Monografias | Bronquitis en el niño

INTRODUCCIÓN
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) y fundamentalmente las formas leves constituyen casi siempre la forma de presentación de las infecciones respiratorias de la infancia, colocando a la madre como elemento fundamental y como vehículo indispensable para transmitir todos los mensajes que debemos hacer llegar al hogar y explorando los conocimientos y las formas de actuar que sobre el tema tienen las mismas.

Las infecciones respiratorias agudas se presentan entre el 30-60% de las consultas médicas pediátricas, siendo la mayoría infecciones virales autolimitadas, sin embargo existe un uso innecesario de antibióticos.

Son causas de morbimortalidad en la edad pediátrica, encontrándose las IRA bajas, entre ellas la bronquiolitis, entre los primeros lugares como causa de muerte. 

DEFINICION

La bronquiolitis es la inflamación de los bronquiolos (pequeños conductos aéreos que se derivan de la vía respiratoria principal), una enfermedad respiratoria epidémica de inicio agudo, con sibilantes de predominio espiratorio y signos acompañantes de infección vírica como son coriza, otitis, fiebre; propia del niño menor de 24 meses y sobre todo de los menores de 6 meses de edad.

AGENTE CAUSAL
· En época epidémica de bronquiolitis el Virus Sincitial Respiratorio (VRS) es el responsable del 80% de los casos. Hay dos tipos de VRS, el A y el B. El A produce epidemia todos los años y el B cada uno o dos años. El tipo A tiene mayor agresividad y produce las formas más graves de infección.
· Otros agentes virales potencialmente productores de bronquiolitis pueden ser los virus parainfluenza 1 y 3 (con mayor frecuencia los del grupo 3), adenovirus 3, 7 y 21, rinovirus, enterovirus, influenzas A, B y C, coxsackie B, etc. En inmunodeprimidos hay que tener en cuenta al citomegalovirus.
· No se admite la etiología bacteriana como responsable directa de la bronquiolitis del lactante.

TRANSMISION
El virus puede transmitirse por contacto con infectados, contacto directo con secreciones. El VSR es contagioso y puede transmitirse compartiendo los platos; no lavándose las manos bien después de estornudar, toser, o sonarse la nariz y tosiendo directamente, dura vivo por varias horas en las superficies de los pasamanos de las escaleras, mesas y juguetes.

EPIDEMIOLOGIA
· Suele aparecer en epidemias, principalmente en los dos primeros años de la vida, en niños menores de 18 meses con incidencia máxima en lactantes entre los 3 y 6 meses de edad.
· Afecta al 10 % de los lactantes durante una epidemia, de los que un 15-20 % requerirán ingreso hospitalario. 
· El Virus Sincitial Respiratorio tiene un claro predominio estacional, de noviembre a marzo. 
· El parainfluenza produce epidemias en otoño y primavera, comúnmente antes y después de las epidemias por VRS.
· Las probabilidades de padecer la enfermedad aumenta en los lactantes de madres fumadoras.

FACTORES DE RIESGO
· Época epidémica (noviembre – marzo). Durante el invierno y comienzo de la primavera. 
· Menores de 12 meses (sobre todo en los menores de 6 meses).
· Varones.
· Ausencia de lactancia materna.
· Vivienda con condiciones desfavorables.
· Condiciones de hacinamiento.
· Exposición al humo del cigarrillo.
· Nacimiento prematuro antes de las 37 semanas de gestación.

Niños susceptibles de tener una forma grave:
· Antecedentes de prematuridad o bajo peso al nacer.
· Desnutrición
· Displasia pulmonar, fibrosis quística y otras afecciones pulmonares crónicas.
· Cardiopatías
· Inmunodeficiencias

FISIOPATOLOGíA
La bronquiolitis aguda se caracteriza por obstrucción bronquiolar, edema y acumulación de moco y restos celulares de la invasión celular por los virus en las ramificaciones más pequeñas del árbol bronquial (bronquiolos) además, dada la existencia del músculo liso puede presentarse broncoespasmo aún en los más pequeños. Se produce incremento importante en la resistencia al flujo aéreo sobre todo en la fase espiratoria, la obstrucción tiene efecto de válvula con atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar, cuando la obstrucción es completa aparece atelectasia debido a la absorción del aire atrapado.

En la medida en que aumenta la resistencia al flujo de aire, también aumenta el trabajo respiratorio, la presión parcial del bióxido de carbono inicialmente es baja como resultado de la hiperventilación, a medida que aumenta la obstrucción ocurre retención de bióxido de carbono y se agrava el estado del paciente entonces la hipercapnia (aumento del CO2) aumenta en proporción con la taquipnea (más de 60 respiraciones/min.), se acompaña de cianosis y existe el riesgo de paro cardiorrespiratorio sobre todo cuando la pCO2 es mayor de 50 mmHg.

CUADRO CLINICO
· El período de incubación es de 4 a 5 días con el antecedente de la exposición a alguna enfermedad respiratoria alta poco importante, después el virus se replica en la nasofaringe produciendo secreción nasal y estornudos y se disemina a las vías inferiores.

· Los síntomas de las vías bajas, se presentan 1-3 días después de aparecer los de las vías altas; poco apetito, tos frecuente, fiebre variable de 38.5 a 39oC y luego dificultad respiratoria progresiva con aparición de tiraje intercostal y subcostal, sibilantes y taquipnea (mayor de 60/min).
· Pueden estar presentes la espiración prolongada y los estertores finos al final de la inspiración.
· No son raras la irritabilidad y el aleteo nasal, en los más graves. Fase crítica en las primeras 48 a 72 horas.
· Descenso del hígado o el bazo por enfisema obstructivo.
· En la mayoría de los casos el paciente se recupera en 7-12 días pero en casos severos progresan la tos y la dificultad respiratoria, aparecen rechazo de la alimentación, mayor taquipnea, cianosis y apnea. 

EVOLUCION Y PRONOSTICO:
Tiende a seguir uno de los 3 pasos siguientes:
· La mayoría de los casos se inclinan a mejorar la dificultad respiratoria en 2 a 3 días aunque pueden persistir los estertores sibilantes y la espiración prolongada por una semana ó más.
· Algunos casos la dificultad respiratoria aumenta en varias horas con una frecuencia respiratoria de 80 resp/min ó más, cianosis y algunos signos marcados de enfisema obstructivo. Generalmente mejoran después del tercer día y se recuperan completamente.
· La obstrucción respiratoria aumenta más raramente en las pocas horas que siguen a su inicio y el lactante muere por asfixia.
· En los lactantes que padecen ciertos procesos como: fibrosis quística, displasia broncopulmonar, inmunodeficiencias, etc. tienen mayor morbilidad y mortalidad.
· Son poco frecuentes las complicaciones bacterianas como las bronconeumonías y las otitis medias.
· Los lactantes con historia de asma y alergia que hayan estado expuestos al humo de los cigarrillos presentan bronquiolitis con mayor reactividad de las vías aéreas.

COMPLICACIONES:
· Infección bacteriana secundaria.
· Neumotórax o neumomediastino.
· Atelectasia.
· Insuficiencia cardíaca y miocarditis.
· Otitis media.
· Deshidratación hipertónica.
· Encefalitis.
· Asma. (Aunque no se conoce aún la relación existente entre la infección con el virus sincitial respiratorio y el desarrollo en el fututo de asma, si se ha comprobado que los niños que han tenido bronquiolitis son más propensos que el resto de la población a desarrollar asma.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Asma Bronquial: Es el proceso que más se confunde con la bronquiolitis. Hay que tener presente los antecedentes de alergia personales, familiares o ambos, la repetición de episodios similares en el mismo lactante, comienzo brusco no precedido de infección, recidivas frecuentes y eosinofilia y leucocitosis con respuesta 
favorable al tratamiento con salbutamol.
** Bronconeumonía bacteriana
** Insuficiencia cardíaca congestiva y Miocarditis.
** Cuerpo extraño en vías aéreas (tráquea).
** Tos ferina y para-tos ferina.
** Fibrosis quística (Mucoviscidosis).
** Intoxicación por organofosforados y salicilatos.
** Tuberculosis miliar aguda en fase inicial.
** Fístula traqueoesofágica (fístula en H).

DIAGNOSTICO:
1.- Pruebas complementarias generales:
· Hemograma: Suele ser normal o inespecífico. Puede tener utilidad para detectar sobreinfección bacteriana. A veces muestra leucocitosis mayor de 12 000/mm3 debido a la linfocitosis. 
· Eritrosedimentación: Normal o ligeramente elevada.
· Gasometría: Normal o inicialmente con una PCO2 disminuida en casos ligeros y en los más intensos PCO2 aumentada y PO2 disminuida al igual que el PH (acidosis respiratoria).
· Rx de tórax: Suele mostrar una hiperinsuflación pulmonar con espacios intercostales ensanchados. A menudo se observan atelectasias laminares o segmentarias, infiltrados perihiliares y en ocasiones infiltrados intersticiales,bilaterales y estrechamiento del mediastino y corazón en gota. 
· A veces aparece hipercapnia, indicando gravedad.

2.- Diagnóstico etiológico:
· La forma más rápida (2 horas) y simple es la detección del VRS en moco nasal por inmunofluorescencia directa.
· Deben efectuarse hemocultivos en todos los pacientes que presenten aspecto tóxico o con temperaturas mayores de 38.9ºC, así como en aquellos con infiltrados segmentarios o lobares en la radiografía de tórax, ya que existen múltiples informes de la coexistencia de infecciones virales y bacterianas.
· Es muy importante la documentación de una infección por VSR mediante cultivos de secreciones nasales y faríngeas, pruebas de inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales fluorescentes anti -VSR o bien con pruebas de ELISA para VSR, éstas son tan sensibles y específicas como los cultivos virales.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
· Apnea (cuando deja de respirar pausadamente). 
· Dificultad respiratoria que imposibilite la hidratación por vía oral. 
· Taquipnea mayor de 60 respiraciones por minuto. 
· Signos de hipoxia (cianosis, somnolencia, letargia, irritabilidad).
· Hipoxemia: Saturación de oxígeno < 95% respirando aire ambiente o pO2 < 75 mmHg o cianosis.
· Ingestión pobre 
· Deshidratación 
· Lactante menor de 6 meses de edad con historia de apnea.
· Segunda visita al servicio de urgencias en 24 horas. 
· Padres no confiables en el cuidado del menor. 

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
· Lactantes menores de seis meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea menor de 60 espiraciones por minuto, bien hidratados y no presenten signos de dificultad respiratoria, ni evidencias de hipoxia (SaO2 >90). 
· Pacientes mayores de seis meses de edad podrían ser enviados a su casa con una ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad, siempre y cuando no presenten datos de dificultad respiratoria ni hipoxia y la hidratación sea adecuada.
· Debe considerarse la distancia entre el domicilio y el hospital, así como acceso al mismo; también se dan instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma que debe vigilar y se insiste en llevar de nuevo al paciente a urgencias si el cuadro clínico empeora. 

TRATAMIENTO:
• Tratamiento ambulatorio
• En las formas leves de bronquiolitis. Se basa en medidas de soporte, tales como:
    - Hidratación adecuada.
    - Tomas/comidas más pequeñas y más frecuentes
    - Lavados nasales con suero fisiológico y aspiración de secreciones
    - Posición semiincorporada
    - Fisioterapia respiratoria
    - Ambiente tranquilo
    - Evitar irritantes como el humo, etc.
    - Mantener lactancia materna. 

• En las formas moderadas y graves y las de presentación en niños de alto riesgo: 
Deben ser atendidas hospitalariamente valorando otras medidas terapéuticas. 
Además de las medidas generales comentadas, pueden ser necesarias:
La alimentación por sonda nasogástrica, o incluso la hidratación intravenosa si hay intolerancia digestiva o gran dificultad respiratoria. 

Deben corregirse las alteraciones electrolíticas.
• Oxígeno:
Es el tratamiento hospitalario más útil en la bronquiolitis. Debe administrarse oxígeno humidificado suficiente, normalmente en gafas nasales, para mantener una saturación de O2 por encima del 94 %. En los lactantes pequeños debe administrarse caliente.
• Ventilación artificial: 
Es requerida en pocos casos y está indicada cuando la PaO2 es menor de 50 y la PaCO2 es superior a 75 y cuando las apneas son recurrentes con acidosis a pesar del O2.
• Fármacos:
* Broncodilatadores: (salbutamol, bromuro de ipratropio):
Utilizados en el 80 % de los casos aproximadamente, los resultados de los estudios están divididos entre los que encuentran eficacia y los que no demuestran ningún beneficio o los consideran incluso perjudiciales. En diversos ensayos y meta análisis se ha observado que producen una leve y corta mejoría en los parámetros clínicos de algunos pacientes.

- Se sabe que la lesión de la bronquiolitis reside más en el daño epitelial, el edema, la infiltración celular peribronquial y la obstrucción por células y fibrina en la luz que en el broncospasmo.
* Corticoides sistémicos (metilprednisolona, dexametasona): Nunca se administran en forma habitual, sólo se usarán en casos muy graves. Existen dudas de la eficacia de los corticoides sistémicos en el tratamiento de la bronquiolitis e incluso pueden ser perjudiciales.
- Aunque debido a que la inflamación y la respuesta inmune están implicadas en la patogénesis de la bronquiolitis, muchos autores aconsejan su uso.
Y muchos documentan su eficacia en pacientes graves. 
* Corticoides nebulizados (budesonida, fluticasona):
No se han visto beneficios a corto plazo.

Antivirales y Antibióticos
* Ribavirina (Virazole):
Es un nucleósido sintético con actividad frente al VRS. Se administra en aerosol durante12-20 horas diarias durante 3-5 días, consiguiéndose altas concentraciones en el interior de los bronquios sin efectos sistémicos adversos. Puede administrarse en pacientes de alto riesgo.
- Los resultados de los antivirales no han sido satisfactorios, la American Academy of Pediatrics solo los indica en el paciente con bronquiolitis grave. 

* Antibióticos:
Los antibióticos carecen de valor terapéutico salvo que exista una neumonía bacteriana secundaria.

Actualmente existe una inmunoglobulina específica contra el virus sincitial respiratorio que se aplica de manera preventiva en los niños con alto grado de presentar la enfermedad grave por lo que se ha conseguido disminuir la gravedad de los síntomas y la estadía hospitalaria. 

El palivizumab, a base de anticuerpos monoclonales humanizados, específicos contra el virus sincitial respiratorio puede prevenir la aparición de bronquiolitis en pacientes de alto riesgo, pero estudios han demostrado que está contraindicado en pacientes con cardiopatías congénitas e inmunodeprimidos.

PREVENCION:
* No existe vacuna efectiva. 
* La gammaglobulina hiperinmune para VRS requiere la administración de gran volumen I/V. 
* Los anticuerpos monoclonales para VRS (Palivizumav) están indicados en lactantes con enfermedad pulmonar crónica por prematurez (broncodisplasia), o en pretérminos con edad gestacional menor de 35 semanas. No están aprobados para el uso en niños con cardiopatías congénitas cianóticas . 
* Lavándose las manos frecuentemente, es la forma más efectiva de prevenir el contagio de las infecciones.
* No fume cerca del bebé. 
* No permita que el bebé juegue con juguetes que han sido tocados por niños enfermos. 
* Lávese las manos antes de cargar al bebé, especialmente si ha estado en un sitio público. 
* Mantenga a los niños alejados de sitios cerrados en contacto con personas enfermas. 
* Lave los platos en agua caliente con jabón.

CONSIDERACIONES FINALES.
Lo más importante en estos pacientes es la adecuada valoración clínica que unida o no a la presencia de factores de riesgo, establezca si el paciente debe ingresarse en el hogar o si requiere ingreso hospitalario. El criterio de ingreso es fundamentalmente y debe ser jerarquizado por personal calificado ya que el ingreso innecesario lleva a la hospitalización con el consiguiente hacinamiento y la presencia de infecciones cruzadas produciéndose las muertes por neumonías bacterianas y sepsis más que por la misma bronquiolitis.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1.- Manual de Procedimientos de diagnóstico y tratamiento en Pediatría. MINSAP. Editora Pueblo y Educación. La Habana. 1988.
2.- Texto de Medicina General Integral. Tomo II. Editorial de Ciencias Médicas. Ciudad de la Habana. 2001.
3.- Nelson. Tratado de Pediatría. Volumen II. 15ta. Edición. Editorial Ciencias Médicas. Ciudad de la Habana. 2001.
4.- Batista, MR y Feal, CP. Las infecciones respiratorias agudas: un problema siempre emergente, RESUMED 1998; 11(2): 63-6.
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6.- Blanco Villamizar y Ramírez Londono: Bronquitis en menores de 2 años. www in Colombia. com. medicina. pediatría, 1999.
7.- Pérez Hurtado, JM y colaboradores. Bronquitis en anales de Pediatría. 2002, 57:81-104. 
8.- MedlinePlus Enciclopedia Médica: Bronquiolitis, 2005.
9,- Danés I, Arnau JM. Profilaxis de las infecciones por el virus respiratorio sincitial con polivizumab. An Esp Pediatr. 2002; 56: 289-291.
10. Cabrera Roca, G: Bronquiolitis y sus secuelas. Las Palmas. España. 2004.
11. Brines J, Fernando S. Bronquiolitis Aguda. En: Brines J. Tratamiento de las enfermedades respiratorias en niños y adolescentes. Barcelona: Espaxs; 
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12. Ramos GL, Mantilla DT, Samper MH, et al. Bronquilitis severa tratada en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos de Ciego de Ávila, 2005.

AUTORAS:
1. Dra. Nora Gloria Arcia Chávez.
Especialidad: Medicina General Integral.
Centro de Trabajo: Facultad de Ciencias Médicas Finlay-Albarrán.
Teléfono centro de trabajo: 208-2571.
País de procedencia: Cuba.
Dirección Particular: Avenida 27 No. 6815 entre 68 y 70. Playa.
Teléfono particular: 205-7064.
E-mail: narcia@infomed.sld.cu

2. Dra. Xiomara Trinchet Labrada.
Especialidad: Pediatría.
Centro de Trabajo: Facultad de Ciencias Médicas Finlay-Albarrán.
Teléfono centro de trabajo: 208-2571.
País de procedencia: Cuba.
Dirección Particular: Avenida 5ta.E No. 23012 e/ 230 y 232. Playa.
Teléfono particular: 272-4013
E-mail: xiomara.trinchet@infomed.sld.cu

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