Monografias | Hemorragia intracerebral, a propósito de un casoHemorragia intracerebral, a propósito de un casoResumen: La hemorragia cerebral, que desde el punto de vista etiológico podemos dividir en primaria y secundaria; la hemorragia intracerebral aguda no traumática es más frecuente, con una mortalidad elevada en las primeras semanas, existen factores neurológicos y no neurológicos que influyen y, en muchas ocasiones son causas directa de la mortalidad de esta entidad vascular neurológica. Palabras Claves: Hemorragia Intracerebral, Hipertensión arterial, Unidades Hounsfield, arritmias, hernias supratentoriales. (E) RESUMEN: La
hemorragia cerebral, que desde el punto de vista etiológico podemos dividir en
primaria y secundaria; la hemorragia intracerebral aguda no traumática es más
frecuente, con una mortalidad elevada en las primeras semanas, existen factores
neurológicos y no neurológicos que influyen y, en muchas ocasiones son causas
directa de la mortalidad de esta entidad vascular neurológica. Exponemos
en este articulo un caso que ingreso en nuestro servicio y que no presento
complicaciones neurológicas, pero si presentó fiebre que es uno de los
factores que más influyen en la recuperación de estos pacientes, y aunque
existen otros factores determinantes como el tipo de hemorragia, la localización,
extravasación o invasión a otros espacios como los ventrículos y el espacio
subaracnoideo. En
la mortalidad de estos pacientes tiene gran importancia el control de factores
que ya están reconocidos factores de mal pronóstico, es por ello que el actuar
rápidamente en la identificación del tipo de cuadro hemorrágico tiene una
gran importancia para la terapéutica y el pronóstico funcional de los mismos a
largo plazo. PALABRAS
CLAVES:
Hemorragia Intracerebral, Hipertensión arterial, Unidades Hounsfield,
arritmias, hernias supratentoriales. INTRODUCCIÓN: La
enfermedad cerebro vascular es una de las principales causas de
morbilidad, mortalidad e invalidez funcional en los países desarrollados
y en aquellos en vías de desarrollo, conllevando a un coste económico y una
carga social elevadas (1). En los países occidentales están precedidas por la
cardiopatía y el cáncer, y en las últimas décadas han ocupado lugares más
prominentes, llegando a ocupar la segunda causa de muerte (2).
La
incidencia de estas, con diferencias atribuibles al diseño de los estudios y
las características peculiares de cada población, oscila alrededor de 150 y
200 casos por cada 100. 000 habitantes por año (2). Todos los estudios
analizados ofrecen resultados similares en cuanto a frecuencia relativa de cada
tipo de enfermedad cerebro vascular, suponiendo en valores medios los ictus isquémicos
constituyen el 80% del total (20% de origen embolico y 60 % aterotrombótico) y
los hemorrágicos aproximadamente el 20 % de las cuales entre un 12 y un 15% se
corresponden con las hemorragias intracerebrales y entre el 5 y el 7 % se
corresponden con las hemorragias subaracnoideas (3-4). En
cuba la mortalidad por ECV en 1996 fue de 72.3 por 100.000 habitantes por año y
ya para el año 2003 la tasa del ictus en general fue de 71.0 por 100. 000
habitantes, y en el 2004 la incidencia por sexo fue de 75.6 para las mujeres y
de 69.5 para los hombres (5). La
hemorragia cerebral supone aproximadamente el 20% de todos los casos de
enfermedad cerebro vascular. De este porcentaje, del 12 % al 15 % corresponden a
hemorragias y entre un 5 % y un 7% a las hemorragias subaracnoideas. Dependiendo
de factores diversos como la etiología, la localización, el tamaño de la
hemorragia La
hemorragia subaracnoidea (HSA) desde el punto de vista etiológico la rotura
aneurismática ocurre más frecuentemente que por otros mecanismos como
por otro tipo de malformación
o trastorno vascular, o
secundariamente a un traumatismo
craneoencefálico. La HSA por
rotura aneurismática tiene una incidencia aproximada de 6 a 16 casos nuevos por
100.000 habitantes por año, la tasa de mortalidad se sitúa alrededor del 25 %,
con una morbilidad del 50 5 entre los supervivientes. (6) Por
otra parte el pronóstico de la Hemorragia Intracraneal (HIP) depende de
diversos factores, entre ellos: la etiología, el tamaño, localización, A
saber los hematomas con un volumen inferior
a 30 ml se asocian a una
mortalidad inferior al 5 %, en aquellos con una colección de sangre que exceda
los 50 ml la mortalidad es superior
al 85 %. La localización del hematoma es determinante
para sus manifestaciones clínicos (7). El mecanismo por el cual una HIP produce
disfunción neurológica depende en parte, del acumulo de sangre Per
Se, que ocasiona un aumento de la presión local, Así como la liberación
de componentes con potencial toxico al espacio intersticial, pero más
recientemente se han demostrado que el factor fundamental en la producción de
la lesión es el desarrollo de un área de
isquemia cuyo volumen excede varias veces el volumen de la hemorragia. El
acumulo de sangre ocasiona un aumento de la presión local que condiciona el
aumento de las RV (reducción de la viscosidad y prevención del vasoespasmo),
así como el descenso en el sanguíneo cerebral local (8).
CASO
CLÍNICO: Paciente
masculino de 53 años de edad con antecedentes patológicos personales de
hipertensión arterial, para lo cual llevaba tratamiento con IECA a razón de 75
mg/día, llevándolo de manera irregular, antecedentes además de cardiopatía
isquemica (Angina estable crónica), llevando tratamiento con dinitrato de
Isosorbide y acido acetíl salicílico (ASA), obeso, es decir un índice de masa
corporal (ICM) mayor de 29, estilo de vida sedentario, fumador de hasta dos
cajetillas diarias. Dos días antes del episodio por el que acude al centro
comenzó a presentar cefalea en hemicránea izquierda que cedía ligeramente con la ingestión de analgésicos,
un día antes de asistir al centro de urgencias comenzó a presentar sensación
de; y cito: “Como adormecimiento”, El
día que es traído al centro de urgencias por los familiares la cefalea era
intensa y no cedía, aumento la sensación de “adormecimiento” ya que no podía
elevarla, a todo lo anterior se le sumó borramiento del surco nasogeniano
izquierdo. Con
toda la sintomatología anterior se decide su ingreso en la unidad de urgencias,
tomándose las medidas necesarias, acostado en decúbito supino con una angulación
de 30 grados, venopunción para la realización de complementarios que pudieran
ayudar a descartar otras patologías (Diagnósticos Diferenciales), nivel de
glicemia, leucograma, eritrosedimentación, creatinina, Radiografía de tórax,
tomografía axial computarizada, en las primeras 4 horas del ingreso al centro,
entre otros y se logró realizar la tomografía axial simple de cráneo en las
primeras 3 horas desde su llegada al centro( Ver Imágenes), luego se mantuvo
con hidratación a razón de 30 ml/kg/día con solución isotónica. Al
examen clínico inicial se comprobaron los siguientes datos, paciente
normolineo, obeso, que al caminar el brazo izquierdo no seguía los movimientos
oscilatorios normales, se observaba desviación de la comisura labial hacia la
izquierda, consciente con dificultad para expresar fluidamente las palabras
(disfasia motora), ubicado en tiempo, espacio y persona; con la maniobra de
Pierre – Marie – Foix, desviación de la comisura labial derecha, la
maniobra de Mingazzini para miembros superiores era positiva, arreflectico en
miembro superior derecho, en los miembros inferiores en la maniobra de Babinski
la pierna derecha hacia un esbozo de apertura (en abanico), pero las maniobras
sucedáneas eran negativas y la maniobra de Barre era negativa. En el examen
cardiovascular no se hallaron elementos positivos, latidos rítmicos, bien
golpeados, con tono adecuado, no precisamos soplos, ni otros hallazgos, el resto
del examen físico resulto negativo. Los
resultados de los estudios hemoquimicos resultaron negativos a excepción de las
cifras de glicemia que se encontraban en 6.8 mmol/l. siendo seguido pero a
partir del día tres las cifras de glicemia se estabilizaron. En
las primeras 72 horas no presentó empeoramiento rostro caudal, ni otros síntomas
que hiciera pensar en complicación neurológica y/o sistémica, hacia el cuarto
día comenzó a presentar fiebre de hasta 38 grados Celsius, el examen físico
demostró que en la región de la venopunción presentaba los signos clásicos
de inflamación (dolor, rubor, inflamación e impotencia funcional), el catéter
intravenoso fue retirado y enviado hacia el laboratorio de microbiología para
cultivo y antibiograma e inmediatamente se le impuso tratamiento con penicilina
y se tomaron medidas locales para disminuir la inflamación, hacia el día 7 había
crecido en cultivo un estafilococo sensible entre otros antibióticos a la
penicilinas por lo que no cambiamos el enfoque terapéutico. Tras
24 días de estancia se decidió egresar y remitirlo hacia la consulta de
fisioterapia en el área de salud primaria, para continuar tratamiento
rehabilitador y seguimiento por la consulta
especializada del centro para lograr mejor seguimiento y control de los
factores de riesgo para así evitar en medida de lo posible la recurrencia u
otros fenómenos que se asocian con la HIC. A
continuación observaremos el estudio tomográfico realizado al paciente en las
primeras 4 horas:
Como
vemos en los cortes tomograficos realizados se constata a nivel de región
posterior de la capsula interna y parte de los núcleos de la base hiperdenso
correspondiente con una hemorragia intraparenquimatosa. DISCUSIÓN. La
hemorragia intracerebral(HIC) es, como ya vimos una colección de sangre dentro
del parénquima cerebral producida más frecuentemente por roturas vasculares
espontáneas, no traumática. Puede mantenerse dentro del parénquima o abrirse
hacia los ventrículos o al espacio subaracnoidea, pero a diferencia de la
hemorragia subaracnoidea y la intraventricular pura, el epicentro es siempre el
tejido nervioso. Desde
el punto de vista etiológico se puede dividir la hemorragia intracerebral en
dos: Primaria (causada por la rotura de cualquier vaso de la extensa red
vascular cerebral, cuya pared se halla debilitado por cualquier proceso
degenerativo (Arterioloesclerosis, angiopatía congófila, entre otros). Y la
secundaria producida también por la rotura de aneurismas, pero con la
particularidad de que estos son deformaciones genéticas (Aneurismas aculares, Fístulas
arteriovenosas, teleangiectasias, cavernomas), vasos neoformados (Hemorragia
intratumoral) o vasculitis infecciosas o no (9). A
señalar que la HIP primaria es más frecuente que la secundaria, la clínica,
es decir el examen físico, por exhaustivo que se realice no puede ayudarnos a
discernir entre un infarto isquémico, de hecho hoy, se sabe gracias a la
Tomografía Axial Computarizada que una
cuarta parte de las HIC es
indistinguible clínicamente del infarto isquémico (10). Antes
sólo se diagnosticaban como hemorragia las más voluminosas, es decir, aquellos
pacientes que el cuadro se presentaba con disminución del nivel de consciencia,
signos focales neurológicos intensos, realizándose el diagnostico con
procedimientos cruentos e invasivos (Punción Lumbar, Arteriografía,
Ventriculografía) que no pocas veces ponían la vida del paciente en peligro. La
mortalidad cruda ha disminuido en los últimos en muchos países desarrollados,
en parte por el tratamiento de la hipertensión arterial y la utilización más
racional de los anticoagulantes (11). La
incidencia de la HIC es algo diferente entre países, razas y sexos, en estrecha
relación con la hipertensión arterial. La incidencia es ligeramente mayor para
hombres, con una proporción de 7 a 3 que tiende a invertirse por encima de los
75 años, fundamentalmente por el
mayor número que sobreviven a esta edad. En Navarra, la edad media de las
mujeres es de 66 años y
de 61 la de los hombres, unos diez años menos
que en los pacientes de ambos sexos con infarto cerebral isquémico. La
tasa cruda de mortalidad por HIC diagnosticada por TAC en esa comunidad es de
6/100 000 habitantes/año (11). Entre
los factores de riesgo de la HIC espontánea primaria, la hipertensión arterial
crónica es el más importante en todos los países, razas, sexos y para todas
las localizaciones de la hemorragia. El riesgo relativo de la hipertensión crónica
de la HIC se ha estimado entre 5 y 15. La hipertensión
con cifras elevadas con cifras con cifras de la presión con cifras y
diastólica es la que conlleva un riesgo mas elevado de HIC, seguida de la presión
sistólica aislada, argumento de prioritaria importancia para el tratamiento de
este y de otros factores de riesgo, sin olvidar que los pacientes hipertensos crónicos
tienen ya cambios como la arterioloesclerosis, lo que conlleva a una disminución
de la reserva circulatoria cerebral; tolerando bien cifras tensiónales elevadas
sin riesgo de encefalopatía hipertensiva, pero pueden sufrir cuadros de
isquemia cerebral aguda cuando descienden
la presión arterial de forma brusca por debajo de 130 mmHg (12). El
diagnóstico de la HIP se hace por TAC.
Cuando pueden realizarse en las primeras 3 a 4 horas del ictus con una
apariencia más densa, semejante al de la sangre circulante con un hematocrito
normal (serían 54 Unidades Hounsfield, UH), aclaremos que en pacientes que el
cuadro neurológico de HIP concomita con anemia severa en la tomografía pude
observarse una lesión isodensa. A
lo largo de las tres horas del ictus, la HIC el coágulo se forma y se retrae, alcanzando valores hematocrito del 90%. La HIC
sea secundaria a un tumor en TAC mas hiperdenso (80 a 90 UH) con aspecto homogéneo
y de forma elipsoidal. El coagulo esta rodeado de un estrecho halo hipodenso
correspondiente a edema y necrosis (13 -14). La
mortalidad en la HIC se cifra en torno al 4,3%. El periodo más crítico son las
primeras 24 horas, durante las cuales se produce el 40 % de las muertes. Otro 45
% ocurre en la primera semana. El mecanismo más frecuente de estas muertes
precoces es por lesión directa del tronco encefálico o por la compresión que
producen las hernias transtentoriales o foraminales (14). En
un pequeño grupo de casos y por hiperactividad simpática, pueden darse casos
de muerte súbita por arritmias cardiacas, cuyo patrón es alargamiento del QT
en el ECG, por lo que se aconseja monitorización cardiovascular y el empleo de
beta bloqueadores. El resto de las muertes, es decir un 15 % aproximadamente,
ocurren entre la segunda y la
quinta semana subsiguientes ocurren por
el encamamiento prolongado ligados al
coma (Tromboembolismo pulmonar, sepsis, infección respiratoria, ulceras gástricas
de stress, entre otras). (15). Además
del descenso del nivel de consciencia, hay otros signos clínicos
con significativo peyorativo, y estos son; los que expresan un
sufrimiento del tronco cerebral, como patrones anormales de respiración
(Kussmaull, atáxica, etc.)Y de respuesta motora al estímulo nociceptivo
(signos de descerebración, signo de Babinski bilateral y alteración de la
oculomotricidad intrínseca y extrínseca. Entre los signos no neurológicos
peyorativos encontramos la leucositocis, la hipertermia, y la
hiperglicemia (16). REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. INSTITUTO
SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANA ISCH-
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS” FINLAY – ALBARRÁN” Autores: Dr.
Héctor Andrés Morales González. Especialista
de 1er Grado en Medicina Interna. Profesor
Asistente de Medicina Interna. Dirección
Particular: Avenida 23 entre 308 y 310, edificio 41, apartamento 26 Reparto
“Barbosa”, Municipio Playa, Ciudad Habana. E-Mail:
hector.redhard@Gmail.com Trabajo realizado en el año 2003. Compartir Publicación enviada por Dr. Hector Morales Contactar mailto:hector.redhard@gmail.com,hector.morales@infomed.sld.cu Código ISPN de la Publicación EEFkyAVFAkvEzeWvPH Publicado Tuesday 22 de November de 2005 Ultimas Publicaciones en ilustrados.com
ilustrados.com nace con el fin difundir el conocimiento publicando trabajos de investigación, monografias, tesis, presentaciones powerpoint y afines. Publicar trabajos en ilustrados.com ha alcanzado prestigio y reconocimiento internacional siendo cada vez más el número de académicos, empresas, investigadores, científicos que consultan las publicaciones de nuestro portal. | |||||||||
