Monografias | Hemicoreaoateropis por Infarto Talámico. Presentación de un caso

Resumen
La coreoatetosis es un movimiento involuntario, anormal, sin fin preciso, como sacudidas asociadas a contorsión, que se exacerba con las emociones y desaparece con el sueño. Se realiza un reporte de un caso, que presentó hemicoreoatetosis aguda de miembro superior izquierdo, posterior a un infarto en el tálamo. Se hace un comentario sobre los factores etiopatogénicos de enfermedad talámica. Las manifestaciones fueron movimientos anormales, involuntarios y sin fin preciso, que desaparecían con el sueño y exacerbaban con las emociones, constatándose hipotonía de dicho miembro. Se le realizó RMN que confirmó el diagnóstico y se trató con haloperidol. Estas alteraciones, son expresión del síndrome de Dejérine- Roussy incompleto, de causa vascular generalmente. Concluimos, que la hemicoreatetosis aguda, es una manifestación de enfermedad talámica y que el infarto cerebral es la causa más frecuente de esta última.

Palabras claves: hemicoreoatetosis, infarto talámico, enfermedad talámica.

Introducción
La corea, la atetosis, al igual que la enfermedad de Parkinson, las distonías, los temblores, entre otros procesos, son manifestaciones de las llamadas enfermedades extrapiramidales.

Este grupo de afecciones, tiene su origen, en la disfunción de los ganglios basales, estructura relacionada con el control involuntario y automático de los movimientos, en estrecha relación con el tálamo, la corteza cerebral y otras estructuras subcorticales (1-3).

La corea se puede definir, como movimientos anormales, involuntarios, rápidos, irregulares y sin objetivo, que pueden afectar a una parte o a todo el cuerpo, que se exacerban con las emociones y desaparecen con el sueño; en cambio, la atetosis representa movimientos anormales, involuntarios, irregulares y sin objetivo, pero más lentos que la corea y con la característica de contorsión. La coreoateteosis, es la unión de estos dos síndromes (1- 3).

Las causas más frecuentes y modelos de corea o coreoatetosis, son la enfermedad de Huntington y la corea de Sydenham. La primera es una enfermedad degenerativa, autosómica dominante, que aparece en adultos (4) y se asocia a demencia y la otra, es una manifestación extracardíaca de la fiebre reumática (5). La corea producto de un accidente vascular encefálico (AVE), suele ser un proceso poco frecuente, agudo y de difícil diagnóstico cuando aparece aisladamente. Otras causas de coreoatetosis aguda, pueden ser los traumatismos craneoencefálicos, infecciones del sistema nervioso central y los psicofármacos (1- 2, 6); se han observado casos de coreoatetosis en niños, posterior a bypass cardiopulmonar (7- 9); puede aparecer coreo- balismo en pacientes con debut de diabetes mellitus no cetócica, producto de hemorragias puntiformes putaminales y/o del caudado (10).

Nos hemos propuesto, describir un caso de hemicoreoatetosis aguda por un infarto en el tálamo y comentar los factores etiopatogénicos de las enfermedades talámicas.

Método
Se realiza un reporte de un caso, de un paciente que presentó hemicoreoatetosis aguda de miembro superior izquierdo, posterior a un infarto en el tálamo.

Al paciente se le ordenó la batería de estudios indispensables y una resonancia magnética (RM) que confirmó el diagnóstico.

El tratamiento impuesto fue haloperidol, una tableta de 20 mg cada 8 horas. 

Se comenta, además, sobre los factores etiopatogénicos de las enfermedades del tálamo.

Presentación del caso
Paciente GMU, de 73 años de edad, del sexo masculino y de color negra de piel, el que ingresó en el servicio de medicina interna de nuestro hospital, por presentar movimientos involuntarios del miembro superior izquierdo.

Presenta antecedentes patológicos de hipertensión arterial desde hace 20 años, para lo que lleva tratamiento con captopril, clortalidona y metildopa, una tableta al día de cada una. Es fumador desde hace 50 años, de una cajetilla al día e ingiere alrededor de media botella de ron casi diariamente.

Como antecedentes familiares, manifiesta que su madre es hipertensa.
Al examen físico, en el sistema cardiovascular, se auscultan ruidos cardíacos taquicárdicos, con una frecuencia cardiaca central y periférica de 102 latidos por minutos y una presión arterial de 130/ 80. 

Al examen del sistema nervioso central se observó, en el miembro superior izquierdo, movimientos anormales, involuntarios, dirigidos sin un fin preciso, irregulares, de gran amplitud, que interesaba, fundamentalmente, a la región proximal del miembro, el que el paciente levantaba y lanzaba como sacudidas, flexionando la muñeca y extendiendo los dedos a nivel de la articulación metacarpofalángica. En ocasiones, los movimientos se hacían lentos, en forma de retorcijones. Estas alteraciones desaparecían con el sueño y exacerbaban con las emociones y se constató, además, hipotonía de dicho miembro, interpretándose el cuadro, como movimientos coreoatetósicos.

Los estudios complementarios y sus resultados, se muestran a continuación:
· Leucograma con diferencial
Ø Leucocitos- 9,2 millones x ml3.
Ø Neutrófilos- 70%.
Ø Linfocitos- 29%.
Ø Eosinófilos- 0,6%.
Ø Monocitos- 0,4%.
· Hematocrito- 0,45%.
· Eritrosedimentación- 60 mm/1hora.
· Glicemia- 5,6 mmol/ L.
· Creatinina- 132mmol/ L.
· Urea- 12,7mmol/ L.
· Urato- 530,4 mmol/ L.
· Colesterol- 5,37 mmol/ L.
· Triglicériodos- 0,63 mmol/ L.

Se le indicó RM, realizándosele CA con técnica de Flair y T1 y cortes sagitales T2, observándose marcados signos de atrofia cortical difusa, además de pequeñas lesiones hiperintensas en T2 a nivel de tálamo derecho y hemisferio cerebeloso derecho, de aspecto vascular isquémico, que en T1 son hopointensas (fig. 1). Con el tratamiento impuesto, luego de 7- 10 días, mejoró sustancialmente el cuadro clínico. 

Discusión
El infarto talámico, expresa las manifestaciones del síndrome de Dejérine- Roussy, caracterizado por trastornos sensitivos, hemiparesia, hemiataxia, síndrome de Parynaud, alteraciones cognitivas, movimientos involuntarios y cuando es bilateral, puede aparecer demencia y otros trastornos (11- 14), aunque la mayoría de los pacientes no desarrollan la totalidad del conjunto sintomático. El síndrome del robot aparece, cuando el enfermo muestra gran inercia motora y mental, diferenciándose del mutismo acinético, pues en este último, el paciente no responde al ser estimulado, a diferencia del primero (13). Se han reportado casos de tosis ipsilateral por infarto anterior del tálamo (15), así como alteraciones del equilibrio y la postura por hemorragias de tálamo posterior (16). Los AVE, son la causa más frecuente, junto a los tumores, de patologías del tálamo (17) y los movimientos involuntarios, aparecen en aproximadamente el 18% de los infartos talámicos laterales (11). Cuando la causa es vascular, puede ser originado, según investigaciones con angiografía por RM, tanto por oclusión arterial como por trombosis venosa (18).

Estudios con RM, han mostrado la relación entre HTA e infartos cerebrales multifocales, donde pueden aparecer lesiones en cerebelo y tálamo (19), tal como sucede en nuestro paciente. 

Los infartos talámicos y de los ganglios basales, están relacionados con el compromiso de las arterias perforantes, que incluyen a las arterias estriadas, talámicas y coroidales (20); las arterias de Percheron, están vinculadas a los infartos mediales y bilaterales del tálamo (17).

Otras causa de enfermedad talámica son las tóxico- metabólicas (encefalopatía de Wernicke, mielinosis extrapontina, intoxicación por tolueno, enfermedad deFahr), enfermedades genéticas (la arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía “CADASIL”, enfermedad de Cockayne), infecciones ( enfermedad de Creutzfeldt- Jacob, tuberculosis, encefalitis herpética, enfermedad de Lyme), tumores (gliomas, germinomas, pinealocitomas, metastásicos) (17). Los abscesos cerebrales, también pueden localizarse en el tálamo (21). 

Bibliografía
1- Roca R, Smith V, Paz E, Losada J, Serret B, Llamos N, et al. Temas de Medicina Interna. 4ta ed. La Habana: Ecmed; 2002: 341- 2.
2- Claude J, Plum F: Cecil. Tratado de Medicina Interna. 20ª ed. México: McGraw- Hill Interamericana; 1998: 2358- 60, 2366- 67. 
3- Llanio R, Perdomo G: Propedéutica clínica y semiología médica. 1ra ed. La Habana: Ecmed; 2002: 762- 67.
4- Humbert S, Saudou F. Huntington´s desease: molecular pathways and neuronal death. J Soc Biol 2005; 199(3): 247- 51.
5- Karademir S, Demirceken F, Atalay S, Demircin G, Sipahi T, Tezic T. Acute rheumatic fever in children in the Ankara area in 1990- 1992 and comparison with a previous study in 1980- 1989. Acta Paediatr 1994; 83(8): 862- 5. 
6- Braunwald E, Fauci SA, Kasper LD, Hauser LS, Longo LD, Larry J: Harrion. Principios de Medicina Interna. 15a ed. Mexico: McGraw- Hill Interamericana; 2002: 2923- 72.
7- Wong PC, Barlow CF, Hickey PR, Jonas RA, Castaneda AR, Farrell DM. Factors associated with choreoathetosis after cardiopulmonary bypass in children with congenital heart disease. Circulation 1992; 86(5 Suppl): 118- 26.
8- De Leon S, Ilbawi M, Arcilla R, Cutilletta A, Egel R, Wong A, et al. Choreoathetosis after deep hypothermia without circulatory arrest. Ann Thorac Surg 1990; 50(5): 714- 9.
9- Blackburn ME, Gibbs JL, Dickinson DF. Chorea after cardiopulmonary bypass: exacerbation by captopril. Int J Cardiol 1991; 30(2): 236- 7. 
10- Lai PH, Tien RD, Chang MH, Teng MM, Yang CF, Pan HB, et al. Chorea- ballismo with nonketotic hyperglicemia in primary diabetes mellitus. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17(6): 1503- 6.
11- Milandre L, Brosset C, Khalil R. Infarctus thalamiques latéraux. 22 obsevations. Presse Med 1993; 22(37): 1866- 9. 
12- Reilly M, Connolly S, Snack J, Martin EA, Hutchinson M. Bilateral paramedian thalamic infarction: a distinct but poorly recognized stroke syndrome. Q J Med 1992;
82(297): 63- 70. 
13- Rozman C, Cardellach F, Ribera JM, Serrano S. Farrera. Medicina Interna. 14ta ed (electrónica). Madrid: Harcourt; 2000: cap. 190. 
14- Sener RN, Alper H, Yunten N, Dundar O. Bilateral acute thalamic infarcts causing thalamic dementia. AJR Am J Roentgenol 1993; 161(3): 678- 9.
15- Kim EJ, Lee DK, Kang DH, Ku BD, Kim JS, Na DL, et al. Ipsilateral ptosis associated with anterior thalamic infarction. Cerebrovasc Dis 2005; 20(5): 410- 1.
16- Karnath HO, Johannsen L, Broetz D, Kuker W. Posterior thalamic hemorrhage induces “pusher syndrome”. Neurology 2005; 64(6): 1014- 9. 
17- Brami F, Méary E, Oppenheim C, Gobin MP, Delvat D, de Montauzan I, et al. Abnormalities of the basal ganglia and thalami in adult. Journal de Radiolegie 2005; 86(3): 281- 93.
18- Bell DA, Davis WL, Osborn AG, Harnsberger HR. Bithalamic hyperintensity on T2- weighted MR: vascular causes and evaluation with MR angiography. AJNR Am J Neuroradiol 1994; 16(5): 893- 9.
19- Chan S, Kartha K, Yoon SS, Desmond DW, Hilal SK. Multifocal hypointense cerebral lesion on gradient- echo MR are associated with chonic hypertension. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17(10): 1821- 7.
20- Takahashi S, Suzuki M, Matsumoto K, Ishii K, Higano S, Fukasawa H, et al. Extent and location of cerebral infarcts on multiplantar MR images: correlation with
distribution on perforating arteries on cerebral angiograms and cadaveric microangiograms. AJR Am J Roentgenol 1994; 163(6): 1216- 22. 
21- Gajdhar M, Yadav YR. A case of thalamic abscess treated by endoscopy surgery. Neurology India 2005; 53(3): 345- 6.

ANEXO



FIGURA No. 1: RMN del paciente en T1, donde se observa una imagen hipointensa a nivel del tálamo posteromedial derecho, de aproximadamente 15mm de diámetro, correspondiente a un infarto cerebral talámico. 

INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
“Dr. MIGUEL ENRÍQUEZ”

AUTORES: 
JUAN RAMÓN MARTÍNEZ CORREA.
ESPECIALISTA DE 1ER GRADO EN MEDICINA INTERNA.
PROFESOR AUXILIAR DE MEDICINA INTERNA.
(AUTOR PRINCIPAL). 

FRANK DANIEL MARTOS BENÍTEZ.
ESTUDIANTE DE 5TO AÑO DE MEDICINA.
ALUMNO AYUDANTE DE MEDICINA INTERNA. 
(AUTOR PRINCIPAL). 

FERNANDO CRESPO DOMÍNGUEZ.
ESPECIALISTA DE 1ER GRADO EN MEDICINA INTERNA.
PROFESOR ASISTENTE DE MEDICINA INTERNA.

JOSÉ CARRILLO SMITH.
ESPECIALISTA DE 1ER GRADO EN MEDICINA INTERNA.
PROFESOR ASISTENTE DE MEDICINA INTERNA. 

REYNIER MARSHALL HECHAVARRÍA.
RESIDENTE DE 2do AÑO DE MEDICINA GENERAL 
INTEGRAL.
(AUTOR PESPONSABLE DE LA PUBLICACIÓN).

TADIANA ANTUÑA AGUILAR.
ESTUDIANTE DE 2DO AÑO DE MEDICINA.
ALUMNA AYUDANTE DE MEDICINA INTERNA.

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