Monografias | Tromboembolia Pulmonar. Revisión bibliográfica

Resumen 
Se hizo una revisión sobre el tema de tromboemebolismo pulmonar con el objetivo de actualización en el tema originando en casi un 90% de muerte en pacientes por esta complicación. 

TROMBOEMBOLIA PULMONAR:
Es el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (embolo) desde alguna parte del territorio venoso. Aunque el origen del embolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa (extremidades superiores, venas prostáticas, uterinas, renales y cavidades derecha), en la mayoría de los casos (90 -95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores a menudo asintomáticas.
Los factores de riesgo están relacionados con el origen del problema, es decir, la TVP se estima que solo el 10 al 20% de éstas producen émbolos pulmonares.

CUADRO CLINICO: 
Las manifestaciones clínicas de la TEP son totalmente inespecíficas pero valoradas adecuadamente en su contexto, facilitan el diagnostico. Por lo general su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y del grado cardiorrespiratorio previo del paciente. Sin embargo es posible observar enfermos con trombolisación (+50%) escasa o nula sintomatología, mientras que otros con embolias submasivas presentan gran repercusión clínica. Esta discrepancia, se atribuye a la acción de sustancias broncas activas y vaso activas liberadas por las plaquetas. Los síntomas mas frecuentes son la DISNEA (57 -91%), que suele aparecer de forma súbita, y el DOLOR TORACICO, casi siempre del tipo pleurítico (50 – 76%). Otros síntomas menos habituales son la TOS y la HEMOPTISIS En ocasiones pueden producirse bronco espasmo. El SÍNCOPE y el COLAPSO son manifestaciones raras. 
En el EXAMEN FÍSICO: La taquipnea y la taquicardia son los síntomas mas constantes. La fiebre es frecuente y a veces puede desorientar por su intensidad y duración. En la auscultación cardiopulmonar puede hallarse taquicardia, un segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural, y en ocasiones sibilancias. En las extremidades inferiores es posible observar signos de TVP (calor, rubor y edema) en un tercio de los casos.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: 
Las pruebas analíticas no aportan datos útiles para el diagnostico, podemos ver: 
1. Leucocitosis 
2. Hipoxemia con normocapnia, o hipocapnia (la PAO2 puede ser normal hasta en el 30% de los pacientes).
3. Determinación de diámetros D superior a 500 mg/ml.
4. Rx de Tórax: 
· Elevación del diafragma 
· Infiltrado pulmonar
· Derrame pleural ( por lo general escaso o sero hemático).
· Joroba de Hapton (condensación parenquimatosa de base pleural).
· Signo de Westermark (oligohemia localizada secundaria a oclusión vascular).
5. ECG (tiende a corresponder a episodios de TEP masiva).
· Inversión de la onda T en precordiales derechas.
· Hipertrofia de cavidades derechas.
· Sobrecarga de cavidades derechas.
· Patrón S1Q3T3, indicativo de hipertensión pulmonar.
· Decapitación de la onda R desde V1 hasta V4 a veces hasta V6, y R en AVL. 

DIAGNOSTICO: 
Sospecha a partir del cuadro clínico compatible, junto con los factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas.
Las pruebas diagnostican se orientan en dos direcciones: 
- La búsqueda de TVP.
- La demostración de la oclusión de la red arterial pulmonar.
El diagnostico de la TVP puede realizarse mediante técnicas vasculares no invasivas y flebografía de contraste, las primeras son prácticamente inocuas, la ultrasonografía Doppler y la captación de fibrinógeno marcado con 125I. Mas recientemente se han introducido la ecoflebografía y la ecografía Doppler, pero la captación de fibrinógeno marcado permite detectar mejor los tumbos dístales.
El diagnostico de la oclusión arterial se realiza mediante la gammagrafía pulmonar y la angiografía digital o convencional, la arteriografía es la prueba mas definitiva, pues su especificidad es del 100%, pero es una técnica cruenta que entraña morbimortalidad y que requiere una infraestructura compleja. 

PROFILAXIS:
Consiste en identificar y tratar a los pacientes con TVP para reducir el riesgo y la mortalidad de la TEP, las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consiste en la deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas, actúan evitando éxtasis venosa y no entrañan riesgo de sangrado. Las medidas farmacológicas consisten en heparina clásica a bajas dosis.

TRATAMIENTO: 
La heparina sigue siendo el tratamiento de elección, existen discrepancias sobre el tipo de heparina que se ha de utilizar. No obstante, se acepta que la heparina sódica por vía EV, a dosis de 1mg / Kg. / 4h durante los primeros 7 a 10 días es una buena opción terapéutica. En los pacientes con elevado riesgo de hemorragia puede emplearse la heparina sódica en perfusión continua por bomba de infusión a razón de 19 mg / h. En nuestro medio dosis inicial 5000 UI en bolo (1cc = 50 mg = 5000 UI ); Dosis de mantenimiento 1000 UI / H.

El paciente tratado con heparina debe ser monitorizado con tiempo de pro trombina que se debe mantener 1,5 a 2 veces el tiempo control. Recientemente se ha comprobado que las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son tan eficaces como la heparina convencional. La ventaja de estas es que se administran en dosis fijas ajustadas al peso una sola vez al día (175 UI antifactor Xa - Kg.) por vía subcutánea y no requiere controles hematológicos. 

Al cabo de 7 a 10 días de heparinización, se inicia el tratamiento con anticoagulantes orales (dicumarínicos) , que se prolonga durante 3 a 6 meses, procurando mantener el tiempo de pro trombina alrededor del 30%. La complicación mas frecuente de la heparina es la hemorragia cuyas localizaciones mas frecuentes son el tubo digestivo, las vías urinarias, el tejido subcutáneo, retroperitoneal y el SNC. En caso de hemorragia debe suspenderse la heparina y suministrar su antídoto, el sulfato de protamina (1mg de protamina neutraliza 1 mg de heparina).

Para incidir directamente sobre el coagulo se han introducido los fibrinolíticos (de primera general estreptoquinasa y uroquinasas), en estudio comparativo con la heparina se ha demostrado que la disolución del coagulo es mucho mas rápida y copmpleta, pero la mortalidad es la misma el riesgo de hemorragia es mayor. 

Las nuevas generaciones de fibrinolíticos entre los que se destaca el activador tisular del pasmonógeno (tPA), tampoco han mejorado los resultados. Por todo ello, la terapia trombolítica no ha alcanzado un grado de aceptación importante en la TEP en cualquier caso su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables.

Paralelamente al tratamiento anticoagulante deben corregirse las alteraciones hemodinámicas (fármacos vasodilatadores e inotrópicos como el Isoprotenerol y la Dopamina). Y respiratorias (oxigenoterapia y broncodilatadores).

TRATAMIENTO CON FIBRINOLÍTICOS: 
· Estreptoquinasa: Dosis: 250 000 UD en 30 minutos
seguido de 100 000 UD / h hasta que el trombo se haya 
lisado.
· Uroquinasa: Dosis: 4400 UI / Kg en 10 minutos seguido por una infusión 
continua de 4400 UI / kg en 12 h. 
· aTP: 100 mg EV de 2 a 3 horas. 

Facultad de Ciencias Médicas:” Manuel Fajardo.”
Autores: 
Dra. Florángel Urrusuno Carvajal. Esp. MGI MsC. APS. Profesor Instructor.
Dra. Regla Lidia Vázquez Abreu. Especialista en MGI. Profesora Instructora Dra. Maria Teresa Cárdenas Mederos. Especialista en MGI. Profesora Instructora 
Dra. Juana Rosa López Esquivel. Esp. Cirugía Pediátrica. Profesora Asistente.

Compartir