INTRODUCCIÓN

Una de las causas mas frecuentes de mortalidad perinatal, se debe a los recién nacidos de bajo peso o crecimiento retardado, los cuales constituyen un importante problema de salud en nuestro país. Entre los múltiples factores que se invocan como causas de bajo peso al nacer, encontramos a los maternos, fetales y placentarios, siendo estos los mas significativos. En esta revisión estudiaremos los factores placentarios.

Se conoce como feto de crecimiento retardado o pequeño para la edad gestacional  (PEG ) cuando  su percentir al nacer, esta por debajo del décimo. En estos casos que no tengan malformaciones serias la morbilidad  y mortalidad  no son excesivamente elevadas. Sin embargo, en cualquier edad gestacional a medida que disminuye el peso por debajo del percentil 10, aumenta el riesgo de muerte.

Causas de retraso del crecimiento fetal.

1.- Madre de baja talla: ( razones genéticas). En este caso el percentil del niño está por debajo de la media de la población, no es preocupante. Si el feto fuera demasiado grande, podrían surgir dificultades para ambos o para uno de los dos, relativas al acoplamiento de la pelvis ( generalmente pequeños en una mujer de tales características).

2.- Escaso aumento del peso materno: No obstante, si la madre es de talla grande y su salud es satisfactoria, un aumento de peso por debajo de la media en ausencia de enfermedad materna no suele ir asociado a un retraso apreciable de crecimiento fetal.

3.-Enfermedad vascular: Especialmente cuando se complica con preeclamsia y pretérmino, también la hipertensión. La enfermedad hipertensiva aguda del embarazo (EHAE) es un síndrome vasoespásmico probablemente debido a un factor placentario. Una vez establecido el síndrome hipertensivo, el flujo útero placentario se reduce y el flujo intervelloso disminuye. Desde la semana 18-24 antes que la EHAE sea clínicamente manifiesta, se pueden encontrar cambios en relación a la velocidad del flujo placentario. Las consecuencias  de la isquemia placentaria son evidentes y están ubicadas en el lecho útero placentario  y guardan una estrecha relación  con los períodos de invasión del trofoblasto a las  arterias espirales durante las semanas 14 y 20. La fisiopatología del daño endotelial probablemente se origina en la disminución  del flujo útero placentario, manifestándose en la disminución en la producción de prostaglandinas, la activación en la cascada de la coagulación, la agregación de fibrina a la pared endotelial y el incremento de la permeabilidad vascular.

4.- Enfermedad renal crónica: Retinopatía crónica con disminución apreciable de crecimiento fetal.

5.- Hipoxia crónica: Mujeres que viven en alturas elevadas.

6.- Cardiopatía cianótica o insuficiencia pulmonar.

7.- Anemia materna: Es más común en fetos con madres de células falciformes o con anemia asociada a enfermedad materna grave.

8.- Tabaco: Aumenta cuando más cigarrillos se fuman.

9.- Drogas.

10.- Alcoholismo: Acompaña también a retraso intelectual y malformaciones congénitas.

11.- Anomalías de la placenta:

      a)Abrupto placentario focal, corioangioma que es un tumor constituido por un número importante de neoformaciones capilares con travéculas conjuntivas. La posibilidad de que domine uno u otro elemento histológico permite diferenciar distintos tipos de tumor ( angioma puro, fibroma, mixoma, fibromixoma).Se detectan por ecografía.Dependiendo de la localización, puede tener importancia y ser responsable de patología perinatal.Pueden estar sobre la superficie fetal o estar localizados totalmente dentro del superficie placentaria.Macroscopicamente son de color rojo púrpura.Microscópicamente están constituido por una red de capilares proliferantes. En algunos casos hay mitosis y es común los cambios degenerativos. La mayoría son asintomáticos pero los más grandes están asociados con hidramnios, hemorragia, parto prematuro, abrupto placentario y placenta previa.

    b). Placenta circunvallata: es una variedad de placenta marginata en que el anillo es especialmente elevado, con lo que las membranas se disponen a su  alrededor formando un grueso pliegue que da la impresión de cercar a la placenta. Puede afectar el crecimiento  pero por lo general no es mucho menor que el normal.

   c). Inserción velamentosa se acompaña de feto de bajo peso.

  d). Placenta pequeña. También se acompaña de fetos de bajo peso.

 e). Infartos: Existen dos tipos de infartos: blancos y rojos.

     Infartos blancos, suelen estar presentes en la mayor parte de las placentas maduras sin que tengan significación clínica especial. Son pequeñas zonas blanquecinas o grisáceas que se sitúan en todo el espesor de la placenta y se hacen visibles en su cara uterina. Son láminas de tejido fibroso representadas por vellosidades coriales degeneradas, sobre todo por células de Langhans unidas en islotes y rodeadas por restos de fibrina.

   Infartos rojos son nódulos hemorrágicos incluidos en el espesor de la placenta, aunque sobre todo , cercanos a la superficie materna. Suelen tener una zona central con hematíes, una capa de fibrina que la rodea y por fin, periféricamente vellosidades apretujadas. Cuando estos infartos son de producción antigua van haciéndose negruscos, posteriormente amarillentos (placenta lardácea). Los infartos rojos pueden ser producto de enfermedad materna de hipertensión y pueden ser la mínima manifestación de hematoma retroplacentario.

 12.- Embarazo múltiple o gemelar: Los fetos presentan pesos inferiores, aquí pueden influir diversos factores;

-          Competencia de placentas distintas por asentarse en zonas uterinas bien vascularizadas; la resistencia del útero al aumentar el tamaño y anastomosis vascular entre territorios de fetos distintos en gestaciones monocoriales convirtiendo a uno de los fetos en transfundor y al otro en transfundido lo que implica un hiponutrido y el otro hipernutrido, por lo que habría un retraso en el crecimiento simétrico.

-          En numerosas placentas el peso fetal es normal, todo es simplemente un problema de cantidad de lesiones y disminución suficiente del área útil de intercambio de la placenta para que ocurra el retraso del crecimiento intrauterino.

13.- Nacimiento anterior de un niño de bajo peso.Se aumenta cuando la mujer ha tenido hermanos con niños BPN.

14.- Infecciones fetales:

      -Rubéola: Aquellas mujeres embarazadas expuestas al virus durante las primeras 8 semanas de edad gestacional tienen un 85% de riesgo de que su hijo tenga algún defecto identificable dentro de los primeros cuatro años de vida. Cuando la infección ocurre entre las 9 y 12 semanas de embarazo el riesgo disminuye al 16% . El daño orgánico fetal estén función directa con la edad gestacional en que se produce la enfermedad y resulta más severa mientras más temprano se presente. Se plantea además que del total de gestantes complicadas por rubéola durante las primeras 8  semanas  de embarazo solo el 46% llega a término con productos vivos, El 39% culmina en abortos espontáneos o mortinatos y el 25%  de los fetos tendrán anomalías graves.

No se recomienda aplicar vacunas a mujeres embarazadas ya que el virus atenuado que se inocula a través de la vacuna pasa a la placenta y existe un riesgo potencial de teratogenicidad, no obstante se ha comprobado que este riesgo es bajo. Se recomienda que después de las inmunización una pareja debe esperar entre 2 y 3  meses para buscar embarazo.

Toxoplasma: La virulencia de la infección intrauterina está acorde a la edad     gestacional.

-                     ETAPA GESTACIONAL AFECTCION FETAL:

-                           Grave        Moderada         Asintomático.

 

1er trimestre        60%          20%                  20%

2d0 trimestre      30%          25%                  45%

3er trimestre       8%            9%                    2%

 

La embriopatía por toxoplasma se caracteriza por hidrocefalia o microcefalia, calcificaciones intracraneales, lesiones oculares de diferentes tipos, retrazo mental y hepatoesplenomegalia.

Se considera que la afectación fetal solo se produce cuando la infección es primaria, existe parasitemia y se produce paso transplacentario .

La parasitemia recurrente prácticamente no existe y la existencia de un hijo afectado por toxoplasmosis congénita elimina la posibilidad de una nueva afectación fetal, por lo que en su vida sexual una mujer puede solamente tener riesgo de infección en un solo embarazo. La infección crónica no causa aborto  habitual  ni esterilidad .

-Citomegalovirus: Esta constituye la causa más común de infección intrauterina afectando un estimado de 1% de todos los nacidos vivos. La infección fetal puede deberse tanto a una infección materna reiterada, como a una infección materna primaria.

Un total de 30.40% de las mujeres embarazadas que sufren una infección primaria por CMV trasmiten el virus a sus fetos . Aunque solo el 10%  de los afectados son sintomáticos al nacimiento, 20.30% mueren y los sobrevivientes desarrollan complicaciones tardías casi invariablemente, además las secuelas neurológicas a largo plazo se desarrollan  en un 5 – 15% de los infectados congénitamente que nacen asintomático.

La enfermedad en el recién nacido se caracteriza fundamentalmente por bajo peso hepatoesplecnomegalia, microcefalia, manifestaciones hemorrágicas con trombocitopenia, manifestaciones oculares, neurológicas y esqueléticas. La infección perinartal durante el parto ocurre en un 5- 15% , además el 14%  de las madres seropositivas eliminan el virus en el calostro  y la leche  lo cual representa un alto riesgo para el neonato, este tipo de infección generalmente es asintomática  y solo en pocas ocasiones es grave.

Herpes: (VHS) Puede traer infección al feto sistémica o localizada. La forma sistémica es infrecuente y en etapas recientes de embarazo pude provocar abortos hasta un 25%. En etapas tardías del embarazo es causa de infección recurrente. La infección localizada en el tracto genital es un riesgo importante para el feto en toda la etapa del embarazo.Cuando la infección es en las primeras 20 semanas, se asocia a abortos espontáneos, muerte fetal y malformaciones congénitas. También  aparece microcefalia, microftalmía, displasia retiniana, hepatoesplegnomegalia y retardo mental.

Varicela: Pude infectar a la placenta y producir necrosis e infección fetal .como posible daño orgánico.  El periodo durante el cual la infección intrauterina puede traer consigo la aparición de defectos congénitos en el recién nacido se ha delimitado entre 8 y 19 semanas de gestación, dando lugar al denominado síndrome fetal por varicela que se caracteriza por retraso mental, convulsiones, atrofia cortical, deficiencia en el crecimiento prenatal, corioretinitis, hipoplasia de miembros. Además se ha descrito que cuando la infección ocurre en las tres últimas semanas del embarazo puede presentarse en el feto un cuadro clínico   caracterizado por fiebre, insuficiencia respiratoria y afección multiviseral. 

15- Malformaciones fetales: A mayor gravedad de las malformaciones, mayor probabilidad de PEG.

16- Embarazo prolongado: Da mayor posibilidad de malnutrición, es un período en que se pierde peso.

17- Hipovolemia

Insuficiencia placentaria:

Está íntimamente ligada al CIUR. Aquí se observan alteraciones histológicas de tipo degenerativo que sugieren que la vellosidad ha perdido sus funciones.

Etiopatogenia:

El CIUR se debe a una insuficiencia metabólica placentaria que actúa lentamente llamada también insuficiencia crónica, se relaciona con algunas enfermedades como alcoholismo, infecciones maternas. HTA, toxemias, diabetes, etc.

La hipoxia fetal se relaciona con insuficiencia respiratorio – placentaria y su aparición puede ser aguda o crónica.

La infección placentaria crónica, metabólica y CIUR, se relacionan y no se pueden desligar de la infección respiratoria por lo que habrá un gran número de fetos que padecerán de esto. Las lesiones histológicas, alteraciones de la maduración placentaria y la inhibición del desarrollo implican un fracaso en la función metabólica y respiratoria.

 Patologías placentarias que causan CIUR:

Solo las placentas extracoriales y circunvalatas son causas directas de CIUR. También tenemos otras patologías como:

1-       Placenta pequeña: En este caso el CIUR es asimétrico.

2-       Zonas de infartos rojos

3-       Presencia de cavidades sanguíneas hemangiomas o corionangiomas.

4-       Depósito de fibrina en los espacioes intervellosos.

5-       Vellosidades vasculares debido a trombosis de arterias vellositarias. Endocarditis obliterante.

6-       Fibrosis del estroma y exceso de formación de nudos en el sincitio.

7-       Necrosis hisquémica o fibrinoide de vellosidades.

8-       Edema de las vellosidades.

Flujo sanguíneo útero – placentario (FSUP):

Presenta dos variantes:

1-       En el materno o útero – placentario. Es el que aporta oxígeno y nutrientes en los espacios intervellosos.

2-       El vellositario o feto – placentario: Es donde se produce el intercambio de sustancias en la sangre materna.

Cuando el FSUP está disminuido se asocia frecuentemente a cuadro de maduración acelerada (senescencia precoz) y generalmente está unido al infarto, lo que ocasiona una mayor disminución de la superficie vellositaria.

Figura 1:

Mientras el flujo sanguíneo del espacio intervelloso sea normal, el intercambio gaseoso será suficiente aunque se interrumpan algunas vellosidades ya que hay zonas extensas de reserva, lo que se afecta es el metabolismo placentario, si la zonas degenerativas no son muy extensas el feto soporta el parto, pero en caso contrario aparece sufrimiento por insuficiencia de las vellosidades funcionantes para eliminar los catabolitos que se acumulan en cada contracción.

Diagnóstico de insuficiencia placentaria:

1-       Presencia de CIUR por insuficiencia metabólica.

2-       Hipoxia o insuficiencia respiratoria.

El CIUR tipo I suele ser de causa genética (no depende de insuficiencia placentaria). El CIUR tipo II aparece más tardíamente (factor placentario) el feto crece pero no engorda, la fase de hiperplasia es normal pero no la hipertrofia, por lo que el número de células será normal, pero no su tamaño y su función quedará determinada en mayor o menor cuantía dependiendo de la insuficiencia metabólica.

Diagnóstico de hipoxia fetal:

Puede hacerse directamente midiendo el flujo sanguíneo útero – placentario o indirectamente mediante pruebas de bienestar fetal.

Clínicamente se utilizan las siguientes técnicas:

1-       En estriol urinario recogido en orina de 24 horas.

2-       En estriol plasmático.

3-       Indice de estriol en orina (no índice puro de función palcentaria) mide unidad feto – placentaria.

4-       Lactógeno placentaria (se secreta por el sincitio).

5-       Cuantificación de histaminasa y oxitocinasa.

6-       Biopsia placentaria.

7-       Flujometría Doppler en arterias uterinas espirales y unmbilicales.

8-       Prueba de tolerancia.

9-       Auscultación de frecuencia cardíaca fetal, etc.

Características de la placenta en el CIUR:

1-       Infarto y degeneración.

2-       Edema de vellosidades.

3-       Obliteración de los capilares vellositarios.

4-       Necrosis focales del sincitio.

5-       Hipoplasia del citotrofoblasto.

6-       Engrosamiento de membrana basal.

7-       Obliteración de capilares centrales.

El CIUR está asociado a placenta de grado III precoz.

Desde el punto de vista bioquímico según Fernardini lo fundamental en la etiología del CIUR es la falta de peso de ciertos aminoácidos necesarios para el crecimiento fetal. Según Bioxhan observó glucólisis alterada que implica que el aporte energético hacia el feto sería menor.

 Una dsiminución de prostaciclinas sería un factor decisivo en la insuficiencia, de ahí que se ha propuesto el aporte de ASA en bajas dosis en casos de CIUR. Esta ASA no forma la producción de prostaciclinas pero si inhibe la de tomboxano (Figura 2)

 

Bibliografía:

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11-   Uzandizaga y colab. Vol I. Tratado de Ginecología y obstetricia. Editorial Interamericana. Madrid. 1997.

ESUELA LATINOAMERICANA DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE EMBRIOLOGIA

 

AUTORES:

MSc. Teresa Mayda Alonso Gómez

Lic. Leamsi Nuñez torrez.

2004