Resumen:

Se realiza una revisión bibliográfica de la estructura morfo-fisiológica del sistema urinario partiendo de la estructura del riñón, sus características anatómicas, sus funciones, medios de exploración diagnostica y principales resultados. Se exponen además los principales síndromes dependientes de este aparato.

Estructura renal

Los riñones son órganos retroperitoneales situados a ambos lados de la columna vertebral, por fuera de la línea del psoas. En un adulto, cada riñón mide alrededor de 12 cm de largo por 6 cm de ancho y 3 cm de grosor. Su peso es de alrededor de 150 g en el varón y de 135 g en la mujer. En condiciones normales se localizan entre las vértebras DXII y LIII, hallándose el riñón derecho unos 2 cm más bajo que el izquierdo.

El riñón es un órgano compacto cuya única abertura, o hilio renal, se localiza en la parte media del borde interno. A

través de ella penetran la arteria y la vena renales, los linfáticos y los nervios y emerge la pelvis renal. El sistema de cavidades renales incluye por lo general tres grupos de cálices mayores (superior, medio e inferior), cada uno de los cuales posee de dos a cuatro cálices menores. Los cálices mayores se comunican con la pelvis renal, y ésta con el uréter. El parénquima renal se compone de dos regiones diferenciadas. La más externa o corteza es continua y profundiza en la médula a intervalos regulares formando las columnas de Bertin. La región más interna o médula es discontinua y se halla formada por un número variable de áreas de corte triangular o pirámides de Malpighi. Las bases de las pirámides se apoyan en la región cortical profunda, y sus vértices o papilas renales se proyectan hacia el interior de un cáliz menor. La superficie de la papila renal posee múltiples y pequeños orificios que representan las terminaciones de los tubos colectores. El parénquima renal puede dividirse en varios lóbulos, cada uno de los cuales contiene una pirámide medular y un segmento de corteza, aunque algunos lóbulos pueden ser compuestos y poseer más de una pirámide. El número total de pirámides renales es muy variable, pero en general oscila entre 12 y 18 en cada riñón.

Nefrona

Es la unidad funcional del parénquima renal. Cada riñón contiene alrededor de 1.200.000 nefronas. La estructura de la nefrona es relativamente sencilla y se compone de un corpúsculo renal en comunicación con un túbulo renal. El corpúsculo renal de Malpighi es una estructura esferoidal, de aproximadamente 200 mm de diámetro, constituida por la cápsula de Bowman y el ovillo capilar contenido en su interior o glomérulo. La cápsula, revestida interiormente por un

epitelio aplanado, posee dos aberturas: el polo vascular, a través del cual penetra la arteriola aferente y emerge la eferente,

y el polo urinario, que comunica con el túbulo renal. Entre la cápsula y el ovillo glomerular se extiende el espacio urinario, donde se recoge el ultrafiltrado plasmático.

Glomérulo.

El ovillo capilar o glomérulo procede de la ramificación de la arteriola aferente. En el polo vascular, la arteriola aferente se subdivide en varias ramas, cada una de las cuales origina una red capilar independiente (lobulillos glomerulares). Cada lobulillo está formado básicamente por varios capilares dispuestos alrededor de una región de soporte o mesangio glomerular y contiene tres tipos de células: endoteliales, mesangiales y epiteliales (podocitos). La pared de los capilares del glomérulo está constituida por una membrana basal (MBG) revestida en su interior por un endotelio y externamente por los podocitos. Las células endoteliales separan la MBG de la luz del capilar. Su citoplasma, muy aplanado, presenta orificios de 25-60 nm de diámetro y recibe el nombre de lámina fenestrada. La MBG es una estructuraestructura laminar continua formada principalmente por colágeno de tipo IV, proteoaminoglucanos (heparansulfato), laminita y entactina. El principal componente de la MBG es el colágeno tipo IV, constituido por unidades estructurales o protómeros, unidos entre sí por sus extremos formando una red. Cada protómero se compone de tres cadenas a entrelazadas, con un extremo 7S aminoterminal y un extremo carboxiterminal no colágeno (NC1). El protómero clásico se compone de dos cadenas a1 y una cadena a2, pero se han descrito otros tipos de cadenas (a3, a4, a5 y a6). Recientemente se ha establecido que el denominado antígeno de Goodpasture se localiza en la región NC1 de la cadena a3 del colágeno tipo IV y que es codificado por el gen COL4A3 localizado en la región q35- 37 del cromosoma 2. El grosor de la MBG es de alrededor de 315 nm. En ella se pueden diferenciar tres áreas: la lámina densa en posición central y las láminas raras interna y externa. La MBG está revestida por fuera por las prolongaciones citoplasmáticas de los podocitos. Estas prolongaciones se apoyan directamente sobre la lámina rara externa y dejan entre ellas unos espacios o poros de 25-40 nm de diámetro recubiertos de un delgado diafragma. La MBG no rodea por completo la pared del capilar glomerular, sino que, después de un recorrido más o menos circular, se refleja sobre sí  misma y pasa a  onstituir la membrana basal del capilar adyacente.

Esta particular disposición de la MBG contribuye a delimitar un espacio central, común a varios capilares, denominado mesangio glomerular. El mesangio se compone de células (mesangiales) incluidas en un material de estructura fibrilar o matriz mesangial. Las células mesangiales poseen actividad fagocítica y contráctil y se hallan separadas de la luz de los capilares sólo por el endotelio vascular y del espacio urinario por la MBG. En el polo vascular del glomérulo se localiza el aparato yuxtaglomerular, el cual incluye el área de contacto entre la arteriola aferente, la arteriola eferente y la porción del túbulo renal denominada mácula densa. En esta localización, las células musculares de la arteriola aferente contienen gránulos de renina. La mácula densa es un segmento del túbulo distal cuyas células tienen un aspecto diferenciado. El aparato yuxtaglomerular es rico en terminaciones adrenérgicas y desempeña un papel importante en la conservación del sodio, el control de la presión arterial (secreción de renina) y la regulación del filtrado glomerular (retroalimentación tubuloglomerular).

Túbulo.

Esta estructura tubular se halla constituida por una lámina basal recubierta en su interior por una sola capa de células cuya  forma, tamaño y características varían a lo largo de su trayecto. El túbulo se compone de varios segmentos: proximal, asa de Henle y distal. El túbulo proximal nace en el polo urinario y tiene una primera porción tortuosa situada íntegramente en la región cortical (túbulo contorneado proximal) seguida de una segunda porción recta que desciende hacia la región medular (rama gruesa descendente). Las células del epitelio tubular proximal son cuboides y se caracterizan por las abundantes microvellosidades de la membrana celular en contacto con la luz tubular, lo que confiere a este segmento una gran superficie para el transporte de sustancias capaces de ser reabsorbidas. El asa de Henle está constituida por una rama delgada descendente y una rama delgada ascendente, ambas provistas de un epitelio aplanado. Las nefronas superficiales tienen un asa de Henle de corto recorrido, mientras que en las nefronas yuxtamedulares dicha asa es larga y profundiza en la médula casi hasta alcanzar la papila renal. Esta disposición particular reviste un importante papel en el mecanismo multiplicador a contracorriente. El túbulo distal se compone a su vez de tres porciones: una ascendente (rama gruesa ascendente), la mácula densa y una porción tortuosa situada íntegramente en la región cortical (túbulo contorneado distal). Esta última drena su contenido en el denominado tubo colector, estructura tubular que recoge la orina procedente de varias nefronas y desemboca en la papila renal. El tubo colector, cuyo epitelio se compone de dos tipos de células (células claras y células oscuras o intercalares), desempeña un papel decisivo en los mecanismos de concentración y dilución de la orina.

Intersticio:

En el tejido renal es posible diferenciar un espacio intersticial ocupado por fibras reticulares de tejido conjuntivo y por células aisladas. Este tejido intersticial es algo más abundante en la región medular que en la cortical. Las células intersticiales pertenecen a tipos diferentes, y las que se localizan en la región medular se consideran la mayor fuente de prostaglandinas renales.

Vascularización:

El riñón suele estar irrigado por una arteria renal que procede de la aorta abdominal. Algunos riñones presentan dos o más arterias, y en ocasiones existe una arteria destinada a irrigar exclusivamente un polo renal (arteria polar). La arteria renal principal se subdivide en el hilio renal en varias ramas (superior, inferior, anterosuperior, anteroinferior y posterior). Cuando estas ramas o divisiones penetran en el parénquima renal reciben el nombre de arterias interlobulares, y se dirigen hacia la cortical a lo largo de las columnas de Bertin. Una vez que alcanzan la unión corticomedular se dividen en dos ramas que corren a lo largo de la base de las pirámides medulares y reciben el nombre de arterias arqueadas. A lo largo de su trayecto originan varias arterias interlobulillares que ascienden a través de la cortical y se ramifican en múltiples arteriolas aferentes destinadas, cada una de ellas, a irrigar el ovillo capilar de un glomérulo. Los capilares glomerulares se reúnen a su vez en un vaso único que abandona el glomérulo o arteriola eferente. Esta arteriola se ramifica a continuación en múltiples capilares peritubulares, tanto en la corteza como en la médula. Las arteriolas eferentes de los glomérulos profundos o yuxtamedulares tienen de hecho un trayecto mucho más largo y, destinadas a irrigar la región medular, reciben el nombre de vasa recta. El sistema venoso renal tiene su origen en esta red de capilares peritubulares, en forma de vénulas que confluyen en venas de mayor tamaño (interlobulillares, arqueadas o interlobulares) para drenar finalmente en la vena cava inferior a través de una o varias venas renales.

Linfáticos

Los vasos linfáticos intrarrenales drenan en los linfáticos del hilio renal, aunque también existe un sistema linfático menor subcapsular que se halla en comunicación con la red linfática que rodea la cápsula renal.

Inervación

El plexo nervioso de los riñones procede principalmente del plexo celíaco y se distribuye siguiendo el trayecto de los vasos renales. La inervación renal se compone tanto de fibras adrenérgicas como colinérgicas y afecta muy en particular a las células musculares de las arterias interlobulares y de las arteriolas aferente y eferente.

Representación esquematica de la Nefrona.

Funcionalismo renal

Los riñones son órganos muy vascularizados y relacionados directamente con la regulación del volumen y la composición el líquido extracelular y con la eliminación de productos de desecho. Estas funciones son realizadas básicamente por la nefrona a través de dos procesos consecutivos, la filtración glomerular y el transporte tubular (reabsorción y secreción), los cuales dan origen a la formación de la orina.

Además de estas funciones, el riñón cumple un papel importante en el control de la eritropoyesis, la regulación de la presión arterial y el metabolismo de la vitamina D.

Resumiendo entre  las principales funciones del riñon se encuentran:

1.      Control de la homeostasis

2.      Control de la presion arterial.

3.      Eliminación de las sustancias de desecho.

4.      Síntesis de Eritropoyetina.

5.      Regulación del metabolismo Fosfo-calcico.

Flujo sanguíneo renal

En condiciones normales, los riñones reciben alrededor del 20% del gasto cardíaco, lo que representa para un adulto aproximadamente 1,0-1,2 L de sangre por minuto. Para un hematócrito del 45%, esto significa alrededor de 600 mL de plasma por minuto. La distribución intrarrenal del flujo sanguíneo no es uniforme; así, mientras que el flujo cortical representa alrededor del 75% del flujo sanguíneo, el flujo medular sólo el 25%. De modo característico, la papila renal es un territorio escasamente irrigado, ya que tan sólo recibe el 1% del flujo sanguíneo total. A medida que la sangre circula a través de los capilares glomerulares, alrededor del 20% del volumen plasmático atraviesa la pared hacia el espacio urinario de Bowman. Este paso o filtración glomerular se debe sobre todo a la elevada presión hidrostática existente en el interior de los capilares del glomérulo, favorecida por la especial situación del lecho capilar glomerular entre dos arteriolas.

En condiciones normales, el volumen del filtrado glomerular (FG) es de alrededor de 120 mL/min y representa la quinta parte del flujo plasmático renal (FPR). La relación entre el FG y el FPR o fracción de filtración es, por consiguiente, de 1/5.

La inervación no parece desempeñar un papel decisivo en la regulación del flujo sanguíneo renal en condiciones basales. Sin embargo, una estimulación muy intensa de la actividad simpática provoca vasoconstricción arteriolar y reduce el flujo sanguíneo renal. Se ha demostrado la existencia de fenómenos de autorregulación en el riñón, entendiendo por tal su capacidad para mantener relativamente constante el flujo sanguíneo frente a las variaciones de la presión de perfusión. Esta propiedad es independiente de mecanismos neurógenos o humorales, ya que se conserva en riñones denervados o aislados y constituye, por consiguiente, una propiedad intrínseca de los vasos renales. Se ha demostrado asimismo que el FG es autorregulado de un modo comparable al flujo sanguíneo renal, pero en general se considera que la autorregulación del FG es consecuencia de la capacidad del riñón para mantener casi constante el flujo sanguíneo. Sin embargo, en condiciones patológicas, el flujo sanguíneo renal sufre alteraciones significativas. El flujo sanguíneo renal disminuye por vasoconstricción arteriolar en presencia de hipotensión intensa, al estimular la actividad simpática y con la administración de noradrenalina, angiotensina II, inhibidores de las prostaglandinas y clorotiazida. El descenso del flujo sanguíneo renal es significativo cuando la presión arterial media disminuye por debajo de 80 mm Hg. El flujo sanguíneo renal, por el contrario, aumenta en presencia de obstrucción ureteral, durante la administración de acetilcolina, bradicinina o furosemida y con el empleo de prostaglandinas.Los glucocorticoides provocan un aumento del flujo sanguíneo renal y, en particular, la metilprednisolona puede incrementarlo en un 25%.

Filtración glomerular

En el glomérulo renal se obtiene un filtrado libre de macromoléculas. Este proceso, denominado filtración glomerular, se produce sólo por la interacción de fuerzas físicas.  El volumen de FG está determinado, por una parte, por la diferencia entre las presiones hidrostática y coloidosmótica transcapilares y, por otra, por el denominado coeficiente de ultrafiltración. La presión hidrostática transcapilar (DP) es  la diferencia entre la presión hidrostática en el interior del capilar glomerular (PCG) y la que existe en el espacio de Bowman (PEB), diferencia que favorece el proceso de filtración glomerular. La presión coloidosmótica transcapilar (Dp) es la diferencia entre la presión coloidosmótica en el interior del capilar glomerular (pCG) y la existente en el espacio de Bowman (pEB), diferencia que tiende a oponerse a la filtración glomerular. Como el ultrafiltrado plasmático carece prácticamente de proteínas, pEB = 0, y por consiguiente, la diferencia de presiones transcapilares o presión neta de ultrafiltración (PUF) puede derivarse de la fórmula

PUF = (PCG – PEB) – pCG

La PCG permanece relativamente estable a lo largo del capilar glomerular, mientras que pCG aumenta en forma progresiva debido a la filtración continuada de un líquido libre de proteínas. De este modo, la presión neta de ultrafiltración disminuye a lo largo del capilar y cesa cuando PCG = PEB + pCG. Aunque el FPR no aparece explícitamente en las fórmulas que definen el FG, su intervención es evidente, ya que influye de modo decisivo en los cambios de la presión coloidosmótica a lo largo de los capilares. Por consiguiente, el volumen de FG es muy dependiente de los flujos sanguíneo y plasmático renales. A pesar de todo ello, el FPR y el FG se mantienen relativamente constantes gracias a la existencia de mecanismos de autorregulación para valores de presión arterial media situados entre 80 y 180 mmHg. Por debajo de 80 mmHg, el FPR y el FG disminuyen de modo proporcional y, finalmente, por debajo de 50 mmHg, cesa la filtración glomerular. El otro factor que interviene como determinante del FG es el coeficiente de ultrafiltración (Kf), el cual está en función del área total de la superficie filtrante y de la permeabilidad hidráulica de la pared capilar. Como corresponde a un órgano destinado a producir un gran volumen de filtración, la permeabilidad hidráulica de los capilares del glomérulo es muy superior a la de otros tejidos.

Importancia del riñón en el balance hidroelectrolítico y ácido-básico del organismo

El riñón tiene, en condiciones fisiológicas, una contribución decisiva en el mantenimiento del balance de Na+, de agua, de K+ y de otros iones y en la regulación del equilibrio ácido-básico del organismo.

Balance de sodio.

Diversos mecanismos fisiológicos contribuyen a mantener constante el balance de Na+ mediante un aumento o una disminución de su reabsorción tubular. El principal estímulo sobre el riñón lo constituyen las modificaciones del denominado volumen arterial efectivo. Toda disminución del volumen arterial efectivo (deshidratación, hemorragia) provoca un aumento de la reabsorción de Na+ por el túbulo renal, mientras que un aumento del volumen arterial efectivo (perfusión salina) tiene el efecto contrario. Los principales mecanismos a través de los cuales las variaciones del volumen arterial efectivo influyen en la excreción urinaria de Na+ son: a) el flujo sanguíneo intrarrenal; b) el sistema renina-angiotensina-aldosterona; c) el sistema nervioso simpático, y d) factores menos conocidos (hormona natriurética).

Las variaciones del flujo sanguíneo intrarrenal (mayor o menor grado de vasoconstricción) regulan la reabsorción tubular de Na+ y agua a través de las modificaciones que causan en las fuerzas físicas que controlan el FG y el transporte tubular de agua y solutos en el túbulo proximal. Si la perfusión renal disminuye (descenso del FPR), la vasoconstricción de la arteriola eferente mantiene la presión hidrostática en el capilar glomerular y, por tanto, el FG disminuye en menor proporción que el FPR. Este aumento de la fracción de filtración (FF) causa una mayor concentración de las proteínas del plasma que abandonan el glomérulo renal hacia los capilares peritubulares. El aumento de la presión coloidosmótica en los capilares determina una mayor reabsorción de líquido en el túbulo proximal. Un segundo mecanismo implicado en el balance del Na+ es el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En condiciones de disminución de la presión de perfusión renal, de aumento excesivo de Na+ que alcanza la mácula densa o de hiperactividad del sistema simpático, aumenta la secreción de renina y secundariamente la de aldosterona. Ésta estimula la reabsorción tubular de Na+ en la nefrona distal. El sistema nervioso simpático influye también en la excreción renal de Na+ a través de diversos mecanismos (estímulo de la secreción de renina y variaciones del flujo sanguíneo intrarrenal).

Represenyacion idealizada del capilar glomerular

Finalmente, cabe señalar la existencia de una hormona natriurética capaz de aumentar la excreción urinaria de Na+ en respuesta a una expansión aguda del volumen extracelular y sin la intervención de otros factores. También se ha descrito un factor natriurético auricular (ANF) que aumenta la excreción de Na+ en respuesta a estímulos que distienden la aurícula derecha.

Balance de agua.

La capacidad del riñón para regular el balance hídrico del organismo se debe a su aptitud para disociar la excreción de agua de la de los solutos. Aunque la reabsorción de agua se produce a lo largo de todo el túbulo renal, la mayor parte del agua filtrada se reabsorbe en el túbulo proximal y en condiciones isosmóticas (reabsorción obligada). Por consiguiente, la capacidad de disociar la reabsorción del agua de la de los solutos es privativa de los segmentos distales de la nefrona (reabsorción facultativa). Esta reabsorción del agua en el túbulo contorneado distal y el colector depende básicamente de: a) la hipertonicidad del intersticio medular; b) la permeabilidad del túbulo renal para el agua, y c) los niveles circulantes de ADH. En circunstancias normales, el riñón humano es capaz de diluir la orina hasta un valor de 40 mosm/kg en condiciones de máxima diuresis, lo que puede significar la excreción de hasta 24 L de agua al día en ausencia total de ADH (diabetes insípida). Asimismo, el riñón puede concentrar la orina hasta alcanzar la osmolaridad urinaria un valor de 1.200 mosm/kg en situación de máxima antidiuresis y excretar un volumen de orina inferior a 600 mL/día en presencia de niveles altos de ADH. El mayor estímulo para la secreción de ADH lo constituyen las variaciones de la osmolaridad plasmática que actúan sobre los osmorreceptores del SNC. Excepto en condiciones extremas, el FG no tiene un papel decisivo en la excreción de agua.

Balance de potasio.

El riñón participa activamente en el balance de K+ del organismo. En condiciones normales, el riñón excreta casi todo el K+ ingerido, ya que la eliminación fecal es sólo de unos 10 mEq/día. En el túbulo proximal se reabsorbe alrededor del 70% del K+ filtrado, y en el  asa de Henle, ente el 20 y el 30% restante. La nefrona distal puede, sin embargo, tanto reabsorber el K+ que haya escapado a la reabsorción en los segmentos precedentes, como secretarlo activamente. La velocidad de excreción renal de K+ en condiciones de sobrecarga aguda es rápida, y alrededor del 50% se elimina por la orina en las primeras 12 h. En los casos de depleción de K+, por el contrario, la excreción sólo disminuye por debajo de los 15 mEq/día al cabo de 7-14 días. Además de la ingesta alimentaria de K+ y de la magnitud del catabolismo celular, la excreción renal de K+ está influida y regulada por varios factores, como el nivel sérico, la secreción de aldosterona, el estado ácido-básico, el volumen del flujo urinario y la reabsorción de Na+ en la nefrona distal. La hiperpotasemia, el hiperaldosteronismo, la alcalosis, la poliuria y los diuréticos que favorecen un mayor aporte de Na+ a la nefrona distal (furosemida y tiazidas) tienden a aumentar la excreción renal de K+. Por el contrario, la depleción de K+ (hipopotasemia), el hipoaldosteronismo, la acidosis, la oliguria y algunos diuréticos (espironolactona, triamtereno y amilorida) disminuyen su excreción urinaria.

Equilibrio ácido-básico.

El riñón desempeña un papel decisivo en el mantenimiento del equilibrio ácido-básico a través de los mecanismos fisiológicos de acidificación y alcalinización de la orina. En condiciones normales, el metabolismo genera diariamente alrededor de 20.000 mEq de ácido carbónico y de 50-100 mEq de ácidos endógenos no volátiles. La mayor parte del ácido carbónico se halla en forma de CO2 disuelto en la sangre, y la producción diaria se elimina por vía pulmonar. Además del ácido carbónico, el metabolismo produce diariamente alrededor de 1 mEq/kg de ácidos no volátiles, principalmente ácido fosfórico, ácido sulfúrico y diversos ácidos orgánicos (láctico, betahidroxibutírico, etc.). Cuando estos ácidos no volátiles se incorporan a los líquidos corporales, los sistemas tampón o amortiguadores (p. ej., el sistema bicarbonato/ácido carbónico) reducen al mínimo la desviación del pH al transformar los ácidos fuertes en ácidos débilmente disociados. Ello se acompaña de una disminución de la concentración del ion bicarbonato (HCO3) en el plasma. La normalidad del equilibrio ácido-básico no se alcanza hasta que el riñón elimina el exceso de iones H+ producidos por el metabolismo celular y regenera el bicarbonato consumido en amortiguar los ácidos no volátiles. El mecanismo de acidificación urinaria mediante el cual el riñón acidifica la orina y normaliza la concentración de bicarbonato en el plasma se compone de dos procesos: a) la reabsorción del bicarbonato filtrado y b) la generación de bicarbonato adicional para restituir el consumido en amortiguar la producción diaria de ácidos no volátiles. Ambos procesos se acompañan de una secreción de iones H+ en la luz tubular, de modo que por cada 1 mEq de ion H+ secretado, 1 mEq de ion HCO–3 es reabsorbido o generado y se incorpora a la sangre La reabsorción del bicarbonato filtrado ocurre sobre todo en el túbulo proximal, donde se reabsorbe normalmente el 85%. El resto del bicarbonato filtrado es reabsorbido en el túbulo distal. Esta reabsorción se efectúa de forma indirecta.Los iones Na+ que acompañaban al ion HCO–3 filtrado se reabsorben en intercambio con iones H+ secretados por la célula tubular, hidrogeniones que proceden del ácido carbónico formado en su interior en presencia de anhidrasa carbónica. A su vez, el ion HCO–3 formado en el mismo proceso es cotransportado junto con el ion Na+ reabsorbido a los capilares peritubulares, consiguiéndose así la reabsorción del bicarbonato sódico filtrado. El proceso de acidificación proximal, imprescindible para recuperar el bicarbonato filtrado, es responsable de la secreción tubular de alrededor de 4.500 mEq/día de iones H+, pero no es capaz de generar un gradiente elevado de iones H+ entre la luz del túbulo renal y los capilares peritubulares, de modo que el pH intraluminal sólo desciende entre 1 y 1,3 U. La generación adicional de bicarbonato, para restituir el consumido, se efectúa en el túbulo distal. Además de reabsorber el bicarbonato que ha escapado a la reabsorción proximal (15% del filtrado), el proceso de acidificación distal determina la formación de una cantidad adicional de bicarbonato, equivalente a la cantidad de iones H+ secretados hacia la luz tubular en forma de acidez titulable y amonio. La acidez titulable representa la cantidad de iones H+ presentes en la orina y combinados con sustancias amortiguadoras filtradas y destinadas a ser excretadas, principalmente fosfato monobásico (H2PO–4 ). En condiciones normales, la excreción de acidez titulable es de alrededor de 10-30 mEq/día. La otra fuente de iones H+ presente en la orina la constituyen los iones amonio (NH–4 ), resultantes de la excreción de iones H+ por la célula tubular y del amoníaco (NH3) que difunde desde la célula y procede del metabolismo de la glutamina. En condiciones normales, la excreción de amonio es alrededor de 40-50 mEq/día, pero en presencia de acidosis intensa puede ser incluso 10 veces mayor, a diferencia de la acidez titulable cuyo incremento es mucho más limitado. Aunque en distal es muy inferior a la del túbulo proximal, permite sin embargo generar y mantener gradientes elevados de iones H+ entre la luz y el espacio peritubular, de modo que el pH intraluminal puede disminuir de 2,5 a 3,5 U y el pH de la orina consigue alcanzar valores por debajo de cinco.Los mecanismos de alcalinización de la orina son, por el contrario, mucho más sencillos, ya que consisten simplemente en disminuir la tasa de reabsorción de bicarbonato filtrado. La capacidad renal para secretar iones H+ aumenta en presencia de una reducción de volumen y de cualquier otro proceso que estimule la reabsorción de Na+, así como en caso de acidosis metabólica, elevación de la pCO2, estados de disminución de K+ y niveles elevados de aldosterona, y disminuye en las circunstancias opuestas.

Funciones no excretoras del riñón

El riñón realiza varias funciones no relacionadas con la excreción de orina, como la secreción de renina y de eritropoyetina, el metabolismo de la vitamina D, la producción de prostaglandinas y la regulación del sistema calicreína-cinina. La renina, secretada por las células del aparato yuxtaglomerular, regula la actividad del sistema renina-angiotensina- aldosterona. La renina es una enzima proteolítica que actúa sobre un sustrato plasmático de origen hepático

(angiotensinógeno) para formar primero angiotensina I y luego, con la participación de la enzima de conversión, angiotensina II. Esta última sustancia es un poderoso vasoconstrictor que, además, estimula la secreción de aldosterona. La secreción de renina está influida y controlada por las variaciones de la presión de perfusión renal, el aporte de Na+ a la mácula densa y la actividad del sistema simpático. La eritropoyetina es una glucoproteína de origen renal que facilita la proliferación y maduración de los precursores de los hematíes en la médula ósea. Aumenta en la estenosis de la arteria renal y en algunos casos de enfermedad renal poliquística, hidronefrosis o hipernefroma, y disminuye en la insuficiencia renal aguda o crónica, siendo una de las causas de la anemia observada en estos procesos. El riñón participa activamente, mediante la enzima 1-hidrolasa, en el metabolismo de la vitamina D, al convertir el 25-(OH)-colecalciferol en 1,25-(OH)2-colecalciferol o forma activa de la vitamina D3. Ello favorece la absorción intestinal del calcio y moviliza el calcio óseo. La disminución de la síntesis renal de metabolitos activos de la vitamina D3 contribuye a la hipocalcemia observada en la insuficiencia renal crónica y favorece el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario.

Las prostaglandinas renales intervienen en el control del flujo sanguíneo renal y se sintetizan en su mayor parte en la región medular a partir del ácido araquidónico. El riñón sintetiza diferentes prostaglandinas, algunas con acción vasodilatadora (PGE3, PGI2 y prostaciclina) y otras con acción vasoconstrictora (tromboxano A2). En general, cuando disminuye la presión de perfusión renal aumenta la producción de prostaglandinas, lo cual determina una vasodilatación intrarrenal que contribuye a mantener el flujo sanguíneo. El sistema calicreína-cinina es un mecanismo hormonal local involucrado también en la regulación del flujo sanguíneo renal y en la excreción urinaria de sodio.

Exploración y orientación diagnóstica del enfermo renal

El objetivo de este capítulo es orientar el estudio de los pacientes con enfermedades renales. Una vez efectuadas la historia

clínica y la exploración física, la valoración del enfermo renal requiere la práctica sistemática de análisis de orina, así como efectuar un número limitado de análisis de sangre (BUN, creatinina, albúmina sérica y hematócrito, como mínimo) y algunas exploraciones sencillas (radiografía de abdomen, ECG y examen del fondo de ojo). Ello permite, en la  mayoría de los casos, alcanzar un diagnóstico sindrómico.

Exámenes de laboratorio

El laboratorio permite analizar la composición de la orina y de la sangre del paciente, así como efectuar pruebas de funcionalismo renal.

1.             Análisis de orina (Parcial de Orina)

El análisis de orina incluye proteinuria, sedimento urinario y cultivo de orina. Además, se pueden investigar el pH y la densidad urinaria, así como la excreción de numerosos solutos (glucosa, cuerpos cetónicos, urea, creatinina, sodio y potasio, entre otros).

2.      Proteinuria.

En condiciones fisiológicas, los individuos normales excretan por la orina menos de 150 mg de proteínas en 24 h. La excreción de cantidades mayores o proteinuria es siempre anormal y puede detectarse fácilmente con el uso de tiras reactivas, que dan un resultado positivo si la orina contiene más de 10-20 mg/dL. Sin embargo, aunque la cantidad total de proteínas en orina sea inferior a 150 mg/24 h, la excreción de albúmina en cantidades superiores a 20 mg/min es patológica y se denomina microalbuminuria. La detección de la microalbuminuria requiere técnicas específicas (inmunoanálisis) y tiene interés en el estudio de la nefropatía diabética. El uso de tiras reactivas para detectar la proteinuria convencional es un método rápido y sencillo, pero su sensibilidad varía según el grado de dilución y el pH de la orina. Una muestra muy concentrada o con un pH muy alcalino puede dar un falso resultado positivo, y una muestra muy diluida (poliuria), un falso resultado negativo. Además, las tiras reactivas pueden no detectar las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas (proteinuria de Bence-Jones). También se emplea ampliamente el método del ácido sulfosalicílico (2 mL de orina más 8 gotas de ácido sulfosalicílico al 20%). La formación de un precipitado indica un resultado positivo. Este método da falsos resultados positivos con orinas que contienen contrastes radiológicos, penicilina, sulfisoxazol, tolbutamida y ácido paraminosalicílico. Siempre que la proteinuria sea positiva debe cuantificarse la cantidad excretada en orina de 24 h (concentración en orina ´ volumen de la diuresis). La concentración de proteínas en la orina se mide con pruebas turbidimétricas (ácido sulfosalicílico) o por colorimetría. Ello permite clasificar la proteinuria en leve (menos de 1 g/24 h), moderada (1-3,5 g/24 h) o intensa (más de 3,5 g/24 h). En algunos casos debe efectuarse además un estudio “cualitativo” de la proteinuria mediante electroforesis o inmunoelectroforesis, con el objeto de conocer las diferentes proteínas contenidas en la orina. Desde este punto de vista, la proteinuria glomerular es la más frecuente y se caracteriza por un porcentaje elevado de albúmina. Se debe a un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal para las proteínas del plasma. La denominada proteinuria tubular se observa cuando está disminuida la capacidad de reabsorción e las proteínas filtradas normalmente, sobre todo en algunas neuropatías tubulares o intersticiales. Se caracteriza por el hallazgo de pequeñas cantidades de albúmina y el predominio de globulinas de bajo peso molecular (b2-microglobulina). La proteinuria por sobrecarga se produce cuando aumenta de modo anormal la concentración plasmática de alguna proteína de pequeño tamaño (proteinuria de Bence-Jones, mioglobinuria, hemoglobinuria y lisozimuria).

PRINCIPLES CAUSAS DE PROTEINURIA:

La proteinuria puede ser transitoria, como la asociada al esfuerzo, que aparece sólo después de una actividad física intensa, y la relacionada con la fiebre, la exposición al frío y la insuficiencia cardíaca. La denominada proteinuria ortostática aparece sólo cuando el individuo se halla de pie pero es negativa en posición clinostática. En general su cuantía es inferior a 2 g/24 h. Este tipo de proteinuria, si el sedimento urinario es negativo y no existe ningún otro signo de enfermedad renal, carece de trascendencia clínica. La proteinuria permanente, aunque sea poco intensa, es siempre patológica, si bien su significado varía según los casos. La proteinuria permanente aislada, es decir, sin hematuria ni otras manifestaciones de enfermedad renal, suele estar causada por alteraciones renales menores y no requiere la práctica de la

biopsia. Entre las enfermedades renales que cursan con proteinuria leve (menos de 1 g/24 h) se incluyen la nefroangiosclerosis  benigna, la nefropatía diabética incipiente, la poliquistosis renal, las nefropatías intersticiales, la uropatía obstructiva, la enfermedad quística medular e incluso algunas formas menores o incipientes de glomerulonefritis. La proteinuria de intensidad moderada (1-3,5 g/24 h) puede observarse en formas avanzadas de cualquiera de las enfermedades precedentes, pero es característica de nefropatías glomerulares primitivas (glomerulonefritis) o secundarias a enfermedades sistémicas (diabetes, amiloidosis, lupus eritematoso, hipertensión maligna, entre otras). La proteinuria intensa (más de 3,5 g/24 h) es propia del síndrome nefrótico y suele acompañarse de hipoalbuminemia, hiperlipemia y edemas. Una excepción la constituye la proteinuria debida a filtración excesiva de cadenas ligeras (proteinuria de Bence-Jones). El significado clínico de la proteinuria de rango nefrótico puede observarse en el llamado Síndrome Nefrotico.

3.      Sedimento urinario.

El examen del sedimento de orina es un procedimiento diagnóstico sencillo y valioso. Se efectúa tras la obtención de una muestra de orina reciente o conservada en medio ácido a 4 °C, de la cual se centrifugan 10 mL a 2.000 rpm durante 5 min y se desechan los 9 mL del sobrenadante. En un individuo sano, la orina contiene menos de 3 hematíes/campo, menos de 5 leucocitos/campo y algunos cilindros hialinos, células epiteliales y cristales. Cuando el recuento se expresa por minuto, los individuos normales excretan menos de 2.000 hematíes y de 5.000 leucocitos por minuto. La hematuria macroscópica es fácil de reconocer y constituye un motivo frecuente de consulta, pero la presencia de sangre en la orina siempre debe confirmarse con el examen del sedimento urinario. El resultado de las tiras reactivas es positivo si existe hemoglobina en la orina, ya sea porque hay hematíes (hematuria) o porque hay hemoglobina libre (hemoglobinuria). La mioglobina puede también dar una reacción positiva. La hematuria microscópica es un hallazgo de laboratorio, que puede presentarse aislado o junto a otras alteraciones de la orina (proteinuria o bacteriuria). En cualquier caso, la importancia de la hematuria no depende de su intensidad sino de la causa que la motiva. La hematuria puede tener su origen en cualquier nivel del aparato urinario, desde el glomérulo renal hasta la uretra anterior. Incluye causas tan diversas

como tumores, cálculos, quistes, traumatismos, cuerpos extraños, infecciones, alteraciones de la coagulación o inflamaciones del parénquima renal.

El hallazgo de proteinuria significativa (superior a 1 g/24 h), cilindros hemáticos o hematíes dismórficos, indica que la hematuria es de origen glomerular. Los hematíes dismórficos, con diferentes tamaños, formas y contenido en hemoglobina, son fáciles de reconocer con el microscopio de contraste de fases.

La leucocituria es el hallazgo de un número anormalmente elevado de leucocitos en el sedimento de orina (más de 5 leucocitos/campo). Este término es preferible al de piuria,  que tiende a asociar la presencia de leucocitos con infección urinaria. Aunque, de hecho, la leucocituria se debe, en la mayoría de los casos, a una infección aguda o crónica del tracto urinario (uretritis, cistitis, prostatitis, pielonefritis), se trata de un hallazgo inespecífico que indica inflamación del riñón o de la vía excretora. En casos de leucocituria abacteriana está indicado el cultivo en medio de Löwenstein. La presencia de un número elevado de eosinófilos en la orina, superior al 5%, o eosinofiluria es frecuente en la nefritis intersticial por hipersensibilidad. El sedimento de orina puede contener cilindros formados por la precipitación en la luz de los segmentos distales de la nefrona de proteínas secretadas por el túbulo renal (proteína de Tamm-Horsfall) y por otros elementos. En condiciones normales, la orina contiene un número muy escaso de cilindros “hialinos”, que deben su nombre a su aspecto translúcido. Los restantes tipos de cilindros (hemáticos, granulosos, céreos) son siempre patológicos y su hallazgo constituye un fuerte argumento a favor del origen parenquimatoso renal de las anomalías urinarias observadas. Los cilindros “hemáticos” son característicos de inflamación aguda de los glomérulos, aunque también se pueden hallar en alteraciones de la coagulación.

El sedimento urinario puede mostrar también diferentes tipos de cristales, aunque su identificación rara vez es de gran ayuda para el diagnóstico, excepto cuando muestra la presencia de cristales hexagonales de cistina (cistinuria).

4.      Urocultivo.

La demostración de gérmenes patógenos y su identificación requiere la práctica de un cultivo de orina en condiciones apropiadas. La orina debe recogerse con la máxima asepsia en un recipiente estéril, tomando una muestra durante la mitad de la micción. La muestra debe transportarse de inmediato al laboratorio o conservarse el menor tiempo posible a baja temperatura. A continuación se siembra en un medio adecuado y se mantiene a 37 °C durante 24 h. El laboratorio de bacteriología procede entonces a efectuar el recuento del número de unidades formadoras de colonias (UFC) que crecen por mililitro de orina sembrada (urocultivo cuantitativo) y a la identificación del germen (urocultivo cualitativo).

Se acepta en general que un número superior a 100.000 UFC/mL significa una probabilidad muy alta de infección urinaria, entre 10.000 y 100.000 UFC/mL el significado es dudoso (el examen debe repetirse) y un número inferior a 10.000 UFC/mL representa una contaminación accidental de la muestra. Recientemente se ha demostrado, sin embargo, que existen infecciones de orina verdaderas que cursan con un número bajo de colonias (incluso inferior a 1.000 UFC/mL), en particular si se acompañan de más de 5 leucocitos/ campo.

En la mayoría de los casos el germen es único, pero existen infecciones urinarias polimicrobianas. El germen aislado con mayor frecuencia es Escherichia coli, sobre todo en pacientes ambulatorios y sin anomalías en la vía urinaria. En individuos con litiasis es frecuente la infección por Proteus y en pacientes hospitalizados la infección puede estar causada

por Klebsiella, Enterobacter o Pseudomonas aeruginosa. Mucho menos frecuentes son las infecciones por gérmenes

grampositivos, como Staphylococcus aureus, aislado en pacientes con bacteriemia estafilocócica. Recientemente se ha demostrado el carácter patógeno del Staphylococcus saprophyticus, un germen considerado banal hasta ahora. En los portadores de sonda vesical permanente, se aísla Candida albicans con bastante frecuencia. El hallazgo de otros microorganismos en el aparato urinario, como Mycobacterium tuberculosis o diferentes tipos de hongos, protozoos y virus, requiere procedimientos específicos.

5.      Otros análisis de orina.

El pH urinario varía entre límites muy amplios pero, en condiciones normales, la orina suele ser ácida y con un pH inferior a 6,5 ya que debe eliminar la producción diaria de ácidos no volátiles. La utilidad de una medida aislada del pH de orina es, sin embargo, muy limitada, excepto que se relacione con el estado ácido-básico de la sangre. La capacidad renal de acidificación urinaria se explora mediante pruebas de sobrecarga. La densidad urinaria es un método sencillo, aunque inexacto, para estimar la concentración concentración total de solutos en una muestra de orina, ya que su medida puede sobrevalorarse cuando la orina contiene cantidades elevadas de glucosa, proteínas o contrastes radiológicos. Por estas razones, es preferible la determinación de la osmolaridad urinaria, que se efectúa con la ayuda de un osmómetro (descenso del punto crioscópico). La osmolaridad de la orina varía entre 40 y 1.200 mosm/kg y refleja la capacidad renal para concentrar y diluir la orina; no obstante, para obtener una medida rigurosa de esta capacidad se requiere efectuar la prueba de concentración y dilución. La presencia de glucosa en la orina en cantidades superiores a 20 mg/dL es siempre anormal y suele deberse a hiperglucemia, aunque a veces es consecuencia de un descenso del umbral de reabsorción (glucosuria normoglucémica). El hallazgo de cuerpos cetónicos (cetonuria) es indicativo de acidosis diabética y se investiga con tiras reactivas. La presencia de aminoácidos en la orina en cantidades significativas (aminoaciduria) es patológica y debe investigarse con la reacción de Brand. El ionograma urinario proporciona información acerca de la concentración de sodio, cloro y potasio en la orina y, cuando se conoce el volumen de la diuresis, permite calcular las cantidades diarias excretadas. En condiciones normales, la excreción urinaria de estos iones refleja fielmente los aportes de la dieta y sus variaciones. Esta información puede ser de utilidad diagnóstica si se relaciona con las concentraciones plasmáticas y el balance del organismo, pero su determinación aislada rara vez tiene interés. En condiciones normales, la excreción urinaria de sodio en un adulto oscila entre 100 y 200 mEq/24 h y la de potasio entre 50 y 100 mEq/24 h. La determinación de calcio, fósforo, magnesio, ácido úrico y oxalatos forma parte de la exploración del enfermo con litiasis renal. Finalmente, la excreción de urea, creatinina y otros productos finales del metabolismo nitrogenado sólo tienen utilidad si se relacionan con los valores plasmáticos de estas mismas sustancias, lo que constituye el fundamento de diversas pruebas funcionales.

6.      Análisis de sangre

En la mayoría de los casos, la orientación preliminar del enfermo con una nefropatía puede conseguirse con un número limitado de análisis de sangre. En primer lugar destacan la urea, la creatinina y el ácido úrico.

La urea es el principal metabolito de las proteínas y constituye alrededor del 50% de los solutos contenidos en la orina.

La concentración de urea en sangre oscila entre 10-40 mg/dL (1,7-6,7 mmol/L) y sólo aumenta de modo significativo cuando se ha perdido más del 50% de la función renal. En la actualidad, la mayoría de los laboratorios expresa su concentración en términos de nitrógeno ureico en sangre (BUN o blood urea nitrogen) y, como el nitrógeno es alrededor de la mitad de la molécula de urea, su concentración normal se halla entre 5 y 20 mg/dL (0,8-3,3 mmol/L). La concentración de urea o nitrógeno ureico en sangre es, sin embargo, una medida bastante imperfecta de la función renal. Depende, entre otros factores, del aporte de proteínas en la dieta, del catabolismo proteico y del volumen de la diuresis. Pueden hallarse cifras algo elevadas aun cuando la función de los riñones sea por completo normal. La creatinina es un producto del metabolismo muscular de la creatina. Su concentración en suero o plasma es notablemente más constante y depende mucho menos de la ingesta proteica y del catabolismo que la urea. Por este motivo es más fiable como índice de retención nitrogenada. Su concentración en suero depende de la masa muscular de cada individuo, pero, en los adultos, la concentración normal es < 1,3 mg/dL (<105 mmol/L) en el varón y < 0,9 mg/dL (79 mmol/L) en la mujer. Como la creatinina procede del metabolismo muscular, los estados de rabdomiólisis pueden provocar aumentos de la creatinina que no guarden paralelo con la cifra de urea en sangre. A pesar de ello, la concentración de creatinina es un índice de funcionalismo renal que goza de aceptación universal. La creatinina es filtrada por el glomérulo y, además, secretada en un pequeño porcentaje por el túbulo renal. En todo caso debe tenerse presente que la concentración de creatinina sérica sólo aumenta por encima del límite normal cuando la función renal ha disminuido a menos de la mitad. Ello se debe a que la relación entre la concentración sérica y el filtrado glomerular es de tipo hiperbólico

El ácido úrico aumenta también su concentración sérica cuando se deteriora la función renal. Sin embargo, como su elevación puede estar relacionada con alteraciones primarias del metabolismo de las purinas, la uricemia por sí sola no se emplea para valorar el funcionalismo renal. Además de las determinaciones citadas, los análisis de sangre básicos para la orientación preliminar del enfermo renal y para alcanzar un diagnóstico sindrómico incluyen: hematócrito, sodio, cloro y potasio, pH, pCO2 y HCO–3, calcio y fósforo y albúmina sérica. En los pacientes cuya historia o cuyos hallazgos previos sugieren un origen inmunológico de su enfermedad renal, pueden estar indicados los siguientes exámenes complementarios: anticuerpos antinucleares y anti-DNA; C3, C4 y CH50; inmunocomplejos circulantes; C3 nephritic factor, y anticuerpos antimembrana basal glomerular (anti-MBG) y anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA).

7.      Pruebas de funcionalismo renal

La mayoría de las pruebas destinadas a determinar la capacidad renal de excreción de una sustancia que se elimine por la orina utilizan la noción de aclaramiento renal o clearance. Otras exploran el comportamiento del riñón en situaciones de máximo esfuerzo, como la prueba de la concentración y dilución o la prueba de acidificación urinaria. A continuación se exponen sólo aquellas pruebas que han demostrado utilidad clínica.

8.      Pruebas de aclaramiento renal.

El aclaramiento o capacidad renal de excretar una sustancia se calcula empleando la fórmula:

Cx = Ox · V

Px

donde

Ox es la concentración de una sustancia x en orina,

Px la concentración en plasma y V el volumen minuto de orina.

Esta fórmula expresa la relación que existe entre la cantidad de sustancia eliminada (Ox ´ V) y su concentración plasmática (Px). El resultado se expresa en mL/min y equivale al volumen de plasma que es completamente depurado de x durante su paso por los riñones en la unidad de tiempo. Se trata de un volumen más “facticio” que real, dado que no existe un volumen de plasma que sea completamente depurado a su paso por el riñón, mientras que el resto permanece intacto. Sin embargo, esta medida equivale al trabajo de excreción renal efectuado. El aclaramiento de la urea fue una de las primeras pruebas de aclaramiento utilizadas para medir el funcionalismo renal. La urea se filtra por el glomérulo y luego experimenta una reabsorción parcial en los túbulos, al tiempo que es también secretada, aunque en menor grado. En cualquier caso, la reabsorción tubular de la urea filtrada está muy influida por el volumen de la diuresis, el cual depende a su vez del grado de hidratación. Por esta y otras razones, el aclaración de la urea prácticamente se ha abandonado.

El aclaramiento de la creatinina endógena es, por el contrario, una prueba muy útil y aceptada como medida del filtrado glomerular. Su realización es sencilla, ya que solamente requiere determinar las concentraciones de creatinina en plasma y orina y el volumen minuto urinario. En condiciones normales, el aclaramiento de creatinina es de 100-120 mL/min. La creatinina se elimina en su mayor parte por filtración, razón por la que se utiliza como medida clínica del filtrado glomerular. Sin embargo, la creatinina es también secretada por los túbulos renales, secreción que tiende a aumentar a medida que se elevan las concentraciones de creatinina sérica. Por esta razón, cuando existe insuficiencia renal avanzada, el aclaramiento de la creatinina es algo superior al filtrado glomerular verdadero; no obstante, a pesar de estas limitaciones, se ha demostrado su utilidad clínica y es aceptado de forma universal. Aunque sólo de forma aproximada, el aclaramiento de la creatinina (Ccr) puede estimarse a partir de la creatinina en plasma (Pcr) en función de la edad, el sexo y el peso corporal del individuo mediante la fórmula:

Ccr = (140 – edad) ´ peso corporal

Pcr ´ 72 o 85

donde

el Ccr se expresa en mL/min, la edad en años, el peso en kg, la Pcr en mg/dL y 72 se emplea para varones y 85 para mujeres. El aclaramiento de inulina es una técnica más exacta de medición del filtrado glomerular, pero se reserva para trabajos de investigación, ya que requiere una perfusión intravenosa de inulina. El aclaramiento de iotalamato marcado con 125I, calculado a partir de la curva de aclaramiento plasmático de este radiofármaco, permite medir el filtrado glomerular sin necesidad de recolección de orina. El aclaramiento del ácido paraminohipúrico es una prueba empleada para medir el flujo plasmático renal (FPR). Requiere la perfusión continua intravenosa de paraminohipurato, sustancia que tiene la particularidad de eliminarse completamente del plasma a su paso por el riñón, debido a que es filtrada y secretada al mismo tiempo por el túbulo renal. Su empleo se reserva para trabajos de investigación clínica. El FPR también puede calcularse a partir de las curvas de aclaramiento de ortoyodohipurato marcado con 131I.

PRINCIPALES CAUSAS DE HEMATURIA

9.      Pruebas de concentración y dilución.

El riñón normal es capaz de diluir la orina hasta alcanzar una densidad de 1.001 (40 mosm/kg) y de concentrarla hasta na densidad de 1.035 (1.200 mosm/kg). Como ya se ha señalado, la medida de la osmolaridad es más precisa que la determinación de la densidad urinaria. La prueba de concentración explora la capacidad renal para concentrar la orina en condiciones de máxima restricción acuosa (pérdida del 3-5% de peso corporal) y/o bajo el efecto de 5 U de vasopresina acuosa por vía subcutánea. Los individuos normales alcanzan una densidad ù 1.025 (900 mosm/kg), y en general se acepta que la prueba es innecesaria en las personas cuya densidad urinaria espontánea en ayunas es ù 1.020 (800 mosm/kg). La capacidad renal de concentración está disminuida en ausencia de hormona antidiurética (ADH) (diabetes insípida hipofisaria), cuando el túbulo renal es insensible a ADH (diabetes insípida nefrógena) y cuando aumenta la carga osmótica por nefrona (diuresis osmótica e insuficiencia renal crónica). La pérdida de la capacidad de concentración acompaña de modo casi constante a la disminución del filtrado glomerular, en cuyo caso su utilidad clínica es discutible. Por el contrario, es particularmente eficaz para detectar pérdidas selectivas de la capacidad de concentración en pacientes con alteraciones tubulares aisladas, pero con filtrado glomerular normal, y en el diagnóstico diferencial entre la diabetes insípida y la poliuria psicógena.

La prueba de dilución explora la capacidad renal para diluir la orina en condiciones de sobrecarga acuosa (1.200 mL de agua en ayunas) y se considera normal si la orina alcanza una densidad < 1.003 (80 mosm/kg). En la insuficiencia renal crónica, la capacidad de dilución sólo disminuye de modo significativo cuando el filtrado glomerular es inferior a 20 mL/min. La utilidad clínica de la prueba de dilución es bastante limitada. Para alcanzar una diuresis acuosa máxima (dilución máxima) es necesario un suministro adecuado de líquido al segmento dilutor de la nefrona, una reabsorción apropiada de los solutos a este nivel y su impermeabilidad al agua. Por consiguiente, la capacidad de dilución está limitada

en los estados de reducción de volumen y/o disminución del filtrado glomerular, en la cirrosis hepática con ascitis, en la insuficiencia cardíaca, cuando se emplean diuréticos y en los casos de secreción inapropiada de ADH. Todas estas circunstancias disminuyen la capacidad de dilución urinaria y favorecen el desarrollo de hiponatremia si no se limita la ingesta de agua.

En algunos casos se utilizan los conceptos aclaración osmolar (Cosm) y aclaramiento de agua libre (CH2O) para una mejor comprensión del trabajo renal de excreción de agua y solutos. El volumen de orina (V) puede concebirse formado por dos fracciones. Una correspondería al volumen que contiene todos los solutos de la orina con una concentración idéntica a la del plasma o Cosm. La otra fracción es la diferencia entre el volumen urinario, V, y el Cosm, fracción denominada CH2O, y cuyo valor puede ser positivo o negativo. Debe señalarse que el CH2O no es un aclaramiento en el sentido usual del término, aunque expresa la capacidad renal para aclarar el plasma de agua durante el proceso de formación de la orina. Si la orina es isotónica respecto al plasma, el volumen V es igual a Cosm y, por consiguiente, el CH2O es igual a 0. Cuando la orina es hipotónica, el volumen V es igual a Cosm + CH2O, lo que significa que el CH2O es positivo. Por el contrario, cuando la orina es hipertónica, el volumen V es igual a Cosm – CH2O y, por tanto, el CH2O es negativo.

10.    Prueba de acidificación.

El pH urinario puede oscilar entre 4,5 y 7,8 U. En condiciones normales la orina suele ser ácida y su pH inferior a 6,5, ya que debe eliminar la producción diaria de ácidos no volátiles. Incluso con un pH ácido, la cantidad de iones H+ libres en la orina es cuantitativamente muy escasa (0,01 mEq/L para un pH de 5), dado que la mayoría de los iones H+ son secretados en forma de acidez titulable (AT) y de ion amonio (NH4 +). Sin embargo, desde un punto de vista fisiológico, el pH urinario es esencial porque se relaciona con la cantidad de iones H+ que se excretan en forma de AT y NH4+.

La capacidad máxima de acidificación de la orina puede explorarse mediante una sobrecarga ácida, en general la administración oral de cloruro amónico (0,1 g/kg de peso), y la recolección de sucesivas muestras de orina durante un período de 6-8 h. Esta prueba no debe efectuarse en pacientes con insuficiencia renal, ni tampoco es necesaria en individuos con acidosis metabólica espontánea. En los casos de insuficiencia renal avanzada suele haber acidosis metabólica si el filtrado es inferior a 15 mL/min. En tales circunstancias la orina suele ser ácida, pero la excreción de AT y sobre todo de NH4+ es insuficiente para evitar el desarrollo de acidosis sistémica.

La prueba de sobrecarga con cloruro amónico se utiliza para detectar posibles defectos tubulares aislados en la capacidad de acidificación renal no asociados a disminuciones francas del filtrado glomerular y, en particular, en el diagnóstico de la acidosis tubular renal (ATR). Dado que el objetivo de la prueba de sobrecarga ácida es provocar una acidosis sistémica moderada, ésta es innecesaria en presencia de acidosis metabólica espontánea. En estos casos, el hallazgo de un pH urinario superior a 5,4 es ya per se indicativo de ATR. Por el contrario, si no hay acidosis espontánea, la prueba de sobrecarga con cloruro amónico permitirá conocer el pH urinario más bajo que puede alcanzarse, así como la máxima excreción posible de AT y NH4 +.

Recientemente se introdujo una prueba de sobrecarga con bicarbonato destinada a explorar la capacidad de acidificación

distal a través del comportamiento de la pCO2 urinaria. En individuos normales, la pCO2 urinaria aumenta y supera

en más de 20 mmHg la pCO2 de la sangre cuando se provoca bicarbonaturia intensa con una perfusión de bicarbonato sódico. Por el contrario, en la ATR distal (tipo I), la pCO2 urinaria se aproxima a la pCO2 de la sangre pero no la supera. La ventaja de esta prueba radica en su sencillez y en que es mejor tolerada que una sobrecarga ácida.

Exploraciones radiológicas

La exploración radiológica del paciente renal comienza siempre con la radiografía simple de abdomen y se completa

en la mayoría de los casos con una urografía intravenosa (UIV). La práctica de otros exámenes radiológicos depende en gran medida del resultado de las exploraciones precedentes.

Radiografía de abdomen

Una radiografía de abdomen de buena calidad suministra información acerca de la situación, el tamaño y la forma de los riñones, al tiempo que permite descubrir calcificaciones renales en la vía urinaria o en las arterias renales

Tomografía renal

La tomografía renal sin contraste es una exploración útil cuando la radiografía simple de abdomen no permite visualizar los riñones y la inyección de contraste está contraindicada. El método para obtener las imágenes tomográficas es similar al empleado en el estudio de otros órganos. La tomografía renal permite demostrar algunas alteraciones morfológicas mayores (riñones atróficos, aumentados de tamaño, con deformaciones corticales o con imágenes de quistes o tumores), pero no aporta dato alguno acerca de las cavidades pielocaliciales o del resto de la vía urinaria.

Urografía intravenosa

La UIV es una exploración fundamental, y a menudo imprescindible, en el estudio del aparato urinario. La inyección intravenosa de contraste radiológico permite visualizar la imagen radiodensa del parénquima renal (nefrograma), así como el molde opaco del sistema colector (pielograma) y del resto de la vía urinaria. El medio de contraste empleado suele ser una sal triyodada del ácido benzoico en forma de solución hipertónica al 50 o 60%. La dosis depende del peso corporal y suele ser de unos 30 g de yodo para un adulto. La mayor parte del contraste se elimina por filtración glomerular y, por consiguiente, la calidad de las imágenes empeora en presencia de insuficiencia renal. La restricción acuosa facilita la concentración del medio de contraste, pero esta restricción puede ser peligrosa cuando la función renal es deficiente.  La UIV permite obtener en los primeros 3 min una imagen nefrográfica detallada de los riñones. A continuación se inicia el llenado del sistema pielocalicial y se observa la progresión del contraste a lo largo de toda la vía urinaria. Esta exploración permite descubrir malformaciones congénitas del aparato excretor, localizar una obstrucción y comprobar la dilatación que provoca por encima del obstáculo, observar malformaciones de la silueta renal o distorsión de los cálices causadas por quistes y tumores, visualizar cálculos radiopacos o defectos de depleción debidos a cálculos radiotransparentes, descubrir áreas de necrosis papilar, cavernas tuberculosas y otras múltiples alteraciones renales. Además, la UIV permite explorar detalladamente el trayecto ureteral y la morfología de la vejiga urinaria La UIV convencional puede modificarse para adaptarla a determinadas exigencias. La UIV minutada consiste en obtener placas precoces (cada minuto durante los primeros 5 min), además de las que se efectúan en los tiempos habituales, con el objetivo de precisar el momento en que se inicia la excreción del contraste por cada riñón. Este procedimiento se utiliza para la detección de la hipertensión vasculorrenal. La UIV por perfusión, en la que se efectúa una perfusión continua de contraste, tiene por objeto facilitar la

obtención de imágenes en individuos con insuficiencia renal. Este proceder no se halla desprovisto de riesgos.La UIV, al igual que cualquier otra técnica de exposición a los rayos X, está contraindicada en el embarazo. Además, se presentan reacciones adversas al contraste yodado en alrededor del 5% de la población general. Los pacientes diabéticos con insuficiencia renal se hallan expuestos a un empeoramiento, en general transitorio, de la función renal. Además, se han descrito episodios de insuficiencia renal aguda tras la práctica de urografías o de otras técnicas que implican la inyección de dosis elevadas de contraste, en los pacientes con mieloma, deshidratación o insuficiencia renal.

Arteriografía

La arteriografía permite visualizar con detalle la vascularización arterial del riñón. El medio de contraste se inyecta mediante un catéter introducido por vía femoral en la aorta abdominal o incluso en el interior de la arteria renal principal. La arteriografía permite objetivar lesiones congénitas o adquiridas de las arterias renales, como estenosis, trombosis, aneurismas y fístulas arteriovenosas. En este sentido desempeña un papel importante en el diagnóstico de la hipertensión vasculorrenal y se halla indicada cuando esta sospecha se fundamenta en datos clínicos (soplo abdominal) o en los resultados de exploraciones previas (UIV, renograma, etc.) menos cruentas .La arteriografía permite además visualizar masas renales de tamaño reducido y establecer el diagnóstico diferencial entre tumores y quistes renales. Los quistes, únicos o múltiples, provocan un desplazamiento armónico de las ramas arteriales, mientras que los tumores, y en especial los malignos, se acompañan de imágenes de neoformación vascular. La arteriografía renal rara vez constituye la primera exploración en un paciente. En general, la arteriografía renal está indicada, aunque no en todos los casos, cuando la urografía previa muestra: a) masa o tumor renal; b) aumento de tamaño de uno o de ambos riñones; c) riñón mudo; d) urografía anormal después de un traumatismo; e) asimetría urográfica en un paciente hipertenso; f) calcificaciones hiliares, y g) urografía normal en hematurias de causa desconocida. En las masas o tumores renales, la arteriografía está indicada cuando la ecografía o la tomografía computarizada (TC) sugieren una masa sólida o de consistencia dudosa. Si su consistencia es líquida suele estar indicada la punción del quiste, reservando la arteriografía para los casos en que la punción muestra una celularidad atípica.

Angiografía digital

La angiografía digital intravenosa por sustracción (DIVAS) es una técnica de introducción reciente que permite obtener imágenes angiográficas secuenciales del territorio arterial tras la inyección intravenosa de un medio de contraste. Las imágenes previas a la inyección del contraste se sustraen mediante un ordenador de las imágenes posteriores, para un mejor contraste de las arterias renales. Esta refinada técnica, mucho menos invasiva que la arteriografía convencional, permite observar las arterias renales y sus ramas de división con resultado satisfactorio en el 92% de los casos. Una DIVAS normal evita la práctica de una arteriografía en la mayoría de los casos.

Flebografía renal

La opacificación detallada del territorio venoso se consigue mediante la inyección directa de contraste a través de un catéter en el interior de la cava (cavografía) o de las propias venas renales (flebografía renal).

Tomografía computarizada

La TC es una exploración radiológica muy valiosa y de introducción más reciente. La imagen obtenida representa un corte axial de la región explorada. Las principales aportaciones de la TC son su capacidad para explorar de modo incruento regiones antes inaccesibles y su capacidad para discriminar una amplia gama de densidades, permitiendo diferenciar estructuras intrarrenales de diferentes densidades.

La principal indicación de la TC en la exploración del aparato urinario es la detección, la delimitación y el análisis densitográfico de las masas renales. Los carcinomas renales tienen una densidad heterogénea, contornos imprecisos y se diferencian con facilidad del resto del parénquima. Por el contrario, los quistes renales aparecen bien delimitadosy su densidad es inferior a la de los tumores sólidos. Asimismo, son fáciles de identificar con esta técnica las anomalías de forma, tamaño y situación de los riñones, así como la hidronefrosis, la poliquistosis renal, los cálculos, las colecciones perirrenales (abscesos o hematomas), los aneurismas de la aorta abdominal, la trombosis de la vena cava inferior y las masas ganglionares paraórticas.

Ecografía

La ecografía es uno de los métodos más rápidos, eficaces y cómodos para explorar los riñones y, con ciertas limitaciones,

el resto del aparato genitourinario. La ecografía no utiliza radiaciones ionizantes y no entraña riesgos. La ecografía permite observar los riñones y detectar masas renales y pararrenales, dilatación de las cavidades (hidronefrosis) y alteraciones de la ecostructura renal y guiar la introducción de agujas destinadas a biopsia renal. El examen ecográfico es independiente del grado de actividad funcional del riñón y, por consiguiente, en los pacientes con anuria o insuficiencia

renal grave puede explorarse el tamaño renal con facilidad y rapidez. En el caso de existir obstrucción de la vía urinaria, la ecografía demuestra la dilatación del uréter y de las cavidades renales y, dado que la exploración puede repetirse sin riesgo cuantas veces sea necesario, permite el seguimiento de la obstrucción urinaria. La ecografía puede objetivar masas renales con un tamaño superior a 2 cm, incluso en presencia de fracaso del funcionalismo renal, lo que no ocurre con la urografía o los exámenes isotópicos. Las masas sólidas se pueden diferenciar de los quistes con alto grado de fiabilidad.

Resonancia magnética

Debido a su excelente capacidad para diferenciar tejidos blandos, está particularmente indicada para detectar la extensión venosa de los tumores renales y/o la presencia de adenopatías, y cuando los hallazgos de la TC son equívocos.

Exploraciones isotópicas

Algunos radioisótopos inyectados por vía intravenosa se acumulan o excretan por el riñón proporcionando información útil acerca de la morfología y el funcionalismo del aparato excretor. Las cantidades inyectadas son muy pequeñas y las exploraciones isotópicas suelen considerarse cómodas para el paciente y con escaso riesgo.

Renograma

Es un registro temporal de la radiactividad acumulada en el riñón tras la inyección de un radioisótopo de eliminación renal (ortoyodohipurato marcado con 131I). Una vez inyectado, el isótopo se diluye en el volumen extracelular y, tras alcanzar el riñón, se inicia su excreción principalmente por secreción tubular, eliminándose el 80% de la cantidad inyectada en el plazo de 20 min. Mediante un detector situado frente a la fosa lumbar se registra la radiactividad procedente del riñón y se obtiene una curva que refleja en todo momento la relación entre la cantidad de isótopo que llega a través de la arteria renal y la cantidad excretada a través de la vía urinaria. La morfología de la curva se altera si se modifican el flujo sanguíneo renal o el funcionalismo tubular o si existe una dificultad excretora (obstrucción). La eliminación del radioisótopo puede también seguirse visualmente mediante una gammacámara, en cuyo caso pueden obtenerse imágenes de intensidad decreciente cada 4 min (estudio dinámico secuencial). La principal aplicación del renograma es la detección de lesiones estenosantes de la arteria renal y de obstrucciones de la vía urinaria. Alrededor del 80% de los casos de hipertensión vasculorrenal se pueden detectar con esta técnica (con un 20% de falsos negativos y un 10% de falsos positivos). Por el contrario, los obstáculos de la vía urinaria se descubren fácilmente con otros medios (urografía, ecografía).

Gammagrafía renal

La inyección de diversos radiofármacos de eliminación renal permite observar temporalmente los riñones y la vía urinaria. La exposición a la radiación es menor que en los exámenes radiográficos estándar y no produce reacciones alérgicas. En la actualidad, esta exploración se realiza con una gammacámara de alta resolución y con radiofármacos de excreción renal rápida, lo que proporciona una visión dinámica del paso del trazador a través del riñón y del sistema excretor. Ello permite, además de observar las estructuras, valorar la perfusión renal, la acumulación en el parénquima y la excreción urinaria de un modo secuencial. El marcador suele ser un isótopo del tecnecio (99mTc) y las sustancias más empleadas son el glucoheptonato (AGH) y la dimetilenetriamina (DTAP). Ambas presentan un aclaración rápido y se eliminan principalmente por filtración glomerular. También se puede recurrir a la gammagrafía retardada con dimercaptosuccinato de 99mTc (ADMS), que permanece fijado al tejido renal durante varias horas y que resulta bastante sensible para detectar lesiones corticales como infartos, tumores, quistes y hematomas.

Angiogammagrafía renal

La inyección de un compuesto de eliminación renal como el pertecnetato marcado también con 99mTc permite visualizar, con la ayuda de una gammacámara y durante breves instantes, la aorta abdominal y el tronco principal de las arterias renales. Estas imágenes, obtenidas cada 2 seg, pueden registrarse en una placa fotográfica. El primer tránsito (perfusión) del pertecnetato se observa mucho mejor en la actualidad

con el 99mTc DTAP o el 99mTc AGH. La resolución de las imágenes obtenidas es baja y, por consiguiente, éstas sólo permiten valorar alteraciones mayores de la perfusión renal (ausencia de flujo sanguíneo, estenosis muy intensa, etc.); por

esta razón, la angiogammagrafía renal sólo se emplea cuando se sospecha una oclusión aguda de la arteria renal (trombosis o embolia). Sin embargo, como esta exploración puede repetirse con escaso riesgo, se utiliza en el seguimiento de la cirugía vascular del riñón y en el trasplante renal.

Biopsia renal

La biopsia renal está indicada en enfermedades del parénquima renal de carácter difuso. Nunca constituye una exploración

inicial, sino que se reserva para los casos en que no se ha alcanzado un diagnóstico definitivo con otros medios. Las principales indicaciones de la biopsia renal son: a) la proteinuria permanente; b) la hematuria macroscópica o microscópica recurrente; c) el síndrome nefrótico; d) la insuficiencia renal aguda (IRA) de causa inexplicable o de duración

prolongada; e) la afección renal en las enfermedades sistémicas, y f) el rechazo del riñón trasplantado.

Los pacientes con alteraciones urinarias aisladas (proteinuria y/o hematuria) son candidatos a la biopsia renal cuando dichas alteraciones están bien demostradas, son permanentes y el diagnóstico es imposible con otros medios. La biopsia renal es innecesaria en los niños con glomerulonefritis aguda postestreptocócica o con síndrome nefrótico idiomático entre los 2 y 6 años. Tampoco se requiere cuando la sospecha diagnóstica es muy fundada (diabetes o amiloidosis). En la IRA, la biopsia renal es necesaria cuando el origen es incierto, la oliguria se prolonga más de 4 sem y se sospecha una enfermedad distinta a la necrosis tubular. La utilidad de la biopsia renal en las enfermedades sistémicas se debe justificar para cada caso en particular y es innecesaria en la hipertensión arterial esencial o en la pielonefritis crónica demostrada por hallazgos urográficos. La biopsia renal es una exploración invasiva cuyo riesgo se debe valorar y contrastar con los posibles beneficios de su empleo. En principio está contraindicada cuando existen:

a) riñón único;

b) alteraciones de la coagulación;

c)  hipertensión no controlada;

d) insuficiencia renal avanzada, o

e) atrofia renal.

Además, no suele efectuarse cuando se sospecha tumoración renal, absceso perirrenal, hidronefrosis, pionefrosis, TBC renal o enfermedad poliquística.

Exploración retrógrada de la vía urinaria

La exploración retrógrada de la vía urinaria está justificada cuando la UIV no aporta datos suficientes, cuando se pretende

inspeccionar visualmente la vía urinaria (endoscopia) o cuando se requiere introducir sondas o catéteres con fines diagnósticos o terapéuticos (instrumentación).

La exploración retrógrada, en la que suelen combinarse procedimientos instrumentales y radiológicos, la efectúa habitualmente el urólogo. La cistografía retrógrada tiene como objetivo opacificar la vejiga mediante un contraste radiológico introducido con la ayuda de una sonda vesical y constituye la exploración más eficaz para demostrar o descartar un reflujo vesicoureteral. La cistoscopia es un procedimiento para observar directamente la vejiga con fines diagnósticos, realizar otros exámenes (ureteropielografía retrógrada) o incluso practicar actos terapéuticos. La ureteropielografía retrógrada es una exploración más complicada, no desprovista de riesgos, que requiere efectuar una cistoscopia previa con el fin de introducir un catéter en uno o ambos uréteres. El contraste inyectado a través del catéter permite observar con detalle tanto el uréter como la pelvis y los cálices renales.

Principales síndromes del aparato excretor

Como puede comprobarse, algunos de ellos son exclusivos de las enfermedades renales, pero todos forman parte, por razones diversas, del área de interés de la nefrología. Las causas de cada uno de estos síndromes se detallan en los apartados correspondientes.

Alteraciones urinarias aisladas

El hallazgo aislado de una alteración urinaria (proteinuria, hematuria o leucocituria) constituye un problema relativamente

frecuente. El diagnóstico exige comprobar el carácter realmente “aislado” de la anomalía detectada y, en particular, excluir la existencia de insuficiencia renal, síndrome nefrótico, infección urinaria, hipertensión arterial, obstrucción urinaria o litiasis, ya que tales hallazgos indican siempre enfermedad renal o de la vía urinaria. Si la historia clínica y las restantes exploraciones son negativas, la proteinuria aislada permanente suele estar causada por alteraciones renales menores, aunque algunas veces es el primer signo de una enfermedad renal evolutiva. La biopsia renal no es obligatoria, excepto que aparezcan alteraciones del sedimento (hematuria), hipertensión o deterioro de la función renal. El diagnóstico

de hematuria aislada, única o recurrente, requiere descartar mediante una exploración exhaustiva (urografía, cistoscopia

y, en ocasiones, arteriografía renal) cualquier causa de hemorragia. La hematuria aislada de origen nefrótico se acompaña a menudo de hematíes dismórficos y se puede observar en la nefropatía IgA y en la enfermedad por membranas finas. La leucocituria aislada es poco frecuente ya que, en general, se asocia a infección urinaria. Se ha comprobado su presencia en la pielonefritis crónica, la nefropatía por analgésicos y la nefritis lúpica entre otras.

Síndrome nefrítico agudo

Este síndrome consiste en la aparición de hematuria asociada a alteraciones agudas de la función renal (oliguria, retención

nitrogenada o descenso del filtrado glomerular), formación de edemas y/o hipertensión transitoria. Traduce una inflamación aguda de los glomérulos renales. La hematuria puede ser macroscópica o microscópica y el sedimento contiene a menudo cilindros hemáticos, lo cual es exclusivo de las hematurias que se originan en la nefrona. La proteinuria es un hallazgo casi constante. Para establecer el síndrome es necesario disponer de algún dato que apoye el carácter reciente de la lesión renal. Los edemas y la hipertensión son frecuentes pero no constantes. La enfermedad que mejor reproduce las manifestaciones de este síndrome es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, pero también puede observarse en otras nefropatías glomerulares.

Síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico se define como una proteinuria superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2, acompañada de hipoalbuminemia y, a menudo, de edemas e hiperlipemia. Traduce un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal glomerular (MBG) para las proteínas del plasma. El único criterio imprescindible para el diagnóstico es la magnitud de la proteinuria, pero la hipoalbuminemia (albúmina sérica inferior a 2,5 g/dL) es prácticamente constante. Los edemas son muy frecuentes, aunque no es obligada su presencia para el diagnóstico. La hiperlipemia es menos constante. El síndrome nefrótico puede estar causado por enfermedades renales muy diversas.

Insuficiencia renal aguda

La IRA es un síndrome caracterizado por un deterioro rápido del filtrado glomerular y que puede cursar con oliguria, anuria o diuresis conservada. Para afirmar su existencia es necesario objetivar, por una parte, el deterioro de la función renal y, por otra, el carácter agudo de esta alteración. La aparición de oliguria, y con menor frecuencia de anuria, es un dato muy sugestivo, pero alrededor del 30% de los casos cursan con diuresis conservada. En esta situación, tiene un significado equivalente la comprobación de que el filtrado glomerular disminuye en sólo días o semanas o de que la creatinina sérica aumenta como mínimo a razón de 0,5 mg/dL/día. El hallazgo de unos riñones de tamaño reducido descarta el diagnóstico, dado que la atrofia renal es un signo inequívoco de insuficiencia renal crónica. La IRA puede ser de origen prerrenal (funcional), posrenal (obstructiva) o ser debida a lesiones de parénquima renal o a una obstrucción vascular.

Insuficiencia renal crónica

El término insuficiencia renal crónica (IRC) indica que el filtrado glomerular se halla reducido y que, además, esta disminución se ha producido a lo largo del tiempo y tiene un carácter definitivo. El grado de deterioro de la función renal

es independiente de los criterios mencionados y puede ser leve, moderado, avanzado o terminal. Aunque es sencillo demostrar que el filtrado glomerular está disminuido, no siempre es fácil comprobar el carácter crónico de la insuficiencia

renal. Si no se conoce el curso previo de la enfermedad, la mejor evidencia de cronicidad la proporciona el hallazgo de que la función renal continúa disminuida a lo largo de un período no inferior a 3 meses, tiempo durante el cual el filtrado

glomerular se mantiene relativamente estable. Ello permite descartar tanto un deterioro transitorio de la función renal como una insuficiencia renal rápidamente progresiva. Por otra parte, antes de afirmar que un paciente presenta IRC es necesario descartar algunas causas de aumento del BUN o de la creatinina sérica que no dependen de una lesión del tejido

renal, como ingestión excesiva de proteínas, hipercatabolismo o insuficiencia cardíaca. Además, en todo paciente con insuficiencia renal se debe descartar también la obstrucción de la vía urinaria.

Defectos tubulares aislados

En este grupo se incluye una serie de alteraciones selectivas del funcionalismo tubular que no se asocian, al menos en un principio, a una disminución del filtrado glomerular. Dichas alteraciones pueden presentarse aisladas o asociarse entre sí. El diagnóstico requiere demostrar la presencia actual del trastorno tubular, lo que a veces obliga a realizar pruebas funcionales específicas. En general consisten en defectos de la capacidad para el transporte tubular de solutos (reabsorción o secreción) o de la capacidad para concentrar o acidificar la orina. A menudo se descubren por el hallazgo de alteraciones en la composición de la orina (glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria) o de la sangre (acidosis hiperclorémica).

Hipertensión arterial

La presión arterial normal en un adulto se define como una cifra de presión sistólica < 140 mmHg y una cifra de presión diastólica < 90 mmHg. La hipertensión arterial (HTA) se define en el adulto como una presión arterial sistólica ù 160 mmHg y/o una presión diastólica ù 90 mmHg. Entre los límites definidos como normales y patológicos se sitúa un estado

al que se denomina hipertensión límite. En la infancia, las cifras son menores y varían con la edad. El término hipertensión maligna se utiliza en presencia de cifras de presión arterial muy elevadas (presión arterial diastólica ù 130 mmHg) y acompañadas de fondo de ojo grados III y IV y de deterioro evidente de la función renal. La hipertensión es un síndrome y, como tal, puede tener múltiples etiologías.

Infección urinaria

El diagnóstico de infección urinaria requiere la presencia de un número significativo de bacterias en la orina (urocultivo con más de 100.000 UFC/mL) o la demostración de otros gérmenes menos frecuentes (M. tuberculosis, C. albicans) mediante técnicas específicas. El sedimento urinario puede mostrar leucocituria, pero este dato aislado no es suficiente para el diagnóstico. La presentación clínica puede ser tanto la de una bacteriuria asintomática descubierta de modo fortuito, como la de una infección urinaria acompañada de signos y síntomas locales (cistitis, prostatitis, uretritis, pielonefritis) o de manifestaciones sistémicas (fiebre, sepsis).

Litiasis

Este síndrome se define por la expulsión de uno o varios cálculos, su observación radiológica o su extracción por endoscopia o cirugía. El cólico nefrítico no constituye per se una evidencia suficiente. Los signos y síntomas de litiasis pueden ser nulos (litiasis asintomática), consistir en episodios de dolor característico (cólico nefrítico), acompañados o no de hematuria, o estar en relación con sus complicaciones. Los cálculos próximos a la unión ureterovesical se manifiestan sobre todo por síntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria y urgencia miccional). Algunos pacientes consultan por manifestaciones clínicas relacionadas con complicaciones de la litiasis (infección, obstrucción o insuficiencia renal).

Obstrucción urinaria

El diagnóstico de obstrucción urinaria puede sospecharse por sus manifestaciones clínicas, pero siempre requiere la comprobación de que el vaciado de la vejiga es incompleto (obstrucción urinaria baja) o de que existe dilatación del uréter o de la pelvis y cálices renales (obstrucción urinaria alta). La comprobación de una obstrucción urinaria baja se obtiene mediante sondaje vesical por el hallazgo de retención de orina o de un residuo posmiccional. La demostración de una obstrucción urinaria alta sólo es posible con métodos radiológicos o ecográficos, que revelan una dilatación de la vía urinaria por encima del obstáculo.

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