Monografias | Revisión Bibliografía - Retinitis solar

RESUMEN
La retinitis solar es una patología que se produce tras la observación de un eclipse solar sin protección, lo cual provoca lesión macular. A pesar de no ser una enfermedad muy frecuente, ya que se necesita que ocurra este fenómeno físico; constituye un problema de salud no solo porque afecta a un número considerable de la población que lo contempla, sino también porque su tratamiento ideal es el preventivo mediante el uso de filtros solares; evitando de esta forma los daños visuales que ocasiona.

PALABRAS CLAVES: retinitis, solar, radiaciones, eclipsé, retinopatía.

El término retinopatía solar, quemadura por eclipse o retinitis foveomacular, se refiere a una específica y poco frecuente lesión macular que ocurre tras contemplar un eclipse solar con escasa o ninguna protección.

El eclipse solar es un fenómeno geofísico, que se produce cuando la luna se interpone entre el sol y la tierra, en un período regular de tiempo. (1)
El daño retiniano es el riesgo más peligroso que ocurre al exponerse a un eclipse, pero no están bien establecidos los mecanismos por lo que se produce. (2)

La retina es el sitio usual de lesión y es el punto más sensible a las longitudes de onda entre 440 a 500 nm (luz azul) que genera una reacción fotoquímica destructiva. (3)

Algunos estudios plantean que esta luz es responsable de la ceguera por eclipse. Basado en el espectro visible las longitudes de ondas más cercanas al infrarrojo, son altamente absorbidas por los medios oculares, impiden la llegada de dichos rayos a la retina. Sin embargo, no ocurre así en el lado contrario del espectro y las radiaciones más próximas al ultravioleta aún cuando son detenidas en parte por la córnea y el cristalino llegan en mayor o menor grado a la retina y coroides. (4,5 ,6)

Otros refieren que las radiaciones infrarrojas ni ultravioletas contribuyen en gran cuantía a este daño; ya que la reducción rápida por la absorción del cristalino y la baja energía de los fotones son incapaces de producir daño fotoquímico. (7)

La energía solar produce una elevación de la temperatura de 4°C, bien por debajo del incremento en 10-20°C necesarios para producir foto coagulación térmica retiniana. Este aumento de la temperatura puede desencadenar daños fotoquímicos a las células receptoras de la retina. De ahí que el principal mecanismo de origen de la retinitis solar es el daño fotoquímico a los fotorreceptores. (8 ,9)

El ojo se protege por un sistema antioxidante muy eficiente. Después de las edades medias ocurre un decremento en la producción de antioxidantes. Al mismo tiempo; los pigmentos protectores como la melanina, que absorben la radiación solar y disipan esta energía, son modificados por procesos químicos. (10)

Se realizó un estudio de casos controles con ratas albinas, expuestas a condiciones de eclipse, donde se analizó la fragmentación del ADN en las secciones de la retina, lo cual reveló apoptosis neuronal de las células retiniales ganglionares así como también respuestas glio-vasculares.

El deterioro visual permanente puede explicarse por la apoptosis celular que es irreversible. Los síntomas clínicos transitorios pudieran producirse por la activación de células no neuronales como las células endoteliales y las gliales. (2)

Los daños ocasionados por la observación del sol durante el fenómeno, están en relación con factores generales tales como: la época del año, la altura relativa del sol, el grado (parcial, anular o total), la presencia y cantidad de nubes, el tiempo dedicado por el espectador a la observación, las zonas donde la capa de ozono está reducida y el acceso e interpretación de las actividades de difusión sobre las medidas preventivas. (4,11, 12) 

También intervienen algunos aspectos particulares como el grado de ametropía del observador y otras características de su aparato visual .Los pacientes operados de catarata, con distrofia de la retina y albinismo, tienen mayor riesgo de retinopatía solar; al igual que los que toman medicamentos fotosensibles. (13)

La sintomatología se presenta de forma súbita, las manifestaciones de lesión ocular aparecen durante las primeras 72 horas. Los síntomas comunes referidos son cefalea, visión borrosa o disminución de la visión, fotofobia, escotoma central y cromatopsia. (14,4, 5)

No hay predominio de sexo en esta patología y el rango de edad en que aparece con mayor frecuencia es entre 15 y 45 años. La afectación suele ser unilateral, por ser una visión de detalles es frecuente que el individuo que observa, lo haga con su ojo dominante. Esta enfermedad predomina en pacientes amétropes.

El tiempo de exposición al eclipse varia desde pocos segundos hasta 20 minutos, depende de la resistencia ocular individual para tolerar los efectos de las radiaciones.

En el estudio oftalmológico se determina las diferentes lesiones que se producen en la retina. En los casos leves pueden ser pocos o no existir cambios maculares. Mediante el fondo de ojo se clasifica la retinitis en estadio I: cuando hay presencia de una mancha central, amarilla, en el área fóveas o parafoveal; estadio II: a la lesión inicial se adiciona un eritema concéntrico de gran intensidad, alrededor de la mancha, el cual disminuye hacia la periferia de la mácula. En el estadio III se visualiza un óvalo negro o rojizo, a nivel de la fóvea o parafoveal, sólido, pigmentado, semejante a un hueco macular lamelar; el cual puede permanecer hasta 8 meses de transcurrido el eclipse.(14,15,4)

La agudeza visual, en las fases iniciales después de la exposición se altera, varía desde 20/40 hasta 20/200. En los 6 meses siguientes, se aprecia mejoría de la misma en la mayoría de los pacientes. Sólo aquellos que tienen lesiones más severas permanecen con escotoma central o para central que les dificulta la lectura y labores que requieren gran esfuerzo visual. Estos escotomas con el transcurso del tiempo disminuyen o el paciente aprende a fijar la vista de forma excéntrica. (16)

La angiografía fluorescénica es una prueba que muestra los defectos en la transmisión del epitelio pigmentario retiniano subfoveal, correspondiente al agujero lamelar. (17,18)

El electrorretinograma multifocal constituye otra prueba para el análisis de la función de la mácula, permite confirmar la maculopatía residual y sobretodo cuantificar el déficit foveal. (19)

También se producen cambios en las tres capas de la membrana lagrimal, las capas lípidas y mucosa se recuperan de forma espontánea, no ocurre así con la capa acuosa que puede permanecer patológica. (20) 

Mediante la tomografía óptica se determinan variaciones en la intensidad de la reflectividad del epitelio pigmentario retiniano que persisten hasta un año después de la ocurrencia del eclipse.(21)

Algunas variantes de tratamiento como los esteroides y antiinflamatorios (tópicos y sistémicos) se aplican para mejorar la agudeza visual. Una vez que se produce la enfermedad muchos autores plantean que no requiere de medicación. (23)

El método más eficaz para la retinopatía foveomacular es la prevención a través del uso de filtros solares capaces de absorber las radiaciones infrarrojas y ultravioletas. (24,25) 

REFERENCIAS BIBLIGRAFICAS:
1. Awan A,Khan T,Mohammad S, Salam A. Eclipse Retinopathy: FOLLOW UP OF 36 cases after April 1995 solar eclipse in Pakistan.2002. Disponible en: URL: http// www.ayubmed.edu.pk/JAMC/PAST/14-4/Aziz Awan.htm.
2. Thanos S, Heiduschka P, Romann I. Exposure to a solar eclipse causes neuronal death in the retina. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2001 Oct;239(10):794-800.
3. Calderón L. Efectos de las radiaciones ionizantes y no ionizantes sobre el organismo humano.2001. Disponible en: URL: http:// www.sumi.org.ve/eventos/jornada-oct 2001.
4. Juan-López M, Peña-Corona MP. Estrategia para prevenir daños a la salud ocasionados por la observación del eclipse solar en México. Salud Pública Méx. 1993 Sep-Oct;35(5):494-9. 
5. González O, Castilla A. Retinitis solar. Estudio de 6 casos.1998.
6. Howard H. Effects of ultraviolet radiation. Environ Med 1990. p.509-515. 
7. Grupo de Enseñanza de la Óptica. Algunas reflexiones tardías acerca de la ceguera provocada por el eclipse solar. VISUS 2000;1:18-20. 
8. Dobson R. UK hospitals assess eye damage after solar eclipse. BMJ. 1999 Aug 21;319(7208):469.
9. White TJ, Mainster MS, Wilson PW. and Tips JH. Chorio-retinal temperature increase from solar observation. Bull. Math. Biophys 1971;33 p.1-17.
10. Roberts JE. Ocular phototoxicity. J Photochem Photobiol B. 2001 Nov 15;64(2-3):136-43.
11. D Perkins G., Moudgil H.. A total eclipse of the sun. Postgrad. Med. J., March 1, 2000; 76(893): 189b - 189.
12. Handojo A. Solar eclipse observation: Some simple devices. Applied Optics 1989; 28(20): 4293-4295.
13. Donne J. Staying safe during the eclipse. BMJ 1999;319:329-330.
14. Keightyley S. Solar retinopathy. Royal College of Ophthalmologists 1999;10:2-4.
15. Ferraresi ER, Barbante AM, Eid M. Occurrence of solar retinopathy after religious ritual in Londrina [Retinopatia solar após ritual religioso na cidade de Londrina] Bra. Arq. Bras. Oftalmol. Vol.67 no.2 São Paulo Mar./Apr. 2004.
16. Gass JD. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment. 3rd ed. St Louis: Mosby;1987. p.570-2.
17. Michaelides M, Rajendram R, Marshall J, Keightley S. Eclipse retinopathy. Eye. 2001 Apr;15(Pt 2):148-51.
18. Sefic- Kasumovic S, Firdus H, Alimanovic E, Ljaljevic S, Sefic M.[Eye injuries caused by an eclipse of the sun] Med Arh. 2000;54(1):41-4. Croatian.
19. Mack G; Uzel JL; Sahel J; Flament J. Multifocal electroretinogram for assessing sun damage following the solar eclipse of 11 August 1999]. J Fr Ophthalmol; 25(4):380-7, 2002 Apr.
20. Nepp J, Domer GT, Jandrasits K, Maar N, Schild G, Wedrich A. Ocular surface changes and tear film alterations associated with sun gazing during a solar eclipse. Wien Klin. Wochenschr. 2003 Jan 31;115(1-2):47-52.
21. Codenotti M, Patelli F, Brancato R. OCT findings in patients with retinopathy after watching a solar eclipse. Ophthalmologica. 2002 Nov-Dec;216(6):463-6.
22. Rosner M, Lam TT, Tso MO. Therapeutic parameters of methylprednisolone treatment for retinal photic injury in rat model. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1992;299-311.
23. Verma L, Sharma N, Tewari HK, Gupta S. Retinopathy after solar eclipse, 1995. Natl Med J India. 1996 Nov-Dec;9(6):266-7.
24. Stalmans P, Weckhuysen B, Schoonheydt R, Leys A, Missotten L, Spileers W, Dralands L. How to protect your eyes from solar retinopathy. Bull Soc Belge Ophthalmol. 1999;272:93-100.

Autores:
Dra. Yaisel Fernández MENA.
(Especialista I grado de MGI)

Dra. Antonieta Castilla Selva.
(Especialista I grado de Oftalmología
Especialista I grado de MGI)

Dr.Pelagio Pedro Núñez Blanco.
(Especialista I grado de Medicina Interna
Profesor Asistente)
POLICLINICO DOCENTE “ANDRES ORTIZ”, Guanabacoa.
E mail: pedro.nunez@infomed.sld.cu

Dra. Maritza Gómez Chávez
Especialista de 1 grado en Alergología

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