Monografias | Síndrome Doloroso Regional Complejo. Actualización en el Tratamiento

Síndrome Doloroso Regional Complejo. Actualización en el Tratamiento

Resumen: Se realizó una revisión del tratamiento del Síndrome Doloroso Regional Complejo, antes llamado Distrofia Simpático Refleja, patología muy frecuente en la practica medica de múltiples especialidades, donde prima el desconocimiento tanto en su diagnostico como en su terapéutica, empleándose un sinnúmero de medicamentos nocivos que en vez de beneficiar al paciente lo que profundizan es la sintomatología de la enfermedad. Se enfoca un tratamiento integral multidisciplinario de todas las posibilidades terapéuticas que se han utilizado, desde las primeras que se utilizaron, las que se utilizan actualmente y las perspectivas futuras para esta afección.

Publicación enviada por DR. Boris Maurette y Otros Autores


 

INDICE

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO QUIRURGICO

ELECTRONEUROESTIMULACION

PRINCIPIOS PRACTICOS DEL MANEJO

BIBLIOGRAFIA

RESUMEN

Se realizó una revisión del tratamiento del Síndrome Doloroso Regional Complejo, antes llamado Distrofia Simpático Refleja, patología muy frecuente en la practica medica de múltiples especialidades, donde prima el desconocimiento tanto en su diagnostico como en su terapéutica, empleándose un sinnúmero de medicamentos nocivos que en vez de beneficiar al paciente lo que profundizan es la sintomatología de la enfermedad.  Se enfoca un tratamiento integral multidisciplinario de todas las posibilidades terapéuticas que se han utilizado, desde las primeras que se utilizaron, las que se utilizan actualmente y las perspectivas futuras para esta afección. Se  efectuó una valoración de los autores de este trabajo, y se expuso las innovaciones utilizadas por los mismos y sus resultados.

Palabras Claves: Síndrome Doloroso Regional Complejo, Distrofia Simpático Refleja, dolor, tratamiento, neuroestimulación.

El Síndrome Doloroso regional Complejo por la diversidad de patologías que pueden ocasionarla, y debido al desconocimiento que existe todavía en cuanto a su fisiopatología exige un enfoque multidisciplinario por parte de varias especialidades medicas en su tratamiento, donde intervienen ortopedistas, cirujanos, psiquiatras, psicólogos, fisiatras, trabajadores sociales y todo aquel con disposición de ayudar para lograr buenos resultados.

El tratamiento debe ser preventivo, conservador, quirúrgico y rehabilitador. El pilar del tratamiento se basa en la eliminación del estimulo nocivo responsable, interrumpir el ciclo vicioso del dolor y brindar un apoyo emocional adecuado para que los pacientes cumplan y completen el tratamiento (1, 2).

TRATAMIENTO

El tratamiento precoz, antes del establecimiento de cambios distróficos, es fundamental, al igual que medidas físicas y rehabilitadoras para evitar la rigidez (3).

 Tratamiento etiológico

El tratamiento del SDRC  pasa por solucionar las causas que lo provocan; en este sentido, si existe una compresión nerviosa el tratamiento comenzará por la descompresión del nervio afectado (por ejemplo, compresión aguda tras una fractura de Colles) (4, 5,6). Quitando estas situaciones, la cirugía como tratamiento inicial en el SDRC  no hace más que agravar el cuadro.

 Rehabilitación

Supone la base del tratamiento del SDRC; el resto de tratamientos descritos a continuación son, de alguna forma, coadyuvantes. La terapia física y ocupacional influye en el mantenimiento del rango activo de movimientos, previene las contracturas por posiciones estáticas, relaja el espasmo muscular y le da al paciente una confianza diaria en ascenso con el programa de ejercicios. Los ejercicios pasivos no están recomendados, para evitar el estimulo doloroso por parte del fisioterapeuta (3).

Watson y Carlson reportaron buenos resultados con el uso de la “carga de estrés” como programa, que consistía en ejercicios de tracción y compresión que provocaban estimulo estresante con mínimos movimientos de la articulación (7). Se realizo el programa en 41 pacientes; a los 18 meses, 18 no presentaron dolor, 18 dolor ligero, 4 regular y solo 1 paciente no tuvo alivio del dolor. A los 3 anos, 88% de los pacientes no tenían dolor, 95% tenían buen rango de movimientos y fuerza de prensión y 84% regresaron a la misma ocupación laboral.

Cuando la terapia física comienza temprano el pronóstico es mejor, porque la fisioterapia sola es más importante que el tratamiento medicamentoso.

  

Acciones sobre la vía eferente simpática

 

Sólo son eficaces en los casos de SDMS.

  1. Tratamiento farmacológico

    • 1. laaalfa-Bloqueantes: actúan bloqueando los receptores adrenérgicos, producen vasoconstricción de piel y tejidos subcutáneos. (fentolamina), además, actúa sobre los alfa2 presinápticos.

La fenoxibenzamina es el mas efectivo agente, aunque puede administrarse por vía oral, posee demasiados efectos secundarios (hipotensión ortostática, miosis, taquicardia refleja, alteraciones en la esfera sexual) para utilizarla en tratamientos de larga duración. Se usa en dosis de 10mg cada 8 horas por 5 días, se incrementa la dosis 10mg diarios cada 2 días hasta que ceda el dolor o aparezca hipotensión ortostática, la dosis máxima es de 80mg al DIA (8).

La fentolamina ha sido también utilizada, pero esta contraindicada en determinadas patologías cardiacas.

La guanetidina oral en dosis única de 20 a 30 mg al DIA por 8 semanas ha sido bien tolerada. Esta droga deprime la función de los nervios adrenérgicos postganglionares, bloqueando el impulso mediado por el nervio simpático; desventajas de esta droga incluye depresión mental, pérdida del apetito, impotencia e hipotensión ortostática.

 La clonidina es el más útil; puede emplearse por vía oral, intravenosa, epidural y transdérmica (parches) para disminuir el dolor secundario a SDRC, parches de  7 a 10.5 cm cuadrados se usan por 2 a10 días en cada sitio

    • beta-Bloqueantes: el propranolol (40 mg / 8 horas) reduce la respuesta vasomotora al estímulo simpático.

    • Calcioantagonistas: actúan directamente sobre el músculo liso, mitigando la acción del simpático y mejorando la circulación, produce vasodilatación periférica, impide la entrada del ion calcio dentro de la célula inhibiendo la contracción- excitación produciendo relajación  del músculo liso y vasodilatación. Se emplea el nifedipino (30-60 mg/día) cuya acción es relajar el músculo liso, incrementar el flujo sanguíneo periférico, y antagonizar el efecto de la norepinefrina en el músculo liso arteriolar y venoso, regresa los síntomas de inestabilidad vasomotora. Se usa en el fenómeno de Raynaud. La dosis inicial es de 10 mg 3 veces al DIA, se incrementa semanalmente hasta un máximo de 30 mg 3 veces al DIA, cuando el dolor ha cedido por 3 semanas se comienza a disminuir la dosis paulatinamente (9). La cefalea es el efecto adverso mas frecuente  de esta droga.

Tratamiento quirúrgico

Tanto más eficaz cuanto más periférico es el inicio del arco reflejo responsable del cuadro, en la causalgia tiene una efectividad del 96%.

Se trata del bloqueo ganglionar químico, bien de forma temporal (inyección de anestésico local o regional), bien de forma definitiva o quirúrgica (simpatectomía de la cadena ganglionar simpática).

Cuando los síntomas de SDRC no regresan con los medicamentos orales y la agresiva terapia física y ocupacional, esta indicado el bloqueo del ganglio estrellado, y si los síntomas de dolor desaparecen confirma el diagnostico y ayuda a romper el ciclo del dolor. Inicialmente 2 bloqueos pueden ser efectivos, nunca sobrepasar de 12 bloqueos. Si el paciente no responde a los 2 primeros bloqueos la simpatectomía no esta indicada, ya que el dolor no es debido a síndrome doloroso mediado por el simpático. Si el paciente responde a los bloqueos y el dolor posteriormente aparece a cortos intervalos de tiempo si esta indicada la simpatectomía (10,11). Los bloqueos se pueden continuar después de la simpatectomía.

La simpatectomía en el miembro superior se realiza a nivel del ganglio estrellado (de C7 a T1) cuando existe dolor o disfunción simpática a nivel de cabeza, cuello o miembros superiores, en el miembro inferior se interviene la cadena lumbar cuando existe dolor u otras condiciones asociadas con disfunción del simpático como SDRC tipo 1 y 2, herpes zoster, amputación de miembro inferior, etc (12). Los efectos secundarios del tratamiento quirúrgico incluyen eritema, aumento de temperatura local y anhidrosis, por lo que se reserva para casos graves. En caso de recurrencia tras tratamiento quirúrgico se puede realizar simpatectomía contralateral y electroneuroestimulación en los cordones posteriores de la médula espinal.

Hort y otros (13), usaron bretillo y lidocaina intravenosa regional como método de bloqueo, el bretilio inhibe  la relajación de la norepinefrina por las terminales nerviosas adrenérgicas y combinado con la lidocaina intravenosa en el bloqueo, el bretillo prolonga el efecto analgésico, se usa un torniquete para producir isquemia. Entre los efectos adversos se encuentran el bloqueo del catéter, infección y dislocación del catéter.

La eficacia global más alta se obtiene con la sección quirúrgica de la cadena ganglionar, seguida del bloqueo farmacológico intravenoso; en último lugar se encuentra el bloqueo con anestésico local, este se puede realizar por un abordaje transtorácico o retroperitonial. Olcott (14) reporto después de 14 meses de seguimiento 74%  de resultados excelentes, 17% bueno, y9% pobre. Robertson y otros (15) introdujeron la simpatectomía quirúrgica por vía endoscópica torácica con buenos resultados.

Electroneuroestimulación

Los sistemas de electroneuroestimulación, tanto transcutáneos (TENS) como implantables, son habituales en situaciones de dolor crónico. La TENS ha demostrado su eficacia como tratamiento coadyuvante en la DSR, probablemente mediante la activación del sistema opioide endógeno.

La TENS usualmente se utiliza a baja frecuencia (menos de 10Hz) por 20 minutos. La acción de la TENS radica en relajar las endorfinas del sistema nervioso central, es un método no invasivo, sin efectos adversos.

Barolat (16), Dunn (17), Vacariu (18), Miller (19) han tenido muy buenos resultados con el uso de este procedimiento solo o acompañado de fisioterapia y bloqueos.

Acupuntura y variantes

Se han comunicado éxitos en población oriental cercanos al 90%, empleando la electroacupuntura como coadyuvante. En occidente los resultados son menos esperanzadores.

Otros tratamientos farmacológicos

  1. Antinflamatorios

    • AINES: actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias. El ibuprofeno (600 mg / 8 horas) es eficaz como coadyuvante, especialmente en el estadio I. Wilder y otros demostraron que el 60% de 70 pacientes no presentaron reducción del dolor con los AINES (20).

    • Corticoides: eficaces cuando la sintomatología predominante incluye edema, enrojecimiento e hinchazón de articulaciones, etc. Se usa prednisona oral, en dosis descendentes, comenzando con 15 mg / 6 horas. Otros autores prefieren comenzar con altas dosis (60 a 80 mg al día dividido en varias dosis) e ir disminuyendo paulatinamente (20), otros prefieren usar la metilprednisolona  (21).

    • Quelantes de radicales libres: el manitol y el DMSO son eficaces en la fase aguda de la DSR grave. Se administra manitol al 10%, 1000 CC/día durante 7 días, y luego se pasa a la aplicación tópica de dimetilsulfóxido 5 veces al día, durante 2-3 meses.

    • Capsaicina tópica: causa una depleción de la sustancia P en las fibras aferentes tipo C. La aplicación inicial es molesta, causando irritación local. Su empleo en el dolor crónico es contradictorio.

  1. Antiepilépticos: resulta paradójico pensar que, si bien el fenobarbital puede desencadenar una DSR, la gabapentina es un fármaco muy útil para tratarla. Las dosis son menores que las utilizadas en alteraciones neurológicas: se comienza con 100 mg / 24 horas y se va ascendiendo hasta alcanzar 900-1200 mg / día.

  2. Antidepresivos

    1. ADT: el más frecuentemente empleado es la amitriptilina (10-25 mg/24 horas), aunque sus efectos secundarios (especialmente anticolinérgicos) pueden obligar a sustituirlo por otros más modernos. Su mecanismo de acción no se basa tanto en la acción antidepresiva como en su acción analgésica coadyuvante y sedante.

    2. Inhibidores de la recaptación de serotonina: la paroxetina se ha demostrado útil en la neuropatía diabética. Suelen combinarse la amitriptilina (25 mg por la noche) con fluoxetina (20 mg por la mañana).

  3. Ansiolíticos e hipnóticos: se pueden emplear antihistamínicos de baja potencia o diazepam.

  4. Calcitonina: Reduce el edema y el dolor en el SDRC; además, tiene acción antiosteoclástica. Su mayor utilidad es en pacientes con evidencia de osteoporosis (Sudeck). Están disponibles calcitoninas de origen animal (salmón) y calcitoninas humanas recombinantes (22). Aunque puede administrarse por vía intramuscular, se prefiere la vía intranasal que presenta menos efectos indeseables, efecto más rápido y una analgesia más poderosa (23). La dosis es de 100-200 UI/día, acompañadas de suplementos de calcio y vitamina D (deben asegurarse 600 mg de calcio elemental al día y 400 UI de vitamina D). La calcitonina es el fármaco más empleado en los SDMS en Europa (23).

  5. Otros fármacos

    1. Baclofeno: agonista de los receptores del GABA, es útil en el dolor lancinante. Se administran 40-60 mg / día.

    2. Tramadol: analgésico de acción central, no entra dentro de los AINES ni los auténticos opioides. Más útil que los opiáceos, se emplean dosis de 50-100 mg/6-8 horas.

   PRINCIPIOS PRÁCTICOS EN EL MANEJO DEL PACIENTE CON SDRC

Merrit ofrece una serie de principios a la hora de enfrentarse a esta entidad. Presentamos una adaptación de los mismos.

  • El mejor tratamiento es la prevención. No infravalorar la sintomatología; debemos estar alerta si el dolor es desmesurado y el paciente se presenta demasiado ansioso con su dolor.

  • Tanto mejor es el pronóstico cuanto más precoz sea el tratamiento. El tratamiento precoz (en los 6 primeros meses) tiene éxitos del 70%; pasado este periodo el éxito disminuye al 40%.

  • Individualizar pautas de tratamiento para la clínica particular de cada paciente. Si predominan los síntomas simpáticos (calor, cambios en la temperatura) se emplearán los bloqueos nerviosos; si predominan los signos inflamatorios, habrá que usar, por ejemplo, corticoides.

  • Comenzar con el método de tratamiento menos invasivo y que cause menor morbididad.

  • Disminuir el número de situaciones estresantes. Los pacientes con DSR suelen ser propensos a crear conflictos, al sentirse poco comprendidos o ver que quienes le rodean les creen exagerados.

  • Si existen litigios o demandas judiciales, intentar solucionarlas lo antes posible. Son situaciones de estrés, que no contribuyen a un ambiente adecuado para la rehabilitación, puesto que alimentan la sensación de víctima del paciente y perpetúan la sintomatología.
    7) Antes de una cirugía electiva, controlar el dolor desproporcionado y otros síntomas llamativos que existan. Sólo en dos ocasiones (túnel del carpo agudo por fractura de Colles y cuando el bloqueo simpático alivia el dolor y está indicada la simpatectomía quirúrgica) se procede a la cirugía en la DSR. En el resto de casos la cirugía no cura el dolor: aunque pueda aliviarlo en el postoperatorio, luego suele exacerbarse y empeorar.
    8) Considerar al paciente con SDRC como alguien portador de una enfermedad crónica.
    9) Nunca dar de alta a un paciente con SDRC. Pueden volver a presentar su sintomatología, y muchos se benefician de volver anualmente a la consulta para explicar su situación al cirujano. Si no necesitan volver, no lo harán.

Con todo ello, existen directrices estándar para el tratamiento según el estadio de la enfermedad en el que se encuentre el paciente.

Pacientes en estadio I

  • Apertura inmediata de vendajes ante cualquier dolor.

  • Fisioterapia rigurosa.

  • Programar consultas frecuentes. Esto ayuda a la mejora psicológica del paciente.

Pacientes en estadio II

  • Cargas de estrés programadas.

  • Bloqueo simpático, bien intermitente, bien continuo.

  • Corticoides intravenosos con o sin guanetidina y fisioterapia.

Pacientes en estadio III

  • Las mismas indicaciones que el estadio II y añadir simpatectomía.

Existen autores (24) que están empleando de forma extensiva la estimulación del cordón espinal, tradicionalmente realizada por neurocirujanos, y ahora por anestesistas, ortopedistas y fisiatras, combinando la habilidad de estimular el cordón espinal, la raíz del nervio y los nervios periféricos.

En estudios realizados por los autores de este trabajo, en 130 pacientes con SDRC seguidos durante 3 años presentaron buenos resultados en el 84%, los malos resultados fueron por no cumplimiento del tratamiento, diagnostico tardío y presencia de enfermedades acompañantes que entorpecían el pronostico. Nosotros realizamos un enfoque multidisciplinario por parte de varias especialidades involucradas, donde incluimos la fisioterapia precoz, bloqueos, ibuprofeno, nifedipino y vitaminas. Incluimos como novedad el Factor de Transferencia subcutáneo como inmunomodulador celular para los trastornos tróficos de la piel, en forma de 3 dosis semanales por 2 semanas, 2 dosis semanales por 2 semanas y una dosis semanal por 6 semanas. También empleamos una loción tópica para el dolor 3 veces al día hasta que remita el dolor, esta loción esta compuesta de alcohol de 90 grados 90ml, cloroformo 10ml y 1 gramo de aspirina, obteniendo muy buenos resultados.

Los patrones actuales para el tratamiento consisten en que la terapia física y ocupacional, es el pilar del tratamiento, ya que antes la fisioterapia se realizaba en etapas tardías cuando otros tratamientos eran fallidos, cuando al paciente se le daban tareas para realizar de tipo manual, esto contribuía a ganar confianza y mejorar el estado de su enfermedad, en estudios realizados se determino que los ejercicios pasivos aumentaban el dolor y la desesperación por parte del paciente, por lo tanto la rehabilitación ha pasado a ser el primer tratamiento por el cual comienza un paciente con SDRC.

La electroneuroestimulación del cordón espinal se ha convertido en un tratamiento de avanzada, ya sea por vía transcutánea TENS (25,26).  

 Entre los medicamentos novedosos se encuentran la Calcitonina de salmón por vía intranasal, el factor de transferencia, la toxina botulínica (27) sobretodo para el dolor de tipo neuropático (SDRC, neuropatía herpética, neuropatía diabética)

 BIBLIOGRAFÍA

  1. Wasner G, Schattschneider J, Binder A. Complex regional pain syndrome: diagnostic, mechanism, CNS involvement and therapy. Spinal Cord. 2003 Feb; 41(2):61-67.

  2. Nath RK, Mackinnon SE. Reflex sympathetic dystrophy. En Weinzweig J. Plastic surgery secrets. Hanley & Belfus. 1999. 566-569.

  3. Greipp ME. Complex regional pain syndrome: research relevance, practice realities. J Neurosci Nurs. 2003 Feb; 35(1):16-20.

  4. Braun RM, Fowler E. Complications related to carpal tunnel release. Hand Clin. 2002 May; 18(2):347-57.

  5. Merritt WH. Reflex sympathetic dystrophy. En Russell RC. Plastic surgery. Mosby. 2000. Vol. 4: 2337-2381.

  6. Reinders MF, GeetzenTH. Complex regional pain syndrome. Clin J Pain. 2002 Jul- Aug; 18(4):207-15. 

  7. Watson HK, Carlson L: Treatment of reflex sympathetic Distrophy of the hand with an active “stress loading” program. J Hand Surg (Am) 1987; 12(5pt 1)779-785.

  8. Ghostine SY, Comair YG, Turner DM, Kassell NF, Azar CG: phenoxibenzamine in the treatment of causalgia: Report of 40 cases. J Neurosurg 1984;60:1263-1268.

  9. Prough DS, McLeskey CH, Poehling CG, et al:Efficacy  of oral nifedipine in the treatment of reflex sympathetic dystrophy. Anesthesiology1985; 62:796-799.

  10. Forouzanfar T, Koke AJ, Weber WE: Treatm ent of complex regional pain syndrome. Eur J Pain 2002;6(2):102-22.

  11. Cramer G, Young BM, Oliva CM:Peemptive analgesia in elective surgery in patients with complex regional pain syndrome. J Foot Ancle Surg 2000 nov-dec;39(6):387-391.

  12. Chaturved A, Dash HH. Sympathetic blockade for the relieve of chronic pain. J Indian Med Assoc. 2001 Dec; 99(12):698-203.

  13. Hord AH, Rooks MD, Stephens BO, Rogers HC, Fleming LL: Intravenous regional bretylium and lidocaine for treatment of reflex sympathetic dystrphy. Anesth Analg 1992;74:818-821.

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  15. Robertson DP, Simpson RK, Rose JE, Garza JS: Video-assisted endoscopic thoracic ganglionectomy. J Neurosurg 1993;79:238-240.

  16. Barolat G. Spinal cord stimulation for chronic pain management. Arch Med Res. 2000 May-Jun; 31(3):258-62.

  17. Dunn DG. Chronic regional pain syndrome. Part 1. AORN J. 2000 Sep;72(3):422-37.

  18. Vacariu G. Complex regional pain syndrome. Disabil Rehabil. 2002 May; 24(8):435-42.

  19. Miller RL. Reflex sympathetic dystrophy. Orthop Nurs. 2003 Mar-Apr; 22(2):100-1.

  20. Dunn Dg. Chronic regional pain syndrome. Part 2. AORN J. 2000 Oct; 72(4):643-51.

  21. Braus DF, Krauss JK, Strbel J: The shoulder hand syndrome after stroke: A prospective clinical trial. Ann Neurol 1994;36:728-733.

  22. Ribbers GM, Stam HJ, Mulder T: Pharmacologic treatment of complex regional pain syndrome. Phys Med Rehabil 2003 Jan:84(1) : 141-6.

  23. Appelboom T: Calcitonin in the complex regional pain syndrome. The Bone.2002 May;30(5 Suppl):845-865.

  24. Barolat G, Sharan AD: Future trends in spinal cord stimulation. Neurol Res. 2000 Apr:22(3): 279-84.

  25. Rho RH, Brewer RP, Lamer TJ, Wilson PR. Complex Regional Pain Syndrome. Mayo Clin Proc. 2002;77:174-180.

  26. Richard L, Rauck MD. Pain management. Beyond the basic: Neurostimulation and Pain Control. Clinical Update. 2004; (7):2-17.

  27. argoff CE. A focused review on the use of botulinum toxins for neuropatic pain. Clin J Pain. 2004 Nov-Dec; 18(5 Suppl):164-69.

  28. Cramer G. Preemptive analgesia in elective surgery in patient with CRPS. J Foot Ankle Surg. 2000 Nov-Dec;39(6):387-91.                                                           

Dr: Boris Maurette Cabré

Jefe de Servicio de Ortopedia y Traumatología.

Hospital Universitario “Miguel Enríquez”.

Ramón Pinto 202, CP 10600

Email: boris.maurette@infomed.sld.cu

Ciudad Habana, CUBA

Septiembre /2005

HOSPITAL UNIVERSITARIO Dr. MIGUEL ENRIQUEZ.

 AUTORES:

1. Dr.: Boris Maurette Cabré.

   Especialista de 1er Grado en Ortopedia y Traumatología.

   Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral.

   Profesor  Asistente de Ortopedia y Traumatología.

2. Dr.: Eduardo Rodríguez García.

   Especialista de 2do Grado en Ortopedia y Traumatología.

   Profesor Auxiliar de Ortopedia y Traumatología.

3. Dr.: Arnol Carbonell Valcárcel.

    Especialista de 1er Grado en Ortopedia y Traumatología.

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Publicado Thursday 10 de November de 2005

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