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Peritonitis Bacteriana Espontánea

Resumen: La peritonitis bacteriana espontánea es una entidad que requiere de un diagnóstico oportuno para lograr una adecuada respuesta al tratamiento de los pacientes, en su mayoría son cirróticos que asisten al centro por síntomas de descompensación de su enfermedad aunque algunos pueden tener síntomas leves o estar asintomáticos. En esta revisión se tratará sobre su fisiopatología, diagnóstico y los aspectos del tratamiento. PALABRAS CALVES: PERITONITIS BACTERIANA EXPONTANEA, FOCO INFECCIOSA INTRAABDOMINAL, CIRROSIS HEPATICA.(E)

Publicación enviada por Dr. Hector Morales y Dr. José Roque Lozano


 

RESUMEN:

La peritonitis bacteriana espontánea es una entidad que requiere de un diagnóstico oportuno para  lograr una adecuada respuesta al tratamiento de los pacientes,  en su mayoría son cirróticos que asisten al centro por síntomas de descompensación de su enfermedad aunque algunos pueden tener síntomas leves  o estar asintomáticos.  En esta revisión  se tratará sobre su fisiopatología,  diagnóstico y los aspectos del tratamiento.

Presentamos un caso que ingresó en nuestro servicio de terapia intensiva con el rotulo diagnóstico de  encefalopatía hepatoamoniacal en el periodo de septiembre del año del 2003 , tras dos días de estancia la interconsulta con el especialita en gastroenterología arrojó otros resultados, lo cual fue utilizado para cambiar la perspectiva de tratamiento y pronóstico, sabiendo que su incidencia en nuestro medio es tan bajo, lo consideramos como una patología de importancia en el diagnostico y en el tratamiento.

PALABRAS CALVES: PERITONITIS BACTERIANA EXPONTANEA, FOCO INFECCIOSA INTRAABDOMINAL, CIRROSIS HEPATICA.

INTRODUCCIÓN:

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (P.B.E). Se define como la infección de la cavidad peritoneal sin causa aparente y puede ocurrir tanto en adultos como en niños. Incluye situaciones en las que no se observa ningún foco infeccioso intraabdominal como un absceso o una perforación (1). Aunque puede presentarse en otras enfermedades que determinan la formación de ascitis, como síndrome nefrótico, insuficiencia hepática fulminante, carcinoma peritoneal o insuficiencia cardiaca, la cirrosis es la enfermedad en que la peritonitis bacteriana espontánea ocurre con mayor frecuencia (2,3).

Aparece en  no más del 10% de los pacientes, incrementándose esta cifra a 18-20% en casos de cirrosis hepática. En hospitalizados la incidencia se sitúa entre 10 y 30%. (4). Se resalta una incidencia elevada en aquellos que presentan ascitis a tensión (4,5).

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:

-          Bacilos Gram. negativos procedentes de la flora intestinal del paciente

-          Pneumococos

-          Streptococcus

-          Mycobacterium tuberculosis

Entre las infecciones monomicrobianas del líquido ascítico (LA), la más frecuente es la E. Coli y Klebsiella Pneumoniae en un 50-70%, mientras que el género Streptococcus oscila entre un 15-75%. (4)

La hipótesis más aceptada sobre la fisiopatología de la  P.B.E. es:

a)       Traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos.

b)      Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos, conducto toráxico y contaminación             .     de la sangre.

c)       Bacteriemia prolongada debido a una insuficiente capacidad fagocitaria del sistema reticuloendotelial.

d)       Formación de LA contaminado con bacterias.

e)       Crecimiento  incontrolado de bacterias en la ascitis.

f)         La infrecuencia de la P.B.E. en todas las formas de ascitis excepto en la secundaria a la hepatopatía enfatiza la importancia del cortocircuito intrahepático en la patogenia de la enfermedad (4).  

Los factores patogénicos más importantes en la cirrosis hepática son.

1-      Existencia de hipertensión  portal

2-      Insuficiencia hepática

3-      Disminución de la capacidad  fagocitaria del  sistema reticuloendotelial

4-      Disminución de la capacidad antibacteriana del LA que se correlaciona con la concentración de proteínas en el mismo (4).

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 La presentación puede ser  variable

-          Asintomática.

-          De forma inespecífica, como encefalopatía o deterioro de la función renal, sin clínica clara de infección abdominal.

-          Febrícula con dolor mínimo a la palpación abdominal

-          Dolor de intensidad moderada a la palpación y a la descompresión abdominal

.  Generalmente no se encuentran los signos típicos de peritonitis

.  El aumento del  LA puede enmascarar el cuadro (4, 5).

DIAGNOSTICO:

Es por exclusión de una fuente intraabdominal primaria de infección. Se realiza siempre con la punción del LA para análisis bioquímico y cultivo.

Tienen alto valor  predictivo para el diagnóstico cuando se obtienen los siguientes datos.

-          Hallazgo de más de 500 leucocitos polimorfonucleares / ml.

-          Ph inferior a 7.35

-          Niveles de lactato mayor de 32mg/dl (6)

La combinación de neutrofilia con  un gradiente elevado  entre el ph de la sangre arterial y el  LA mayor de 0,10 o bien la disminución del ph del LA  tiene una precisión diagnóstica del 91-97%.

Cifras de leucocitos por encima de 10.000/mm3 nos deben hacer pensar en la posibilidad de que la peritonitis sea secundaria.

En las primeras 24 horas habitualmente responden al tratamiento antimicrobiano adecuado, observándose disminución progresiva del número de polimorfonucleares en el LA, en los casos de P.B.E. (6).

Se debe practicar  una paracentesis diagnóstica en las siguientes circunstancias:

1-       En todo  paciente cirrótico con ascitis admitido en un hospital para descartar la presencia de P.B.E. incluso si el paciente es admitido por otras razones diferentes a la de su ascitis.

2-        En el paciente hospitalizado con ascitis cuando presenta alguna de estas circunstancias.

a)      Signos y síntomas  locales  sugestivos de infección peritoneal como dolor abdominal a la palpación y a la descompresión,  vómitos, diarrea, etc.

b)      Signos sistémicos de infección como fiebre, leucocitosis o shock séptico

c)      Encefalopatía hepática o deterioro de la función renal sin un factor claro precipitante.

3-       En todo paciente con ascitis  y hemorragia digestiva alta antes de la administración  de la profilaxis antibiótica.

Basándonos en la clínica, cultivo del LA, determinación en el mismo de leucocitos, proteínas, ph  (gradiente ph sangre/LA). Se puntualizan los siguientes criterios (7).

A-      Peritonitis Bacteriana Espontánea  (P.B.E)

- Clínica de P.B.E.

- Recuento de neutrófilos igual o mayor que 250/mm3 en LA.

- Cultivo positivo casi siempre para un solo germen.

B-      Ascitis Neutrocítica (ANCN).

- Negatividad del cultivo

                              - Recuento de neutrófilos en el LA igual o mayor a   250/mm3.

                                 - Ausencia de antibioterapia reciente

- Ausencia de otras causas que justifiquen el hallazgo  elevado de neutrófilos. (Pancreatitis, TB)

C-      Bacterioascitis Monomicrobiana no neutrocítica (BMNN)

- Ausencia de manifestaciones clínicas de peritonitis

- Cultivo positivo con recuperación de un solo germen

- Recuento de neutrófilos en el LA igual o menor que 250/mm3.

- Ausencia de una vía intraabdominal y/o intraperitoneal de infección.

- Se transforma en P.B.E si el recuento de neutrófilos es mayor de 250/mm3

D-      Recurrencia de P.B.E. (RPBE)

- Nuevo episodio de P.B.E. o ANCN posterior al tratamiento exitoso de un cuadro  previo de P.B.E.

- se define tratamiento exitoso a aquel en que se hallan menos de 250 neutrófilos/mm3 y cultivo negativo en paracentesis de control luego se completar  10-15 días de tratamiento antibiótico (7).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON PERITONITIS SECUNDARIA

1-       Proteínas en el LA  mayor de 10g/l, Glucosa en el LA menor de 50mg/dl, o LDH en LA con valor mayor al del plasma.

2-       Ausencia de mejoría  en el recuento de neutrófilos en el LA a las 48 horas de tratamiento antibiótico.

3-       Flora polimicrobiana en el LA (3), (8).

El líquido ascítico inoculado en frascos de hemocultivo a la cabecera del  enfermo, 10 cc en cada frasco, aerobio y anaerobio, es positivo en el 50-70%.

Los hemocultivos pueden ser positivos en el 50% de los casos y pueden identificar la bacteria si el cultivo  del líquido ascítico es negativo.

Pronóstico   Los hechos que parecen  estar más relacionados con la mortalidad son.

a)       Pertenecer al grupo C de child

b)       Adquisición intrahospitalaria del episodio de P.B.E.

c)       Ingreso con  tiempo de protrombina menor al 40%

d)       Ingreso con bilirrubina   mayor de 3mg/dl

La probabilidad de recurrencia es del 40% a los 6 meses y cerca del 70% al año de seguimiento.

La mortalidad oscila entre un 20-40%.

TRATAMIENTO:

En el caso de bacterioascitis se recomienda repetir la paracentesis  diagnóstica y el cultivo del liquido ascítico (LA), la conducta depende de los resultados  de este .

a)       Polimorfonucleares mayor de 250/mm3. iniciar tratamiento antibiótico.

b)       Polimorfonucleares menor de 250/mm3 y cultivo  positivo: lo más sensato parece ser iniciar el tratamiento antibiótico.

c)       Polimorfonucleares menor de 250/mm3 y cultivo negativo: no tratamiento.

En el caso de pacientes con PMN menor de 250/mm3 en el LA, cultivo positivo y signos de infección peritoneal se debe iniciar tratamiento antibiótico (9).

Sobre el tratamiento empírico

1-       En todo paciente cirrótico con ascitis y polimorfonucleares mayor de 250/mm3 en el análisis de esta se debe iniciar tratamiento empírico.

2-       Los siguientes  antibióticos son eficaces:

-          Cefotaxima es el antibiótico que más se ha utilizado en el tratamiento de la P.B.E. y se sigue considerando el fármaco de elección: Dosis 1-2 gramos EV/6 horas Dosis mínima 2 gramos EV cada 12 horas. Durante un período de  5 días.

-          Ceftriaxona 1-2 gramos EV / 12 horas

-          Si se sospecha Stafhylococcus áureos debe tratarse con cloxaciclina o cefalosporina de primera generación (cefazolina).

-          Otras cefalospòrinas. Cefonicid, ceftizoxima, ceftazidima.

-          Amoxicilina-clavulánico 1 gramo / 8 horas

-           Si se sospecha anaerobios. Metronidazol.   Clindamicina.

TRATAMIENTO ORAL

La  P.B.E no complicada, sin shock,  hemorragia digestiva, encefalopatía hepática grado II-IV o creatinina sérica mayor de 3mg/dl. Orfloxacino 400mg/12 horas.

En caso de hipersensibilidad a los betalactámicos parece ser útil la administración de quinolonas.

A las 48 horas de tratamiento se debe realizar otra parecentesis para determinar el recuento de P.M.N, el que debe disminuir en un 25%.

En caso de no respuesta:

_  Cambiar el antibiótico de acuerdo a los resultados del antibiograma y la experiencia clínica  del  lugar.

_  Considerar peritonitis  bacteriana secundaria  (10).

PREVENCION DE LA P.B.E.

1-       Paciente con hemorragia digestiva alta independientemente de que tenga o no ascitis.

-          Norfloxacino VO o por sonda nasogástrica a la dosis de 400mg/12 horas 7 días.

-          La profilaxis  logra disminuir las recidivas hasta 20-30%

2-       Cirrótico sin hemorragia digestiva alta.

-          Norfloxacino VO 400mg / día en todo paciente con antecedente de P.B.E.

-          No se recomienda la administración de norfloxacino profiláctica en pacientes sin historia de  P.B.E previa y con proteinas en   LA  mayor de 10 gramos/L (7), (10

 

   REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS

1.       Muñoz González F. Ascitis. En: Herrerías Gutiérrez JM.  Gastroenterología y hepatología en atención primaria. Madrid; 2002. p.  239-249.

2.       Senkyric M. Spontaneous bacterial peritonitis in theCzech Republic: Prevalence and etiology. Eur J gastroenterology hepatol 2003; Jul 15 (7) : 739-743.

            3- Atención al paciente con ascitis. En: Tadataka Y. Manual de gastroenterología. España:        mexicana; 2000. p . 158-169.

4 - Navasa  M. Consenso sobre peritonitis bacteriana espontánea  en la cirrosis hepática:      Diagnóstico, tratamiento y profilaxis. Gastroenterol  Hepatol, 2000. p . 35-45.

5-  Evans LT. Spontaneous bacterial peritonitis in asymptomatic outpatients with cirrhotic ascities.   Hepatology 2003; Apr 37 (4) : 745-7.

6-  Rimola A. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis. A consensus document. J hepatol 2000; 32: 142-153.

7-  Rodés J. Diagnosis, treatment, and prevention of epontaneous bacterial peritonitis.  Gastroenterology 2001; Vol 6 (2): 33-35.

8- Coral G.  Prevalence and prognosis of spontaneous bacterial peritonitis. Experience in patients from a general hospital in Porto Alegre Brazil (1991-2000) 2002; jul-sept  39(3): 158-62.

9- Younossi ZM. An economic analysis of norfloxacin  prophylaxix  againt spontaneous bacterial   peritonitis. J hepatol 1997; 27 (2): 295-602

10-Ricart E. Amoxicilin-clavulanic acid versus cefotaxima in the terapy of bacterial infections in cirrhotic patients. J Hepatol 2000; 32; 596-602   

            11- Sheer TA, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis.  Dig Dis. 2005;23(1):39-46.

12-- Romney R, Mathurin P, Ganne-Carrie N, Halimi C, Medini A, Lemaitre P Usefulness of  routine analysis of ascitic fluid at the time of therapeutic paracentesis in asymptomatic outpatients. Results of a multicenter prospective study. Gastroenterol Clin Biol. 2005 Mar;29(3):275-.

13-  Scarpignato C, Pelosini I.  Rifaximin, a poorly absorbed antibiotic: pharmacology and clinical potential. Chemotherapy. 2005;51 Suppl 1:36-66.

14- Fica A. Diagnosis, management and prevention of infections in cirrhotic patients.  Rev Chilena Infectol. 2005 Mar;22(1):63-74. Epub 2005 Mar 4

15- Frazee LA, Marinos AE, Rybarczyk AM, Fulton SA. Long-term prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis in patients with cirrhosis. Ann Pharmacother. 2005 May;39(5):908-12. Epub 2005 Mar 15.

16-              Taskiran B, Colakoglu O, Sozmen B, Unsal B, Aslan SL, Buyrac Z Comparison of cefotaxime and ofloxacin in treatment of spontaneous bacterial peritonitis. Turk J Gastroenterol. 2004 Mar;15(1):34-8.

TRABAJO REALIZADO EN SEPTIEMBRE DEL 2003

INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANA

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS "JULIO TRIGO LOPEZ”

 

AUTORES

Dr. DR JOSE ANTONIO ROQUE LOZANO

ESPECIALISTA DE I GRADO EN GASTROENTEROLOGIA

PROFESOR INSTRUCTOR DE MEDICINA INTERNA

 

 Dr. HÉCTOR ANDRÉS MORALES GONZALEZ

 ESPECIALISTA DE I GRADO EN MEDICINA INTERNA

  PROFESOR ASISTENTE DE MEDICINA INTERNA

E-Mail: hector.redhard@gmail.com

 cronopiored@yahoo.com

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Publicación enviada por Dr. Hector Morales y Dr. José Roque Lozano
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Publicado Tuesday 22 de November de 2005

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