|
| |
Parálisis de plexo braquial
Resumen: El plexo braquial es un conjunto de ramas nerviosas cervicales anteriores ventrales de C5 - C6 - C7 - C8 y D1 (Fig. 2.), y dan lugar a la mayoría de los nervios que controlan el movimiento en los miembros superiores, por lo que las lesiones del plexo braquial ocasionan pérdida de fuerza con afectación de la sensibilidad del miembro superior.
Publicación enviada por Niurka
DEFINICIÓN

(Fig. 1).
El plexo braquial es un conjunto de ramas nerviosas cervicales anteriores
ventrales de C5 - C6 - C7 - C8 y D1 (Fig. 2.), y dan lugar a la mayoría de los
nervios que controlan el movimiento en los miembros superiores, por lo que las
lesiones del plexo braquial ocasionan pérdida de fuerza con afectación de la
sensibilidad del miembro superior.

Fig.2
EPIDEMIOLOGÍA
No son tan infrecuentes ya que el uso de la motocicleta esta muy extendido. La
edad media oscila entre los 20-25 años y el paciente tipo es varón que conduce
una motocicleta de baja cilindrada.
Otras causas son los accidentes de automóvil, laborales, heridas por arma blanca
o de fuego. En un estudio epidemiológico de Midha (1997), las lesiones del plexo
braquial aparecen en el 4.2% de los accidentes de motocicleta y afectan al 1.2%
de los politraumatizados. Según Narakas (1985) el 70% de las lesiones del plexo
braquial traumáticas se producen por accidentes de tráfico y el 70% de estas se
deben a accidentes de motocicleta o ciclomotor.
La incidencia de parálisis braquial obstétrica oscila entre el l y el 2 por 1000
nacidos en los países industrializados.
Aunque la mayoría de los bebes se recuperan espontáneamente, entre un 10 y un 20
% les queda una debilidad permanente que precisa de cirugía.
CLASIFICACIÓN
1.Supraclaviculares
Constituyen el 75% de todos los plexos. Pueden ser preganglionares en raíces o
postganglionares al nivel de los troncos. Dentro de ellas se distinguen varios
tipos:
Superiores (Erb Duchenne)
Son el 22% de las supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia
abajo y desviación de la cabeza hacia el otro lado con aumento del ángulo
cuello-hombro. Implican las raíces C5, C6 solas o junto la C7 o el tronco
superior solo o junto con el tronco medio.
Medias (Remack)
Son muy raras. Se producen por tracción con el brazo en abducción de 90º y
afectan la raíz C7 o el tronco medio exclusivamente.
Inferiores (Déjerine Klumpke)
El 3% de las supraclaviculares. Se producen por tracción hacia arriba del brazo
que origina casi siempre un arrancamiento de las raíces C8 y T1.
Totales. Sucede en el 75% de las supraclaviculares y se producen después de un
traumatismo más violento. O bien se observa ruptura postganglionar de todo el
plexo, ruptura de las raíces superiores y avulsión de las inferiores o avulsión
de todas las raíces.
2.Retroclaviculares
Postganglionares,muy infrecuentes y afectan a las divisiones. Se observan en
fracturas de clavícula.
3.Infraclaviculares
Constituyen el 25% de todos los plexos. Lógicamente son postganglionares y
ocurren en los cordones y sus ramificaciones. Son de mejor pronóstico. En estos
casos la tracción nerviosa se produce por luxaciones de hombro o de la
articulación acromio-clavicular y en fracturas de la extremidad proximal de
húmero. Suceden generalmente donde los nervios están más fijos como el paso del
nervio circunflejo en el espacio cuadrilátero, la introducción del nervio
supraescapular por la escotadura supraescapular o la entrada del nervio
musculocutáneo en el coracobiceps. Tienen una alta incidencia de lesión vascular
asociada.
4. Doble nivel.
Suceden en un 10% de las supraclaviculares. A una lesión supraclavicular se le
asocia una afectación infraclavicular. Lo más frecuente es la asociación de una
lesión radicular o de un tronco primario con un arrancamiento al nivel muscular
del circunflejo en el deltoides o del musculocutáneo a su entrada en el
coracobiceps.
Según la edad:
Lesión obstétrica
Actualmente se acepta el origen traumático, por estiramiento del plexo durante
el parto, especialmente en partos dificultosos instrumentados. Se distinguen
claramente dos grupos de riesgo:
- Niños grandes con presentación cefálica y que presentan una distocia de
hombros.
- Niños pequeños con presentación de nalgas, frecuentemente complicada con
asfixia.
Sin embargo algunos casos solo se pueden explicar por lesión intrauterina.
También puede estar relacionado con la presión causada por anomalías congénitas
de las costillas cervicales y, algunas veces, pueden estar asociados con
exposición a toxinas, sustancias químicas o drogas.
En raras ocasiones, la causa es una condición inflamatoria y, en algunos casos,
la causa no es fácilmente identificable. Los factores mecánicos, como la
presión, pueden complicarse con la aparición de la isquemia (falta de oxígeno
ocasionada por la disminución del flujo sanguíneo) en el área.
ETIOLOGÍA
1. Lesión traumática penetrante
2. Tracción (afectan principalmente a la porción posterior y lateral)
3 Fractura de la 1ª costilla
4. Compresión por hematoma.
En el adulto el daño nervioso se suele producir después de traumatismos (armas,
accidentes que producen tracción,fracturas de la primera costilla o compresiones
por hematoma) aunque existen otras causas más infrecuentes como los tumores o
las radiaciones ionizantes.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se clasifican en:
1.- Avulsión radicular o lesión preganglionar
Se trata de un arrancamiento de las raíces de la médula con la consiguiente
muerte de las neuronas medulares correspondientes. Las raíces del plexo braquial
están formadas por ramas ventrales y dorsales que se unen en la médula espinal
en los surcos anterolaterales y posterolaterales respectivamente. Las avulsiones
pueden afectar a las raíces primarias dorsales (sensitivas), ventrales (motoras)
o a ambas. La neurona sensitiva situada en el ganglio sensitivo raquideo de la
raíz dorsal sobrevive, así como el axón sensitivo periférico.
A veces la laceración medular origina signos de piramidalismo o trastornos
esfinterianos y se observa un síndrome de hemisección medular (Brown-Sequard) de
diferente severidad en el 5% de las avulsiones completas que se especula que es
producido por compromiso vascular medular. La ruptura de la duramadre produce
fuga del LCR y la cicatriz dural puede formar o no pseudomeningoceles visibles
en las pruebas de imagen.
Esta es una lesión gravísima e irreparable por cirugía directa y no existe
ninguna posibilidad de recuperación espontánea. Por lo tanto exige la
utilización de transferencias nerviosas.
2.- Lesión postganglionar.
Después del ganglio raquídeo. Pueden ser lesiones en continuidad con
conservación más o menos de las cubiertas nerviosas o se pueden presentar como
rupturas completas con formación de doble neuroma (es decir de dos cicatrices en
ambos extremos). Las raíces C5 y C6 generalmente se rompen fuera del foramen
mientras que las raíces C8 y T1 se arrancan de la médula.
CLÍNICA
Existen tres puntos primordiales a la hora de examinar un paciente con una
lesión del plexo. En primer lugar es determinar la extensión de la lesión con el
número de raíces afectadas. El candidato típico para realizar una reconstrucción
microquirúrgica es el que tiene una parálisis total unilateral o casi total. El
examen físico puede identificar con razonable exactitud las fibras nerviosas
lesionadas conociendo los grupos musculares afectados y las áreas de alteración
sensitiva. Sin embargo la interpretación del examen físico puede ser difícil. En
segundo lugar es crucial la localización del nivel de la lesión tanto para saber
el pronóstico funcional como para establecer un criterio quirúrgico. Debemos
saber por tanto si las lesiones están situadas antes del ganglio raquídeo (preganglionares)
o después (postganglionares) y dentro de estas últimas es útil situarlas por
encima de la clavícula (supraclavicular) o por debajo (infraclavicular). El
examen clínico a veces es insuficiente para establecer este punto y puede ser
necesario realizar pruebas complementarias o incluso la exploración quirúrgica.
Por último es determinante conocer la severidad de la lesión neurológica desde
un estiramiento del nervio con parálisis transitoria a una ruptura o
arrancamiento nervioso irrecuperable. Para este último punto la evolución
clínica es determinante, especialmente en lesiones parciales, a la hora de
decidir si un paciente precisa de una reconstrucción temprana o de un periodo de
mayor observación.
Exploración clínica
Para diferenciar lesiones preganglionares de las postganglionares.
Características clínicas de las lesiones preganglionares:
1. Un indicador importante es el signo Horner en el ojo del mismo lado de la
lesión que consiste en caída de los párpados (ptosis), cierre pupilar (miosis) y
disminución de la sudoración en ese lado de la cara (anhidrosis). Este suele
presentarse inmediatamente pero ocasionalmente aparece a los 3-4 días del
traumatismo. El signo de Horner indica lesión severa de las raíces C8 y T1 y se
correlaciona fuertemente con una avulsión de una o dos de estas raíces.
2. La parálisis del músculo serrato anterior, del hemidiafragma homolateral, o
de los escalenos también indican lesión muy próxima a la médula y por lo tanto
de mal pronóstico.
3. La parálisis del romboides.
4. El dolor aparece en las lesiones preganglionares, especialmente en las raíces
C8 y T1, es un dolor constante quemante severo y en la mayoría de los casos se
acompaña de ataques paroxísticos de dolor muy intenso. Se origina por
desaferenciación de las células de la zona de reentrada dorsal (DREZ) al
producirse el arrancamiento de la raicilla sensitiva del asta posterior de la
médula espinal.
Lesión Obstétrica
Basado en la historia clínica, la inspección y la valoración de la función
motora y sensitiva. La exploración es difícil y requiere experiencia debido a la
falta de colaboración de los bebes y exige un examen meticuloso. Para observar
la evolución y la progresión de los niños se han diseñado varias escalas de
diferentes grados de movimiento y sensibilidad como la escala de Mallet o de
Clarke.
Parálisis de ERB (Duchene) : afectación de C5 y C6 (algunos autores incluyen
C7).Separación de la cabeza humeral por rotación interna del brazo con extensión
del codo sin afectación de la mano, generalmente debido a accidentes de moto u
obstétricas.
Parálisis de deltoides,biceps,, romboides, braquiopradial, supra e infraespinoso
y ocasionalmente el supinador.
Parálisis de Klumpke:
afectación de C8 y D1 (algunos autores incluyen C7), por tracción del brazo en
abducción en caidas o tumor de Pancoastcon síndrome de Horner posible si se
afecta a D1.
DIAGNÓSTICO
Angiografía.
Puede ser útil para valoración de las roturas vasculares que pueden acompañar
las lesiones del plexo. Pero la rica vascularización colateral alrededor del
hombro puede mantener una buena perfusión distal.
Mielografía con contraste hidrosoluble es la prueba más fiable para detectar
avulsión radicular cuando existe ausencia de la sombra de la raíz. También es
útil para valorar otros signos indirectos como meningoceles traumáticos. En los
estudios publicados ha mostrado una correlación con los hallazgos quirúrgicos de
entre el 60-70%.
Mielo TAC es menos sensible que la mielografía simple para detectar las
avulsiones radiculares. Este diagnóstico puede ser más difícil en las raíces
inferiores C8 y T1 por el artefacto que originan los hombros. Es más sensible
que la mielografía simple para detectar meningoceles traumáticos, debido a que
es capaz de visualizar menores concentraciones de contraste. La presencia de
meningoceles, aunque sugiere fuertemente la coexistencia de una avulsión
radicular, no necesariamente indica avulsión por lo que tiene tendencia a la
sobrestimación del número de raíces avulsionadas También inversamente las raíces
pueden estar arrancadas en ausencia de meningoceles, estos casos se evalúa mejor
con la mielografía simple. En conjunto llega hasta el 75-85% de correlación con
los hallazgos quirúrgicos. En la actualidad es la mejor prueba de imagen de que
se dispone para el diagnóstico de las lesiones preganglinares.
Resonancia magnética nuclear. No es invasiva y no expone el paciente a
radiaciones ionizantes. El desarrollo de aparatos con mejor resolución está
permitiendo el diagnóstico fiable de avulsiones radiculares y los meningoceles.
Es la única técnica capaz de mostrar las partes blandas de las lesiones del
plexo braquial postganglionares lo que permite la localización y detección de
lesiones a doble nivel. Pero no se ha clarificado su capacidad de distinguir
entre roturas y lesiones en continuidad. Es también la mejor técnica para el
examen de la médula espinal.
ESTUDIOS ELECTRONEUROFISIOLÓGICOS.
Electromiografía
Nos informa de la actividad electrica muscular. Los cambios secundarios a la
degeneración neuronal solo aparecen en el músculo a partir de las tres semanas
por lo tanto esta prueba se debe demorar por lo menos hasta entonces. Nos
informa si las lesiones son antes o después del ganglio raquídeo y si es una
lesión severa
Estudio de las velocidades de conducción neurosensitivas
Sensitivas (potencial de acción sensitivo SNAP): útil para diferenciar entre
lesiones preganglionares y postganglionares. En lesiones proximales al ganglio
raquídeo dorsal, el axón sensitivo periférico mantiene continuidad con el cuerpo
celular y no sufre degeneración. Por lo tanto la confirmación de potenciales de
acción en zonas anestesiadas indica lesión preganglionar.
Motoras: registro nervio-músculo, valoración de las fibras motoras con registro
muscular.Los potenciales de denervación de los músculos paraespinales.
TEST INTRAOPERATORIOS
El estudio clínico y las pruebas complementarias son bastante orientativos pero
el diagnóstico definitivo de las lesiones del plexo braquial se establece en la
exploración quirúrgica. Sin embargo con la exploración supraclavicular normal
permanecen ocultas las lesiones que aparecen dentro del agujero de conjunción,
es decir las lesiones de las raíces muy próximas a la médula. El conocimiento de
estas lesiones es fundamental para decidir sobre que nervio reparar. Para afinar
este diagnostico se han diseñado una serie de pruebas que hay que realizar
intraoperatoriamente.
Por otra parte en las lesiones en continuidad a veces surgen dudas sobre la
funcionalidad del nervio o donde se deben realizar las secciones nerviosas de
los neuromas para restablecer la continuidad del nervio con injertos. La
experiencia del cirujano, el examen macroscópico de los nervios y microscópico
con el microscopio quirúrgico debe ser apoyado en pruebas histológicas (biopsia
intraoperatoria para examen de los nervios) y electroneurofisiológicas
intraoperatoriamente.
TRATAMIENTO
Las preganglionares no tienen tratamiento quirúrgico.

TIPOS DE REPARACIÓN NERVIOSA
1º Neurolisis: Consiste en el acceso y la liberación de todas las estructuras
nerviosas afectadas por una compresión extrínseca o por tejido fibroso
cicatricial que impiden la transmisión del impulso nervioso. Implica por lo
tanto respetar la continuidad del tejido nervioso propiamente dicho eliminando
unicamente el excesivo tejido de cicatriz en un nervio dañado a nivel del
neuroma (que es la cicatriz nerviosa en la zona lesionada).
2º Injertos nerviosos: Consisten en la resección del neuroma, es decir la
cicatriz nerviosa, y el puenteo del mismo en el nervio dañado con segmentos
nerviosos obtenidos de otra parte del organismo. Se recurre a ellos para
restablecer la conexión nerviosa después de la resección de neuromas importantes
donde no existe ninguna continuidad del tejido nervioso o cuando existe ruptura
completa nerviosa.
Los injertos nerviosos generalmente son obtenidos de nervios sensitivos de la
pierna, como el nervio sural, o del mismo brazo que no dejan secuelas.
3ºTransferencias nerviosas: Las transferencias nerviosas pueden ser
intraplexuales o extraplexuales y ambas se basan en la utilización de nervios
funcionantes del plexo o de fuera del plexo para reinervar los nervios que
estimulan uno o varios músculos específicos. Neurotización es el crecimiento de
axones nuevamente desde una estructura inervada a una estructura denervada
después de una reparación (Neurolisis, injerto o transferencia) o una lesión
axonal. De los nervios del propio plexo disponibles, se puede utilizar, en
primer lugar, como describieron Harris y Low en 1903, los muñones proximales de
otras raíces no avulsionadas (neurotización intraplexual) pero deben realizarse
injertos largos a segmentos distales a los troncos para prevenir el fenómeno de
dispersión axonal (Figura ). También se ha recurrido a verdaderas transferencias
intraplexuales con nervios como el toracodorsal para el axilar, subescapular
para el axilar o para el torácico largo, nervio torácico largo para el
musculocutáneo o el supraescapular, parte del nervio mediano para el
musculocutáneo y la popular utilización de parte del nervio cubital para el
musculocutáneo introducida por Oberlin. Los nervios donantes extraplexales del
mismo lado son el accesorio del espinal, los intercostales (Figura ), el frénico,
ramas motoras del plexo cervical e hipogloso. Pero también se están utilizando
nervios del plexo contralateral como la raíz C7 o la rama anterior del pectoral.
OBJETIVO
El objetivo de la reparación nerviosa del plexo braquial es restablecer la
fuerza perdida en el brazo, especialmente de las funciones más importantes del
brazo y recuperar la sensibilidad en las áreas más esenciales.
MOMENTO IDÓNEO
Depende de la severidad de la lesión, del mecanismo de producción, de las
lesiones asociadas y de la edad del paciente. Existen circunstancias donde hay
que realizar una intervención urgente como cuando existe una lesión vascular
asociada que compromete la vida del paciente. Hay que realizar una exploración
temprana cuando las lesiones son muy graves y se sospecha avulsión o ruptura de
los nervios del plexo braquial.
En las lesiones parciales del adulto, en la mayoría de las parálisis obstétricas
o en las lesiones por arma de fuego exclusivamente nerviosas hay que plantear un
periodo de observación entre 3 y 4 meses para valorar la progresión de la
recuperación. Después de este periodo hay que realizar un examen exhaustivo para
valorar si el paciente debe someterse a una intervención quirúrgica o debe
permanecer un periodo de mayor observación. En los bebes un dato muy importante
para la indicación de la reparación nerviosa es la observación de la contracción
del músculo bíceps braquial. Si no se observa contracción de este músculo a los
3-4 meses de edad, está indicada la intervención quirúrgica, ya que una
intervención precoz en este tipo de pacientes mejora los resultados.
La exploración nerviosa, cuando está indicada, debe realizarse tan pronto como
sea posible, porque los resultados son mejores. Por encima del primer año los
resultados disminuyen y por lo tanto es preferible hacerla antes.
TIEMPOS DE RECUPERACIÓN POSTQUIRÚRGICA
El control voluntario del hombro después de la cirugía nerviosa se consigue a
los 12 meses pero la flexión del codo a veces lleva más de 18 meses. Cuando se
ha realizado reparación de las raíces inferiores (C7, C8 y T1) la neurotización
de los músculos del antebrazo puede llevar 36 meses y más de 50 meses para
alcanzar la sensibilidad de la mano. Estas cifras son orientativas porque se han
constatado mejorías más tardías.
RIESGOS DE LA REPARACIÓN NERVIOSA
En general los riesgos no son superiores que cualquier otra cirugía que implique
una larga duración, pero debemos señalar:
Anestésicos: Se trata de cirugías prolongadas, aunque los riesgos anestésicos no
son superiores a otras cirugías.
Infecciones: Hay que realizar una exposición prolongada pero se trata de una
región muy vascularizada y por lo tanto el riesgo de infección es mínimo.
Lesión nerviosa: El abordaje de las estructuras nerviosas a revisar implica una
disección amplia de las estructuras nerviosas con y sin lesión. Muy raramente
las estructuras sanas pueden sufrir una parálisis postoperatoria como sucede con
el nervio frénico. Aunque esta parálisis suele ser transitoria y sin ninguna
consecuencia. Algunas veces se utiliza este nervio frénico para su transferencia
a nervios lesionados.
Lesión vascular: El plexo braquial está íntimamente relacionado con los vasos
subclavios, axilares y braquiales que irrigan el brazo y por lo tanto la
disección de estos nervios implica un mínimo riesgo vascular. A veces es
necesario la colaboración de un cirujano vascular cuando existe una lesión
asociada de los vasos.
Pseudoartrosis de la clavícula: Para el abordaje del plexo braquial hay que
cortar la clavícula que luego se sintetiza con una placa atornillada. En el
adulto existe un riesgo mínimo de que el hueso no pegue y necesite otra
intervención sobre este hueso. En personas muy delgadas a veces es necesario
retirar el material de osteosíntesis con fines estéticos.
LESIÓN OBSTÉTRICA
Uno de los principales problemas de esta patología es el conocimiento exacto del
pronóstico de la recuperación de forma temprana. Esta información es
naturalmente solicitada por los padres pero es muy importante para el
facultativo cuyo objetivo es la toma de decisiones precozmente. Aunque muchos de
los niños con algún grado de parálisis recuperan muy rápidamente, existen
algunos que la parálisis persiste y su recuperación no es completa e incluso
pobre. Los resultados en este grupo de pacientes son mucho mejores si se realiza
una intervención precoz. El valor de los estudios electroneurofisiológicos para
la predicción de la recuperación de la parálisis braquial obstétrica es dudoso,
a diferencia de los adultos, y por lo tanto los factores pronóstico se basan
actualmente en el examen clínico (extensión de la afectación) y la evolución
durante los primeros meses de vida.
Actualmente existe consenso mundial de que la cirugía debe realizarse
precozmente una vez establecido el pronóstico desfavorable de la lesión.
Normalmente la cirugía se demora después de los tres meses de vida por la mayor
comodidad del cirujano y el anestesista. Muchos cirujanos han establecido este
momento (3 meses) como el momento idóneo de la cirugía. Otros prefieren esperar
un poco más, entre los 4 y 6 meses. Gilbert ha establecido la función del
músculo bíceps como guía para establecer la indicación de la cirugía a los 3
meses. Otros se basan en exámenes más complejos y dan también gran valor a la
función del deltoides, extensión de la muñeca o la existencia de síndrome de
Horner. En ocasiones es necesario intervenir a los niños de forma más tardía.
Tratamiento quirúrgico
Básicamente la cirugía en el niño consiste en lo mismo que en el adulto:
exploración y reparación del plexo (neurolisis, resección de neuromas e injertos
y transferencias nerviosas) para conseguir una buena regeneración nerviosa. Pero
existen varias diferencias. En primer lugar la capacidad de regenerar es mucho
mayor en el niño que en el adulto y por lo tanto los resultados son mejores. El
niño es capaz de regenerar hasta segmentos distales y por lo tanto la mano es la
prioridad mayor en la reconstrucción del plexo braquial seguida por la flexión
del codo y la función del hombro. A veces es necesario la resección de neuromas
en continuidad cuya reconstrucción con injertos va a llevar a mejores resultados
funcionales. Los resultados a largo plazo de la reparación nerviosa del plexo
braquial, en los casos indicados, son superiores a los resultados obtenidos tras
la recuperación espontánea.
SECUELAS PARALITICAS
El hombro es la articulación más afectada en la parálisis braquial obstétrica
pero también son frecuentes las secuelas en el codo, antebrazo y la mano. Las
secuelas son consecuencia de la pérdida de función completa muscular o de la
recuperación incompleta con desequilibrio muscular que origina contracturas y
deformidades articulares. Los resultados de la reconstrucción microquirúrgica
recientemente han reducido la necesidad de cirugía para las secuelas. Sin
embargo, sigue vigente y es de gran utilidad tanto para prevenir complicaciones
como para mejorar el resultado final. Las intervenciones van dirigidas a mejorar
la función y consisten en transferencias tendinosas para potenciar déficit
funcionales importantes como la rotación externa del hombro, liberación de
contracturas articulares y musculares, osteotomías óseas, artrodesis (fusión
ósea de las articulaciones) o tenodesis.
TRATAMIENTO REHABILITADOR.
La rehabilitación especializada, es junto con la cirugía uno de los pilares del
tratamiento de estas lesiones. En ella participan el médico rehabilitador, el
fisioterapeuta y el terapeuta ocupacional. Sus funciones son:
- Evaluación del grado de parálisis (Fuerza, rango de movilidad, sensibilidad).
- Seguimiento de la progresión y la mejoría.
- Indicación y control junto con el cirujano de ortesis y férulas parta evitar
contracturas o deformidades o para corregir las ya existentes.
- Indicación y realización de terapia física con electroestimulación muscular.
- Realización de cinesiterapia pasiva esencial para evitar las contracturas y
las rigideces y activa para potenciar la musculatura funcionante.
- Instrucción del paciente o de los padres (en caso de parálisis obstétrica)
para la realización de ejercicios que mantengan la flexibilidad de las
articulaciones y potencien la musculatura, así como estimulación táctil.
- Mediante la terapia ocupacional se enseña al paciente a utilizar la extremidad
para las actividades de la vida diaria y para el trabajo.
- Después de la cirugía, el brazo intervenido permanece inmovilizado por un
plazo de 6 a 12 semanas y por lo tanto debe realizar un programa postoperatorio
para recuperar el balance muscular y articular.
TRATAMIENTO DEL DOLOR.
El dolor en las lesiones del plexo braquial es un grave problema y de muy
difícil tratamiento. La amputación no debe considerarse nunca para resolver el
dolor al ser este de origen central y por otra parte desaparece o disminuye, en
la mayoría de los pacientes, hasta un nivel soportable en los tres primeros
años.
El tratamiento farmacológico con analgésicos habituales suele ser insuficiente y
para controlarlo se precisan de drogas anticonvulsionantes. Otras medidas
consisten en apoyo psicológico, rehabilitación y técnicas de distracción y
estimulación nerviosa transcutánea, pero, a veces, es muy resistente al
tratamiento. Se ha demostrado el efecto beneficioso de la cirugía nerviosa con
injertos y transferencias pero en los casos más refractarios al tratamiento está
indicado el procedimento neuroquirúrgico de Nashold consistente en la
termocoagulación de las astas dorsales desaferenciadas o zona DREZ.
BIBLIOGRAFÍA
1. Allieu Y, Cenac, P. Neurotization via spinal accessory nerve in complete
paralisis due to multiple avulsion injuries of the brachial plexus. Clin Orthop
1988, 237: 67-74.
2. Bennet GC, Harrrold, AJ. Prognosis and early management of birth injuries to
the brachial plexus. Br Med J 1976, I: 1520-1521.
3. Bentolilla V, Nizard R, Bizot P, Sedel L. Complete traumatic brachial plexus
palsy. J Bone Joint Surg 1999, 81A: 20-28.
4. Birch R, Bonney G, y Wynn Parry, CB. Surgical disorders of the peripheral
nerves. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1998.
5. Birch, R. Infraclavicular lesions. En: Boome RS, ed. The brachial plexus. New
York: Churchill Livingstone, 1997, 79-88.
6. Bonnard C, Slooff ACJ. Brachial plexus lesions. Drawings of explorations and
reconstructions by Algimantas Otonas Narakas. Berlín: Springer, 1999.
7. Boome RS, Kaye JC. Obstetric traction injuries of the brachial plexus.
Natural History, indications for surgical repair and results. J Bone Joint Surg
1988, 70B: 571-576.
8. Boome, RS. Penetrating injuries. En: Boome RS ed. The brachial plexus. New
York: Churchill Livingstone, 1997, 107-112.
9. Breidenbach WC. Vascularized nerve grafts. A practical approach. Orthop Clin
N Am 1988; 19: 81-89
10. Brien WW, Gellman H, Becker V, Garland DE, Waters RL, D Wiss. Management of
fractures of the humerus in patients who have an injury of the ipsilateral
brachial plexus. J Bone Joint Surg 1990; 72A: 1208-1210.
11. Brunelli GA, Brunelli GR. Miscellaneous conditions. Radiation injuries. En:
Boome RS ed. The brachial plexus. New York: Churchill Livingstone, 1997,
135-138.
12. Bruxelle J, Travers V, Thiebaut JB. Ocurrence and treatment of pain after
brachial plexus injury. Clin Orthop 1988, 237: 87-95.
13. Burge P. Diagnostic investigations. En: Boome RS ed. The brachial plexus.
New York: Churchill Livingstone, 1997, 19-29.
14. Camus M, Lefebvre G, Veron P. Traumatisme obstétrique du nouveu né. J
Gynecol Obstet 1995; 14: 1033-1044.
15. Carlstedt T, Hallin RG, Hedström KG, Nilsson-Remahl I. Funcional recovery in
primates with brachial plexus injury after spinal cord implantation of avulsed
ventral roots. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56: 649-654.
16. Carstedt T, Grane P, Hallin RG, Norén G. Return of function after spinal
cord implantation of avulsed spinal nerve roots. Lancet 1995; 346: 1323-1325.
17. Carvalho GA, Nikkhah G, Matthies C, Penkert G, Samii M. Diagnosis of root
avulsions in traumatic brachial plexus injuries: value of computerized
tomography myelography y magnetic resonance imaging. J Neurosurg 1977, 86:
69-76.
18. Clarke HM, Curtis CG. An approach to obstetrical brachial plexus injuries.
Hand Clinics 1995, 11: 563-580.
19. Chuang DCC, Wei FC, Noodhoff MS. Cross-chest C7 nerve grafting followed by
free muscle transplantation for the treatment of total avulsed brachial plexus
injuries. Plast Reconstr Surg 1993, 92: 717-725.
20. Chuang DCC. Nerve transfer. En: Boome RS ed. The brachial plexus. New York:
Churchill Livingstone, 1997, 51-62.
21. Doi K, Sakai K, Kuwata N et al. Reconstruction of finger and elbow function
after complete avulsion of the brachial plexus. J Hand Surg 1991, 16A: 796-803.
22. Dunkerton MC, Boome RS. Stab wounds involving the brachial plexus. J Bone
Joint Surg 1988, 70 B: 566-570.
23. Ecker JL, Greenberg JA, Norwitz ER, Nadel AS, Repke JT. Birth weight as a
predictor of brachial plexus injury. Obstet Gynecol 1977, 89: 643-647.
24. Foerster O. Die therapie der schussverletzungen der peripheren nerven. En:
Lanaowsky M, ed. Julius Springer, Erganzungsband, Berlín, 1929.
25. Francel PC, Koby M, Park TS et al. Fast spin-echo magnetic resonance imaging
for radiological assessment of neonatal brachial plexus injury. J Neurosurg
1995, 83: 461-466.
26. García-López A: Diagnóstico de las parálisis traumáticas del plexo braquial.
Jano Traumatol 2000, 2: 11-14, 2000.
27. García-López A, López-Durán Stern. Cronología en la cirugía de las lesiones
del plexo braquial. Tema de actualización. Rev Ortop Traumatol; 47: 73-82, 2003.
28. Gasparotti R, Ferraresi S, Pinelli L et al. Three-dimensional MR myelography
of traumatic injuries of brachial plexus. Am J Neuroradiol 1997, 18: 1733-1742.
29. Gilbert A, Brockman R, Carlioz H. Surgical treatment of brachial plexus
birth palsy. Clin Orthop 1991, 264: 39-47.
30. Gilbert A, Whitaker I. Obstetrical brachial plexus lesions. J Hand Surg
1991, 16B: 489-491.
31. Gilbert A. Indications et resultatas de la chirurgie du plexus brachial dans
la paralysie obstetricale. En: Alnot J, Narakas A eds. Les paralysies du plexus
brachial. Expansion Scientifique Francaise, Paris, 1989 (English revised 2nd ed,
1996).
32. Gilbert A. Neurotización by contralateral pectoral nerve. Presented at the
10th Symposium of the brachial plexus. Lausanne. Switzerland. January 1992.
33. Gschmeissner SE, Pereira JH, Cowley SA. The rapid assessment of nerve stumps.
J Bone Joint Surg 1991, 73B: 688-689.
34. Gu YD, Chen DS, Zhang GM, Cheng XM, Xu JG, Zhang LY, et al. Long-term
functional results of contralateral C7 transfer. J Reconstr Microsurg 1998; 14:
57-59.
35. Gu YD, Wu MM, Zheng YL, Zhao JA, Zhang GM, Chen DS, et al. Phrenic nerve
transfer for brachial plexus motor neurotization. Microsurgery 1989; 10:
287-289.
36. Hardy AE. Birth injuries of brachial plexus: incidence and prognosis. J Bone
Joint Surg 1981, 63B: 98-101.
37. Hattori Y, Kazuteru D, Toh S, Baliarsing AS. Surgical approach to the spinal
accesory nerve for brachial plexus reconstruction. J Hand Surg 2001; 26A:
1073-1076.
38. Hems TEJ, Birch R, Carlsted T. The role of magnetic resonance imaging in the
management of traction injuries to the adult brachial plexus. J Hand Surg 1999,
24B: 550-555.
39. Hoffer MM, Phipps GJ. Closed reduction and tendon transfer for treatment of
dislocation of the glenohumeral joint secondary to brachial plexus birth palsy.
J Bone Joint Surg 1998, 80A: 997-1001.
40. Kanaya F, Jevans AW. Rapid histochemical identification of motor and sensory
fascicles: preparation of solutions. Plast Reconstr Surg 1992, 90.3: 514-515.
41. Kawai H, Kawabata H, Masada K et al. Nerve repairs for traumatic brachial
plexus palsy with root avulsion. Clin Orthop 1988, 237: 75-86.
42. Kawai H, Kawabata H. Brachial plexus palsy. World Scientific. Singapore
2000.
43. Kirkos JM, Papadopoulos IA. Late treatment of brachial plexus palsy
secondary to birth injuries: Rotation osteotomy of the proximal part of the
humerus. J Bone Joint Surg 1998, 80A: 1477-1483.
44. Leffert RD. Clinical diagnosis, testing, and electromyographic study in
brachial plexus tractions injuries. Clin Orthop 1988, 237: 24-31.
45. León C. Análisis de las lesiones sufridas por motociclistas [Tesis
doctoral]. Universidad Complutense de Madrid, 1990.
46. Magalon G, Bordeaux J, Legré R, Aubert JP. Emergency versus delayed repair
of severe brachial plexus injuries. Clin Orthop 1988, 237: 32-35.
47. Marshall RW, Williams DH, Birch R, Bonney G. Operations to restore elbow
flexion after brachial plexus injuries. J Bone Joint Surg 1988, 70B: 577-582.
48. Merrell GA, Barrie KA, Katz DL, Wolfe SW. Results of nerve tranfer
techniques for restoration of shoulder and elbow function in the context of a
meta-analysis of the English Literature. J Hand Surg 2001; 26A: 303-314.
49. Midha R. Epidemiology of brachial plexus injuries in a multitrauma
population. Neurosurg 1997; 40: 1182-1189.
50. Mosivais JJ, Narakas AO, Turkof E, Sun Y. The endoscopic diagnosis and
possible treatment of nerve root avulsion in the management of brachial plexus
injuries. J Hand Surg 1994, 19B: 547-549.
51. Murase T, Kawai H, Masatomi T, Kawabata H, Ono K. Evoked spinal cord
potencials for diagnosis during brachial plexus surgery. J Bone Joint Surg 1993,
75B: 775-781.
52. Nakamura T, Yabe Y, Horiuchi Y, Takayama S. Magnetic resonance myelography
in brachial plexus injuries. J Bone Joint Surg 1997, 79B: 764-769.
53. Narakas AO, Hentz VR. Neurotización in brachial plexus injuries. Indication
and results. Clin Orthop 1988, 237: 43-56.
54. Narakas AO, Herzberg G. Neuro-neural intraplexal transfers in traumatic
radicular avulsions of the brachial plexus. Ann Chir Main 1985; 4: 211-218.
55. Narakas AO. Lésions anatomo-pathologiques dans les paralysies traumatiques
du plexus brachial. En: Alnot J, Narakas A eds. Les paralysies du plexus
brachial. Expansion Scientifique Francaise, Paris, 1989 (English revised 2nd ed,
1996).
56. Narakas AO. Neurotización or nerve transfer for brachial plexus lesions. Ann
Chir Main 1982; 1: 101-108.
57. Narakas AO. The treatment of brachial plexus injuries. Int Orthop 1985; 9:
29-36.
58. Narakas, AO. Problems and challenges. J Hand Surg 1985 10A: 992-993.
59. Nashold BS, Ostdahl RH. Dorsal root entry zone lesion for pain relief. J
Neurosurg 1979, 51: 59-69.
60. Oberlin C, Beal D, Leechavenguongs S, Salon A, Dauge MC, Sarcy JJ. Nerve
transfer to biceps muscle using a part of ulnar nerve for C5-C6 avulsions of the
brachial plexus: Anatomical study and report of four cases. J Hand Surg 1994;
19A: 232-237.
61. Palazzi S, Cáceres JP, Palazzi JL. Nuestra experiencia en la neurotización
cubito-bicipital (operación de Oberlin). Rev Iber Cir Mano 2000; 58: 29-36.
62. Palazzi S, Marti J. Plexo braquial. Recuerdo anatómico, clínica y
diagnóstico. Rev Ortop Traumatol 1972, 16: 837-854.
63. Pearl ML, Edgerton BW. Glenoid deformity secondary to brachial birth palsy.
J Bone Joint Surg 1998, 80A: 659-667.
64. Randsford AO, Hughes SPF. Complete brachial plexus lesions. J Bone Joint
Surg 1977; 59B: 417-420.
65. Roger B, Travers V, Laval-Jeantet M. Imaging of postraumatic brachial plexus
injury. Clin Orthop 1988, 237: 57-61.
66. Rorabeck CH. The management of the flail upper extremity in brachial plexus
injuries. J Trauma 1980; 20: 491-493.
67. Sloof ACJ. Obstetric brachial plexus lesions. En: Boome RS ed. The brachial
plexus. New York: Churchill Livingstone, 1997, 89-106.
68. Songcharoen P, Wongtrakul S, Mahaisavariya B, Spinner RJ. Hemi-contralateral
C7 transfer to median nerve in the treatment of root avulsion brachial plexus
injury. J Hand Surg 2001; 26A: 1058-1064.
69. Steindler A. The traumatic deformities and disabilities of the upper
extremity. Charles C Thomas, Springfield, Illinois, 1946.
70. Taylor GI, Ham FS. The free vascularized nerve graft. A further experimental
and clinical application of microvascular techniques. Plast Reconstr Surg 1976;
133: 413-426.
71. Turkof E, Millesi H, Turkof R, Pfundner P, Mayr N. Intraoperative
electroneurodiagnostics (transcranial electrical motor evoked potentials) to
evaluate the functional status of anterior spinal roots and spinal nerves during
brachial plexus surgery. Plastic Reconstruc Surg 1997, 99: 1632-1641.
72. Waters PM, Smith GR, Jaramillo D. Glenohumeral deformity secondary to
brachial plexus birth palsy. J Bone Joint Surg 1998, 80A: 668-677.
73. Waters PM. Comparison of the natural history, the outcome of microsurgical
repair, and the outcome of the operative reconstruction in brachial plexus birth
palsy. J Bone Joint Surg 1999, 81A: 649-659.
74. Wynn Parry CB. Management of deafferentation pain. En: Boome RS ed. The
brachial plexus. New York: Churchill Livingstone, 1997, 165-168.
75. Yeoman. PM. Brachial plexus injuries: treatment of the flail arm. J Bone J
Surg 1961, 43B: 493-500.
AUTORES
Dr. Luis Alberto Ramírez Ruiz
Especialista de primer grado en Medicina Física y Rehabilitación
Decano de la Facultad Cubana de Medicina Física y Rehabilitación.
Prof. José M. Gómez Cruz
Jefe Técnico de la Facultad Cubana de Medicina Física y Rehabilitación
Profesor Instructor de terapia física y Rehabilitación.
Revisión Bibliográfica 1970-2007
Compartir 
Publicación enviada por Niurka
Contactar mailto:universitur1@avc.cyt.cu
Código ISPN de la Publicación EEluyEZyyEkNXzQhdt
Publicado Monday 16 de July de 2007
Ultimas Publicaciones en ilustrados.com
ilustrados.com nace con el fin difundir el conocimiento publicando trabajos de investigación, monografias, tesis, presentaciones powerpoint y afines. Publicar trabajos en ilustrados.com ha alcanzado prestigio y reconocimiento internacional siendo cada vez más el número de académicos, empresas, investigadores, científicos que consultan las publicaciones de nuestro portal.
|