Monografias | Estimulación atrio-ventricular acelerada con despolarización precoz (intervalos cortos pr y qtc) en mismo trazado electrocardiográfico

Estimulación atrio-ventricular acelerada con despolarización precoz (intervalos cortos pr y qtc) en mismo trazado electrocardiográfico

Resumen: (La dispersión de QTc fue calculada por cuatro métodos: (1) con los dos intervalos QTc extremos excluidos; (2) de los seis precordiales; (3) de los tres con la mayor probabilidad a contribuir a la dispersión QTc (aVF, V1, V4); (4) de los tres casi ortogonales (aVF, I o, V2).

Publicación enviada por Prof.Dr. Breijo Márquez Breijo


 

CASO CLÍNICO
V.E.G.B.(Iniciales) IDEE: GEBV7012016N. NSS: 3799700129. EXP. CENTRAL Nº 15.
Varón de 36 años. Soltero. Caucásico.. Nacido en México D.F.
Datos Biométricos.
169 cms. estatura. 73.000 Kgrs de Peso. BMI 21.59%.Frecuencia Respiratoria: 18 cx´. Frecuencia Cardíaca Basal 71cx´. Tensión Arterial Basal: 120/ 80 mm de Hg.
.
ANTECEDENTES PERSONALES
Alérgico a Betalactámicos. Sin antecedentes de Intervenciones quirúrgicas. Vacunaciones al corriente.
No fumador. No Bebedor. Práctica deportiva habitual. Dieta Ovo-Lacto-Vegetariana.
Sin alteraciones endocrino-metabólicas conocidas.
Sin patología cardiovascular referida.
No tomador habitual de fármacos.

ANTECEDENTES FAMILIARES
Abuela paterna con hipertensión. Fallecida. Causa de muerte: paro cardiaco.
Abuelo paterno con hipertensión. Fallecido. Causa de muerte: embolia.
Abuela materna. Fallecida. Causa de muerte: natural.
Abuelo paterno con diabetes. Fallecido. Causa: complicación asociada a la diabetes.
Madre con problemas de salud asociados a los bronquios.
Padre con hipertensión. Controlado.
Hermanos sin enfermedades crónicas o degenerativas.
Personal. Diagnosticado con síndrome de PR corto.
Tíos con diabetes.
Primos hermanos sin enfermedades crónicas o degenerativas.
General. Ningún pariente con algún tipo de padecimiento cardiaco

MOTIVO DE CONSULTA

(Hospital de Cardiología. Área de Emergencias)
Crisis de Sensación de mareo e inestabilidad previa a sensación subjetiva de Palpitaciones cardiacas bruscas.
Pérdida total de conciencia, sin relajación de esfínteres.(Síncope)
Sin especificaciones de duración y características del mismo por Amnesia Post-crítica.

Valorado en Servicio de Emergencias Hospitalario de su ciudad (México D.F.) [Instituto Mexicano de la Seguridad Social.].

Diagnosticado de Taquicardia Supraventricular Inespecífica a 195 ciclos por minuto, Complejos QRS estrechos. Cortejo Neurovegetativo presente. Palidez de Piel y Mucosas.
Hipotensión Arterial Severa: 90/50 mm. de Hg.
Auscultación Cardiaca con tonos puros, rítmicos, taquicárdicos.
Auscultación Pulmonar con Murmullo Vesicular Conservado, sin extra sonidos, Taquipneico. Estado de Conciencia Estuporoso. (Glasgow 15/15)
Exploración Neurológica dentro de rangos normales, sin focalizaciones.
Pulsos Centrales y Periféricos palpables, simétricos, sincrónicos en “frecuens”.
Resto de Exploraciones Clínicas en rangos normales.

ANALÍTICAS: (06.12.2.007)
Básica (Sangre y Orina).
Perfiles.
Marcadores Cardíacos
(En rangos de normalidad).
Sodio: 139 mEq/l. Potasio: 3.9 mEq/l. Calcio: 10.2 mEq/l. Cloro: 141 mEq/l. Litio: 0.1 mEq/l.
Perfil Hormonal Ajustado Para Edad-Sexo.
L.H. 1.30 mU/ml.
F.S.H. 2.60 mU/ml.
PROLACTINA 11.10 ng/ml.
TESTOSTERONA 4.30 ng/ml.
CORTISOL 209.0 ng/ml.
H.Crecimiento 0.13 ng/ml.
T3 117.0 ng/dl.
T4 8.0 ng/dl.
T4 Captación 0.93 ng/dl.
T3 Captación 32.0 ng/dl.
T.S.H. 1.80 mU/ml.
Litemia: 0.1 mEq/L.

RADIOLOGÍA TÓRAX. (P-A Y Lateral)
Sin alteraciones significativas. Discreto aumento de trama hiliar derecha. Imagen cardíaca en rango. Senos libres.

GASOMETRÍA ARTERIAL: No realizada.

ERGOMETRÍA: En rangos normales en todos sus parámetros.

ECO-CARDIOGRAFÍA: Diagnosticado por sus Cardiólogos de Síndrome de Pre-excitación localizado en zonas antero y postero septal derecha.

TILT TEST: Negativo.

HOLTER 24 HORAS: Negativo para Isquemia. (Ver “Adjunto HOLTER”).

E.E.G.: Negativo.

ESTUDIO ELECTRO-FISIOLÓGICO: (Informe y Trazados Adjuntos. ANEXO II PRUEBAS COMPLEMENTARIAS)

Tras resolución de Taquicardia Supraventricular de complejo QRS estrecho con Adenosina en bolo intra-venoso de 12 mgrs (en dos tandas de 6 mgrs cada una en un tiempo de 1 minuto) (TRAZO EKG ADJUNTO), se deriva a su Cardiólogo en consultas externas, con Diagnostico de:
1. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA SIN FILIACIÓN.
2. CRISIS DE ANSIEDAD.

TRAZADO ELECTROCARDIOGRÁFICO BASAL DE SUPERFICIE
06. DICIEMBRE.2.006



FIGURA 1

INTERPRETACIÓN DE TRAZADO ELECTROCARDIOGRÁFICO.
(25 mm/seg. 10 mm/mVol. L= X1. C= X1. F= ON. HR: 71 cxm. Octubre 2.006. México DF. (México)

CONSIDERACIONES PREVIAS

El trazo Electrocardiográfico fue medido en tiempo y voltaje con MioLaser ®.
Se tomaron como mediciones de elección las cifras en Moda Estadística:
PR: 0.09 seg.
RR: 1060 seg.
QT: 0.330 seg.
QTc: 0.320 seg.

El cálculo de QT corregido se realizó mediante la formulación de Bazett:
QTc = QT seg. / Ö R-R seg.

El análisis del trazo fue realizado por tres facultativos distintos , excluyendo al autor y su equipo, en los Hospitales:
- Royal Melbourne Hospital.
- Deutsches Krankenhausinstitut.
- University Hospital. Newart. New Jersey.
Todos los Facultativos siguieron el Protocolo marcado por el autor: Tres medidas distintas cada uno, tomando como válidas las cifras medias obtenidas en las tres determinaciones.
La significación estadística fue de p< 0.0001 a un I.C. del 95%. Sobre un total de 21 mediciones.
Como Valores de Referencia del QTc. se utilizaron
*Fórmula de Bazett.: Rangos normales de 0.40-0.44 seg.
*Diagram Normal Dispersion QTc: Rango mínimo de seguridad para 1060 seg de R-R: 0.340 seg.
Criterios de Medición QTc del Prof. Dr. Pérez Riera. Sao Paolo. Brazil: 0.35- 0.44 seg..- < 330 mseg.= QT Corto. > 450 mseg = QT Prolongado.
(http://cvu.rediris.es/pub/bscw.cgi/d755704/Concepto%20y%20Medici%f3n%20del%20Intervalo%20QT)
ANÁLISIS ELECTROCARDIOGRÁFICO.
Estimulación constante. Ritmo de seno a 60-61 bpm. Intervalo R-R regular (1.000-1.060 mseg).Ondas P positivas, regulares y seguidas de complejo QRS. Intervalo PR intermitente-funcional con duración entre 0.17 y 0.09 seg., estando en Moda estadística el valor 0.09 seg. Eje frontal normal-vertical a +75º, discreta rotación anterior ortodrómica de 45º aprox. Sin signos McGuinn-White.
Complejos QRS normomórficos, de duración < 0.10 seg. Ratio PR/QRS de 0.9.
Progresión de ondas R, suficientes, con zona de transición a nivel septal antero-superior. No se observan signos de Bloqueos en estructuras dromotrópicas. Ondas Q sin significación patológica en ninguna derivación, aparentes en zona inferior y lateral alta. Artefactación en precordiales derechas con rama ascendente de T bifásica en V2-V3, no así en V1. Ondas U muy aplanadas y < 0.300 seg. en septo inferior y precordiales izquierdas
Sin evidencias de signos Hipertróficos Ventriculares Derecho ni Izquierdo (Sokolow-Lyon : izquierdo < 3.5 mV y derecho < 1.5 mV respectivamente).
Gubner-Ungerleider: 0.4 mV. Sin patrones de Sobrecargas Sisto- Diastólicas Ventriculares.(Persistencia de onda S < 0.08 mV en precordiales izquierdas).
Segmentos ST fundamentalmente positivos con inversión de onda T asimétrica descendente y plana < 0.02 mV en pars inferior y ascendente y elevada < 0.08 mV en derivaciones Septales. Infradesnivelación < 0.08 mseg en precordiales izquierdas. Puntos J fundamentalmente isoeléctricos.
Ondas T fundamentalmente positivas: aplanadas y/o descendente y asimétrica terminal en zonas descritas. Intervalos QT en Moda estadística de 0.330 seg.
QTc= 0.320 seg. (QT s. / Ö RR s.)

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA ELECTROCARDIOGRÁFICA
1. Patrón PR y QT CORTOS Concomitantes en mismo trazo EKG.
2. Despolarizaciones secundarias y asimétricas en derivaciones infero-septo-apicales y precordiales izquierdas.
Ausencia de ondas “Delta”.

Patrón de Estimulación Atrio-Ventricular Acelerada y Despolarización Precoz en un contexto R-R en rangos normales dentro del mismo trazado electrocardiográfico. Cuadro desconocido hasta la fecha en Literatura Médica Especializada.
(PR +QTc Cortos).

EVOLUCIÓN CLÍNICA
El paciente fue diagnosticado de Síndrome de Pre-excitación tipo W-P-W y se propuso Beta Bloqueadores. (Carvedilol, Atenolol. Pindolol etc.).
Con Beta Bloqueantes, lejos de mejorar, el paciente tuvo más crisis de Taquicardia Supraventricular Paroxística. En concreto, tuvo más de 5 crisis en un periodo de tiempo de 3 meses. En ninguno de los eventos se evidenció signos de Taquicardia Ventricular- Fibrilación Ventricular.
Se practican revisiones cada 15 días.
Cambian sus Cardiólogos el Diagnostico por el de DISFUNCIÓN NEURO-CARDIOGÉNICA. (El TILT TEST fue negativo desde un principio)
Sigue con mismo tipo de Tratamiento Beta Bloqueador.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dadas las características clínicas, analíticas, electrocardiográficas, ergométricas, ecocardiográficas, Tilt Test, EEE, nos encontramos con:

Hombre. 36 años de edad. Sin hábitos tóxicos. Vegetariano. Deportista. Sin sintomatología ninguna de tipo cardíaco previa.
No tomador habitual de Medicación.
Corazón estructuralmente normal.
Hipercalcemia. Hipolitemia.
EKG con características expuestas. (Basal).
Crisis Paroxísticas de Taquicardias acompañadas de Síncopes y síntomas/signos de Shock.

Hacemos Diagnostico Diferencial Clínico con Síndromes de Pre- excitación con PR CORTO conocidos en la actualidad y sus variantes:
- Wolf-Parkinson-White.
- Lown-Ganong-Levine.

Diferencias entre W-P-W y L-G-L
Las Diferencias Fundamentales son:

1. El LGL tiene un intervalo PR Corto debido a la presencia del camino accesorio que evita el nódulo AV. Complejos QRS normales porque el camino accesorio (fibras de James) se une directamente con el Seno y no despolariza los ventrículos directamente, pero si lo hace por el camino de conducción típica por el sistema Hiss-Purkinje.
2. No aparecen Ondas "Delta" por empastamiento de la rama ascendente del QRS en D1, aVL, V5 y V6.
3. Los complejos QRS suelen ser estrechos. No suele existir alteración de la conducción interventricular.
4. Cuando se producen cuadros de Taquicardia, son de carácter Ortodrómico.
5. No suele ser tan Frecuente la asociación con Fibrilación Auricular concomitante durante las crisis.

Diferencias entre Síndrome PRESENTE y Síndrome de Lown-Ganog-Levine

La Diferencia Fundamental es:

Presenta Intervalo QT corto JUNTO con intervalo PR corto.

Presencia del patrón “Intervalo PR y QTc Cortos” en mismo trazo electrocardiográfico.
Estimulación Acelerada Atrio-Ventricular con Despolarización Precoz en el contexto de un intervalo RR normal.
(Patrón no descrito hasta el actual estudio)

ESTUDIO CASO CLÍNICO
MÉTODOS

DISEÑO DE ESTUDIO:
Intervalos, Segmentos y Ondas medidos en voltaje y tiempo con técnica MYOLASER©.
Técnica de “doble ciego”.
Valoración de Medidas por 7 personas facultativas diferentes y en distintos Países y Ciudades.
Tres mediciones contrastadas por cada Facultativo.
Cálculo de la Media de cifras menores obtenidas por las 21 observaciones.


TABLAS y GRÁFICOS

FÓRMULAS UTILIZADAS EN CÁLCULO DE QTc


(La dispersión de QTc fue calculada por cuatro métodos: (1) con los dos intervalos QTc extremos excluidos; (2) de los seis precordiales; (3) de los tres con la mayor probabilidad a contribuir a la dispersión QTc (aVF, V1, V4); (4) de los tres casi ortogonales (aVF, I o, V2).
Por lo tanto, definimos la dispersión QTc como la diferencia entre el máximo y el intervalo de QTc mínimo en 8 derivaciones (es decir, 6 precordiales, extremo más corto y la mediana del otro 5 extremo).
Dispersión de intervalo de QT estándar (QTmáximo – QTminuto).

ESTADÍSTICOS
Estadística Descriptiva.

VALORES OBTENIDOS:


ESTADÍSTICOS PARA LAS VARIABLES HR, PR, QTc

Cuantitativas. Estadísticos




PR EN 12 DERIVACIONES








CONCLUSIONES
Estamos entonces ante un Síndrome NO DESCRITO hasta la fecha en ninguna Literatura Médica Consultada.(02-Enero-2.007),

“ESTÍMULACIÓN ATRIO-VENTRICULAR ACELERADA CON DESPOLARIZACIÓN PRECOZ (PATRÓN PR Y QTc CORTOS) EN MISMO TRAZO ELECTROCARDIOGRÁFICO.”


ANEXOS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS


FIGURA Nº 1 HOLTER.


FIGURA Nº 2. E.E.F.




























BIBLIOGRAFÍA
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25. Antzelevitch C, Dumaine R. Electrical heterogeneity in the heart: physiological, pharmacological and clinical implications. In: Page E, Fozzard HA, Solaro RJ, eds. Handbook of Physiology: The Heart. New York: Oxford University Press; 2001: 654–692.

AUTOR
Prof. Fco. Ramón Breijo Márquez. MD.
Medicina Interna. Cardiología Clínica y Experimental.
Cabeza de Departamento.
Hospital de San Jacob. Hartford. Connecticut.

Correspondencia: frbreijo@gmail.com.

El presente Estudio Clínico ha sido aceptado y permitido por el paciente estudiado.
El presente Estudio Clínico cumple todas las Normas del Comité Ético de Helsinki.
Se ha realizado una Revisión Bibliográfica Completa.
En la actualidad, no presenta ningún tipo de Conflicto de Intereses.

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Contactar mailto:frbreijomrquez@yahoo.es


Código ISPN de la Publicación EElyZpkZEyUGICFLIq
Publicado Thursday 9 de August de 2007

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