso en el que ocurre pérdida de electrones, captación de oxígeno o una cesión de hidrógeno (deshidrogenación) y reducción a aquel otro en el cual se captan electrones o se pierden oxígenos. Todo proceso de oxidación va siempre acompañado de otro de reducción. Son reacción de óxido-reducción o reacciones redox entre pares conjugados (1,2).

En la naturaleza casi todo es oxidado por el oxígeno, las reacciones de óxido-reducción son muy importantes , puesto que los seres vivos obtienen la mayor parte de su energía libre a partir de ellas: en la fotosíntesis la energía solar impulsa la reducción del CO2 y la oxidación del H2O formando carbohidratos y O2 y en el metabolismo aeróbico, realizado por los eucariotas y muchos procariotas, tiene lugar un proceso inverso a la fotosíntesis, que permite almacenar la energía libre producida en la oxidación de los carbohidratos y de otros compuestos orgánicos, en forma de ATP (1,2). 
Pero este oxígeno que es imprescindible para la vida, puede ser también fuente de enfermedad a través de una producción incontrolada de radicales libres de oxígeno (RLO) que dañan las macromoléculas (lípidos, proteínas, hidratos de carbono y ácidos nucleicos) y alteran los procesos celulares (funcionalidad de las membranas, producción de enzimas, respiración celular, inducción génica, etc.) (4,5,6,7). 

En la actualidad numerosas enfermedades han sido vinculadas a estrés oxidativo, se tienen evidencias que permiten postular mecanismos a través de los cuales se produce, por ejemplo, la ateroesclerosis. El desbalance entre oxidantes y antioxidantes está asociado a la fisiopatología de ateroesclerosis, cáncer, porfirias, cataratas, sobrecarga de hierro y cobre, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer y otras demencias, diabetes, malaria, artritis, enfermedades autoinmunes, inflamaciones crónicas y otras. Asimismo, el proceso biológico del envejecimiento se acelera en relación directa con la magnitud del estrés oxidativo. (3,8)

DESARROLLO
Radicales Libres

En 1954, una investigadora argentina, la doctora Rebeca Gerschman, 
sugirió por primera vez que los radicales libres eran agentes tóxicos y 
generadores de enfermedades. De igual modo, conceptualizó a los radicales libres como moléculas que en su estructura atómica presentan un electrón impar en la orbita externa y una configuración espacial que genera una alta inestabilidad.

A partir de la molécula de oxígeno gaseoso (O2) se forman los siguientes reactivos:

O2.-     anión superóxido

H2O2   peróxido de hidrógeno

HO.-   anión hidroxilo

1O2     oxígeno singlete

El  H2O2  no es estrictamente un radical libre, pero por su capacidad de generar el HO.- en presencia de metales como el hierro, se trata como tal; y es también por ese motivo que a estos reactivos biológicos se les conoce con el nombre de especies reactivas de oxígeno (EROs). Todos los seres vivos que utilizan el oxígeno para la generación de energía generan radicales libres.  

O2+e O2.+e +2H H2O2+e +H .OH+e +H H2O

                H2O

Estas moléculas tóxicas son moléculas dañadas a las cuales les falta un electrón. Pero los tejidos tienen también numerosas enzimas que eliminan rápidamente esos radicales libres, en especial peroxidasas, catalasas y superóxido dismutasas, evitando así un efecto sobre los mismos. Radical libre es un átomo o molécula que posee uno o más electrones no apareados girando en sus órbitas externas. Esta condición, químicamente muy inestable, lo vuelve muy activo puesto que el electrón impar busca otro electrón para salir del desequilibrio atómico. Para esto quita un electrón a cualquier molécula vecina, es decir que "oxida" la molécula, alterando su estructura y convirtiéndola a su vez en otro radical libre deseoso por captar un electrón. Se genera así una reacción en cadena, que daña a las células y puede ser indefinida si los antioxidantes no intervienen(9,10,11)
Los radicales libres producen daño al tomar electrones de los lípidos y proteínas de la membrana celular, que entonces no podrá cumplir sus funciones como el intercambio de nutrientes y descartar los materiales de deshecho celular, haciendo imposible el proceso de regeneración y reproducción celular. En el interior de la célula, los radicales libres atacan el DNA impidiendo a la célula su reproducción.

También se forman radicales libres cuando se rompe la unión covalente entre dos átomos, de modo que los dos electrones que son compartidos por la unión se separan, y queda uno en cada átomo. Sea cual fuere el mecanismo de la formación de un radical, el electrón en más o en menos desestabiliza al átomo, ya que aumenta su contenido energético y lo torna muy reactivo. Como su tendencia espontánea es volver al estado de menor energía, cediendo o recibiendo electrones, reacciona rápidamente con otros átomos o moléculas que se encuentren cerca. Por ejemplo, uno de los radicales libres que se producen normalmente en los seres vivos es el 02, denominado radical superóxido, que consiste en una molécula de oxigeno que ha adquirido un electrón adicional. Cualquier molécula que se encuentre en su vecindad inmediata se verá afectada y se transformará, a su vez, en un radical libre, lo que desata la reacción en cadena ya mencionada. Cuando tales especies activas se producen en la membrana celular, predomina la reacción en cadena de la Iipoperoxidación, proceso por el cual se oxidan -o sea, ceden sus electrones a los radicales- las moléculas de ácidos grasos, principales componentes de las membranas celulares(9,10,11,12)

Se ha podido apreciar que los radicales libres se forman en condiciones fisiológicas en proporciones controlables por los mecanismos defensivos de las células, pero en situaciones de enfermedad esta producción se  incrementa sustancialmente, así como el estado de estrés oxidativo.(9)

Estrés oxidativo
Los radicales libres son grandemente reactivos capaces de oxidar muchas estructuras biológicas, dañándolas. Es lo que llamamos el daño oxidativo, en determinadas circunstancias, la producción de radicales libres puede aumentar en forma descontrolada, situación conocida con el nombre de estrés oxidativo. El concepto expresa la existencia de un desequilibrio entre las velocidades de producción y de destrucción de las moléculas tóxicas que da lugar a un aumento en la concentración celular de los radicales libres. Es en esta situación de estrés oxidativo en la que se manifiestan las lesiones que producen los radicales libres, que reaccionan químicamente con lípidos, proteínas, carbohidratos y ADN al interior de las células, y con componentes de la matriz extracelular, por lo que pueden desencadenar un daño irreversible que, si es muy extenso, puede llevar a la muerte celular.(7,10). En la actualidad no hay métodos estandarizados para medir el estatus de estrés oxidativo en humanos o sea ninguno de los llamados biomarcadores del estrés oxidativo (BOSS) consiguen de forma aislada una valoración precisa y definitiva del estrés oxidativo que pueda ser directamente aplicado a la clínica humana(7), el daño mediado por radicales libres incluye modificacion oxidativa de las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, la peroxidacion lipidica es un proceso mediado por radicales libres que conduce a la formación de peróxidos lipidicos en las membranas celulares y organelas, es detectada a través de la estimación de malondialdehido, bien sea por luz ultravioleta, cromatografía liquida de alta eficiencia o por el ácido tiobarbiturico. La detección directa de radicales libres se realiza por espectroscopia ESR, aunque con esta prueba no es posible detectar concentraciones bajas de los mismos.

Otros métodos para evaluar el estrés oxidativo incluyen: la determinación de conjugados dienos, la medición de gases como etanos, pentano e isoprostano en el aire exhalado, la mediciones de la relación redox y del contenido y actividad de antioxidantes endógenos y cuantificación de hidroperoxidos lipidicos, el daño mediado por los radicales libres es posible, que cuando se disponga de métodos más precisos para la medición del estrés oxidativo, éste se podrá utilizar en la práctica clínica como un factor de riesgo para determinadas patologías (7,12,13,14,15).

Enfermedades vinculadas al estrés oxidativo
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica: La EPOC es un término que se utiliza ampliamente para definir varios trastornos específicos con manifestaciones clínicas, alteraciones anatomopatológicas, necesidades patológicas, necesidades terapéuticas y pronósticos diferentes. Todas las formas de EPOC tienen una estrecha relación fisiopatológica con el tabaquismo.(16,17)
Muchas de las sustancias que se liberan durante la combustión del cigarrillo son potentes oxidantes químicos, ya que producen, tanto estas, como sus derivados, irritación a nivel del parénquima pulmonar y estimulan la quimiotaxis, lo cual aumenta la afluencia de polimorfonucleares y macrófagos a dicho tejido, facilitan la activación y la adherencia de dichas células al endotelio vascular, las cuales producen grandes cantidades de radicales superóxido y de enzimas proteolíticas como la elastasa, o de gran poder oxidativo como la mieloperoxidasa.(18).
Hipertensión arterial: En la HTA se ha encontrado aumento de la peroxidación de lípidos, tanto en plasma como en las membranas celulares, así como un aumento en la cantidad total de lípidos y una dismunición de la capacidad antioxidante. La HTA predispone a acelerar la ateroesclerosis, al menos en parte a causa de la sinergia entre elevación de presión sanguínea y otros estímulos aterogénicos que inducen estrés oxidativo en los vasos arteriales.(7)
Ateroesclerosis: La ateroesclerosis: la formación de la placa arteriosclerótica se inicia con la captación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) por los macrófagos que se transforman así en células espumosas. Estas células son captadas por el endotelio mediante moléculas de adhesión y se acumulan en el espacio subendotelial, donde inducen la migración de células musculares, su proliferación e hipertrofia . En determinadas condiciones oxidativas las lipoproteínas se fragmentan y se alteran determinados residuos de aminoácidos de la apoproteína de la LDL. Estas LDL oxidadas o productos liberados de ellas, van a tener mayor poder aterogénico ya que son captadas más avidamente por los macrófagos, son citotóxicas para el endotelio y estimulan la producción de factores vasoactivos, de adhesión, trombóticos y de proliferación de células musculares lisas de la vasculatura, iniciando o extendiendo la lesión ateroesclerótica. Se ha demostrado una estrecha relación entre RLO y lipoproteínas de baja densidad (LDL) y se sabe que su aumento tiene un conocido valor predictivo directo en la aparición de ateroesclerosis 
Estrés Oxidativo y Enfermedad Cardiovascular: la producción de radicales libres es un proceso natural en la biología humana, la respiración mitocondrial, la actividad fagocitaria y la activación de la ciclooxigena, son todas actividades fundamentales de la vida , que también generan especies reactivas al oxigeno. La hipertensión arterial, la diabetes mellitas, el tabaquismo, la privación estrogénica, la hiperhomocistinemia, son factores de riesgo ateroesclerotico, que conducen a la disfunción endotelial y tienen como común denominador un aumento del estrés oxidativo, la peroxidacion lipidica y en particular la generacion de lipoproteínas de baja densidad oxidadas(LDL) juegan un papel importante, el sistema vascular se encuentra recubierto por células endoteliales, las cuales regulan la permeablidad de la pared vascular a elementos celulares y a macromoléculas como las LDL, los factores de riesgo señalados favorecen la penetración y retención en la intima de LDL por protoglucanos y glucosaminoglucanos, lo que promueve los procesos de modificación proteolíticos y oxidativos

Existen complejos mecanismos que intervienen en las lesiones isquemicas y de reperfusion miocárdica, interaccionan muchos tipos de tejidos como: células endoteliales coronarias, células sanguíneas circulantes y los miocitos cardiacos, los cuales son capaces de generar EROs, estos tienen el potencial de lesionar las células vasculares y los miocitos y pueden iniciar una serie de reacciones químicas y alteraciones genéticas que al final resulta en una amplificación de la citotoxicidad y disfunción del cardiomiocito.(19)

Hay evidencias que indican que el estrés oxidativo, esta aumentado, tanto sistémica mente como en el miocardio en pacientes con Insuficiencia cardiaca(IC), esto puede ser debido a disminución de la capacidad antioxidante o a un aumento de las EROs, lo cual puede ser consecuencia de una sobrecarga mecánica sobre el miocardio o la estimulación de citoquinas inflamatorias, los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen valores elevados de malondialdehido, lo cual es compatible con el aumento de la peroxidacion lipidica por radicales libres, se han hallados evidencias de actividad insuficientes de la catalasa en corazones insuficientes y creciente evidencia de que la apoptosis esta incrementada en la IC, la causa de la apoptosis o muerte celular programada, es desconocida, pero se cree que un aumento del estrés oxidativo puede contribuir a ello, las ERO pueden inducir daño al ADN con la consiguiente apoptosis.(19)

Cancer: Se ha sugerido la implicación de los RL en el desarrollo tumoral. El humo del tabaco es el causante del cáncer de pulmón: además de la nicotina y del alquitrán, en el que se encuentran RL en abundancia, que atacan los tejidos y destruyen las sustancias protectoras presentes en ellos, tenemos óxidos radicalarios de nitrógeno que forman con las proteínas carcinógenos como las nitrosaminas. Los RL estimulan el crecimiento de las células musculares lisas, lo que sugiere un papel del estrés oxidativo en la neovascularización tumoral o angiogénesis. Se han detectado niveles disminuidos de enzimas antioxidantes en diversos tipos de células tumorales, así como alteraciones en el estado de los tioles celulares.(7,20)

Enfermedad de Parkinson, de Alzheimer y otras demencias: El estrés oxidativo se da tanto en la enfermedad de Parkinson como en la Alzheimer, dos procesos degenerativos asociados a la edad que pueden llegar a coexistir en un mismo paciente. Ambos trastornos afectan a los ganglios basales, por lo que aparecen alteraciones motoras (Parkinson) y afectación del hipocampo y la corteza cerebral, por lo que también pueden presentarse alteraciones cognitivas (Alzheimer). Dentro del cerebro existen dos grandes poblaciones de células: las neuronas, que constituyen la unidad anatómica y funcional, y los astrocitos que tienen un papel metabólico. Estas últimas, proporcionan a las neuronas substratos para la generación de energía, poseen enzimas antioxidantes, fabrican factores neurotróficos y controlan el medio en que se desenvuelven éstas. La función de los astrocitos también es de protección, ya que separa una zona dañada del cerero del resto para que la lesión no se extienda, tanto en la enfermedad de Parkinson como en la de Alzheimer se han encontrado alteraciones neuroquímicas, que sugieren claramente la existencia de estrés oxidativo", y éste, "se convierte en la vía final de la muerte neuronal", aunque la degeneración neuronal final se manifieste de forma diferente en una y otra enfermedad. (21,22), algunos autores proponen un modelo molecular unificado, con base en estudios in vitro e in situ, los autores proponen un modelo molecular unificado de estrés oxidativo en EA y EP, inducido por los estímulos tóxicos, la dopamina (DA), la 6-hidroxidopamina (6-OHDA), la 5,6-dihidroxitriptamina (5,6-DHT), la 5,7-dihidroxitriptamina (5,7-DHT), el beta-amiloide 25-35 (Aβ25-35) y los metales (v. gr. hierro [Fe2+], cobre [Cu2+], zinc [Zn2+], manganeso [Mn2+]) como posible explicación a la pérdida neuronal en algunos casos mixtos con EA/EP. Esta hipótesis podría contribuir a una mejor comprensión de las cascadas fisiopatológicas en ambos desórdenes y valida la idea de que el estrés oxidativo generado por el peróxido de hidrógeno (H2O2) representa una molécula fundamental de señalización de muerte celular.(23,24)
Cirrosis, insuficiencia hepática y hepatopatía alcohólica: Se ha propuesto la intervención de mediadores vasoactivos en la fisipatologia de esas enfermedades, uno de estos mediadores puede ser el 8-iso-PGF2a, un producto de la peroxidación lipídica por los RLO, que ha demostrado elevar la presión portal en ratas cirróticas (118). Extrapolándolo a pacientes con cirrosis, la peroxidación lipídica secundaria al daño hepático por alcohol, sepsis u otras enfermedades hepáticas pueden producir un aumento agudo de la presión portal (a través del 8-iso-PGF2a y/u otros mediadores) tal y como se observa en el daño hepático agudo, el daño hepático inducido por alcohol está relacionado, al menos en parte, a un estrés oxidativo causado por la producción de RLO y/o a un descenso de los antioxidantes (7)
Insuficiencia renal aguda (IRA), crónica (IRC) y diálisis: el daño tubular por isquemia/reperfusión está, al menos en parte, ocasionado por el aumento del estrés oxidativo de la IRA . Los RLO producen la activación de la enzima xantina-oxidasa y de los neutrófilos, mecanismos importantes del daño renal por isquemia/reperfusión. El NO (óxido nítrico) parece aumentar en la fase isquémica y los RLO en la de reperfusión, por lo que el balance NO/RLO condicionará la magnitud del daño, así como los donantes de NO tendrán un potencial papel citoprotector frente a la acción de los RLO . En las nefritis por formación de inmunocomplejos, se estimula a los leucocitos polimorfonucleares y a los macrófagos a producir radicales aniones superóxido. Los RLO van a jugar un importante papel en el desarrollo del daño renal y en la formación de la proteinuria. La pérdida de nefronas conduce a una mayor producción de RLO . El aumento de la peroxidación de lípidos de la membrana de los glóbulos rojos está consistentemente documentada en pacientes con IRC, lo cual es un reflejo del aumento del estrés oxidativo por los RLO (7). 
Los pacientes en hemodiálisis por IRC, tienen un aumento del estrés oxidativo, por una inadecuada eliminación de los RLO continuamente generados (7). El contacto entre la membrana dializadora y los componentes séricos y los polimorfonucleares, produce una activación del complemento, producción de citokinas y de RLO. Esta situación lleva a la peroxidación lipídica, una desnaturalización de proteínas, daño de las células endoteliales, y a un continuo estrés oxidativo . En el caso de la diálisis peritoneal también encontramos un aumento del estrés oxidativo, que se pone de manifiesto por unos niveles plasmáticos disminuidos de selenio y de actividad de GHX . Pero este estrés oxidativo parece ser menos intenso que en el caso de la hemodiálisis y a su vez más que en los pacientes con IRC no incluidos en programas de diálisis (7).

La nefrotoxicidad de algunos fármacos habitualmente utilizados, como la gentamicina , daunorubicina y la ciclosporina y la de otros compuestos como el mercurio, parece mediado por un aumento del estrés oxidativo.

Parece demostrado que las profundas alteraciones en el sistema redox extracelular que ocurren en la IRC y en la hemodialisis pueden ser una explicación adecuda para las complicaciones cardiovasculares de estos pacientes (7)

Diabetes mellitus: los altos niveles de glucosa característicos de la diabetes inducirían la glicosilación no enzimática de proteínas. Esta glicosilación no enzimática altera la estructura y la función de las proteínas .Es sabido que la autoxidación de azucares genera especies de RLO. A concentraciones altas de glucosa, típicas de estados diabéticos, la producción de RLO se incrementa en presencia de metales de transición. Pero el aumento de estrés oxidativo descrito en los diabéticos, no está únicamente relacionado con la aceleración en la producción de RLO, sino también por la disminución de antioxidantes . La vía del poliol es un posible mecanismo por el que la hiperglucemia puede alterar la función y la estructura de las células afectadas por las complicaciones diabéticas. La activación de la vía del poliol disminuiría el NADPH y los niveles de glutatión, aumentando de esta manera el estrés oxidativo (7, 19).

Otras enfermedades implicadas: catarata senil, reoxigenación o reperfusión , desmielinización , distrofia muscular, artritis e inflamación , enfisema pulmonar , amiloidosis, colagenosis, conectivopatías (LES, esclerodermia, enfermedad de Wegener), colitis ulcerosa, demencia senil, dermatitis de contacto, displasia broncopulmonar, enfermedad de Alzheimer, distrés respiratorio del adulto, mutaciones, lipofucsinosis, enfermedad de Parkinson, EPOC, fibroplasia retrolental, Kawshiorkor, isquemia cerebral e hística, glomerulonefritis, miocardiopatías, insuficiencia cardiaca , muerte súbita cardiaca, porfirias, úlcera péptica, Síndromes de ataxia-teleangiectasia, de Down, de Bloom, de Dubin-Johnson-Sprinz, VIH 

Antioxidantes
Se define como antioxidante a aquellas sustancias que presentes a bajas concentraciones respecto a las de un sustrato oxidable (biomoléculas) retarda o previene su oxidación. El antioxidante, al chocar con el radical libre cede un electrón, se oxida y se transforma en un radical libre débil no tóxico.
En el ambiente intracelular tenemos antioxidantes naturales: catalasa, glutation peroxidasa y superóxido dismutasa. El glutation contiene selenio y ayuda en la prevención de la formación del radical hidroxilo, también regenera la vitamina C, que a su vez regenera la vitamina E.
En el plasma sanguíneo encontramos antioxidantes naturales -proteínas- como la trasferrina, lactoferrina, ceruloplamina y albúmina. Otros antioxidantes encontrados en el plasma sanguíneo o suero son la bilirrubina, ácido úrico, vitamina C, vitamina E, beta caroteno, melatonina, flavonoides y estrógenos. Los minerales selenio y zinc también juegan un papel importante en el organismo como antioxidantes

Los flavonoides son compuestos polifenólicos encontrados en las plantas como frutas y vegetales, que son excelentes antioxidantes. Comúnmente se encuentran también en el té, principalmente té verde, en el vino y en las frutas que fueron cosechadas hasta su maduración se encuentran gran cantidad de flavonoides, carotenoides, licopenes, todos con una potente acción antioxidante

Un nutriente tiene propiedades antioxidantes cuando es capaz de neutralizar la acción oxidante de la molécula inestable de un radical libre sin perder su propia estabilidad electroquímica. El organismo está luchando contra radicales libres a cada momento del día, pero el problema se produce cuando tiene que tolerar de forma continuada un exceso de radicales libres. El exceso es producido sobre todo por contaminantes externos que entran a nuestro cuerpo. La contaminación atmosférica, el humo del tabaco, los herbicidas, pesticidas o ciertas grasas son algunos ejemplos de elementos que generan radicales libres que ingerimos o inhalamos. Este exceso no puede ya ser eliminado por el cuerpo y, en su labor de captación de electrones, los radicales libres dañan las membranas de nuestras células, llegando finalmente a destruir y mutar su información genética, facilitando así el camino para que se desarrollen diversos tipos de enfermedades(7,8.9.10).
Terapias antioxidantes

Las terapias antioxidantes y dietas ricas o enriquecidas en antioxidantes, parecen prevenir o al menos disminuir el deterioro funcional orgánico originado por un exceso de estrés oxidativo, pese a estudios con resultados positivos también existen otro grupo de ellos en que la intervención a base de antioxidantes no ha resultado eficaz . Estos resultados contradictorios se pueden deber a múltiples causas: inicio precoz o tardío de la intervención, intervenciones poblacionales o en grupos reducidos con riesgo aumentado, mezcla de intervenciones profilácticas con curativas así como prevención primaria y secundaria de diversas enfermedades, dosis insuficientes, utilización de un solo antioxidante o una combinación de dos o más, evaluación con parámetros concretos de laboratorio, con variables biológicas o clínicas, estudios experimentales sobre tejidos concretos, animales o humanos etc, actualmente todos los autores coinciden en destacar la necesidad de grandes estudios clínicos para aclarar el papel de los antioxidantes en la salud humana(7,25,26)

CONCLUSIONES
Los radicales libres y el estrés oxidativo que provocan están involucrados en la patogenia de diversas enfermedades, algunas de gran trascendencia para la población como la ateroesclerosis, la hipertensión arterial, la diabetes mellitas y el cáncer entre otras, debido a que nuestras defensa antioxidantes endógenas parecen no ser suficientes en la prevención del estrés oxidativo, se recomienda un estilo de vida sano y dietas ricas en antioxidantes

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DATOS DEL AUTOR
Dr. Jorge Baudilio Vega Abascal
Calle 41 No 2411 Velasco. Holguín. Cuba CP 84140
FCM Mariana Grajales Holguín
Brigada Medica Cubana en Guatemala
Responsable docente Departamento del Quiche
Email: vegabascal2005@yahoo.es
jva@cristal.hlg.sld.cu

Trabajo realizado en enero de 2006

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