Monografias | Repercusión de la lactancia artificial sobre el crecimiento en ratas Wistar lactantes

RESUMEN
Consideramos la hipótesis de que la suspensión de la lactancia materna de forma precoz, priva a la mucosa intestinal de los beneficios de los factores maduradores y protectores de esta estructura que se encuentran presentes en la leche materna y no en otras leches y que esto conlleva un retardo en la maduración intestinal y a la afectación en la absorción y digestión de los nutrientes, decidimos realizar un estudio experimental en ratas Wistar lactantes a las que se le suspendió la lactancia materna en diferentes momentos del período de duración de la misma en esta especie y se le suministró una fórmula de leche de composición similar a la de la rata, para evaluar la repercusión de la suspensión de la lactancia materna y la administración de fórmulas artificiales el crecimiento y desarrollo del animal. Se midieron variables antropométricas tales como peso, largo de la cola y talla del animal, se determinó peso y contenido de proteínas de los órganos (Riñón, Corazón, Músculo, Hígado, Estómago y Mucosa del intestino delgado) y se realizó análisis Histológico del borde en cepillo de yeyuno de intestino delgado.

Comprobamos que en las crías con lactancia artificial se produce un retardo del crecimiento, siendo la talla la variable más afectada, se produce además disminución del contenido de proteínas de órganos, así como alteraciones en el borde en cepillo dadas por disminución de la vellosidad, glicocalix y células globadas.

INTRODUCCIÓN
El abandono de la lactancia materna y la sustitución de la misma por fórmulas artificiales de leche u otros alimentos, es un problema de salud mundial y afecta también a nuestro país, muchas madres privan a sus hijos de esta leche por diversas causas (1,2). 

Se reporta en el mundo un retroceso en la utilización de la lactancia materna prolongada, esto se ha visto asociado al aumento en la producción de fórmulas artificiales de leche enriquecidas (3-9)., a pesar de que se reporta un resurgimiento de esta forma de alimentación, los índices de ascenso se encuentran solo alrededor de un 2%10 sigue siendo un problema el mantenimiento de la lactancia materna exclusiva en las primeras etapas de la vida como se requiere para una mejor maduración y función del aparato digestivo(4).

El mantenimiento de una adecuada nutrición es el elemento esencial que garantiza un crecimiento y desarrollo apropiados, lo que ha sido demostrado por ensayos clínicos realizados sobre este tema (11-15). 

La mayor parte de las fórmulas artificiales se obtienen de la leche de vaca, esta leche posee características físico-químicas muy diferentes a la materna, que influyen además en su valor biológico y digestibilidad lo que les confiere una digestión, absorción y respuesta hormonal diferentes (12,13,17,18). Estas fórmulas artificiales no pueden proveer al niño de los factores protectores y maduradores de la mucosa intestinal, en primer lugar por su especificidad y en segundo lugar porque se pierden durante el proceso de industrialización (13,14) ,la leche materna es una fórmula única e inimitable y está definido que la leche intra especie es el único alimento completo desde el punto de vista nutricional, las ventajas inmunológicas y nutricionales de la leche materna han sido estudiadas con exhaustividad, la leche humana ha alcanzado un grado de perfeccionamiento asombroso y que guarda diferencias significativas con la leche de otras especies , en la misma se han aislado hormonas que tienen la peculiaridad de actuar luminalmente(25-30).

Estudios recientes han demostrado la existencia de diferencias importantes en la respuesta endocrina de niños amamantados y niños alimentados a biberón encontrándose en los primeros niveles en plasma mayores de péptido inhibidor gástrico, péptido intestinal vaso activo, motilina y neurotensina que en niños alimentados artificialmente los que presentaron niveles no estables de los mismos, además de las hormonas antes mencionadas se ha encontrado entero glucagón, insulina, polipéptido pancreático, muchas de estas hormonas desempeñan un papel muy importante en la digestión y manejo de los nutrientes del organismo y es de especial importancia su efecto sobre la inhibición de la lipólisis y el aumento de los depósitos de grasa subcutánea, además de ejercer un efecto estimulante sobre el desarrollo del tubo digestivo(25-30). 

Por todo lo expresado con anterioridad es fácil deducir que la leche materna se comporta como un fluido con propiedades maduradoras e inmunomoduladoras no solo del intestino sino de todo el organismo (39, 40,42-47), su influencia en el proceso de maduración intestinal no solo va a estar determinado por el neonato sino que existen factores maternos y perinatales que pueden modificar este proceso42 en el que la nutrición no solo del niño sino incluso de la madre juega un papel determinante (44-48) 

En la mucosa intestinal, en cuya superficie acontecen todos los fenómenos relacionados con la absorción de los nutrientes, las células absortivas del mismo se adaptan a los cambios en la dieta y todas estas propiedades pueden ser modificadas por el tipo de nutriente (44-48).

Durante la vida intrauterina el feto es alimentado de forma parenteral, la mayor parte de los sustratos necesarios para su crecimiento son suministrados por la placenta. En la ontogenia de los factores involucrados en la digestión y absorción de los nutrientes juega un rol determinante el tipo de constituyente de la dieta esto es trascendental puesto que en el período neonatal inmediato existe una inadaptación de las enzimas gastrointestinales que puede ser causa de mala digestión y mala absorción por lo que una alimentación adecuada en esta etapa de la vida es determinante para la supervivencia o no de un recién nacido, especialmente los prematuros (46-49).

Podemos deducir que para garantizar una función adecuada el tracto gastrointestinal se precisa de una correcta estructuración de la pared intestinal para la absorción de los nutrientes, el niño lactado a pecho es suplementado por una serie de factores que permiten la maduración del intestino garantizando de forma óptima la digestión y absorción de los nutrientes y por tanto un crecimiento y desarrollo mejores que los que se alimentan con leches artificiales.

El déficit transitorio de lactasa es el déficit enzimático mas frecuente reportado en muchas partes del mundo, y se observa con gran frecuencia en niños pequeños a los que se les administran fórmulas de leche de diversos tipos, esto se acompaña de un cuadro diarreico agudo que si no es tratado adecuadamente se convierte en crónico persistente y que predispone a la sobre infección, lo que compromete el estado nutricional del lactante y su calidad de vida posterior, ya que en esta etapa de la vida los eventos relacionados con el desarrollo y la maduración de órganos y sistemas son definitorios para el funcionamiento del organismo(50, 51-62) .Un aspecto de gran relevancia en esta etapa es el crecimiento y desarrollo corporal que definirá en muchos casos el patrón a seguir en los subsiguientes años de vida , debe entenderse este crecimiento como el resultado final de todos los elementos implicados en la digestión y absorción de los diferentes nutrientes en el tracto gastrointestinal, sin dejar de tener en cuenta factores ambientales .

Por todo lo anteriormente expresado decidimos realizar un modelo experimental para demostrar la repercusión de la maduración intestinal sobre le crecimiento y desarrollo de una especie. Realizamos este estudio en crías lactantes de ratas Wistar a las que se les suspendió la leche materna y se le administró leche de vaca con todos los requerimientos nutricionales para la especie, de composición similar a la leche de rata. 

En nuestro caso decidimos usar ratas Wistar por su fácil manejo en el laboratorio, por la similitud enzimática y estructural del intestino de esta especie con el humano, por su supervivencia ya que trabajamos con animales muy pequeños, pues el estudio se realizó con crías desde su nacimiento hasta la edad de 21 días. Con este trabajo pretendemos demostrar que la suspensión precoz de la lactancia materna y el suministro de fórmulas artificiales de leche producen una afectación de peso, talla, largo de la cola y contenido de proteínas de los órganos, así como alteraciones en el borde en cepillo del animal. 

Partiendo del conocimiento de que la maduración intestinal se retarda en animales a los que se les suspende la lactancia materna y se le administran fórmulas artificiales de alimentación conformamos la hipótesis de que el crecimiento se afecta en estos animales al privarse a los mismos de los nutrientes y los factores especie-específicos presentes en la leche materna, y no en otras leches, se produce un retardo del crecimiento del animal, y esto se traduce en una afectación de las variables morfométricas estudiadas .

MATERIALES Y MÉTODOS 
Se realizó un estudio en ratas lactantes a las que se les suspendió la leche materna precozmente, a los siete y 14 días de nacidas y se les suministró leche artificial de composición conocida y similar a la leche de rata, se tomó como base para la formulación la leche NAN 1 de Nestlé (Swiserland), y a partir de la misma se confeccionó una fórmula de leche con los requerimientos de nutrientes, micronutrientes y macronutrientes necesarios para la especie, enriquecida con ácidos grasos para simular la leche de la rata, se realizó esterilización de los depósitos, removedores, la leche fue diluida en agua autoclaveada , cada toma se preparó en el momento de su administración, una vez alimentados los animales se desechó el resto.

Se obtuvieron las crías que quedaron incluidas en el estudio de acuerdo a los siguientes criterios: crías nacidas a término de 23 días en adelante, crías sanas sin malformaciones visibles crías con peso de 5grs o más.

Criterios de exclusión: crías nacidas antes del término, crías con pesos inferiores a los 5grs,crías con malformaciones visibles, crías que no presentaron un crecimiento y desarrollo adecuado en los primeros 7 días de vida, crías a las que se le detectaron malformaciones durante la extracción de órganos.

DISEÑO EXPERIMENTAL
Se realizó un modelo de lactancia artificial intermitente en las crías, se le suspendió la lactancia materna en diferentes momentos del período de 21 días que dura la lactancia en esta especie, decidimos aplicar un modelo de lactancia intermitente porque es más factible en nuestro medio al carecer de bombas de infusión continua y porque además se aproxima más a la forma habitual en que se alimenta esta especie. 

El día del nacimiento se consideró el día cero, pocas horas después de nacidas las crías fueron pesadas, medidas, talladas y marcadas se tuvo en cuenta para su selección los criterios antes expuestos y además el número de tetillas de la madre. 
Se confeccionaron 4 grupos:
Grupo1-Lactancia materna exclusiva hasta los 21 días (LM).
Grupo 2 -Lactancia materna exclusiva hasta los 21 días y sonda intra gástrica (LMSN).
Grupo 3-Lactancia artificial a partir de los 7 días de nacido (Lact.artif 1).
Grupo 4-Lactancia artificial a partir de los 14 días de vida (Lact. artif 2).

El grupo 2 se confeccionó con el objetivo de evaluar la posible repercusión del gavage intra gástrico sobre la actividad disacaridásica por algún mecanismo de stress no descartable.

Todas las crías permanecieron con sus madres los 7 primeros días de vida y durante este tiempo se alimentaron con lactancia materna exclusiva, fueron separadas de la madre de acuerdo al grupo donde quedaron incluidas.

Se les realizó examen físico y medición antropométrica del peso, talla, y largo de la cola los días 0, 3, 7, 10, 14 y 21 del ciclo de vida. Una vez confeccionados los grupos las crías fueron colocadas en cajas separadas por grupos, se marcaron y se les proporcionó hospedaje en cajas plásticas, con lecho de bagazo de caña procesado para ese efecto, condiciones de ventilación adecuadas, temperatura ambiente, ciclos de sombra luz 12/12 correspondientes al invierno de nuestro país, ya que el estudio de efectuó en los meses de enero-febrero, todas en el laboratorio de Nutrición del ICBP Victoria de Girón. 

Para la lactancia artificial se confeccionó y suministró la leche artificial con periodos intermitentes que están establecidos para la especie, edad en días del animal y con los cuidados en su confección que exige el Centro Productor de Animales de Laboratorio (CENPALAB) así como los valores de referencia en la composición de la leche, teniendo en cuenta el país, clima y dieta de la especie fueron tomados de estudios realizados en (CENPALAB) de nuestro país. .

Las crías fueron canuladas por la misma persona durante todo el estudio, se comprobó la efectividad de la canulación observando la formación del cuajo en la pared anterior del abdomen.

Las tomas fueron individualizadas para cada animal, se tuvo en cuenta las necesidades específicas de cada uno, se realizó una canulación gentil, sin traumas.

Se verificó que no se produjera regurgitación después de las tomas, se estimuló la micción colocando un algodón embebido en agua en la región genital y la defecación con un aplicador con aceite mineral en la región perianal, esto garantiza el vaciamiento de los emuntorios después de cada toma y prepara el tracto gastrointestinal para la próxima alimentación , con el transcurso de los días este fenómeno de vaciamiento se produjo de forma espontánea , condicionándose el reflejo de la defecación al de alimentación.

A partir de los 14 días se les permitió a las crías la incorporación de alimentos sólidos, utilizamos la ratonina (ANEXO 3 ), garantizando previamente la leche que le correspondía para mantener el estímulo de la lactasa, los sólidos con este tiempo son asimilados por el animal ya que su desarrollo dentario y gastrointestinal lo permiten, siempre y cuando el contenido de carbohidratos del alimento sea adecuado ya que este estimula la secreción de la amilasa pancreática indispensable para la nutrición futura del animal, además de que en esta etapa aumenta las exigencias de hidratos de carbono en la especie, necesarios para un buen desarrollo y crecimiento del animal.

Durante todo el estudio se tuvo en cuenta los días críticos en la especie que coinciden con fenómenos vitales fisiológicos y morfológicos en estos animales como son la apertura de los ojos, apertura de los oídos, brote dentario y salida del pelo.

Los animales fueron pesados y tallados por la misma persona y en la misma balanza durante el estudio. A los 21 días se procedió a su sacrificio, colocándolos en una campana con éter. Se realizó la extracción de los órganos, los que fueron colocados en suero fisiológico y pesados en una balanza analítica. Todo el procesamiento del material biológico se realizó por personal entrenado y capacitado del laboratorio de nutrición de ICBP Victoria de Girón. Los órganos y tejidos fueron procesados inmediatamente después de su extracción.

Se extrajo el intestino delgado, se resecó desde el ángulo de Treizt hasta su entrada a la válvula ileocecal, el 45% de esta muestra fue considerada yeyuno y el resto íleon, se procedió a un lavado gentil con suero fisiológico, se pesó y se midió, se separó una pequeña porción para análisis histológico. El análisis histológico se efectuó en el departamento de Histología del mismo centro donde se realizó el estudio. Técnica de Pass y Tinción con hematoxilina y eosina (83). Los cortes histológicos fueron observados a microscopio óptico y digitalizada sus imágenes.

ANALISIS ESTADÍSTICO
Todas las variables analizadas fueron cuantitativas continuas, excepto el análisis del borde en cepillo en el cuál se realizó una valoración cualitativa del mismo.
En el estudio de las variables antropométricas se realizó un análisis de observaciones repetidas.
Para el análisis de las variables bioquímicas se realizó una comparación de medias.

COMPORTAMIENTO DE LAS VARIABLES ANTROPOMÉTRICAS
Peso del animal (gramos).La mayor ganancia de peso se produjo en los animales con lactancia materna exclusiva, produciéndose una menor ganancia en los grupos con lactancia artificial, existiendo diferencias significativas entre estos y el de lactancia materna. 

Tabla Nro 1: Valores promedios del peso (n=10) en los diferentes grupos estudiados.
Letras diferentes denota que existe diferencias significativas entre los grupos (p<0.05.
Letras iguales denota que no existe diferencias significativas (p>0.05).

Talla del animal (cms). Este parámetro no presentó diferencia significativa entre los 3 grupos estudiados. Pero si se evidenciaron diferencias biológicas ya que los animales con lactancia materna exclusiva presentaron un crecimiento más estable Tabla 4.

Tabla Nro 4: Valores Promedio de la Talla (n=10) en los diferentes grupos. 

Letras diferentes denota que existe diferencias significativas entre los grupos (p<0.05.
Letras iguales denota que no existe diferencias significativas (p>0.05).

Largo de la cola del animal (cms). Este parámetro no presentó diferencia significativa entre los 3 grupos estudiados.

Tabla Nro 3: Valores Promedio de largo de la Cola (n=10) en los diferentes grupos estudiados.

Letras iguales representan que no existe diferencias significativas (p>0.05).
Letras diferentes significan que existe diferencias significativas entre los grupos (p<0.05).

Contenido de proteínas de los órganos (mg de proteína /gr. de mucosa). El grupo de lactancia materna presentó en todos sus órganos mayor contenido de proteínas, denotando una diferencia significativa en relación a los 2 grupos con lactancia artificial. 

Tabla Nro 4.Contenido de proteínas de órganos y tejidos (mg de pp. /gr. de tejido o mg de proteína por moles de glucosa liberada por hora).

Letras iguales representan diferencias no significativas p>0.05.
Letras diferentes representan diferencias significativas p<=0.05

Peso de los órganos (gramos).En este parámetro no se presentó diferencias significativas entre los grupos estudiados.

Tabla Nro 5.Peso de los órganos (gramos).

Letras iguales representan diferencias no significativas p>0.05.
Letras diferentes representan diferencias significativas p<=0.05.
.
DISCUSIÓN
Para explicar los aspectos relacionados con el crecimiento y desarrollo del animal, se observaron no solo las variables morfométricas peso, talla y largo de la cola, sino además tuvimos en cuenta el contenido de proteínas de los órganos,consideramos el peso de los órganos como una variable poco confiable al estar influenciadas por otros factores como contenido de agua y grasa no controlables, aunque existen autores que han encontrado variaciones en esta variable la explicación de las mismas se relacionan con aspectos técnicos de la manipulación de los tejidos(75,, no obstante es bueno señalar que en nuestro estudio prácticamente no existieron diferencias ni biológicas ni estadísticas entre los grupos estudiados.

La maduración de intestino como órgano va a depender de la alimentación en las primeras etapas de la vida entre otros aspectos no menos importantes. Lebenthal66 , plantea que la ontogenia del sistema gastrointestinal es el resultado de 4 determinantes: entorno genético, desarrollo intrínseco y reloj biológico, mecanismos endógenos regulatorios y factores ambientales (dieta). Este desarrollo es secuencial, se inicia en la vida intra útero y se extiende al período postnatal. El desarrollo del intestino como una estructura funcional que garantiza la vida depende de señales morfogenéticas entre las células que originan cambios en la expresión de los genes, donde los factores neurohormonales y dietéticos (tipo de alimento, etapa de la vida, contenido, volumen y concentración del alimento) juegan un papel decisivo (67, 68).

En estudios realizados se ha demostrado que el tipo de lactancia repercute en la maduración del intestino delgado, la leche materna es la forma óptima de alimentación en estas etapas iniciales de la vida ya que por su composición, digestibilidad y disponibilidad contribuye a una adecuada estructuración de intestino delgado. 

La lactancia artificial ocasiona modificaciones y alteraciones en la actividad funcional de este órgano.

En los animales con lactancia materna exclusiva, los factores que se encuentran en la leche materna y que estimulan el crecimiento y desarrollo de las estructuras del intestino delgado, enterocito, vellosidad, glicocálix), ejercen un efecto positivo sobre la expresión genética y síntesis y se relaciona directamente con la presencia de una maduración adecuada del intestino, en animales alimentados artificialmente existe una disminución del aporte de micronutrientes y macronutrientes, de las hormonas , enzimas y factores defensivos de la aunque en la mayor parte de las formulaciones de leche artificial se observan las recomendaciones nutricionales para la edad, está demostrado que la absorción de los minerales, Vitaminas y oligoelementos no es óptima ya que el vehículo (leche) presenta variaciones en su composición, especificidad, densidad, osmolaridad, digestibilidad y biodisponibilidad, además de la ruptura del equilibrio adaptativo que representa el destete (69,70-74,) , el destete se considera una deprivación de los nutrientes especie específico, necesarios para el crecimiento adecuado del animal, al referirnos a nutrientes lo definimos como aquel compuesto que debe ser administrado por la dieta y que no puede ser sintetizado por el organismo a partir de otra sustancia, cuya administración recupera la afección provocada por su carencia según otros autores 76, pensamos que muchos de los componentes de la leche materna pertenecen a esta categoría, fundamentalmente teniendo como referencia el momento del ciclo vital en que este alimento es indispensable para la supervivencia de cualquier mamífero. 

El tipo de nutrientes que consume una especie determina en cierta medida el desarrollo de su sistema digestivo, numerosas enzimas , secreciones y tejidos gastrointestinales son estimulados por el nutriente, esto da inicio al proceso de secreción y digestión, que transforma el alimento ingerido con la dieta en un nutrimento capaz de ser absorbido por la mucosa intestinal y que es transportado a los diferentes tejidos, donde en dependencia de la prioridad para el nutriente será utilizado para obtener energía y/o para la síntesis de organitos celulares, nuevas células, tejidos u otros compuestos biológicos necesarios para la maquinaria metabólica del organismo. 

En los mamíferos la nutrición en las primeras etapas de la vida, que acontecen después del nacimiento, son determinantes; las alteraciones del crecimiento y desarrollo surgidas en este período pueden repercutir de forma negativa en etapas posteriores de la vida, los eventos de crecimiento están determinados por factores genéticos que son a su vez influenciados por factores ambientales. Como ya dejamos establecido en nuestra introducción, la leche materna intra especie es el único alimento completo capaz de garantizar una adecuada calidad del crecimiento de una especie dada .Por lo tanto es apreciable la relación entre nutrición, maduración intestinal, secreción, digestión, absorción y crecimiento. 

El peso de las crías alimentadas con lactancia materna exclusiva fue mayor al de los animales alimentados artificialmente, se ha demostrado que los mamíferos alimentados con lactancia artificial pueden lograr un crecimiento similar a los amamantados aunque la calidad de este crecimiento no es igual siendo superior en los criados a pecho, la composición corporal en contenido de proteínas y grasas es diferente, en los niños alimentados artificialmente es frecuente la obesidad y la desnutrición, ambas condiciones predisponen a la aparición de enfermedades infecciosas respiratorias y digestivas intercurrentes determinadas a su vez por la presencia de inmunodepresión en estos niños, también es mayor el contenido de grasas y menor el contenido de proteínas en relación con el peso corporal y se presenta mayor índice de regurgitación, vómitos y diarreas13.

Cuando se produce un destete precoz ocurre un enlentecimiento del crecimiento del animal, como demostramos en nuestro estudio por mecanismos de stress y además por que es necesario el establecimiento de cambios adaptativos a la nueva fórmula, se traduce en una detención o disminución de la ganancia de peso, más evidente en animales de crecimiento rápido como la rata. En estudios realizados se ha demostrado que de hecho en cualquier especie el destete produce un disbalance en el control del peso corporal atribuible a una afectación en la liberación de péptidos reguladores que es deficiente en las primeras etapas de la vida y que se encuentran presentes en la leche materna y no en otras leches.(10,25-30,91)

Las crías alimentadas artificialmente presentaron una menor ganancia de peso, a pesar de que la formulación utilizada en su alimentación cumple los parámetros para la especie,. El peso es la variable antropométrica que más rápidamente se afecta, no se produjo afectación de la talla de los animales con lactancia materna exclusiva y los lactados artificialmente presentaron valores en la talla similares, al igual que en el largo de la cola, este resultado era esperado, ya que estas solo se afectan en modelos de desnutrición, aunque los tres grupos no mostraron diferencias significativas entre sí en las variables talla y largo de la cola. Algunos autores 78 no encontraron diferencias entre animales lactados de formas artificiales y amamantados respecto al peso, talla y largo del a cola. 

En este estudio los animales con lactancia materna exclusiva presentaron niveles mayores del contenido de proteínas de sus órganos, como puede apreciarse el grupo con destete muy precoz a los 7 días y con lactancia artificial de 7-21 días presentó menores niveles de proteínas en sus órganos, en animales muy pequeños y también en humanos, el destete precoz ocasiona un desequilibrio neurológico, stress, pérdida del mecanismo adaptativo al medio, perdida de mecanismos de aprendizaje y de afecto, así como de aquellos que se establecen durante la lactancia y que determina la pérdida de múltiples beneficios entre el hijo y la madre(8,12,).

Estudios realizados han demostrado disminución del contenido de proteína en animales con dietas ricas en grasas98, así como en diferentes tipos de restricción nutricional102.

El análisis del contenido de proteínas nos permite evaluar la calidad del crecimiento del animal, esta variable además de indicar el estado nutricional nos traduce el grado de funcionalidad del órgano en cuestión y permite evaluar la repercusión de un cambio de dieta, repercusión de un medicamento. Las variaciones del contenido de proteínas se aprecian fundamentalmente en las primeras etapas de la vida en animales de crecimiento rápido, estos cambios se generan por mecanismos diversos, ruptura de la adaptación al medio y desencadenamiento de mecanismos de alarma que pueden originar hipercatabolia, además de la existencia de tasas de recambio metabólico muy elevadas en las que están involucrados los aminoácidos que pueden conducir a afectación del estado nutrimental no detectadas por el análisis antropométrico simple del animal .

Es muy interesante observar como se comporta el contenido de proteínas en dos tejidos, hígado y músculo, el primero es el máximo responsable de la síntesis de proteínas plasmáticas y estas se encuentran en equilibrio con las tisulares por lo que lo que sucede a este nivel es el reflejo de lo que está acontecimiento en todo el organismo, el músculo es el órgano que presenta el mayor porciento de tejido metabólicamente activo de todo el organismo y además contiene el mayor porciento de proteínas, por lo que su estado de funcionalidad está representado por estas, en este estudio encontramos diferencias muy marcadas entre el grupo con lactancia materna y lactancia artificial 1 ( destete muy precoz), este último grupo fue desde el punto de vista biológico y nutricional el más afectado ya que fue deprivado de los nutrientes presentes en la leche muy tempranamente, a los 7 días de vida, además del stress que presupone la manipulación de un animal tan pequeño, por lo que de forma general fue el más afectado en todas las variables evaluadas.

En la actualidad la OMS se encuentra realizando ajustes en la valoración del crecimiento del niño alimentado a pecho cuyo crecimiento es de mayor calidad en comparación con el que se alimenta con fórmulas artificiales, esto se valora en términos de composición corporal, el niño alimentado con pecho posee una mayor cantidad de tejido magro equivalente a tejido metabólicamente activo98.

Como se infiere de los estudios realizados y de la evidencia empírica de nuestro experimento la suspensión precoz de la lactancia materna debe ser considerada generadora de una condición carencial, ocasionando pérdida de requerimientos nutricionales para las crías pequeñas, muchos de los nutrientes que la constituyen solo se encuentran en este fluido y en momentos tempranos de la lactancia, no encontrándose en otro período de la vida dadas las variaciones que sufre en el transcurso del tiempo. Estos compuestos bioactivos ejercen un efecto sinérgico en la absorción de otros nutrientes presentes en la leche, todo este repercute en la calidad del crecimiento y maduración de los órganos y tejidos. 

CONCLUSIONES
-En las crías a las que se les suspendió la lactancia materna y se les administró fórmula artificial se produjo un retardo del crecimiento y desarrollo del animal, que se manifestó en una disminución del peso del animal y del contenido de proteínas de los órganos estudiados.
-El grupo que fue destetado muy precozmente, a los 7 días, de vida fue el más afectado en cuanto a las variables evaluadas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
1-Fernández-MC. Lactancia materna y enfermedad diarreica. Su estudio en servicios de gastroenterología. Tesis de terminación de residencia.1989.
2-López García-CA. Causas del fracaso de la lactancia materna. Rev Cub MGI 1995 3:37-41.
3-Alikasifoglu-M;Eginez-E;Gur-ER;Baltas-E;Beker-B;Arvas-A.Factors influencing the duration of exclusively breastfeeding in a group of Turkish women. Lact 2001 Aug;17, 3:220-226.
4-Ryan-AS; Rush-D; Krueger-FW; Lewandowsky-GE. Recent declines of breastfeeding in the United States.Pediartrics 1991 Oct; 88( 4 ):873-4.
5-Heat-AL;Tuttle-CR;Simmons-MS;Ceghorn-CL;Parnell-WR.A longitudinal study of breastfeeding and weaning practices during the first year of life in Dudenin,New Zeland.J Am Diet Assoc 2002 Jul;102( 7):937-943.
6-Chiye-JK; Lim-CT.Breastfeeding at 6 months and effects on infections.Singapore Med J 1998 Dec;39( 12):551-556.
7-Lawoguin-TO;Olawayi-JF;Onadenko-MO.Factors Associated with exclusive breastfeeding in Ibardan,Nigeria.J Human Lact 2001 Nov;17( 4):321-5.
8-Ryan-AS;Wenjun-Z;Acosta-A.Breastfeeding Continues to increases into the new milenium.Pediatrics 2002 Dec;110( 6):1103-9.
9-Bagwell-JE;Kendrick-OW;Still-KR;Leeper-JD;Espy-ML,Gendell-ML.Breastfeeding Among women in Alabama. J Huma Lact 1992 Dec; 8(4):205-8.
10-Ryan-AS.The resurgence of breastfeeding in the United States.Pediatrics 1997 Apr;99(4):E12.
11-Schanler-RJ;Schulman-RJ;Land-C. Strategies for prematures infant: Randomized trial of gastrointestinal priming and tube-feeding method.Pediatrics 1999 Feb;103(2):434-9.
12- Schulman-RJ; Schanler-RJ;Land-C.Early feeding, feeding tolerance, and lactase activity in preterm infants.J Pediatr 1998 Nov;133(5):645-9.
13-Lloyd-B; Halter-RJ;Kuchan-MJ.Formula tolerance in postbreasfed and exclusively formula-feed infants.Pediatrics 1999 Jun;103(1):e7.
14-Cunninham-AS.Breastfeeding and morbidity in industrialized countries:An update.In Jelife DB, eds.Raven Press.New York.1981;129-38.
15- Cunninham-AS.Morbidity in breastfeed and artificially feed infants. Pediatr 1999;95:685-89.
16-Holmgren- J;Svennerho-AM;Abren-C.Nonimmunoglobulin fraction of human milk inhibits bacterial adhesion(hemaglutination) and enterotoxine binding of Ecoli and VCholerae.Infect Immun 1981;33:136-141.
17-Welsh-E,May-JT.Antiinfected properties of breast milk.J Pediatr 1979, 94:1-9.
18-Lebenthal- ;Leung-YK.Feeding the premature and compromised infant;Gastrointestinal consideration.Peditr Clin North Am 1988;35:215-238.
19-Butha-ZA;Nizami-SQ;Isari-Z.Lactose intolerance in persistent diarrhea during chlidhood:the role of a traditional rice-lentil(khitchtri) and yogourt diet in nutritional management.JPMA-J-Pak-Med-Assoc1997Jun;47(1):20-4.
20-Lebenthal-E ;Leung-YK. Development changes of the gastrointestinal tract in the newborn.In Stern L (ed):Feeding the sick infant,Nestlé Nutrition Workshop series Vol 11.New York,Raven Press, 1987. 
23-Giorgy-P, Jeanly-RW,von Nicolai-H, Zcilliken-F.Undializable growth factors of lactobacilllus bifidus.Pensilvania.Eur J Biochem, 1974;43:29-33.
24 Bennet - R; Nord-CE. Transient colonization of the gut of newborn infants by orally administration bifidobacteria and lactobacillus. Acta Pediatr 1992;81;784-87.
25-Richarson-T; Mattarella-N.Hormonal substances in human milk, cow milk and diary products.J Food Protein 1977;40:57-74. 
26-Koldovski O.Hormones in milk.Life Sci 1980; 26:1833-1836.
27-Hazum-E.Hormones and neurotransmitter in milk.Tred Pharmacol Sci 1983;4:454-456.
28-Second International Symposium in "Hormones in milk: their physiological role".Smolenicu,Czechoslovakia September 16-20,1895.Endocrinol Exp 1996;20:97-136.
29- Koldovski-O; Thorbough-W. Hormones in milk: a review. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1987;6:172-196.
30- Koldovski-O. Hormones in milk: their possible physiological significance for the neonate. Teexbook of Gastroenterology and Nutrition in Infancy, Second edition edited by E Lebenthal. Raven Press, New York c,1989:231-246. 
31-Cleary-TG; Chambers-JP; Pickering-LK. Protection of suckling mice from the heat-stable enterotoxine of E coly by human milk.J Infect Dis1983,148:1114-1119.
32-Svanborg-Eden-C;Anderson-B; Haybrerg- L. Receptor analogues and anti-pili antibodies as inhibitors of bacterial attachment in vivo and in vitro.Am NY Acad Sci 1983;409-502.
33-Holmgreen-J; Svennerholm- AM; Lindblood-M.Inhibitory of bacterial adhession and toxic binding by glycoconjugated and oligosaccharide receptor analogues in human milk.In: In Human lactation 111:the effect of human milk on the recipient infant.Plenum Press,New York.1987:251-259.
34- Issac-CE;Thormar-H;Pessolano-T.Membrane disruptive effects of human milk.
35-Welsh-JK; Arsenaki-SM; Collen-RJ; May-JT.Effect of antiviral lipids ,heats and freezing on the activity of virusses in human milk.J Infect Dis 1979; 140:332-338.
36-Gillen-FD; Nerver-DS; Wang-CS.Human milk kill parasite protozoa.Science 1983;221:1290-1292.
37-Miller-TG. Killing and lysis of gram-negative bacteria through the synergistic effect of hidrogen peroxide, ascorbic acid and lisozyme. J Bacteriol 1969;98:949-955. 
38-Benno-Y,Sawada-K,Misota-T.The intestinal microflora of infants:composition of faecal flora in breastfed and bottle feed infants.Microbiology and Immunology 1984; 28:975-986. 
39-Cebra-JJ.Influence of microbiota on immune system development. Am-J-Clin-Nutr 1999;69,1046s-1051s.
40-Prentice-E;Ewing-G;Roberts-SB.The nutritional role of breast milk, IgA and lactoferrin. Acta Pediatr Scand, 1987;76:592-598.
42- Goldman- AS;Atkinson-SA;Hanson-LA.Human Lactation111:The effect of human milk.IN :Board RG, ed.Natural antimicrobial Systems.International Dayri Federation U.K. :Bath University Press, Belgium, 1986:1-17.
43-Dipplock-AT;Aggeth-PJ;Ashwell-M;Bennett-F;Fern-EB;Roberfun-MB.Scientific concept of functionally food in Europe:consensus documen.British Journ Nutr 2002, 81,supp 1s-2s:275-279. 
44-Ferrari-RP;Diamond-JM.Specific regulation of intestinal nutriment transportes by their dietary substrates. Annu Rev Physiol 1989; 51-125.
45-Jhonson-LR.Regulation of gastrointestinal mucosal growht. Physiol Rev 1988;68, 456-461.
46-Jhonson-L.Phisiology of the gastrointestinal tract.Second Ed.New York, Raven Press,1987:336-339.
47-Jarocka-E;Keelan-M;Wierzbicki-T;Clandenin-T;Thompson-ABR.Early dietary experiences influences ontogeny of intestine in response to dietary lipids changes in later life. Am-J-Physiol-Gastroenterol -Liver 1998;275:6250-6258.
48-Buddinton-RK.Nutrition and ontogenic development of the intestine.Can Physiol Pharmacol 1998;72:251-259.
49-Hamosh-J;Margertie-T.Enzymes in human milk:their role in nutrient digestion, gastrointestinal function and nutrient delivery to the newborn infant.Teexbook of Gastroenterology and Nutrition in Infancy, Cap 5:231-234Second edition edited by E Lebenthal.Raven Press,New York c,1989.
50-Vanderhoof-J. Chronic diarrhea. Pediatr-Rio 1998,Dec 19(12):418-422.
51-Vernia-PI;Ricciardi-MR;Frandina-C. Lactose malapsortion an irritable bowel syndrome.Effect of a long-term lactose free diet. Ital-J-Gastroenterol 1995 Apr; 27(3):117-121. 
52-Anuario Estadístico del Minsap. Disponible en http/: www.sld.cu.
53-Houle-VM.Small intestinal disaccharidase activity and illeal villus height are increases in piglets consuming formula containig recombinant insulin-like growht factor.J Pediatr Res, 1997 Jul;42(1):78-80.
54-Reifen-R;Zaiger-G; Uni-Z.Effect of vitamin A on small intestinal brush border enzymes in rat.Int-Vitam-Nutr-Res 1998;68(5):639-654.
55-Lee-MF;Montgomery-RR.Total intestinal lactase and sucrase activity are reduced in aged rat.J-Nutr 1997 Jul;127(79:1382-1387.
56-Kojima-T;Nishimura-M;Yagina-T.Effect of intermitent feeding on the development of disaccharidase actvities in reared rat pups.Comp-Biochem-Physiol 1998 Nov;121(3):289-97.
57-Yakima-S;Kanno-T;Katoru-Y.Gut hypertrphy in response to the ratios of casein and whey protein in milk formulas in artificially reared rat pups.Biol-Neonate 1998 Oct;74(4):314-322.
58-Stebb-CB;Lamb-J;Shoubridge-CA.Systematically butr not orogastically delivered insulin-like growth factor(IGF) stimulates intestinal disaccharidase activity in two groups of suckling rats.Peditr-Res 1998 Nov;44(5):663-667.
59-ILAR.Commitee of Laboratory animals Research.Control of diets in laboratory animals experimentation.ILAR News 1998;21,A3-A12.
60-Forte Miranda-C;Ponce-P. Desarrollo de una metodología para la liberación y extracción de la leche de la rata. Evaluación de la composición nutritiva. Rev-Hispanoam-Anim-Labr 2001; 6(1):5-6.
61-Dalqvist-A.Assay of the intestinal disaccharidase.Anal-Biochem 1968;22:99-107.
62-Lowry-OH;Rossenbrough-NJ;Farr-AL;Randall-RJ.Protein Measurements with the Folin Phenol Reagent.J-Biol-Chem 1977: 345-476.
63-Mallory FB.Pathological techniques.Philadelphia WB.Sanders Co,1944:126 139.
64-Winnick-M.Role of sensory stimulation in energy economy of mother and infant IN Teexbook of Gastroenterology and Nutrition in Infancy,second edition.,edited by E Lebenthal.Raven Press,New York 1989:45-49.
65-Dobbing-J.Quantitative growht and development of human brain.Arch-Dis-Child 1983;48:723-731.
66-Lebenthal-E.The ontogeny of the smallintestinal epitelium.Jour-Paren-Ent-Nutr1986;;23;53-56.
67-Uni-Z;Zarger-R.Vitamin A deficiency induces morphometric changes and decreases functionally in chicken small intestine.Br-J-Nutr 1998 Oct;80(4):401-407.
68-Dorhout-B;van Frasen-A.Oral administration of deuterium-labeled polyamines to sucking rats pups luminal uptake, metabolic fate and effects on gastrointestinal maturation.Br-J-Nutr 1997 Oct;78(4):639-654. 
69-Korakova-H;Stepankova-R;Rehakova-Z. Difference in enterocite brus border enzymes activities in ageing rats rearing in germ free and conventional conditions.Physiol-Res 1998;47(4):253-258.
70-Gibson-GR;Roberfroid-MB.Dietary Modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics. Journal of Nutrition 2002;125:1401-1412.
71-Mountzouris Konstantinos-M; Mc Cartney-AL,Gibson-GR. Intestinal microflora of human infants and current trends for its modulation.Br-J-Nutr 2002;87:405-420.
72- Hamosh-M.Introduction:Should infants formulas be supplemented with bioactives components and conditoanally essential nutrients present in huiman milk.Journal of Nutrition1997;127:9715-9745.
73-Lifschitz-CH;Smith-EO;Garza-C.Delayed Complete functionally lactase sufficiency in breast feeding infant.Journ-Pediatr-Gastroent-Nutr 1983; 2:478-482.
74-Varela Nutrición En Tresguerres Tratado de Fisiología Médica, segunda edición, editado por Mc Graw Hill, Barcelona, España 2001:193 265.
75-Fernández-MJ;Galvao-LC;Bortolozzi-MR.Disaccharidase level in normal epithelium of the small intestine of the rat with iron defficiency anemia.Braz-J-Med-Biol-Res 1997 Jul;30(7):849-854.
76-Congreso Latinoamericano de Nutrición Enteral y Parenteral,.Conferencia: leche materna uso terapéutico, Rubens Fenferbaum, La Habana, Cuba 23-27 Nov 2003.
77-Patton-S;Keenan-JB.The milk fat globule membrane.Biochem Biophys Acta 1995 ;14:269-273.
78-Matther-IH; Keenan-JB.Studies on the structure of milk fat globule membrane.J-Membr-Biol 1995;21:65-85.
79-Kaonass-M;Deloger-P;Dandridof-S.Involvement of bombazine in spermine-induced corticosterone secretion and intestinal maturation in suckling rats.J-Endocrinol 1997Jun;153(3):429-436.
80-Weaver-LT; Desai-M; Austin-S.Effects of protein restriction in early life on growth and fuction of the gastrointestinal tract of the rat.J-Pediatr-Gastroenterol-Nutr 1998 Nov;27(5):553-559.
81-Choi-YS;Cho-SH;Kim-HJ.Effects Of soluble diettrary fibers on lipid metabolism and activities of intestinal disaccharidases in rat.J-Nutr-Sci-Vitaminol Tokyo 1198 Oct;44(5):591-600.
82-Kwu-T,Kwon-S.Disaccharidase activity in rat cecum and colon with hiperplatia induced by maltitol or gluconoman.J- Nutr-Sci-Vitaminol Tokyo1998 Feb; 44(1):69?73.

AUTORA: 
Dra. Silvia López Miranda. 
Especialista de Primer Grado en Fisiología Normal y Patológica. 
Instituto Superior de Ciencias Médicas de L a Habana. 
Facultad Médica Doctor Salvador Allende.La Habana.
Cuba

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