Monografias | PlacentaPlacentaResumen: La placenta es un órgano muy especializado, característico de los mamíferos superiores, que interviene de forma decisiva en la nutrición del feto, así como en la regulación de su crecimiento y de su metabolismo.Igualmente desarrolla una actividad endocrina importante. El feto, dentro de la cavidad uterina, no se comporta como un ser pasivo que crece y se desarrolla gracias a las aportaciones que le llegan desde la madre. INTRODUCCIÓN La placenta es un órgano muy
especializado, característico de los mamíferos superiores, que interviene de
forma decisiva en la nutrición del feto, así como en la regulación de su
crecimiento y de su metabolismo.Igualmente desarrolla una actividad endocrina
importante. El feto,
dentro de la cavidad uterina, no se comporta como un ser pasivo que crece y se
desarrolla gracias a las aportaciones que le llegan desde la madre. Durante todo
el embarazo, desempeña un papel activo y para ello se sirve de un órgano que
tiene su mismo origen y que, como el, experimenta una evolución histológica y funcional. Por ello, en el momento
actual, se considera al feto y a la placenta como componentes de una unidad
funcional: la unidad feto—placentaria. La placenta
por consiguiente, es un órgano esencial durante el embarazo, que a lo largo de
9 meses es el pulmón, el intestino y el riñón del feto. Desde el momento que
tiene lugar la anidación en la mucosa uterina hasta que se produce la expulsión
del feto, la placenta es el órgano a través del cual se establece la conexión entre madre e hijo. En la primera
semana de desarrollo las vellosidades cubren toda la superficie del corion. A
medida que avanza la gestación las vellosidades del polo embrionario siguen
creciendo y dilatándose, originando así al corion frondoso, las del polo abembrionario o vegetativo degenera y en
el tercer mes esta porción es lisa, llamado corion leve o calvo. Algo
importante en el estudio de la placenta es el referirse a la reacción decidual
y a la formación de las deciduas. REACCION
DECIDUAL Son las
modificaciones del endometrio durante la implantación. Decidua: ( del latín
deciduos, caída), es la capa funcional del endometrio grávido y como su nombre
lo indica se expulsa durante el parto, son células voluminosas con abundante
glucógeno y lípidos. Muchas de
estas células deciduales se modifican
en la región del sincitiotrofoblasto del blastocisto y junto con la sangre materna
y secreciones uterinas proporcionan una rica fuente de nutrientes para el
embrión, también protege los tejidos maternos durante la invasión del
sincitiotrofoblasto y participan en la producción hormonal. Existen tres
tipos de deciduas: Decidua basal Decidua
capsular. Decidua
parietal. Decidua basal:
es la decidua que cubre al corion frondoso, está en continuidad con el corion
frondoso. Consiste en una capa compacta de células voluminosas con abundantes
lípidos y glucógeno, es la parte subyacente a los productos de la concepción y
forma el componente materno de la placenta. Decidua
capsular: En contacto con el corion liso es la porción superficial suprayacente
al producto de la concepción o sea es la porción sobre el polo abembrionario.
Con el aumento del volumen de la vesícula coriónica esta capa se estira y
degenera. Decidua
parietal: Está en relación con el resto de la pared uterina, es el resto de la
mucosa uterina, en el lado opuesto del útero, y las dos capas se fusionan.
Quedando así obliterada la cavidad uterina. Por lo tanto la única porción del
corion que participa en el proceso de intercambio es el corion frondoso que
junto con la decidua basal forma la placenta. DESARROLLO DE
LA PLACENTA -Período prevelloso. El trofoblasto
primario se divide en citrofoblasto y sincitiotrofoblasto: Citotrofoblasto está compuesto por células de Langhans las
cuales presentan un solo núcleo y en ellas tiene lugar la síntesis de DNA y la
mitosis del trofoblasto. Sincitiotrofoblasto:
está formado por una masa protoplasmática con numerosos núcleos, originado de
la fusión de células del trofoblasto. Este penetra en el estroma decidual y
perfora los capilares sanguíneos, formando lagunas de sangre que aumentan de
tamaño al fusionarse y comunicarse entre ellas. -Período
velloso. El espacio
intervelloso o cámara hemática está limitado por columnas de
sincitiotrofoblasto. Entre la semana 14 a 20, proliferan en el espesor de
columnas de sincitio, células de sincitiotrofoblasto, que se dirigen hacía la
placa basal y se unen a células procedentes de otras. Entre los días 18 y 21,
en la parte central de dichas columnas prolifera tejido conjuntivo que procede
del mesénquima externo embrionario y forma los capilares sanguíneos. Formándose
así los troncos vellositarios primarios, en cuya parte más distal próxima a la
decidua, se encuentran prácticamente solo células del citotrofoblasto que se
fijan a la decidua de la placa basal formando columnas de fijación. Aquí las
células del citotrofoblasto proliferan lateralmente, proceso por el cual se
unen unas columnas a otras y forman una envoltura continua alrededor del huevo.
A la vez el sincitio se divide en dos partes; una interna y otra externa, la
interna es el sincitio definitivo y la externa es el sincitio periférico. Capa interna
constituida por sincitio definitivo y tapiza el espacio intervelloso. Capa externa,
se encuentra en contacto con la caduca, forma el sincitio periférico. Esta
presenta un proceso degenerativo y forma la capa fibrinoide de Nitabuch, que separa
al trofoblasto de tejidos maternos. La placenta
presenta la placa basal y la placa coriónica: La Placa basal
es la más próxima al útero, está formada por restos de células de Langhans y
sincitiales, capa fibrinoide de Rohr, capa de Nitabuch, caduca o decidua basal
compacta y esponjosa y tabiques cotiledóneos. Placa
coriónica es la más próxima al feto,
está formada por células citotrofoblasticas y del sincitio, tejido conjuntivo o
mesénquima (su espesor con vasos procedentes del cordón umbilical que se
continúa con el de los ejes de las vellosidades criónicas y con el que forma la
gelatina de Wharton) y epitelio amniótico que
se separa de la cavidad amniótica. Los
vasos sanguíneos formados en el eje de los troncos vellositarios se continúan
con los vasos de la placa criónica y del pedículo de fijación y estos
originaran al cordón umbilical. Este sistema vascular extraembrionario al
ponerse en contacto con los vasos procedentes del embrión, hace que se
establezca la comunicación entre las dos circulaciones. Entre el día
21 y final del cuarto mes, ocurren los
siguientes eventos: -Se
forman el corion frondoso y el calvo, el frondoso surge de la proliferación de
las vellosidades que se dirigen a la decidua basal y él calvo por la
degeneración. -El
citotrofoblasto, regresa es más marcado en las columnas que se encuentran en el
espacio intervelloso, donde hay depósitos de fibrina que forman la capa
fibrinoide de Rohr. -Se
forman las vellosidades de primer orden, en la parte de los troncos
vellositarios primarios situada en la placa coriónica y en el lugar donde nacen
las vellosidades hijas que aumentan de grosor.Las vellosidades hijas constituyen
las de segundo orden y las
ramificaciones que salen de ellas son las de tercer orden, las que se dirigen a
la placa basal y en cuyo trayecto
pueden ramificarse.Los troncos de tercer orden se unen a la placa basal
formando las coronas de implantación y después van a los espacios intervellosos
en el que se dividen y ramifican. Cada tronco vellositario primario con sus ramificaciones forman el cotiledón fetal
siendo esta la unidad básica de transferencia entre la sangre materna y la
fetal. A lo largo del
embarazo el diámetro vellositario y el espesor del trofoblasto de recubrimiento
vellositario decrecen: A continuación veremos mediciones de ambos: Diámetro
vellositario 340 u --- 4ta semana. 120/ 200 u
---7ma semana 140
U ---13 semana 40 a 70 u
--- 40 semanas. Espesor del
trofoblasto. 55 u ---4ta semana 23 u --- 7ma semana. 13 u --- 12ma semana. 5/10 u --- término. A comienzo de
la cuarta semana ya se han establecido las disposiciones anatómicas
indispensables para el recambio fisiológico entre la madre y el embrión. Hasta
aproximadamente la octava semana, las vellosidades cubren toda la superficie
del saco criónico. Al crecer el saco, las vellosidades relacionadas con la
decidua capsular se comprimen y disminuye el riego sanguíneo, después degenera
lo que produce una zona desnuda comparativamente avascular llamado corion
calvo o leve. A la vez las vellosidades
relacionadas con la decidua basal aumenta
rápidamente en número, se ramifican y crecen siendo este el corion frondoso . El aumento en grosor de la placenta es por
arborización de vellosidades y no por penetración de tejidos maternos. EVOLUCION DE LA DECIDUA CAPSULAR. La decidua capsular es parte del
endometrio suprayacente al embrión y sus membranas forman una cápsula. En las
divisiones del punto de concepción, la decidua capsular sobresale en la cavidad
del útero y se adelgaza mucho. Esta se llega a fusionar con la decidua parietal
y se oblitera la cavidad uterina. Aproximadamente a las 22 semanas, la
disminución del riego sanguíneo hace que la decidua capsular degenere y desaparezca. La placenta se
forma a partir de dos componentes: - Componente
materno ----Decidua basal - Componente
fetal -------Corion frondoso. A medida que
progresa el desarrollo, se produce una
expansión del amnios y del corion liso (Ambos contactan para formar la membrana
corio-amniótica), produciéndose un adelgazamiento de la decidua capsular, hasta
que luego (4to mes) desaparece y el corion liso, se pone en contacto con la
decidua parietal, y se oblitera la cavidad uterina. Entre el 4to y
5to mes, se forman a partir de la
decidua basal unos tabiques (tabiques deciduales), los cuales no contactan con
la lámina coriónica; por lo que con la formación de estos tabiques, la placenta
queda dividida en varios segmentos o cotiledones) Paralelamente
al crecimiento del feto, la placenta también crece, este crecimiento se debe
fundamentalmente a las arborizaciones coriónicas y no a expensas del tejido
materno. Al término del embarazo sufre envejecimiento, que se traduce por: - Aumento
de tejido fibroso en el centro de las vellosidades. - Aumento
de grosor de la membrana basal de los capilares vellosos. - Depósito
de fibrina en la superficie vellositaria, en la zona de unión y en la lámina
coriónica. - Obliteración
de algunos capilares Características
morfológicas de la placenta. Forma ------discoidea. Diámetro -----15 a 25 cm. Espesor -----3cm. Peso ----- 500 a 600g. Presenta dos
caras: a)
Cara
materna: Superficie irregular, debido a la presencia de una serie de
elevaciones denominadas cotiledones (15-20) cubiertos por una delgada capa de
decidua basal y separados por surcos que se forman a partir de los tabiques
deciduales. b)
Cara
fetal: Es lisa está cubierta por amnios a través del cual se visualizan las
ramificaciones de los vasos criónicos que convergen hacía el cordón umbilical,
en esta cara se inserta el cordón umbilical algo excéntrico ESTRUCTURA
MICROSCOPICA. El cotiledón
es la unidad morfofuncional de la placenta.Las vellosidades criónicas están formadas
por una capa epitelial, estroma y capilares sanguíneos, que con frecuencia se
encuentran en íntimo contacto con el epitelio por lo que la placenta humana es
hemocoriónica En el primer
trimestre hay un número, escaso de vellosidades, que presentan un diámetro
relativamente grande (170 m). Su epitelio está formado por dos capas
diferencial: sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto. El sincitio es una masa
citoplasmática con los núcleos
repartidos de forma uniforme, se observan microvellosidades de 3m de longitud en la superficie de dichas
células. En su citoplasma se pueden ver vacuolas de contenido líquido que se
forman por pinocitosis, y todo el sincitiotrofoblasto está delimitado por una
membrana basal. El
citotrofoblasto que se encuentra por dentro del sincitiotrofoblasto está
formado por células cúbicas bien definidas con un núcleo central redondo u
ovoideo. El estroma que
está en el centro de la vellosidad es laxo, con escasas fibras conjuntivas y
abundante sustancia fundamental de aspecto mucoide. En él se encuentran
numerosas células redondas u ovoides, las células de Hofbauer, que desde e el
año 1971 se identifican con los macrófagos. Los vasos, desde su aparición, se
sitúan en el centro del estroma. Estos cambios
afectan al número y al diámetro de las vellosidades ya que aquel aumenta y este
disminuye. Por otra parte, el citotrofoblasto va desapareciendo y los núcleos
del sincitio se van agrupando hasta formar los nudos sinciitiales. Y el estroma se hace cada vez más denso y
sus vasos se desplazan a la periferia. A final de la
gestación, las vellosidades son abundantes y más delgadas, su diámetro ha
disminuido a 40. Solo se observan algunas células aisladas de citotrofoblasto,
el sincitio se ha quedado reducido a nudos sicitiales.Los vasos vellositarios
están en la periferia de la vellosidad, donde contactan con el sincitio y
forman, en las zonas anucleadas, las membranas vasculosincitiales, donde las
sangres materna y fetal están separadas
por una capa de sincitio y el endotelio del capilar fetal con su membrana basal
es mas visible en el último trimestre. Los capilares fetales están dilatados y
ocupan casi todo el estrom Circulación placentaria. La circulación del feto y de la madre están
separados por la membrana placentaria constituida por tejidos fetales. De ahí
que se distinguen las circulaciones materno placentaria y útero placentaria. CIRCULACION
MATERNO PLACENTARIA. La sangre en
el espacio intervelloso está pasajeramente fuera del aparato circulatorio
materno, entra en el espacio intervelloso por 80 a 100 arterias espirales ya
denominado útero placentarias.Estos vasos descargan en el espacio intervelloso
por aberturas de la envoltura
citotrofoblástica, este flujo bursátil y expulsado a manera de chorros
por la presión arterial materna. La sangre que ingresa tiene presión mucho
mayor que la del espacio intervelloso
por lo tanto asciende hacía la placa criónica o techo del espacio
intervelloso. Al desaparecer la presión
la sangre fluye lentamente alrededor de la superficie de la vellosidad
lo que permite el intercambio. La presión
media en las arterias úteroplcentaria es de 70 mm Hg. que disminuye a 40 mm Hg.
y 10 mm Hg. (sístole y diástole respectivamente) en el espacio intervelloso y a
80mmhg en las venas útero placentarias. Estas diferencias de presión aseguran
que la sangre bañe a los espacios intervellosos y que drene por sistema venoso. El espacio
intervelloso de la placenta madura posee aproximadamente 150ml de sangre y es
reabsorbida 3 a 4 veces por minuto.
Esta sangre se desplaza a lo largo de las vellosidades que tiene un área
superficial entre 4 y 14 m2. El recambio placentario no es en todas
las vellosidades, es solo en aquellos en las cuales los vasos fetales están en
íntimo contacto con la membrana sincitial de revestimiento. Estas vellosidades
a menudo tiene un ribete en cepillo formado por numerosos microvellosidades lo
que aumenta el índice de intercambio entre circulación materna y fetal CIRCULACION
FETO PLACENTARIA. La sangre del
feto llega a la placenta por las arterias umbilicales, estas arterias se ramifican, atraviesan y
penetran en el eje de las vellosidades
de primer orden , de las que salen las ramas para los troncos de segundo
y de tercer orden respectivamente. El sistema
venoso, por el que retorna la sangre al feto, tiene una estructura paralela al
arterial, con la excepción de que las venas de la lámina del corion, antes de
que formen la vena. En el cotiledón hay
que distinguir dos sistemas capilares: un verdadero sistema capilar endovelloso
(SCV) responsable del metabolismo materno fetal, y una red paravascular (RP),
autentica maraña capilar, que en los troncos de las vellositarias se sitúa
alrededor de las arterias y venas y forma una red de pequeñas anastomosis
arteriovenosas que, a su vez, se relaciona con el sistema capilar venoso. Esta
red funciona como cortocircuitos extravellosos evitando así la sobrecarga de
los capilares de las vellosidades. La presión
media en las arterias umbilicales es de 55 mm Hg., presión que diminuye a 35 mm
Hg. en los capilares y a 30 mm Hg. en la vena umbilical. Dichas diferencias de
presión contribuyen a que la sangre fetal penetre en la placenta por las
arterias umbilicales y salga de ella por la vena umbilical. Los vasos
sanguíneos forma un sistema arterial capilar venoso extensos dentro de la
vellosidad por lo que la sangre fetal queda muy cerca de la materna permitiendo
así que halla una zona de gran
intercambio de producto metabólico y gases entre circulación materna y fetal. Normalmente no
hay mezcla macroscópica entre circulación materna y fetal pero pequeñas
cantidades de sangre fetal pueden pasar a circulación materna por aberturas
diminutas de la membrana placentaria. Entre los
factores que pueden intervenir en la circulación sanguínea del espacio
intervelloso se debe señalar por la parte materna, la presión arterial y las
contracciones uterinas del lado fetal, las pulsaciones de las vellosidades que
dependen de la actividad cardiaca del feto. La integridad del embrión y feto
depende ante todo de un riego sanguíneo adecuado de las vellosidades coriónicas
por la circulación materna más que de cualquier otro factor. MEMBRANA
PLACENTARIA. La membrana
placentaria a menudo se llama barrera placentaria, nombre éste inadecuado
puesto que actúa como barrera solo cuando la molécula tiene determinadas
dimensiones, configuración y carga (ejemplo heparina). Esta mal llamada barrera
placentaria, además de separar las circulaciones materna y fetal, controla la
transferencia placentaria y evita el paso indiscriminado de moléculas, que en
la mujer a término la regulación de dicha transferencia se realiza en el
sincitio y en el endotelio del capilar fetal. Las membranas sincitiocapilares
son áreas que carecen de microvellosidades por lo tanto además de aumentar la
superficie para la difusión, su función principal es participar en los procesos
de formación de vesículas con el fin de facilitar a excreción fetal o la
endocitosis. Cuando la
placenta alcanza el término disminuye
el intercambio, esta disminución esta dada
por el envejecimiento placentario, que presenta las características
siguientes: a)
Aumento
del tejido fibroso en el centro de las vellosidades. b)
Mayor
grosor de la membrana basal de los capilares fetales. c)
Cambios
de obliteración en los capilares de pequeño calibre de las vellosidades. d)
Depósito
de sustancia fibrinoide en la superficie de las vellosidades. Funciones de la placenta. La placenta
tiene las siguientes funciones: 1)
Metabolismo. 2)
Transporte. 3)
Secreción
endocrina. 4)
Función
inmunológica. Metabolismo
placentario. La placenta
durante la etapa incipiente de gestación, sintetiza glucógeno, colesterol
y ácidos grasos y actuando como fuente de nutrientes y energía para el
embrión. Transporte de
sustancias. Una de las funciones
principales de la placenta es la transferencia
de oxígeno y nutrientes de la madre al feto y CO2 y otros
productos del metabolismo desde el feto a la madre. El área de intercambio de
la placenta a término aumenta unas 6 veces.En la placenta tenemos varias vías
de transporte como son: 1) Difusión
simple: Donde la velocidad de transferencia está en función del tamaño
molecular y de la hidrosolubilidad. Este mecanismo es utilizado por gases,
agua etc. La capacidad de difusión
total para el O2 a través de toda la placenta a término, es aproximadamente de
1.2 ml de O2 por minuto por cada molécula de O2 a través
de la membrana. Cifra que es comparable con la de los pulmones del recién
nacido. 2) Difusión
facilitada: Es utilizado por la glucosa y lactato, las células atraviesan la
placenta por su propia acción por ejemplo leucocitos maternos y treponema
pallidium. 3) Transporte
activo: Para lo cual se necesita un gasto energético, se realiza a
contracorriente de las concentraciones relativas. Está mediado por
transportadores. Mediante este mecanismo pasan algunos cationes, vitaminas
hidrosolubles y aminoácidos. 4) Pinocitosis:
Es la absorción de gotitas (vacuolas)
microscópicas del plasma materno del espacio intervelloso por las
células de la membrana placentaria. Es utilizado por lipoproteínas y
fosfolípidos. 5) Paso
directo de elementos corpusculares por soluciones de continuidad de la membrana
placentaria y así pasan elementos corpusculares como los hematíes. El intercambio
de sustancias entre la madre y el feto a través de la placenta viene regulado
por diferentes factores anatómicos, fisiológicos y bioquímicos como: a)
Características
de la membrana de intercambio. b)
Presión
hidrostática de ambos lados. c)
Flujos
sanguíneos placentarios fetal y materno. d)
Concentración
de diferentes sustancias a ambos lados de la placenta. e)
Metabolismo
placentario. Intercambio de O2
y CO2 . La placenta es
el primer pulmón fetal. Los intercambios de la placenta se producen entre dos
fases líquidas; sangre materna de la cámara hemática y sangre de los capilares
vellositarios. La sangre que
penetra en el espacio intervelloso tiene una presión de O2 superior a la que
hay en los capilares vellositarios. A medida que el O2 disuelto en el plasma
pasa desde el lado materno al fetal la Hb. va liberando dicho gas y así
mantiene esa diferencia de presión. La sangre
fetal tiene una seria de características que la diferencian de la materna y que
favorecen la captación de O2 que le llega desde la madre como son: 1)
La
concentración de Hb. en los eritrocitos fetales es mayor que la de hematíes
maternos. 2)
La
Hb fetal tiene mayor afinidad para captar oxígeno que la Hb. maternos. 3)
La
sangre materna transfiere O2 a la fetal a la que esta pasa CO2
y otros metabolitos que originan un descenso transitorio del valor de Ph en la
sangre materna. 4)
El
CO2 pasa 20 veces más rápidamente a través de la membrana
placentaria que el O2. Intercambio de
agua y electrolitos. Está regulado
por la presión osmótica entre la sangre materna y la fetal. En condiciones
fisiológicas la cantidad de agua
transferida desde la madre al feto en una hora es de 100 ml a las 14 semana, de
3500 ml a las 33 semanas y de 1580 ml a las 40 semanas. La relación existente
entre la cantidad de agua aportada al
feto y la retenida por el, denominadas factor de seguridad pasa de 700 ml en la
semana 14 de amenorrea a 3800 ml en la 31 de embarazo. El sodio pasa
fácilmente la membrana placentaria aunque su grado de transporte es cinco veces
menor que para el agua. La transferencia de este electrolito en la dirección
madre – feto aumenta durante el embarazo unas 40 veces aproximadamente, en la
gestación a término pasan al feto unos 2,6 gramos por hora. La sangre
fetal es mas rica en Ca que la materna y la placenta lo almacena al igual que
el hierro. El fósforo pasa gracias a la fosfatasa placentaria que transforma
los abundantes fosfolípidos maternos en fósforo que cruza la barrera
placentaria. El Na se filtra en cantidades muy superiores a las necesarias. La
concentración de amino ácidos en el plasma fetal es superior que en el plasma
materno. El feto utiliza los aminoácidos fundamentalmente para sintetizar
proteínas y contribuyen a su metabolismo energético de forma especial durante
los períodos de ayuno. Transferencia
de lípidos. La
concentración materna de ácidos grasos en el plasma es superior al del feto.Su
paso a través de la membrana placentaria es mediante difusión pero la
permeabilidad placentaria para dichos ácidos es muy baja en la especie humana. El colesterol
atraviesa la placenta con lentitud y su concentración en el plasma del feto es
menor que en la madre ya que habitualmente encuentra unido a una bioproteína
cuya concentración fetal es más baja que en la madre. Los esteroides
pasan la barrera placentaria con facilidad en ambos sentidos. Transferencia
de vitaminas. Tenemos a las
vitaminas liposolubles y las hidrosolubles. Vitaminas liposolubles: VIT A (caroteno) se
resintetiza por el feto. VIT D,
E y K: pasan al feto en escasa cantidad. Vitaminas
hidrosolubles: tiamina, piridoxina, Vit B12, riboflavina y Vit C,
están en mayor concentración en el plasma fetal que en el materno por lo tanto
su paso es por transporte activo. Las Vitaminas
A, B, C, D y E pasan a la placenta y esta las almacena. Es dudoso el paso de
Vit K la que solo pasaría en pequeñas
proporciones, es relativamente inútil su administración al final del embarazo
lo que corrige la hipoprotombinemia fetal. Según Pague la
transferencia placentaria se agrupa en 4 grupos: Grupo 1:
Sustancias relacionadas con el
mantenimiento de vida fetal y de la homeostasis. Se incluyen electrolitos,
agua, y gases respiratorios. Grupo 2:
Sustancias que intervienen en la
nutrición fetal. Se incluye glucosa, aminoácidos y vitaminas. Grupo 3
Sustancias que intervienen en el crecimiento fetal y mantenimiento de la gestación. Incluye hormonas esteroides y
pollipeptídicas. Grupo 4:
Sustancias de importancia inmunológica.
Incluye hematíes, proteínas plasmáticas
etc Su
transferencia se mide en mg/dia y su paso es por pinositosis Función
Endocrina. (Fig. I) El sincitio
contiene estructuras citoplasmática necesarias para la síntesis de proteínas
tales como retículo endoplasmatico y complejo de Golgi. Las
prehormonas se sintetizan en el RER a partir de a.a. provenientes de la madre.
Luego se empacan en los gránulos secretores del Complejo de Golgi que se
fusionan con la membrana plasmática y vierten su contenido en la circulación
materna. En la placenta
hay un mecanismo interplacentario de control similar al del eje hipotálamo-
hipófisis-órgano blanco. El flujo más abundante es hacia la cara materna. La placenta es
la glándula endocrina que produce más compuestos en el organismo humano. Ella
sintetiza gran número de moléculas de estructura proteica, enzimas etc. Muchas
de las cuales no son específicas para estos órgano por ejemplo, se encuentran
proteínas clásicas de la placenta humana en líquido folicular del ovario, en el
plasma seminal del varón, HGC en
tejidos normales. Los
denominados productos específicos que se consideran sintetizados por el
sincitio son en realidad de origen materno (endometrio y decidua). Por lo que
actualmente se habla de productos específicos de la reproducción. En el
desarrollo del embarazo la placenta sintetiza progesterona, estradiol, etc que
se secretan a la circulación materna y fetal. El desarrollo normal del embarazo
depende de la cantidad de esteroides placentarios que actúan sobre el aparato
reproductor de la madre y los sistemas metabólicos y los esteroides
placentarios que llegan al feto se metabolizan y conjugan en su organismo. Conocemos que
la placenta es una fuente de proteínas específicas del embrión, algunas de
estas proteínas placentarias son hormonas de gran importancia en el desarrollo
del embarazo y la homeostasis. Por la
producción de hormonas se clasifican en esteroides y proteicas: Hormonas
esteroides: estrógenos y progesterona. Hormonas
proteicas: HCG; HPL; HCT, Adenocorticotropina
Hipotalámica HC, ACTH. Pépticos Hormonas
esteroides: Una vez que el
cuerpo lúteo deja de secretar hormonas esteroideas, dicha secreción se produce
en la placenta, aunque esta nunca llega a ser un órgano endocrino autónomo.
Estos son precursores de esteroides que ingresan a través de la sangre materna
o fetal. La
progesterona se forma a partir del colesterol materno ya que la placenta sintetiza
una cantidad escasa de colesterol. El 90% de la progesterona producida por la placenta pasa a la
circulación materna, y el 10% restante a la circulación fetal. Los niveles de
progesterona a la largo de la gestación aumentan progresivamente. La concentración
media en semana 27 es de 25 mg/l. En la
biosíntesis de los estrógenos interviene la madre, el feto y la placenta. La
madre y el feto actúan como fuente de precursores, que en la placenta son
convertidos en estrógenos. La placenta
carece de actividad 17 – hidroxilasa, circunstancia por la cual no puede formar
estroma ( E1) y
estradiol (E2) a partir de la progesterona y la pregnenolona formadas a partir
del colesterol que le llega a la madre. Por lo tanto, dichos estrógenos los
sintetiza a través de la sulfatodehidroepiandosterona (DHEAS) que le llega desde las suprarrenales de la madre y del feto. . En la placenta
dicho precursor se transforma por la acción de la sulfatasa en
dihidroepiandosterona libre, no conjugada dhhea), la cual es convertida en
androstendiona y testosterona, que en la placenta se transforma en E1 y E2 tras
un proceso de aromatización. La placenta
carece del precursor necesario para formar estriol /E3), precursor que le llega
del feto, ya que en éste no existe la actividad enzimática necesaria para
transformar aquel precursor en E3, actividad
de la cual si dispone la
placenta. La DHEAS
sintetizada en la corteza suprarrenal del feto es hidroxilasa en el hígado
fetal, donde se convierte en 16 alfa- hidroxidihidroepiandrosterona-sulfato (16
alfa–OH-DHEAS) forma en la que pasa a la placenta. Allí actúa la sulfatasa para
convertirla en forma libre y, tras un proceso de aromatización transformarla en
estriol. EL E3, una vez
sintetizado en la placenta, pasa a la circulación materna, y a los 15 minutos
se desintegra. En el hígado materno se conjuga con ácido sulfúrico o ambos. Un
25% de este estriol se elimina por la
bilis al intestino, aquí es hidroxilado por la acción de las bacterias. A continuación
se produce una reabsorción y una nueva conjugación con ácido glucorónico en la
mucosa intestinal. De la circulación materna
se elimina por la orina. Los estrógenos
no conjugados son poco solubles en agua y, por ello, es encuentran en pequeñas
cantidades en la orina materna. El estriol,
mediante la estimulación de la síntesis de prostaglandinas A y E, que relajan
la fibra muscular lista de arteriolas, puede producir un aumento del flujo
útero placentario. Por otra parte, se sabe que los estrógenos sensibilizan el
cuello a la acción de las prostaglandinas E2, hecho por el que hay una
respuesta cualitativamente aumentada de las fibras de colágeno del cuello Hormonas
proteicas: Gonadotropina
criónica humana: Fue
descubierta por Aschein y Zondek en 1927 en la orina de la mujer, se produce en
la placenta considerándose así la función endocrina de la placenta. Esta hormona
comparte algunas propiedades biológicas con la LH ya que 97 de sus 145 a.a. son idénticos. Está compuesto por dos
subunidades distintas alfa y beta. La
subunidad alfa posee 92 a.a. y es muy parecida a la LH TSH, y HFE. La subunidad
beta es responsable de propiedades biológicas de la hormona. Se sintetiza
en los ribosomas de membrana del sincitio y sus subunidades alfa y beta, se
traducen en ARNm separados. En el primer trimestre de la gestación el ARNm
sintetiza 6 veces más subunidad alfa que beta, mientras que una vez superadas
las 37 semanas de amenorrea, elabora 8 veces menos cantidad de subunidad beta.
La disponibilidad limitada de cadena beta explica también la disminución de la
HGC circundante, junto con el aumento de la fracción alfa libre después del
primer trimestre de embarazo. Por el contrario, la HCG libre no se encuentra
normalmente, o se detecta en concentraciones muy bajas en el suero de la
embarazada. El predominio de las subunidades alfa y beta es una característica
no solo de la placenta sino también de la hipófisis. Además de las
subunidades alfa y beta propias de la
HGC, la placenta puede tener un precursor o una protohormona de la
sunbunidad alfa, ya que se ha encontrado en estractos obtenidos en el segundo
trimestre HG con un peso molecular mayor que el normal. Un aspecto que hay que
destacarles la identificación de factores de liberación de la LH (LH-RH) y de
la tirotropina placentaria que plantea la posibilidad de que estas sustancias
sean otro mecanismo de control de biosíntesis de hGC. En la orina,
las subunidades alfa y beta están presentes en concentraciones elevadas, junto
con la hGC completa. La mayor parte de la hGC purificada es heterogénea, tanto
en su contenido de hidratos de carbono como sus secreciones de a.a. hecho que
se piensa que esté en relación con ciertas proteínas presentes en la sangre y
la orina. Producción y Concentraciones Séricas. Se produce en
el blastocisto, pero no se detecta en sangre materna ante de la implantación.
Desde la décima a la 18 semana de embarazo los niveles séricos de HGC comienzan
a disminuir con lentitud. A final del segundo trimestre se observa una caída de
su concentración y no se recupera a lo largo del embarazo. La síntesis máxima de HGC por la célula se logra entre
las 4 y 10 semanas de gestación. En
esta ultima semana el pico es de 25 a 50 mg/24 h, con el consiguiente descenso
en la ultima mitad del embarazo a
1 mg/24h. Acción Fisiológica. Su principal
acción es el mantenimiento del cuerpo lúteo en las primeras semanas de embarazo
.La síntesis creciente de HGC asegura la estimulación continua del cuerpo
amarillo hasta que la placenta comience a producir progesterona. El cuerpo
amarillo humano es muy importante porque posee receptores específicos de gran
afinidad para la HCG, induce a la síntesis de esteroides en la unidad feto
placentaria, aumenta la conversión de colesterol en pregnenolona y
progesterona, estimula la hidroxilación
de los esteroides C19 por la placenta y favorece la síntesis
de dihidroepiandosterona por la suprarrenal fetal e interviene en la
estimulación de la secreción testicular fetal de testosterona. Lactógeno Placentario. Es una hormona
polipeptídica, esta formada por 191 a.a. Su estructura química esta
estrechamente relacionada con la prolactina humana y ovina por lo que tiene
algunas propiedades biológicas
compartidas con la hCG. Se sintetiza exclusivamente por la placenta y se
relaciona con la hormona del crecimiento. Se sintetiza en el sincitio
trofoblasto que se detecta a los 5 o 6 días después de la implantación la mayor
parte circula en la madre siendo en el feto las concentraciones unas 100 veces
inferiores . Las
concentraciones séricas maternas de hPL
aumentan a medida que avanza el embarazo, dicho aumento se correlaciona con el
aumento de la masa placentaria. En la 5ta semana posterior al ultimo periodo
menstrual, asciende el hPL en sangre periférica, llega a meseta a las 34 a 36
semanas de gestación. La hormona se elimina rápidamente en la circulación
sanguínea . La curva de desaparición de hPL tiene dos componente, una primera
vida corta de 5 a diez minutos y una segunda de 30 a 60 minutos . No se
observan fluctuaciones diurnas en niveles séricos de la hPL. En la orina materna
el HPL se presenta en concentraciones muy bajas ya que se degrada en los
túbulos renales. El hígado materno es
también un lugar de degradación por lo que en embarazadas con hepatopatias se
observa un aumento en la concentración de HPL. Funciones: *Asegura un
suministro constante de glucosa como sustratos de energía para el feto *Disminuye la
sensibilidad a la insulina, con lo que aumentan las concentraciones de dichas
hormonas. *Aumenta el
flujo placentario de aminoácidos, ya que restringe la utilización materna de
proteínas. *A nivel
materno actúa como una hormona anabólica por lo que incrementa la secreción de
insulina, mejora la tolerancia a la glucosa, favorece las retención de sodio y
ha sido relacionada con el aumento de concentraciones plasmáticas de IGFR-1. *Tiene acción
lipolítica en la madre, facilitando la utilización de sus reservas grasas y
un menor consumo de glucosa. Y a.a. durante el ayuno y por lo tanto
aumentando la oferta a los tejidos fetales. *Tiene efecto
directo sobre condorcitos fetales humanos en cultivo en el sentido de estimular
la síntesis de ADN. Tirotropina
criónica humana. Está
relacionada con el aumento de la unión de tiroxina con su globulina
transportadora debido a elevados niveles de estrógenos plasmáticos que existen
en la embarazada. Su concentración aumenta de 7 mg/ml a inicio del embarazo hasta 30mg/ml en el tercer trimestre. La hormona folículo estimulante coriónica y
relaxina también se encuentran en la
placenta y la relaxina interviene en la ruptura de las membranas fetales. Otras hormonas peptídicas secretadas por la placenta son la TRH
que no estimula la secreción de HGC ni de hPL ni de hCT . En el citotrofoblasto
se secreta una sustancia que no se diferencia inmunológicamente de LHRH lo que estimula la secreción de HGC, circunstancia por la que se creyó
que el citotrofoblasto a través de LHRH estimula al sincitio. Proteínas Plasmáticas Asociadas al embarazo. Glucoproteina Beta 1
especifica del embarazo (SP-1) Se han detectado a los 6 o 7
días después de la ovulación. Sus niveles aumentan y los valores mas altos se
hallan en el tercer trimestre igual que la HPL. Se piensa que actúa en: a)Regulación del metabolismo
materno de los hidratos de carbono. b)Como proteína transportadora
de estrógenos. c)Como inmunosupresor, gracias
a lo cual el feto tendría un estatus privilegiado aun teniendo antigenos
maternos y paternos. Proteína placentaria 5 (PP5) Esta proteína se produce en
el cincitiotrofoblasto, con un patrón
similar a HPL pero con concentraciones muy bajas. Al igual que la antitrombina
III forma complejo de gran peso
molecular con la heparina e inhibe la plasmina. En casos de abrupto placentario su actividad antiplasmina
es muy elevada, donde se forman depósitos diseminados de fibrina seguidos de una
elevada fibrinolisis. La ausencia de PP5 en
embarazadas puede hacer sospechar la presencia de tumores trofoblásticos
invasores ya que se piensa que esta proteína es la expresión del sincitio
normal, pero no del maligno. Así a las 10 semanas de amenorrea de lesión
trofoblástica cursarán con elevación de
HCG y de SP y ausencia de PP5. Proteína – A plasmática asociada al embarazo. Se sintetiza en el sincitio, en el endometrio decidualizado, en el
plasma seminal de células de
Leydig y en células epiteliales de red de testis
también en líquido folicular. Sus niveles aumentan desde
la séptima semana hasta término. En el momento en que el crecimiento
placentario se detiene (alrededor de 35 semanas) que coincide con la meseta de
la curva de HPL los niveles de PAPP-A continúan aumentando. En cuanto a su actividad
biológica tenemos que: - Inhibe
las proteasas por su similitud con la alfa macro globulina - Inhibe
a la elastasa granulocitaría - Se
piensa que tiene papel protector limitando la proliferación de trofoblasto
en tejido desidual. Otras Hormonas placentarias. Hormona placentaria del
crecimiento: Actúa sobre el crecimiento fetal Proopiomelanocortina y
Corticotropina Placentaria: Su papel fisiológico es en
la estimulación de estrógenos y progesterona por la placenta. Neurohormonas: a)Hormona liberadora de
gonadotropina La placenta humana produce
GNRH. Su actividad se localiza en el citotrofoblasto. Estimula la producción de
HGC por la placenta. | |||||||||