Monografias | Tuberculosis Pulmonar: un mal que se extiende

RESUMEN
En el presente trabajo se hace un recorrido por la historia del descubrimiento del bacilo de Koch agente causal de la tuberculosis, hasta las más recientes investigaciones sobre este tema.

Se profundiza en los efectos fisiopatológicos de esta enfermedad, en el proceso de contagio y desarrollo de la tuberculosis, relacionada con el mecanismo de ventilación y del sistema inmune del organismo, aspectos que son muy importantes como base para una buena comprensión de dicha patología además de su cuadro clínico así como el manejo de la enfermedad por el médico en la atención primaria de salud. Se tocan aspecto novedosos de actualización sobre en tema. 

Se establecen conclusiones con el objetivo de resumir los aspectos más importantes del trabajo y emitir nuestras opiniones acerca del tema en cuestión. 

Palabras Claves
Tuberculosis pulmonar, 
epidemiología, 
tratamiento, 
conducta en la atención primaria.
Indice

1.- Resumen

2.- Introducción 

3.- Objetivos

4.- Control semántico

5.- Desarrollo
- Epidemiología 
- Factores epidemiológicos 
a.- Tríada Ecológica 
b.- Etapas de la enfermedad infecciosa 
c.- Factores que interviene en la intensidad del proceso 
d.- Expresiones del proceso infección-enfermedad 
e.- Medidas de control para combatir la tuberculosis 

- Concepto 
- Mecánica de ventilación pulmonar 
- Características de M. Tuberculosis
- Clasificaciones 
- Alergia e Inmunidad
- Aspecto inmunopatológicos 
- Repuesta de los linfocitos T ante el M. Tuberculosis 
- Evolución del M. tuberculosis en el cuerpo humano 
- Diferencia entre infección y enfermedad 
- Infección primaria sintomática 
- Grupos de riesgos 
- Síntomas y signos clásicos de la enfermedad 
- Formas clínicas de presentación de la enfermedad 
- Tuberculosis pulmonar crónica 
- Tuberculosis multirresistente
- Aspectos a considerar en el diagnóstico 
- Exámenes complementarios 
- Toma de muestra y preparación del paciente 
- Prueba de tuberculina 
- Resultado de Rx en pacientes tuberculosos 
- Conducta a seguir por el médico de familia según 
Complementarios 
- Conducta a seguir por el médico de familia
después de confirmar el diagnóstico de TB 
- Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.
a.- Aspectos del programa 
b.- Notificación de casos 
c.- Control de foco 

- Tratamiento 
- Seguimiento después de concluir tratamiento 
- Conducta ante el abandono del tratamiento
- Complicaciones
- Prevención 
- Aspectos novedosos de TB
a.- Descubren enzima para atacar tuberculosis 
Resistente 
b.- Súper virus de tuberculosis 
c.- La vacuna de la tuberculosis esta fallando 
por pérdida de genes
d.- Descifran genoma de TB 
e.- Séptimo reporte del control global de la TB 

6.- Conclusiones 

7.- Recomendaciones 

8.- Bibliografía 

INTRODUCCIÓN
En el presente trabajo abordaremos acerca de una enfermedad infectocontagiosa catalogada entre una de las más asesinas, que le ocasiona la muerte a millones de personas anualmente en el ámbito mundial. La enfermedad que lleva el nombre de tuberculosis es conocida desde la más remota antigüedad, y se supone que es tan antigua como el hombre mismo. Sus características y su trasmisibilidad se conocieron desde antes del ano 1000 a.n.e.(1) La palabra tuberculosis fue empleada por primera vez en l834, cuando aun el diagnóstico de la enfermedad seguía basándose en sus síntomas.(2)

En l865 Villemin demostró la contagiosidad de la enfermedad, mediante experiencias en animales inoculados con material obtenidos de enfermos conocidos. El descubrimiento del bacilo productos de la tuberculosis en el ano l842 por el sabio alemán Robert Koch, proporcionó las pruebas irrefutables de que este germen constituía la única causa de la enfermedad y que podía demostrarse al examinar el esputo de los enfermos tuberculosos.(2)

El agente microbiano es el MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS; el conocimiento de su biología ha permitido los grandes procesos sobre el control de la misma, afecta apersonas entre los 14 y 45 años en regiones donde es necesario tener presente los factores socioeconómicos, que pueden concretarse en lo que constituye el nivel de vida, su nutrición, estructura de la vivienda y condiciones higiénicas. (3)

Se pensó que la enfermedad podría controlarse y ser radicada, sin embargo, cada año enferman aproximadamente 8 millones de personas, cobrando al rededor 3 millones de vida. Actualmente el agente de la tuberculosis causa más morbilidad y mortalidad que cualquier otro microorganismo patógeno en el mundo. Internacionalmente la tuberculosis ha mantenido una evolución desfavorable a partir de la década del 80, a expensas del crecimiento marcado en África, Sudeste Asiático y Pacifico Oriental. En la actualidad afecta no solo la salud, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha manifestado que este fenómeno se debe a la crisis económica por la que atraviesan estos países, a la perdida de prioridad de los Programas Nacionales de Control de la Enfermedad, al incremento acelerado del SIDA y a la aparición de cepas resistentes.(2,4)

Antes de l959 no existía como tal el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis, solo se ejecutaban actividades parciales y escasas, basadas en el tratamiento sanitario sin enfoque epidemiológico, no se realizaba la radiografía como diagnostico, la vacunación alcanzaba cifras poco significativas para la prevención en la infancia. 

Actualmente la tuberculosis es objeto de una vigilancia y control intensificado en el territorio nacional, por el comportamiento ascendente de su intensidad. Por tal motivos la Dirección Nacional de Epidemiología en coordinación con la Comisión Técnica realizó una actualización del Programa en función de la situación epidemiológica existente. Cuba posee una de las tasas más bajas de toda América.(5)

OBJETIVOS

Objetivo General
· Profundizar en el conocimiento de la tuberculosis pulmonar. 

Objetivos Específicos
· Analizar los factores que intervienen en la cadena epidemiológica de la enfermedad. 
· Mostrar cómo funciona la mecánica de la ventilación y su relación con la enfermedad. 
· Describir las respuestas del Sistema Inmune antes la presencia del M. Tuberculosis.
· Mostrar el manejo de la tuberculosis por el medico de familia en la atención primaria de salud.
· Enunciar las categoría y el esquema de tratamiento para cada caso de tuberculosis

CONTROL SEMÁNTICO

Tb pulmonar BAAR positivo:
- Dos exámenes directo esputos (+)
- Un examen directo y un cultivo (+)
- Un examen directo y un Rx patológico

Tb pulmonar BAAR negativo:
-Dos exámenes directo (-)y un cultivo (+).
-Dos exámenes directo negativo, Rx patológico y no responde a tto con
antibiótico. 
- Dos exámenes directo negativo pero muy enfermo y Rx patológico.

Caso nuevo: 
Nunca ha recibido tratamiento antibiótico o solo por menos de una semana. Nunca ha sido notificado.

Recaída: 
- Declarado curado después de un ciclo completo de tto con examen directo o cultivo positivo.
- Declarado curado después de un ciclo completos de tto con Tb activa y baciloscopia negativa 
- Declarado curado después de un ciclo completo de tto posteriormente fallece y la necro informa Tb

Fracaso terapéutico:
Examen directo y/o al cuarto mes de tto.

Abandono:
- Tratamiento posterior a interrupción 
- Paciente que interrupe el tto por dos o mas meses y presenta baciloscopia (+) o bacilospia (-)con Tb negativa.

Crónico: 
Baciloscopia (+) después del tratamiento.

Curado:
Baciloscopia (-) y tres o mas resultado (-) durante el tto y al final de este. 

Fracaso: 
Enfermo con examen directo (+) desde el diagnóstico y/o al cuarto mes. 

Traslado:
Se traslada a otra unidad y los resultados no se conocen. 

Error diagnostico:
 Diagnóstico como de Tb y se demuestra la no existencia .

Abandono:
 Paciente que interrumpe el tratamiento por dos meses o más.

EPIDEMIOLOGÍA
Cada año se produce 1.3 milllones de casos nuevos y de estos 450 mil mueren en la edad pediatrica.(6)
La incidencia de TB infantil ha aumentado en 40% en eeuu como concecuencia de la pobresa, las migraciones y el sida.(7)
En la población de forma en general se calcula que la tercera parte de la poblacion aproximadamente 2000 millones esten infectados con el m. tuberculosis. (8)
Los datos más altos se encuentran en asia (china y india), africa y hispanoamericanos. (4)

En EEUU aparecen cada año de 10 a 20 millones de personas portadora de m. tuberculosis.En los estados unidos, el 95% de las personas se recuperan de la infección tbc primaria y no existe evidencia de enfermedad posteriormente. (8)

La incidencia de la tuberculosis pulmonar es de 3 en cada 10.000 personas y va en aumento
Un aumento de la incidencia TB en los estados unidos. 
Los factores que pueden contribuir al aumento de esta enfermedad infecciosa son:
1. mayor número de casos de infección por VIH .
2. mayor número de casos de personas sin hogar (ambiente de pobreza y mala nutrición) .
3. aparición de cepas resistentes a las drogas anti tuberculosas (anti-tbc) .

La tercera parte de la población mundial ha sido infectada por el m. tuberculosis. (9)
En el 2000 se encontraron 90 millones de casos nuevos. (4)

En el municipio 10 de octubre se comportó la tuberculosis de la siguiente manera:
La incidencia de casos que se notificaron en el 2003 fue de 25 casos con una tasa de 1.16 por cada 10 mil habitantes contra 33 casos del año 2002 con una tasa de 1.42 por cada 10 mil habitantes.

-Promedio de días entre la primera muestra y el diagnostico: 27 días
-Promedio de días entre el diagnostico y el tratamiento: 6 días
-Promedio de días entre el diagnostico y el control de foco: 6 días
-Promedio de contactos por cada caso : 9.6 personas
-La quimioprofilaxis a los menores de 15 años se realizo: 100%
-La quimioprofilaxis a los mayores de 15 años se realizo: 100%
-La evaluación al octavo mes de tratamiento: 100%
-El seguimiento basiloscopico semestral: 100%
-Indicación de estudios para VIH: 100%
-Se notificaron 3 casos nuevos de tuberculosis con VIH
-Se notificaron 3 casos con recaída 

En esta tabla se recogen los casos y las tasas reportados en el año 2002 y 2003 en todas las áreas del municipio 10 de Octubre.

Fuente: Base de datos del Centro de Higiene y Epidemiología de 10 de Octubre

Las áreas más afectadas fueran Luyanó, Pasteur y Raúl Gómez. 
De los 25 casos fueron BAAR positivo 14 casos siendo diagnosticados en la APS 10 casos para un 71.4% y 4 casos en hospitales para un 28.6%.

En el año 2003 se presentaron 4 fallecido (2 casos BAAR positivo con una tasa de letalidad de 16.0 por cada 100 casos) en el año 2002 se reportaron 3 fallecidos.

El canal endémico se mantuvo en área de seguridad
En la siguiente tabla se mencionan la cantidad de casos y las tasas reportados en los años 2001,2002 y 2003. 

Fuente: Base de datos del Centro de Higiene y Epidemiología de 10 de Octubre

FACTORES EPIDEMIOLOGICOS
Factores que determinan la enfermedad infecciosa: Triada Ecológica 

Para que se produzca la enfermedad infecciosa y se difunda en una población deben coexistir e interactuar tres factores esenciales, que ellos constituye la triada ecológica 

1. El agente causal: Que es aquel agente biológica capaz de producir daño a la salud que en este caso de la tuberculosis se encuentra el M. tuberculosis.
2. El ambiente: Conjunto de factores externos que influyen en la relación hombre-agente y determina la transmisibilidad del agente etiológico.
3. El organismo susceptible o huésped: Es el individuo en el cual cavita los elementos anteriores .

Estos tres elementos determinan lo que se conoce como cadena epidemiológica o de transmisión.(11)

ENFERMEDAD AGENTE ETIOLÓGICO RESERVORIO PUERTA DE SALIDA VÍA DE TRANSMISIÓN PUERTA E ENTRADA HUÉSPED 
Tuberculosis M. tuberculosis Hombre enfermo Baca y nariz Aérea Boca y nariz Hombre susceptible

En la evolución de la enfermedad infecciosa se puede distinguir varias etapas:
1. Periodo de incubación: Tiempo que trascurre desde que el individuo es infectado hasta la aparición de los primeros síntomas signo de la enfermada: en la tuberculosis ocurre de 3 a 8 semanas.
2. Periodo prodrómico: Sigue al periodo de incubación y se caracteriza por la aparición de síntomas generales: Fiebre, cefalea astenia, anorexia, perdida de peso.
3. Periodo e estado: Comienzo de los síntomas clásico de la enfermedad, como hemoptisis, sudoración nocturna síntomas respiratorios.
4. Periodo Terminal: Continua después del periodo de estado puede evolucionar hacia la grabación y la muerte o a la recuperación, convalecencia y curación del paciente.
5. Periodo de transmisibilidad. Periodo durante el cual el individuo es infectante, pues elimina los agentes causales. Esto ocurre en la tuberculosis mientras el individuo presente una baciloscopia positiva.

Factores que intervienen en la intensidad del proceso infeccioso

1. Dependientes del agente causal
- Infectibidad
- Difusibildad 
- Toxigenicidad
- Patogenicidad
- Vurulencia 
- Mutagenicidad
- Antigenicidad
- Especificidad 

2. Dependientes del huésped

a) Primarios
- Susceptibilidad 
- Resistencia e inmunidad 

b) Secundarios 
- Edad
- Sexo 
- Raza
- Estado nutricional 
- Balance hormonal 
- Traumas 
- Estrés
- Enfermedades crónicas asociada
- Ocupación 
- Hábitos
- Nivel socioeconómico

3. Dependientes del ambiente

- Clima 
- Humedad
- Ventilación
- Iluminación 
- Presencia de sustancias tóxicas
- Estado de la vivienda 
- Hacinamiento 
- Malas condiciones higiénicos sanitarias
- Medio laboral 
- Estrés 
- Sustancias tóxicas 

El proceso infección-enfermedad puede tener varias expresiones
1. Infectado: Individuo que presentan la infección ya que albergan al agente específico. Incluye los portadores.
2. Enfermedad Inaparente: Individuos aparentemente sanos, no presentan signos clásicos de la enfermedad y se detecta por estudios de laboratorio. 
3. Enfermedad Subclínica: La enfermedad se manifiesta incompleta con un cuadro clínico atípico, larvado, con trastornos leves y con frecuencia se frustra.
4. Enfermedad clínica: Síntomas signos característico de la enfermedad, lo que facilita un rápido diagnostico.
5. Enfermedad Fulminante: Cuadro severo con complicaciones graves 

La variabilidad del proceso infección-enfermedad se manifiesta de las siguientes formas
1. Casos esporádicos: aparición de enfermos aislado sin relación aparente determinada en tiempo y espacio.
2. Endemia: Número de casos habituales, no se aparta de la cifras esperadas, limitado en tiempo y espacio.
3. Epidemia Número anormalmente elevado e casos muy por encima de lo esperado. Determinado en espacio y tiempo.
4. Pandemia: Número anormalmente elevado de casos muy por encima de lo esperado, en crecimiento continuo, indeterminado en tiempo y espacio.

Medidas de control fundamentales para la tuberculosis
1. La notificación.
2. El aislamiento no se realiza.
3. El tratamiento específico con medicamentos
4. El control higiénico del ambiente.
5. La desinfección concurrente mediante el lavado de las manos y el aseo doméstico.
6. La investigación de los contactos 
7. La quimioprofilaxis principalmente a niños y ancianos con isoniacida.
8. La cuarentena que no se emplea en esta enfermedad.
9. La inmunización con la vacuna BCG.
10. La educación sanitaria relacionada con el modo de trasmisión y métodos para el control de la enfermedad.

CONCEPTO
Es una infección bacteriana contagiosa de la larga evolución causada por el Mycobacterium Tuberculosis que compromete primero que todo los pulmones, pero luego puede extenderse a otros órganos y que se caracteriza por la formación de tubérculos que pueden causar necrosis tisular.(11) 



MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR
Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras, una por movimiento hacia abajo del diafragma para alargar y acortar la cavidad torácica y otro por la elevación y descenso de las costillas para aumentar y disminuir el diámetro antero posterior de la cavidad torácico. La respiración normal tranquila se logra casi totalmente por el primero de ambos sistema, es decir por movimiento del diafragma. Durante la inspiración, la contracción del diafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Después, durante la espiración del diafragma se limita a relajarse y es el retroceso elástico de los pulmones de la pared torácica y de las estructuras abdominales el que comprime los pulmones.(2,3,4)

Durante la respiración enérgica la fuerza elástica no tiene la potencia suficiente para provocar la espiración rápida necesaria, de forma que la fuerza adicional necesaria se logra principalmente mediante la contracción de los músculos abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia arriba contra la superficie inferior del diafragma.

El segundo método de expandir los pulmones es elevar la caja torácica, esta maniobra expande los pulmones debido que en la expansión natural de reposo las costillas se dirigen hacia abajo, lo que permite que el esternón caiga hacia atrás, hacia la columna vertebral. Pero cuando la caja torácica se eleva las costillas se proyectan casi directamente hacia adelante, de forma que el esternón se dirige hacia adelante, lejos de la columna.

Los músculos más importantes que elevan la caja torácica son los intercostales externos, pero también contribuyen el músculo esternocleidomastoideo, los serrato anteriores que levantan muchas costillas y los escálenos que levantan las dos primeras costillas. Los músculos que tiran de la caja torácica hacia abajo son los rectos abdominales que tienen efecto poderoso de tirar hacia abajo las costillas inferiores a la vez, junto con los restantes músculos abdominales comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma, además participan en esta función los músculos intercostales internos.

El pulmón es una estructura elástica que tiende al colapso y expulsa todo su aire por la traquea si no existe fuerza que lo mantiene inflado además no hay fijación entre el pulmón y las paredes de la caja torácica, excepto en el lugar en el que esta suspendido del mediastino por el hilio. Por el contrario el pulmón flota literalmente en la cavidad torácica, rodeado de una capa fina de líquido pleural que lubrica los movimientos de los pulmones en el interior de la cavidad.

La presión pleural es la presión del líquido en el estrecho espacio que existe entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica y como existe una ligera aspiración, esto significa que exista una pequeña presión negativa. Durante la inspiración normal la expansión de la caja toráxico tira de la superficie de los pulmones con más fuerza y crea una presión aun más negativa. La presión alveolar es la presión en el interior de los alvéolos pulmonares. Cuando la glotis está abierta y no fluye aire al interior ni al exterior de los pulmones, las presiones en todas las partes del árbol respiratorio hasta los alvéolos, son iguales a la presión atmosférica, que es considerada de 0 cm de agua. Para originar un flujo de aire hacia adentro en la espiración, la presión de los alvéolos debe caer a un valor discretamente inferior al de la presión atmosférica, en la inspiración normal la presión alveolar disminuye aproximadamente a -1 cm de agua. Esta presión ligeramente negativa basta para mover 0.5 Litros de aire al interior de los pulmones de 2 segundo que dura aproximadamente la inspiración.

Durante la espiración ocurre lo contrario, la presión alveolar se eleva hasta +1 cm de agua aproximadamente, y esto hace salir 0.5 litros de aire inspirado fuera de los pulmones durante 2 o 3 segundo de la espiración.

La presión transpleural es la diferencia de presión entre la alveolar y la presión pleural. Es la diferencia de presión entre los alvéolos y las superficies externas de los pulmones, y es una medida de la fuerza elástica de los pulmones que tienden a colapsar los pulmones en cada grado de expansión, denominada presión de retroceso elástico. 

El grado de expansión de los pulmones por unidad de incremento de presión tras pulmonar se denomina distensibilidad que esta determinada por las fuerzas elásticas de los pulmones. Que estas pueden dividirse en dos partes, las fuerzas elásticas del propio tejido pulmonar y la fuerza elástica causada por la tensión superficial del líquido que reviste las paredes interiores de los alvéolos. La fuerza elástica del tejido pulmonar está determinada principalmente por las fibras elásticas y colágenas entre lazadas entre en el parénquima pulmonar. 

En los pulmones desinflados estas fibras están en un estado de contracción y acodamiento elástico y después cuando los pulmones se distienden y enderezan, alargándose pero haciéndose todavía fuerza de resorte para volver a su estado natural. Las fuerzas de tensión superficial de los pulmones también varían enormemente cuando no está presente el líquido alveolar la sustancia denominada agente tenso activo.

Cuando el agua forma una superficie con el aire, las moléculas de la superficie de agua tienen una atracción suplementaria entre sí. Como resultado la superficie del agua siempre trata de contraerse. En la superficie interna de los alvéolos, ocurre así, tratando de forzar el aire de los alvéolos a través de los bronquios y haciendo, que los alvéolos intenten colapsarse, debido a esto se produce en todos los espacios aéreos de los pulmones el efecto neto que es que se genere una fuerza contráctil elástica de todos los pulmones que se denomina la fuerza elástica de tensión superficial. El agente tenso activo en la superficie lo que significa es que cuando se extiende sobre la superficie de un líquido notablemente la tensión superficial.

El trabajo en la inspiración puede dividirse en tres fracciones, el requerido para expandir los pulmones en contra de la fuerza elástica del tórax y los pulmones denominado trabajo de distensibilidad o trabajo elástico; el requerido para vencer la viscosidad de los pulmones y las estructuras de la pared toráxico denominado trabajo de resistencia tisular; y el preciso para vencer la resistencia de las vías respiratorias durante el movimiento del aire a los pulmones denominado trabajo de resistencia de las vías respiratorias. Durante la respiración normal tranquila no se hace trabajo muscular durante la espiración debido a que la espiración es consecuencia de la retracción elástica de los pulmones y del tórax. En la respiración profunda, o cuando la resistencia de la vía respiratoria y la tisular son grandes, si que se produce trabajo espiratorio, y a veces mayor que el espiratorio.

CARACTERÍSTICAS DE LA M. TUBERCULOSIS
El M. Tuberculosis es un bacilo en forma de bastoncillo de extremo redondeado. Es resistente al ácido y al alcohol, se tiñe de forma peculiar, y puede variar considerablemente con el tiempo en medio de cultivo y con la acción de algunos medicamentos, como sucede con la isoniacida. Tiene una longitud de 1 a 4 micras, y de 0.3 a 0.6 micra de diámetro. Se comprueba con la técnica de tinción de ZIEHL-NEELSEN o algunas de sus variantes debido a los componentes lipídico de su pared celular, que tiene afinidad por el colorante fluorescente auramina-o. Esta micobacteria es gammapositiva, aerobia, y a veces aparece en forma granulada o de rosario. Su gran virulencia se debe a que puede vivir largo tiempo fuera del organismo ( 6 a 8 meses). Pero la exposición a la luz la destruye. Casi siempre es positiva la prueba de niacina y esto nos sirve para diferenciarla de otras micobacterias. En condiciones óptimas de laboratorio las cepas de M. Tuberculosis tardan en replicarse una sola vez aproximadamente en 18 horas, mientras que las otras bacterias en su mayoría suelen hacerlo en plazo de 20 a 60 minutos. Las colonias se hacen visibles en un medio de LOWENSTEIN- JENSEN; pueden aparecer después de 6 semana.(3,5,7)

CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR
 
Clasificación básica
0. Sin exposición a la tuberculosis sin infección (prueba de la tuberculina negativa)
1. Exposición a la tuberculosis, no hay datos de infección (prueba de la tuberculina negativa)
2. Infección tuberculosa, sin enfermedad (prueba de la tuberculina positiva)
3. Tuberculosis, infectado con la enfermedad .(1)

En cuanto a la extensión de la enfermedad
1. Mínima: El área total enferma, tomada en su conjunto es menor que la zona que se encuentra entre el punto de unión de la segunda costilla y su cartílago.
2. Avanzada moderada: El conjunto total de las áreas de las lesiones pequeñas diseminada es menor que todo el cuerpo pulmonar o el conjunto de las lesiones densa confluente es menor que el tercio de un campo pulmonar.
3. Muy avanzada: Enfermedad de mayor extensión que la anterior.
Además por la coloración de esputo permite afirmar, en la mayoría de los casos que se trata de un paciente tuberculoso, el número de bacilos encontrados nos permite cuantificar y por eso se utiliza el siguiente código .(3)

Cantidad de bacilos Código
Ninguno
De 1 hasta 5
De 6 a 25 
De 6 hasta 25 en recorrido
Más de 25 en recorrido
Numerosos en varios campos(1)

ALERGIA E INMUNIDAD 
El individuo que recibe el bacilo tuberculoso por cualquier vía desarrolla en su organismo un proceso de resistencia que se manifiesta por una serie de reacciones específicas que consideramos como la mayor evidencia de la infección tuberculosa. El fundamento teórico de la génesis de la alergia e inmunidad se encuentra íntimamente relacionado con los clásicos experimentos de Robert Koch. Con estas experiencias se demuestra que el cobayo infectado por M.tuberculosis reacciona a una segunda inoculación de forma distinta a como lo hizo en la primera.

 Cuando un cobayo sano se inocula con un cultivo puro de bacilos productores de tuberculosis, generalmente la herida de inoculación se cierra y parece curarse en pocos días, pero en el curso de 10 a l4 días siguientes, se forma un nódulo duro que pronto se necroza y se convierte en una úlcera que persiste. De practicarse la inoculación a un cobayo sobreviviente de la primera prueba, la reacción sería completamente distinta, ya que la herida inoculada cicatriza, pero no produce nódulos, sino que a los 2 o 3 días aparece una ulceración de color oscuro que se endurece, y que en los días sucesivos se cierra sin que se presente invasión a los ganglios linfáticos o a otros órganos.

Este es el fenómeno llamado fenómeno de Koch, donde se evidencia claramente el comportamiento distinto de los cobayos, de acuerdo con la experiencia previa con el bacilo tuberculoso y la posibilidad de haber creado los mecanismos de resistencia al germen causal. Precisamente por el fenómeno de Koch se admite la existencia de la alergia y la inmunidad en tuberculosis.

Este caso específico de alergia e inmunidad van a la par, es decir cambio de reacción tiene eficacia defensiva, pero no siempre ocurre así, o sea, que la mayor alergia no corresponde a la inmunidad sino lo contrario, de ahí la dificultad de separar los fenómenos que a veces concomitan en un mismo sentido, pero que en otros casos se mantienen separados.(14)



ASPECTOS INMUNOPATOLÓGICOS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR 
Mycobacterium tuberculosis contiene un gran número de sustancias antigénicas, fundamentalmente los lípidos de la superficie (sulfátidos) y el peptidoglucano de la pared celular, que interfieren en la función macrofágica permitiendo la supervivencia de las bacterias en su interior. Aunque la infección tuberculosa se asocia con una intensa respuesta de anticuerpos, no parece que la inmunidad humoral tenga un papel importante en la defensa del huésped. En cambio, sí desempeña un papel definitivo la inmunidad celular. Cuando M. tuberculosis consigue llegar al alvéolo pulmonar, se produce una ligera reacción inflamatoria en la que predominan los polimorfonucleares. 

Estas células son pronto sustituidas por macrófagos alveolares que ingieren los bacilos para ser luego transportados hacia el sistema de drenaje linfático. La capacidad de estos macrófagos para erradicar por sí solos al bacilo tuberculoso en estas primeras etapas parece ser muy escasa, quizás porque su función se ve interferida por los productos liberados por M. tuberculosis, de modo que los bacilos siguen dividiéndose a pesar de la acción macrofágica durante unas semanas, hasta que la IL-1 fabricada por el macrófago favorece que los linfocitos T reconozcan los antígenos bacilares procesados por los macrófagos. Cuando estos linfocitos T encuentran al complejo macrófago-antígeno, son activados (transformados), produciéndose una expansión clonal de linfocitos T que producen citocinas y activan y atraen más macrófagos al sitio de la infección para constituir un granuloma. Estos granulomas están constituidos por macrófagos transformados en células epitelioides, que tienen una mayor capacidad microbicida, y en células gigantes multinucleadas tipo Langhans, que son macrófagos cuyos núcleos se disponen periféricamente rodeando al antígeno tuberculoso. 

Las células epitelioides segregan una sustancia estimuladora de los fibroblastos que produce colágeno y contribuye a limitar la periferia del granuloma mediante un área de fibrosis. Cuando los linfocitos T activados alcanzan un cierto número, los macrófagos comienzan a producir una gran cantidad de enzimas líticas con capacidad bactericida y capaces de producir necrosis celular (caseosis) que caracteriza al granuloma tuberculoso. Sistémicamente, la capacidad de producir necrosis tisular se correlaciona con la aparición de hiperreactividad cutánea retardada a las proteínas M. tuberculosis (prueba de la tuberculina) y suele manifestarse a las 6-14 semanas de la preinfección.

Esta respuesta clásica histológica a la infección por M. tuberculosis varía en cada huésped, dependiendo del grado de respuesta celular inmune y de la concentración tisular de antígeno tuberculoso. Cuando la respuesta celular es eficaz y la carga antigénica escasa, se producirá una respuesta proliferativa constituida por granulomas que estarán formados por linfocitos, macrófagos, células de Langhans y fibroblastos capaces de contener eficazmente la infección. Si la carga antigénica es mayor, la respuesta será más exudativa, produciéndose un número escaso o nulo de células epitelioides y de Langhans y un mayor número de linfocitos y polimorfonucleares con necrosis denominada caseosa por su parecido macroscópico con el queso. Por último, si la respuesta inmunitaria del huésped no es adecuada, como sucede en los pacientes inmunodeprimidos, la reacción tisular que se produce es bastante inespecífica y estará constituida exclusivamente por polimorfonucleares y células mononucleadas con miles de bacilos.
El granuloma tuberculoso clásico esta constituido por una zona central de necrosis caseosa que puede vaciarse, dando lugar a cavidades en cuyo interior hay miles de bacilos, rodeada por un capa más periférica de macrófagos y linfocitos poco organizados y con pocos bacilos, limitada a su vez por un área de células epitelioides y células gigantes de Langhans con un contenido bastante bajo en bacilos y más periféricamente por una capa de fibrosis que lo encapsula todo.(10,12,14)

RESPUESTA DE LOS LINFOCITOS ANTE M. TUBERCULOSIS
Aunque el linfocito CD4+ mantiene su papel como regulador de los mecanismos de defensa contra la micobacteria, es probable que tenga que compartir esta función con otras células. 

En primer lugar, actualmente se reconoce que cuando el individuo se encuentra ante M. Tuberculosis vivo, y no en las condiciones experimentales en el laboratorio, la célula que más rápida y efectivamente es activada y puede lisar al microorganismo es otro tipo de linfocito T diferente del CD4+, conocido como célula T variedad gama-delta. Este linfocito representa solo el 1% de las células T circulantes, porta el receptor CD3+ y es negativo para CD4 y CD8. La célula no solo produce citosina sino que es capaz de destruir al patógeno. 

Por otro lado, la repuesta del linfocito no es inmediata, y el mismo macrófago puede modular la activación de los mecanismos de destrucción bacteriana, pues está en capacidad de sintetizar TNF, IL1 e IL6. De esta manera, el interferón gamma no seria el principal mecanismo para señalar al macrófago que debe activarse. Otra adición al modelo clásico ha sido la separación de los eventos inmunológicos incidentes a la tuberculosis cuando menos en tres etapas claramente diferenciadas, en las cuales cada célula juega un papel específico.

Así parece que existe una respuesta inicial que no es inmediata y ocurre solo unos días después de la infección, de acuerdo con modelos muertos de tuberculosis. Durante esta primera etapa, la mayor parte de la micobacteria esta viva en el interior de los macrófagos, donde crece de manera lenta. Es entonces cuando proteínas antigénicas del bacilo son exportadas hacia la membrana celular del macrófago, unidas con moléculas de clase II del CMH y son presentadas al linfocito T CD4+, acorde con lo descrito en el modelo clásico.

El modelo explicativo actual supone que estas células son activadas, no solo para liberar factores que aumenten la lisis intracelular y favorezcan la migración de monocitos para formar el granuloma, sino que en el momento un grupo de ellas migran hacia los linfáticos y la sangre para convertirse en la célula de memoria efectora, responsable de la respuesta conocida como de hipersensibilidad retardada.

La forma de limitar la respuesta local a medida que el granuloma va formándose parece que tiene que ver con estas células, las cuales al migrar disminuyen la producción de citosina. Igualmente, se ha sugerido que para no perpetuar el daño derivado de la persistencia de la formación local de mediadores, las células restantes sufren el fenómeno de muerte celular programadas o apoptosis.

Una fase posterior de la infección implica la acumulación, de la nueva célula descrita como linfocito T gamma-delta que, a pesar de ser un potente productor de citosina, en este caso va a dedicarse a destruir los fagocitos restantes que contengan bacilos viables o muertos. El objetivo de esta etapa parece ser la limitación de la producción de sustancias líticas por parte del macrófago, que podría generar lesión local y autoinmunidad en el huésped. La fase final de la respuesta inmune implica la aparición de las células TCD4+ con acción citolíticas, que terminan con las células mononucleares restantes que contienen bacilos viables. Estas células, en conjunto con las de memorias, responsables de la hipersensibilidad retardada, persisten por un tiempo mayor cuya duración no ha sido determinada, constituyendo el principal mecanismo de vigilancia inmunológica contra la infección y de prevención del desarrollo ulterior de la enfermedad.

Otro importante aporte a la comprensión de las funciones del linfocito T en la defensa contra M. Tuberculosis corresponde a la mejor descripción del mecanismo mediante el cual parte del bacilo son exportados del fagosoma, para ser reconocidos por las moléculas de clase II del CMH. El entendimiento de esta fase, reconoce los investigadores, puede ser de capital importancia para el desarrollo de las futuras vacunas. Desde hace varios años se ha apreciado que las micobacterias vivas son las que más fácilmente generan la interacción. La necesidad de que exista un metabolismo activo de las micobacterias implica que probablemente no sean los elementos constitutivos de ella, sino sustancias activamente secretadas o exportadas las que son reconocidas con mayor eficiencia por las moléculas de clase II.

Esto ha estimulado la investigación en el campo de los productos liberados durante el crecimiento de la micobacteria. Ya son conocidas mejor las diferentes proteínas que son capaces de unirse a fibronectinas, con lo cual la fagocitosis por el macrófago seria más eficaz, convirtiéndose esta sustancia en un factor de virulencia del microorganismo. Otro de los productos del bacilo es el superóxido dismutasa, de gran importancia para evitar el daño que puedan ocasionarle los radicales libres después de ser fagocitados. Otras proteínas, que guardan semejanzas con la proteína del golpe de calor (hsp por heat shock protein), conocidas como hsp60, hsp10y hsp70, han estado entre las mejores candidatas hacer las sustancias exportables de la micobacterias que ligarían a moléculas clase II del CMH.

Aunque no existe acuerdo acerca de cual de las proteínas sea el principal inmunógeno que va activar las células T, es claro ahora que debe ser una de las proteínas exportadas por el mismo bacilo. Es preciso pues, que sean organismos vivos los que inicien el proceso inmune, y es necesario también que se mantengan viables dentro del macrófago durante las primeras fases de la infección, esto es lo que permite que el microorganismo "fabrique " el antígeno que va inducir la respuesta inmune apropiada .(12,15)

UNA VEZ QUE EL M. TUBERCULOSIS PUEDE EVOLUCIONAR DE VARIAS FORMAS
- Llegar al tejido pulmonar y ser eliminado por el sistema inmunológico.
- Llegar al tejido pulmonar y producir síntomas y signos clásicos de la enfermedad.
- Llegar al tejido pulmonar y quedar latente toda la vida del paciente.
- Llegar al tejido pulmonar quedar latente pero desarrollar la enfermedad cuando el paciente se encuentre en situación crítica. (11)

¿Cuál es la diferencia entre la infección y la enfermedad?

La infección tuberculosa
- Tienen el germen que puede causar la tuberculosis en su cuerpo.
- Ellos no están enfermos porque el germen se encuentra latente en su cuerpo. 
- Estas personas no pueden transmitir el germen a otros individuos.
- No obstante, estas personas pueden desarrollar la enfermedad en el futuro, especialmente si están en uno de los grupos de alto riesgo. 

La enfermedad
- El paciente tienen en su cuerpo gérmenes de la tuberculosis que están activos. 
- Presentan uno o más de los síntomas de la enfermedad.
- Estas personas pueden infectar a otros individuos. 
- Esta enfermedad puede provocar daño permanente en el cuerpo y hasta la muerte. 
- A éstas personas se les recetan medicinas que pueden curar la tuberculosis.(12)
INFECCIÓN PRIMARIA SINTOMÁTICA
La infección primaria consiste en un foco parenquimatoso pequeño o en un racimo de infiltrado con linfadenitis regional, de grado variable que suele acompañarse de pocos o ningún síntoma. Es sintomática en lactantes e infantiles de corta edad por la tendencia que guarda se le ha llamado tuberculosis infantil. Cuando la prueba de tuberculina cambia de signo puede haber fiebre y lasitud ligera, la linfadenitis hiliar produce tos metálica, esputos y en ocasiones obstrucción bronquial local.(14)

GRUPOS DE RIESGOS
- Contactos con casos de TB
- Población penal
- Casos sociales 
- Desnutridos
- Exreclusos 
- Paciente con hacinamiento 
- Bajos recursos económicos
- Ancianos
- Alcohólicos 
- Bronquitis crónica
- Diabetes Mellitus
- Abandono familiar y social
- Linfomas
- Seropositivo al VIH
- Uso de corticoesteroides
- Han sufrido trasplantes 
- Perdida de prioridad de los programas que controlan estas enfermedades.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

No hay síntomas al principio solo se limitan a una tos mínima y poca fiebre posteriormente aparece
- Fatiga 
- Pérdida de peso
- Tos sanguinolenta
- Fiebre leve y sudoración nocturna 
- Tos que produce flema 

Los síntomas adicionales asociados con la enfermedad son
• Sibilancia
• Sudoración excesiva
• Dolor en el tórax
• Dificultad respiratoria 

Signos
La auscultación permite escuchar las crepitaciones. Se puede presentar agrandamiento o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el cuello u otras áreas. Se puede observar líquido alrededor del pulmón (derrame pleural). Se pueden presentar dedos hipocráticos en manos y pies. 

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
1. Forma insidiosa: Astenia, anorexia, pérdida de peso y otros síntomas generales.
2. Forma catarral: Tos y/o expectoración y refriados a repetición. 
3. Forma aguda respiratoria: Comienzo brusco con fiebre, húmeda y malestar general.
4. Forma hemoptoica: El rasgo característico es la hemoptisis.
5. Forma pleural: Inflamación pleural con dolor y otros síntomas respiratorios.
6. Forma combinada: Presenta síntomas y signo de todas las de más.

TUBERCULOSIS PULMONAR CRÓNICA
Esta comienza como una pequeña zona de bronconeumonía alrededor de una colonia bacteriana en crecimiento, la respuesta inflamatoria en el huésped sensibilizado produce un líquido intraalveolar rico en fibrina que contiene una mezcla de células inflamatorias.(12)

Una vez iniciada la activación, la reacción de índole progresiva de la tuberculosis en el huésped sensible, depende sobre todo de la combinación de tres factores:
1. Tendencia de los focos caseosos apicales a licuarse.
2. Acceso de material licuado o infeccioso al árbol bronquial.
3. Índole aerobia de los gérmenes que tienen por consecuencia la producción de enormes poblaciones bacterianas dentro de la cavidad abierta.

Una cavidad abierta a veces se obstruye por tejidos de granulación a nivel de la unión del bronquio con la cavidad, que puede agruparse y encapsularse produciendo una forma de curación poco segura,en una cavidad abierta casi siempre se observa infecciones excepto bajo la influencia terapéutica antimicrobiana muy prolongada, que elimina todo tejido infeccioso y deja una cavidad de pared fibrosa limpia. Sin embargo no importa el tipo ni extensión en el proceso de curación, hay casos en que persisten los organismos y pueden desarrollarse de nuevo y hacer que se reactive la enfermedad.(10)

Los infiltrados apicales pueden mantenerse por meses o aún por años sin producir síntomas, sin embargo cuando la infección alcanza cierta extensión, la absorción de sustancia antigénicas producen síntomas generales como fiebre, fatiga, sudores nocturnos y no siempre se produce inflamación pulmonar local.

Los más frecuentes son la tos y esputos que se deben a las secreciones que drenan en la cavidad y al trastorno superficial de la mucosa bronquial. Los datos físicos suelen subestimar la extensión real del trastorno y pueden ser normales así la enfermedad este avanzada, sin embargo el examen físico proporciona ciertos tipos de información que no se pueden obtener por otros medios como, asimetría en el sistema respiratorio y desviación de la traquea.

La radiografía de tórax es de primordial importancia para establecer el diagnóstico, descubriéndose infiltrado en la zona apicales posteriores y de esta manera no se establece un diagnóstico de forma equívoca.
La tuberculosis pulmonar tiene predilección por los segmentos posteriores apicales de los segmentos superiores de los lóbulos superiores. Esta localización se atribuye tanto a la postura como a la mayor concentración intraalveolar de oxígeno que existe en las porciones superiores de los pulmones . (12)

En la tuberculosis el bacilo tuberculoso produce una reacción tisular en los pulmones que incluye
- Invasión de la región infectada por macrófago.
- El tabicamiento de la lección por tejidos fibrosos denominado tubérculo.(12)

Este proceso de tabicamiento ayuda a limitar la diseminación posterior de los bacilos en los pulmones y por tanto forma parte del proceso defensivo contra la infección. Si las personas que contraen tuberculosis no se tratan el proceso de tabicamiento fracasa y los bacilos tuberculosos se diseminan por la totalidad de los pulmones, causando una gran destrucción del tejido pulmonar con grandes cavernas abscesificadas. (19)

Por tanto, en la fase tardía de tuberculosis producen muchas áreas de tuberculosis y reducen la cantidad total de tejidos pulmonar funcionante. Estos efectos provocan
- Un aumento del trabajo de los músculos respiratorios para ventilar.
- Una disminución de la capacidad respiratoria.
- Una disminución del área total de la superficie de la membrana respiratoria.
- Un aumento del espesor de la membrana respiratoria que disminuye progresivamente la capacidad de disminución.
- Una relación ventilación-perfusión anormal en los pulmones, lo que disminuye más la capacidad de difusión pulmonar.(7)

TUBERCULOSIS MULTIRRESISTENTE
Uno de los hechos más alarmante en la epidemiología actual de la tuberculosis es la aparición de brotes epidémicos en los cuales el bacilo no sólo era resistente a uno sino a varios medicamentos antituberculosos. 

Adicionalmente, los casos difieren en sus características principales respecto a los patrones anteriores de resistencia. Ya no solo se trata de pacientes que luego de abandonar varias veces el tratamiento apropiado desarrollan resistencia a las drogas, lo cual lleva a un curso lento progresivo de deterioro. Se trata de pacientes con enfermedad rápidamente fatal, resistente aún antes de comenzar la terapia por haber sido adquirida a partir de un enfermo infectante portador de la cepa multirresistente, y cuyo curso es rápidamente fatal.

Según informes de la OMS, en zonas de la Argentina y otros 34 países están apareciendo brotes de tuberculosis resistente a los antibióticos, debido a que solo uno de cada 10 pacientes reciben tratamientos adecuados, la OMS advierte que podría desencadenarse una epidemia prácticamente incurable.

El tratamiento de esta enfermedad es difícil, costoso y de potencial toxicidad, ya que deben utilizarse medicamentos conocidos como de segunda línea, cuya tolerabilidad es baja. Aunque la experiencia es limitada puede afirmarse que los resultados no son nada buenos, casi todos los casos han muerto en promedio de mes y medio después del diagnóstico, aunque se espera que con adecuada vigilancia los pacientes sean detectados más temprano y puedan ofrecérsele un mejor tratamiento.(8)

ASPECTOS A CONSIDERAR EN EL DIAGNOSTICO
1. Localización de la enfermedad.
- TB pulmonar 
- TB extrapulmonar

2. Gravedad de la enfermedad (con peligro eminente para la viada o que deje secuela)
- Meningoencefalitis
- Pericarditis 
- Derrame pleural bilateral
- Miliar
- Gastrointestinal
- Genitourinaria

3. Resultado del examen bacteriológico.
- Baciloscopia positiva
- Baloscopia negativa 

4. Antecedentes de tratamientos previos.
- Caso nuevo
- Recaída 
- Abandono 
- Fracaso
- Crónico

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Baciloscopia: (examen directo)
- Cultivo: demora 3 a 6 semanas 
- Cultivos del jugo gástrico: para los niños y ancianos
- Prueba de la tuberculina
- Otros estudios diagnósticos. 
- Rx de tórax 
- Broncoscopia 
- Biopsia bronquial
- Lavado bronquial
- Toracentesis 
- La reacción de polimeraza en cadena, el titulo de adenosindeaminasa (ada)
- Biopsia del tejido afectado (particularmente de pulmones, pleura o ganglios linfáticos.(11,13,15,17)

PREPARACIÓN DEL PACIENTE PARA TOMA DE MUESTRA



Preparación infantil para un examen o procedimiento
Durante cualquier examen o procedimiento en un niño menor de un año éste se sentirá más tranquilo si uno de sus padres está presente, a pesar de que el niño continúe mostrándose ansioso y llore. El niño también puede calmarse con su manta o juguete favorito.

Para los niños mayores, las investigaciones han mostrado que la preparación de antemano puede reducir manifestaciones de llanto o resistencia al procedimiento. Además, los niños manifiestan menos dolor y menos sufrimiento. La preparación apropiada para un examen o procedimiento puede reducir la ansiedad de un niño mayor, estimular su cooperación y lo ayuda a desarrollar habilidades para hacer frente a la situación.

Dado el nivel de desarrollo del niño (de 0 a 1 año), será beneficioso hacer una pequeña preparación antes del examen, pero algunas consideraciones pueden aliviar la ansiedad de los padres.

Se debe saber que el niño probablemente va a llorar antes del examen y puede ser necesario inmovilizarlo. La mejor manera en que un padre puede ayudar a su hijo durante el procedimiento es estar allí y demostrarle su cariño.
El llanto es una respuesta normal al ambiente extraño, a las personas que no le son familiares, a la inmovilización y a la separación de sus padres. El bebé puede llorar más por estas razones que por la misma incomodidad del examen o procedimiento.

Saber esto desde el principio, al igual que tener información específica sobre el examen, puede ayudar a disminuir posteriormente la ansiedad que siente un padre en cuanto a lo que va a ocurrir. Para mayor información, ver el examen apropiado.

Al bebé se lo puede inmovilizar con las manos o con dispositivos físicos. A los bebés les falta control físico, coordinación y capacidad para seguir instrucciones que los niños mayores y los adultos normalmente poseen. Se puede usar la inmovilización durante un procedimiento o en otras situaciones para garantizar la seguridad del bebé.

Por ejemplo, si el bebé necesita una radiografía, es necesario que no se mueva para que los resultados sean claros. Además, mientras se están tomando las placas en los estudios radiológicos y nucleares, todo el personal debe salir del cuarto temporalmente y, en estos casos, se hace la inmovilización por seguridad del bebé.

Si se efectúa una venopunción para obtener una muestra de sangre o empezar una vía IV, la inmovilización es necesaria, ya que si el niño se mueve mientras le están insertando la aguja, la lesión puede lastimar el sistema venoso, algún hueso, tejido o nervios.

La mayoría de los exámenes y procedimientos requieren una precisión extrema para obtener los resultados deseados, ya sea para colocar una vía IV correctamente, asegurarse de los resultados exactos de un examen o evitar lesiones al bebé.
El médico debe hacer uso de cualquier medio para garantizar la seguridad y bienestar del bebé. Además de la inmovilización, hay otras medidas como los medicamentos, la observación y los monitores.

Además en los niños pequeños la muestra que se utiliza es el jugo gástrico al cual se le realizara pruebas para determinar si hay presencia de BAAR.(19,21)

Toma de muestra para el adulto
Se le explicara al paciente que el día previo al examen no debe ingerir comidas irritantes ni de coloración rojiza que pudieran falsear el resultado.

La toma se realizara en horas de la mañana 
Se le explicará que cuando expectore lo debe de realizar desde lo más profundo para que la prueba tenga valor. Esto se realizará tres veces, la expectoración obtenida se colocará en frasco estéril destinado para esta muestra, enviándose posteriormente hacia el laboratorio. (20)

PRUEBA DE TUBERCULINA
Se realiza en el plano dorsal de antebrazo izquierdo en la unión del tercio superior con el inferior 0.1 ml de un DPP por vía intradérmica.

Se mide la induración a las 72 horas con una regla milimétrica 

Lectura                                     Resultado

- 0-4 mm reactor                         - No infección y falso negativo
- 5-9 mm reactor débil                 - Infestación por m. tb reacción cruzada, 
                                                   vacunación BCG 
- 10-14 mm reactor débil             - Infestación por M . tb. Enfermedad de tb
- más de 15mm hiperalérgico      -Enfermedad tb

Quimioterapia: isoniacida 5mg por kg sin exceder de 300 mg diaria.
Reclusos isoniaciada 15mg por kg de de peso sin exceder de 900mg diario.
TGP (inicial y los 2 meses en los pacientes con mas de 35 años, desnutridos, alcohólicos, ancianos). (19)

Resultado de la prueba de tuberculina
1. Positivo (mas de 5mm) 
- Registrar resultado en la HC
- Descartar TB y VIH
- Rx 
a.- Si es TB: se notifica
b.- Si no: isoniacida 150 mg por 6 meses 

2. Negativo (menor de 4 mm)
- Registrar resultado
- Descartar TB/VIH
- Rx
- Isoniacida por 8 semana (repetir prueba de tuberculina)

Si negativo: alta
Si positivo: isoniacida por 6 meses.

Como se observa la Tuberculosis en Rx de tórax.(20)



Estas radiografías de tórax muestran una tuberculosis pulmonar avanzada en la cual se observan varias áreas claras (opacidades) de diferentes tamaños, unidas unas con las otras (coalescencia). Las flechas señalan la localización de las cavidades de estas áreas claras. La radiografía de la izquierda muestra claramente que las opacidades están localizadas en el área superior de los pulmones, vistas desde la parte posterior.

Esta es la apariencia típica de la tuberculosis pulmonar crónica, pero también puede ocurrir en la histiocitosis pulmonar crónica y en la coccidioidomicosis pulmonar crónica. La tuberculosis pulmonar está reapareciendo nuevamente con una mayor resistencia que la hace difícil de tratar; la tuberculosis pulmonar es la forma más común de la enfermedad, aunque otros órganos también pueden ser infectados.

CONDUCTA A SEGUIR POR EL MEDICO DE FAMILIA SEGÚN COMPLEMENTARIOS 
a.- Si BK positivo cuando el esputo directo positivo
- Realizar a contactos prueba de tuberculina

b.- Si positivo reacción de 5 mm o más 
- Indicar estudios como esputo, VIH y Rx de tórax (priorizando menores de 15 años y mayores de 50 años)

c.- Si resultado positivo 
- Se indica quimioprofilaxis con isoniacida por 6 meses.

d.- Si resultado negativo
- Reacción menor a 4 mm
- Realizar rayos x de tórax priorizando menores de 15 años y mayores 
de 50 y realizar estudios de esputo.

e.- Si resultado negativo
- Quimioprofilaxis con isoniacida por 2 meses 
- Al finalizar quimioprofilaxis realizar prueba de tuberculina 

f.- Si Bk positivo cuando el esputo directo positivo
- Realizar a contactos prueba de tuberculina

g.- Si positivo reacción de 5 mm o más 
- Se indican estudios con esputo, y rayos x de tórax (priorizando menores de 15 años y mayores de 50 años)

h.- Si positivo:
- Quimioprofilaxis por 6 meses con isoniacida.

i.- Si negativo
- No seguimiento.

j.- Si BK negativo cuando el esputo cultivo es positivo
- Biopsia 
- Broncoscopía 
- Lavado bronquial

k.- A los contactos menores de 15 años realizar 
- Prueba de tuberculina
- Estudio con esputo y VIH.

l.- Si positivo
- Quimioprofilaxis con isoniacida por 6 meses.

m.- Si negativo
- Quimioprofilaxis con isoniacida por 2 meses.

n.- Repetir prueba de tuberculina.
- Estudio con esputo y VIH
- Realizar quimioprofilaxis con isoniacida. 

Solo a casos de riesgo seleccionados
- Retraso mental
- Ancianos
- Diabetes Mellitus
- Vigilancia epidemiológica
- Clasificación del caso:
- Caso nuevo.
- Recaída.
- Fracaso terapéutico. 
- Tratamiento posterior a interrupción
- Caso crónico.

Conducta a seguir por el medico de la familia después de confirmar en diagnóstico de TB
- Notificar inmediatamente el caso por el médico de familia al vicedirector de Higiene y Epidemiología del Área de Salud.
- Realizar historia epidemiológica (realizado por el médico, vicedirector de higiene y epidemiología del área y epidemiólogo municipal).
- Dispensarizar en grupo 3 por siete meses de acuerdo a lo que dura el tratamiento médico.
- Llenar la hoja de tratamiento médico por el médico de familia.
- Llevar el control del cumplimiento del mismo (dar el tratamiento médico al paciente en el consultorio) de no ser posible, el médico debe acudir al domicilio.
- Llevar el control de foco y seguimiento del paciente en estado clínico por consulta y esputo BAAR (una sola muestra mensual).(20)

Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.

El propósito para los próximos años
1. Curar anualmente al 95% de los casos nuevos de la enfermedad. 
2. Detectar el 90 % de los casos nuevos de la enfermedad con baciloscopia positiva. 
3. Lograr una reducción anual de 5 a 10 % de la incidencia de casos nuevos.
4. Perfeccionar el trabajo de la red de laboratorios

Estrategia de programa de Tb
1. Una red nacional e diagnostico de diagnostico descentralizado y tratamiento integrado de la APS.
2. La búsqueda pasiva de nuevos casos de tb a partir de la SR + 14 por la pesquisa activa en grupo de riesgo.
3. Baciloscopia a todo los la SR + 14. Cultivo para la primera muestra.
4. Tto ambulatorio controlado.
5. Energizo control de foco con administración de quimioprofilaxis.
6. Adiestramiento comunitario al personal que ejecuta el programa.
7. Supervisión y evaluación periódica del programa.
8. vacunación de la BCG a todos los recién nacido.

Perspectiva
1. Estabilizar el comportamiento de la Tb y reducción de la incidencia.
2. Detectar el 70% de los casos nuevos y curar a más de85%.

Aspectos del programa de tuberculosis
1. Identificación de la población de riesgo y su estudio cada 6 meses e identificar esputo A.
- Paciente con Diabetes Mellitus.
- Inmunodeprimidos.
- Alcohólicos.
- Fumadores.
- Pacientes con asma bronquial.
- EPOC, bronquitis crónica.
- Desnutridos.

2. Detección activa y estudio del SR + 14
- Notificación en hoja de cargo.
- Indicar esputo BAAR (primera y segunda muestra)
- Esputo BAAR (primera muestra se recoge en el momento de la consulta y la segunda muestra se realiza el adiestramiento al paciente el cual debe ser supervisado por el médico para garantizar la calidad de la muestra)

3. Esputo BAAR positivo se considera
- 2 muestras positivas.
- 1 muestra positiva más 1 Rayos X de tórax positivo.

4. Esputo BAAR negativo caso sospechoso
- Realizar Rayos X de tórax y esputo BAAR.
- Realiza interconsulta con neumólogo municipal.

Notificación de casos
La Tb es una enfermedad de notificación obligatoria con notificación inmediata y registrada de los casos nacionales.

En la notificación de os casos se precisara
1. Tb pulmonar con examen directo positivo (en tarjeta de EDO se precisara la codificación).
2. Tb pulmonar con examen directo negativo (en la tarjeta de EDO se precisara si el caso tiene cultivo positivo y la codificación).
3. Tb extrapulmonar (en la trajeta de EDO , localización y forma de diagnostico)
4. Recaída (En tarjeta de EDO fecha de comienzo de la enfermedad anterior).

Control de foco
Es la investigación que se realiza para reconocer las características tanto de sus enfermos como de su contacto.
Es una de las tareas fundamentales que realiza el medico de la familia para identificar casos nuevos y/o la fuente de infección para interrumpir la transmisión 

Norma para la localización del foco
El médico deberá identificar mediante la búsqueda activa y organizada los SR + 14 en población san ay de riesgo.

Control de Foco a
- Contacto domiciliario.
- Contacto extradomiciliario.
- Contacto ocasional

Acciones de control de foco
- Estudio de contacto.
- Foco de Tb: Es el caso de Tb y a las personas que conviven en el mismo techo, a los contacto extradomiciliario (fuente social, laboral o estudiante) y a los casos ocasionales.
- Cuando se diagnostica en caso de TB de las primera 48 horas el epidemiólogo municipal en coordinación del área e salud y al medico de asistencia, se realiza la confección de historia clínica epidemiológica al enfermo.

Identificación de los contactos para
1. Estudio clínico-epidemiológico con cada contacto con interrogatorio y examen físico.
2. Diagnostico y seguimiento de los contactos (la quimioprofilaxis esta indicado a los contactos de casos Tb pulmonar BAAR positivo).
3. Evaluación y cierre del estudio por cada equipo.(19,20)

TRATAMIENTO

Clasificación de los enfermos para el Tratamiento
1. Categoría I: Casos nuevos de Tb pulmonar BAAR positivo, casos de Tb p con BAAR negativo gravemente enfermos y mas graves de Tbe.
2. Categoría II: casos con tratamiento previo (retratamiento) por recaida, fracasos y abandonos en segunda fase de BAAR positivo.
3. Categoría III: Casos nuevos de Tbp con baciloscopia negativa (no incluido en la categoría II) y casos nuevos de forma menos graves de Tbe.
4. Categoría IV: Casos crónicos.

Esquema de Tratamientos 

Para la categoría I