Monografias | Caracterización del Síndrome de Distress Respiratorio del Recién Nacido y la aplicación de su tratamiento para su control

Pensamiento
“ La ciencia y la paz triunfarán sobre
la ignorancia y la guerra. Las
naciones se unirán, no para destruir,
sino para construir y el futuro
pertenecerá a aquellos que hayan
hecho más por la humanidad
doliente.”
Luís Pasteur

INDICE
1- Resumen
2- Introducción
3- Objetivos
4- Material y Método
5- Análisis y Discusión
6- Conclusiones
7- Referencias Bibliográficas
8- Bibliografía
9- Anexos

Resumen
Se realizó un estudio descriptivo del Síndrome de Distress Respiratorio en el Recién Nacido, conocida también como la enfermedad de la Membrana Hialina mediante la realización de una revisión bibliográfica en el período comprendido del 15 de diciembre del 2006 hasta el 7 de enero del 2007, que tiene como objetivo general explicar, conocer y argumentar las incidencias que posee esta enfermedad para la comunidad, específicamente para el recién nacido, así como el tratamiento y los pasos a seguir para su control. El procedimiento que se utilizó en éste trabajo fue de forma manual y los resultados obtenidos se manifiestan mediante conceptos, definiciones, análisis, etiología, sintomatología y terapéutica aplicada. Seguidamente podemos afirmar que el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal (SDRN) se origina por la deficiencia de surfactante pulmonar. Éste último, mezcla de fosfolípidos, principalmente dipalmitoilfosfatidilcolina, es el responsable de la estabilización distal del alvéolo a volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración, gracias a que reduce la tensión superficial. Cuando existe déficit de surfactante, el recién nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presión inspiratoria requerido para insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia progresiva. 

Introducción
Desde su primera descripción , en 1967, el Síndrome de Distress Respiratorio ha recibido más atención que ninguna otra entidad aislada dentro de los cuidados intensivos. 

La enfermedad de la Membrana Hialina (su sigla en inglés es HMD), también conocida como el Síndrome de Dificultad Respiratoria (su sigla en inglés es RDS), es uno de los problemas más comunes de los prematuros. Es posible que los bebés que padecen esta enfermedad requieran oxígeno adicional y ayuda para respirar. El grado de evolución de la enfermedad de la membrana hialina depende del tamaño y la edad gestacional del bebé, la gravedad de la enfermedad, la presencia de infección, el hecho de que el niño padezca o no conducto arterioso persistente (un trastorno cardíaco) y el hecho de que el niño necesite o no un respirador mecánico. La HMD generalmente empeora durante las primeras 48 a 72 horas, pero luego mejora con el tratamiento.(12).

Por tanto debemos comenzar manifestando que el Síndrome de Distress Respiratorio consiste en una alteración aguda y severa de la estructura y función pulmonar secundaria a una injuria inflamatoria aguda que ocasiona edema pulmonar difuso producto de un aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar. Sus características clínicas distintivas, incluyen un deterioro de la oxigenación, disminución de la compliancia pulmonar y de la capacidad pulmonar residual e infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax, aparecen horas o días después de una injuria pulmonar directa o de un insulto sistémico. El manejo de la insuficiencia respiratoria que ocasiona requiere de asistencia ventilatoria. En esta área los avances en el conocimiento de la fisiopatología de la injuria pulmonar han causado cambios sustanciales en los métodos tradicionales de ventilación artificial permitiendo desarrollar novedosos modos ventilatorios y medidas adjuntas que junto con la mejoría en los métodos de soporte vital han permitido una disminución significativa de la mortalidad aunque sigue siendo muy elevada.(8)

Como método de protección debemos resaltar la gran importancia que posee la determinación prenatal de la madurez pulmonar , debido a que ésta puede establecerse mediante exámenes del líquido amniótico, el cuál informará el grado de riesgo de MHP puesto que contribuirá a las decisiones sobre el traslado de la madre a un centro perinatal en donde se le aplicará la administración de glucocorticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal , además del aporte de surfactante artificial.(8)

Durante el paso de más de 30 años se han producido sustanciales avances en el conocimiento de la epidemiología y la fisiopatología de la enfermedad, aunque sigue siendo una condición devastadora y su tratamiento continúa siendo básicamente de soporte.(8)

Objetivos
- General:
1. Explicar, conocer y caracterizar las incidencias que posee el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal y las afectaciones que produce en el recién nacido, así como el tratamiento y procedimiento a seguir para su control.

- Específicos:
1. Argumentar de forma general el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal, así como conocer las principales afectaciones que éste provoca en el organismo para el enriquecimiento y la obtención de un conocimiento superior sobre la materia.
2. Explicar con profundidad las principales causas que provocan el surgimiento de la Enfermedad de la Membrana Hialina(como también se le conoce a la enfermedad).
3. Desarrollo e importancia imprescindible que posee la aplicación de la sustancia surfactante o agente tensoactivo en recién nacidos que presentan la enfermedad.
4. Resaltar el papel que posee la acción de la Betametasona y la Dexametasona como madurantes pulmonares en el período fetal. 

Material y Método
En el período comprendido desde el 15 de diciembre del 2006 hasta el 7 de enero del 2007 se realizó un estudio descriptivo he investigativo para caracterizar el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal o conocida como la enfermedad de la Membrana Hialina mediante grupos básicos de trabajo en donde se pone de manifiesto la realización de una revisión bibliográfica que comprende libros, revistas médicas, páginas web, trabajos relacionados con el tema y publicaciones en el período comprendido desde 1995 hasta la actualidad. 

Análisis y Discusión
El Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal o enfermedad de Membrana Hialina (EMH) es la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro. Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos. Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EG y a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG.(9)

Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo después con polipnea y dificultad respiratoria progresiva que precisa oxigenoterapia. La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabólica asociada a hipercapnia son los hallazgos gasométricos; radiológicamente aparece una imagen bilateral, más o menos homogénea, de opacificación del parénquima pulmonar con broncograma aéreo con aspecto característico de “vidrio esmerilado” que, en los casos más graves, lleva al llamado “pulmón blanco”.(9)

El manejo de estos pacientes es complejo y requiere un tratamiento multidisciplinar de soporte. La introducción de los corticoides prenatales para acelerar la maduración pulmonar y el tratamiento postnatal con surfactante ha modificado su evolución natural, disminuyendo su morbimortalidad.(9)

Causa principal de Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal o Enfermedad de la Membrana Hialina:
La Causa principal del Síndrome de Distress Respiratorio por Membrana Hialina Pulmonar (MHP) es la inactivación o la falta de surfactante pulmonar adecuado. Las manifestaciones de la enfermedad están causadas por la atelectasia alveolar difusa, el edema y la lesión celular consiguientes. Después, las proteínas séricas que inhiben la función del surfactante se extravasan en los alvéolos. El aumento del contenido del agua, la inmadurez de los mecanismos para la eliminación del líquido pulmonar, la ausencia de aposición alveolocapilar y la poca área de superficie para el intercambio de gases, típicos del pulmón inmaduro, también contribuyen a la aparición de la enfermedad. Los progresos significativos realizados en el tratamiento de la MHP incluyen el auge del diagnóstico prenatal en la identificación de los recién nacidos con riesgo, la prevención de la enfermedad mediante la administración prenatal de corticoides, la mejora de la asistencia perinatal, los progresos del soporte respiratorio y el tratamiento de sustitución del surfactante. Como consecuencia ha disminuido la mortalidad por MHP. Sin embargo, la supervivencia de un número cada vez mayor de prematuros extraordinariamente inmaduros representa un nuevo reto y el SDR sigue siendo una importante causa de mortalidad y morbilidad neonatal.(11)

Composición y metabolismo del Surfactante:
La existencia del surfactante se descubrió en los años 50. Su composición consta de fosfolípidos en un 80% (dipalmitoilfosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina), proteínas en un 10% (proteínas del surfactante, SPs, conocidas como Conclusiones SP-A, SP-B, SP-C, SP-D y otras apoproteínas) ,lípidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol) e iones de calcio(Ca). De todos sus componentes, la dipalmitoilfosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva, pero ésta junto con varios fosfolípidos menos importantes es responsable de reducir la tensión superficial.(2)

La dipalmitoilfosfatidilcolina junto con los diferentes fosfolípidos que carecen de importancia fisiológica no se disuelven en el líquido; en lugar de ello, se extienden por su superficie debido a que una parte de cada molécula de fosfolípido es hidrófila y se disuelve en el agua que reviste a los alvéolos, mientras que la porción lipídica de las moléculas es hidrófoba y se orienta hacia el aire, formando una superficie hidrófoba de lípido expuesta al aire. Esta superficie tiene una tensión superficial de entre 1/12 y 1/2 de la tensión superficial de una superficie de agua pura; la tensión superficial exacta depende de la concentración y orientación de las moléculas de agente tensoactivo sobre la superficie . Además debemos resaltar la importancia de las apoproteínas del agente tensoactivo y de los iones de calcio(Ca) que la constituye debido a que en su ausencia, la dipalmitoilfosfatidilcolina se difunde tan lentamente por la superficie que no puede funcionar de forma eficaz.(12)

En los últimos años, se ha descubierto que la ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva asociado cuadros de SDR de gran severidad, tanto en pretérminos como en neonatos a término.(2)

En general, el surfactante está presente en suficiente cantidad en los pulmones a partir de la semana 36 de EG. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que aceleran o retrasan la aparición del surfactante. Así, la rotura prematura de membranas, la hipertensión materna, el crecimiento intrauterino retardado, los corticoides y los tocolíticos aceleran la maduración pulmonar mientras que la diabetes materna, el hidrops y la eritroblastosis fetal, la retrasan.(3)

Factores que influyen sobre las posibilidades del desarrollo del Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal:
Aunque la mayoría de los bebés con la enfermedad de la Membrana Hialina son prematuros, existen otros factores que pueden influir sobre las posibilidades del desarrollo de la enfermedad, entre los que se incluyen los siguientes(4):
• bebés caucásicos o varones 
• nacimiento previo de un bebé con enfermedad de la Membrana Hialina. 
• parto por cesárea(Los neonatos dados a luz antes de que se inicie el trabajo de parto no se benefician de la acción de las hormonas adrenérgicas y esteroides liberadas durante el trabajo de parto, que aumentan la producción y liberación de surfactante). 
• asfixia perinatal (deteriora de forma aguda la producción, liberación o función del surfactante).
• estrés por el frío (un trastorno que impide la producción de surfactante) 
• infección perinatal 
• nacimientos múltiples (los bebés de nacimientos múltiples suelen ser prematuros) 
• bebés de madres diabéticas (el exceso de insulina en el sistema del bebé debido a la diabetes materna puede demorar la producción de surfactante) 
• bebés con conducto arterioso persistente.
• factores genéticos (raza blanca, antecedentes de SDR en hermanos o sexo masculino)
• Las malformaciones torácicas que causan hipoplasia pulmonar, como la hernia diafragmática, también pueden aumentar el riesgo de déficit de surfactante.
• .El déficit de la proteína B del surfactante debido a defectos de su gen provoca la proteinosis alveolar congénita, grave, habitualmente letal, que en sus primeros estadios puede ser similar a la enfermedad de la Membrana Hialina.

Síntomas y signos en el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal:
Generalmente, los síntomas de la enfermedad de la Membrana Hialina alcanzan su punto máximo al tercer día y pueden desaparecer rápidamente cuando el bebé comienza la diuresis (eliminación de la cantidad excesiva de agua en la orina) y necesita progresivamente menos oxígeno y menos ayuda del respirador mecánico para respirar. Sin embargo, los síntomas y signos aparecen poco tiempo después con clínica respiratoria franca que incluye polipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociación toraco-abdominal, aleteo nasal, ensanchamiento de las fosas nasales, sonido ronco al respirar, tiraje intercostal y retracción supraesternal) con cianosis central. Los grandes prematuros inicialmente pueden presentar episodios de apnea que precisen una intervención inmediata. La clínica frecuentemente se complica con la presencia de conducto arterioso persistente (DAP) con un shunt inicial izquierda-derecha (ductus silente) que puede complicar el curso de la enfermedad; clínicamente lleva asociado taquicardia, precordio hiperdinámico, pulsos “saltones”, soplo cardíaco y alteración de la perfusión. En su evolución natural, los cuadros leves presentan un empeoramiento inicial que puede durar 1 o 2 días, con necesidad de oxigenoterapia y recuperación posterior progresiva hasta su completa resolución. En los casos más graves, el empeoramiento es rápido con hipoxemia y acidosis mixta que suele precisar oxigenoterapia y ventilación mecánica(5).

Fisiopatología del intercambio gaseoso en el Síndrome de Distress Respiratorio:
El Síndrome de Distress Respiratorio consiste en un cuadro de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad. De esta forma, la alteración inicial consistirá en la ocupación alveolar por edema rico en proteínas, lo que reducirá la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, es decir, conllevará un aumento de las áreas con pobre o nula relación Ventilación - Perfusión . Ante esta alteración y la hipoxemia acompañante, el sistema respiratorio responde con un aumento de la ventilación alveolar.(8)

No obstante, debido a la ocupación física de los alvéolos, este aumento de la ventilación se dirige a las zonas ya previamente aireadas, de forma que sólo consigue hiperventilar zonas preservadas, sin modificar las zonas con efecto shunt. Por ello, la gasometría mostrará hipoxemia, con hipocapnia. En casi todos los Síndromes de Distress Respiratorio el cuadro fisiopatológico acompañante es un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) y, por ello, interfieren en la evaluación del intercambio gaseoso . El factor más Importante es el aumento del gasto cardíaco que, en el Síndrome de Distress Respiratorio , aumenta la perfusión de las zonas no ventiladas, al tiempo que recluta capilares previamente cerrados, con lo que frecuentemente empeora el efecto shunt y la hipoxemia. Por otra parte, si coexiste hipoperfusión periférica por la infección, la saturación venosa central de oxígeno (SvO2) puede ser baja, con lo que la sangre no oxigenada a su paso por el pulmón estará aún más hipóxica y contribuirá a una mayor hipoxemia de la sangre arterial. Los mediadores inflamatorios liberados durante el Sídrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica pueden afectar de forma muy diversa al intercambio gaseoso: mientras que unos producen broncoconstricción que aumentará las desigualdades en la relación Ventilación - Perfusión, otros producen vasoconstricción pulmonar que aumentará la velocidad del flujo sanguíneo a través de los pulmones, con reducción del tiempo para el intercambio de gases en el alvéolo. Si esta vasoconstricción pulmonar afecta mayoritariamente al esfínter precapilar, se reducirá el flujo sanguíneo pulmonar, lo que podría reducir la producción de edema pulmonar. Aquellos mediadores que afecten mayoritariamente el esfínter postcapilar conllevarán una mayor éstasis capilar pulmonar, con aumento de la presión capilar y del edema pulmonar. Por último, si la vasoconstricción pulmonar llega a ser severa encontraremos fallo ventricular derecho a nivel cardíaco, y puede agravarse el deterioro de la saturación venosa central de oxígeno(SvO2) y su efecto secundario sobre la hipoxemia(8)

A medida que el Síndrome de Distress Respiratorio progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al intercambio gaseoso. Por una parte, las zonas mal ventiladas por la ocupación alveolar reaccionan a la hipoxia local con vasoconstricción localizada, reduciendo el aporte de flujo sanguíneo a estas zonas y redirigiéndolo hacia las zonas bien ventiladas. Algo más tarde, ocurren fenómenos de microtrombosis de pequeños vasos pulmonares que producen zonas de espacio muerto de forma parcheada y que aumentan los desequilibrios de la relación Ventilación - Perfusión. Esto explicaría la frecuente evolución hacia un estado de hipercapnia (aumento de la presión del dióxido de carbono) progresiva a pesar del aumento progresivo de la ventilación alveolar con el ventilador en las fases finales de muchos casos letales de Síndrome de Distress Respiratorio.(5)

Un factor adicional en el empeoramiento del intercambio gaseoso progresivo del Síndrome de Distress Respiratorio es la formación de atelectasias en las zonas declives. Éstas se ven favorecidas por el decúbito supino prolongado, la sedación profunda con o sin parálisis muscular, la ausencia de contracción activa diafragmática y, por último, la reabsorción del gas inspirado cuando se emplean concentraciones elevadas de oxígeno, lo que se conoce como atelectasias por desnitrogenización. Estas zonas de muy bajo o nulo relación Ventilación - Perfusión se añaden a las que existen, configurando el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento del oxígeno inspirado.(1)

Aunque la gravedad del shunt ha sido el marcador más comúnmente utilizado en clínica para evaluar la gravedad del Síndrome de Distress Respiratorio , recientemente se ha revitalizado la idea de emplear el espacio muerto como un marcador adicional de gravedad en estos pacientes.(1)

En las fases más evolucionadas del Síndrome de Distress Respiratorio el intercambio gaseoso se ve afectado por nuevos factores. Por un lado, la ventilación mecánica provoca hiperinsuflación continuada de ciertas zonas pulmonares, donde se producen dilataciones de los sacos alveolares con destrucción de paredes alveolares, como en el enfisema, con un efecto aditivo de mayor espacio muerto, que empeora las relaciones Ventilación - Perfusión.. Un factor no claramente establecido es la afectación de la capacidad de difusión a través de la membrana alveolo-capilar, que se produciría a partir de la primera semana de evolución del Sídrome de Distress Respiratorio, debido a los procesos de formación de membranas hialinas y, posteriormente, de fibrosis pulmonar que ocurren.(13)

Diagnóstico a seguir ante un Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal:
Generalmente, el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal se diagnostica mediante una combinación de estudios, entre los que se incluyen los siguientes(6):
• aspecto, color y esfuerzo para respirar (determinan la necesidad de oxígeno del niño) 
• radiografía torácica de pulmones (a menudo indica un aspecto de "vidrio esmerilado" llamado patrón reticulogranular. Las radiografías son energía electromagnética utilizada para registrar imágenes de los huesos y los órganos internos en una placa radiográfica).
• gasometría arterial (estudio para analizar la cantidad de oxígeno, dióxido de carbono y ácido presente en la sangre) - generalmente indica una disminución del oxígeno y un aumento del dióxido de carbono. 
• ecocardiografía (su sigla en inglés es EKG) - a veces se utiliza para descartar problemas cardíacos que pueden ocasionar síntomas similares al Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal. Muestra si existen ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta los daños del músculo cardíaco.

Complicaciones agudas que se producen en el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal:
1. Escape aéreo. Cuando un neonato con Síndrome de Distress Respiratorio se deteriora, típicamente con hipotensión, apnea, bradicardia o acidosis persistente, es preciso sospechar(12):
- neumomediastino - fugas de aire dentro de mediastino (espacio en la cavidad torácica detrás del esternón y entre los dos sacos pleurales que contienen a los pulmones). 
- neumotórax - fugas de aire dentro del espacio entre la pared torácica y los tejidos externos de los pulmones. 
- neumopericardio - fugas de aire dentro de la bolsa que circunda al corazón. 
- enfisema intersticial pulmonar (su sigla en inglés es PIE) - el aire se escapa y queda atrapado entre los alvéolos, diminutos sacos de aire de los pulmones.

2. Infecciones. Pueden acompañar el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal y presentarse de diversas formas. Así mismo la instrumentación, como los catéteres 
- el equipo de ventilación, proporcionan un acceso para que los microorganismos invadan al neonato pretérmino, con un sistema inmunitario inmaduro. Siempre que se sospeche infección, es preciso obtener cultivos y administrar antibióticos inmediatamente. (12)

3. Hemorragia intracraneal. Los neonatos con Síndrome de Distress Respiratorio corren mayor riesgo de hemorragia intracraneal y deben ser monitorizados con ecografías craneales.(12)

4. Persistencia del conducto arterioso (PCA). Frecuentemente complica el Síndrome de Distress Respiratorio La PCA típicamente empieza con disminución de la 
presión vascular pulmonar. Si no se trata puede producir el aumento del cortocircuito derecha a izquierda y, en último término, insuficiencia cardíaca congestiva manifestada por un empeoramiento respiratorio y cardiomegalia. Las consecuencias sistémicas del cortocircuito pueden incluir disminución de la presión arterial media, acidosis metabólica, disminución de la diuresis y empeoramiento de la ictericia debido al deterioro de la perfusión de los órganos. En los recién nacidos con PCA no tratada se describe mayor riesgo de hemorragia intraventricular. En general, tratamos a los neonatos, en especial a los prematuros con peso inferior a 1.500 g, con indometacina intravenosa si desarrollan cualquier signo de PCA sintomática, como soplo sistólico o continuo, precordio hiperdinámico, pulsos saltones o ensanchamiento de la presión del pulso. En los prematuros con peso inferior a 1.000 g, iniciamos el tratamiento con indometacina cuando se advierte clínicamente por primera vez la PCA (es decir, presencia de soplo ductal sin los signos o síntomas de un gran cortocircuito izquierda a derecha). Reservamos la ligadura quirúrgica para los neonatos en los que la indometacina está contraindicada (p. Ej, pacientes con una insuficiencia renal o enterocolitis necrosante) o los recién nacidos en los que una o más tandas de indometacina no han sido satisfactorias. (12)

Complicaciones a largo plazo que produce el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal:
1. Enfermedades pulmonares crónicas. Aparecen en el 5-30% de los supervivientes sometidos a tratamiento con respirador por Síndrome de Distress Respiratorio.(8)
2. Retinopatia de la prematuridad. Los neonatos prematuros presentan riesgo de renitopatía. El tratamiento con oxígeno ha de monitorizarse cuidadosamente y todos los prematuros de muy bajos peso al nacer deben someterse a exámenes oftalmológicos.(8)
3. Se estima que en el 10.15% de supervivientes de Síndrome de Distress Respiratorio aparece Deterioro Neurológico. Los factores contribuyentes incluyen las circunstancias del parto prematuro, La inmadurez de los prematuros al nacer y el riesgo asociado de afecciones neurológicas, como hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular. La prevención de la asfixia perinatal y una atención cuidadosa a la oxigenación, la perfusión, la nutrición y las demandas metabólicas pueden mejorar los resultados.(8)

Manejo del Síndrome de Distress Respiratorio en el Recién Nacido:
a) Prevención del Síndrome de Distress Respiratorio en el Recién Nacido:
El método más efectivo de prevenir la Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal es intentar evitar el parto prematuro. Se ha comprobado que cuando es imposible prevenir un nacimiento prematuro, la administración de medicamentos llamados corticosteroides a la madre antes del parto reduce significativamente el riesgo y la gravedad del Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal en el bebé. Generalmente, estos esteroides se administran entre las semanas 24 y 34 de gestación a las mujeres con riesgo de tener un parto prematuro(14).

b) Tratamiento del Síndrome de Distress Respiratorio en el Recién Nacido:
• Reanimación en sala de partos: el tratamiento del síndrome parte de una adecuada estabilización en el momento del nacimiento(14).
Cada vez existen más estudios que cuestionan el uso generalizado de oxígeno al 100% en la reanimación neonatal. Se debe disponer de mezcladores y monitorización de la saturación de oxígeno en sala de partos e intentar ajustar la concentración de oxígeno a administrar. Para mejorar el reclutamiento alveolar se recomienda ventilación con Presión al final de la espiración (PEEP) en la sala de partos, iniciar CPAP precoz y tratar de mantenerla durante el traslado a la unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (CIN), evitando así el colapso alveolar(14).
• De soporte:
– Temperatura: es necesario mantener al Recién Nacido en un ambiente térmico neutro para disminuir las necesidades de oxígeno y el empeoramiento de la acidosis metabólica(14)
– Nutrición y administración de líquidos: es fundamental un adecuado aporte nutricional sin sobrecarga excesiva de líquidos que empeore la situación respiratoria y contribuya a la aparición de otras complicaciones como el Conducto Arterioso Persistente o la Enfermedad Pulmonar Crónica (EPC). En general se suele mantener los primeros días entre 60 y 100 cc/kg/día en forma de alimentación parenteral. La vía enteral, en los casos de dificultad respiratoria importante, se debe posponer hasta su estabilización y mejoría (valorar el inicio de una enteral trófica cuando se encuentre hemodinámicamente estable)(14)
– Hemoglobina y hematócrito: se debe evitar una anemización excesiva del pequeño que suponga un aumento de los requerimientos de oxígeno. Cuando la hemoglobina baje de 11 g/dl, precisando aporte de oxígeno superior al 30%, se debe valorar la transfusión de un concentrado de hematíes a 10-15 cc/kg a pasar en dos horas(14)
– Infección: un cuadro de neumonía neonatal o de sepsis puede ser indistinguible de un síndrome y, a su vez, una sobreinfección respiratoria puede empeorar drásticamente el pronóstico de estos pacientes. Por ello, en muchos casos, ante un cuadro de dificultad respiratoria progresiva desde el período neonatal inmediato, se inicia tratamiento empírico con antibioterapia de amplio espectro (tras recogida de bacteriología) hasta la llegada de cultivos negativos o se mantiene en función de la evolución clínica y analítica del paciente.(14)
– Monitorización: se recomienda que el recién nacido prematuro se traslade a una unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (CIN) ante un cuadro de dificultad respiratoria progresiva que precisa oxigenoterapia y antes de que necesite otro tipo de soporte ventilatorio y/o vías centrales. Ante un cuadro de Distress Respiratorio Neonatal se debe monitorizar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial (continua vía catéter arterial o periódicamente de forma no invasiva), pulsioximetría (idealmente con tecnología Massimo®), PO2 y PCO2 transcutánea (si se dispone de ella y el niño no es extremadamente inmaduro) y temperatura. Asimismo se deben hacer controles gasómetricos periódicos (menos frecuentes si se cuenta con buenos sistemas de monitorización de saturación de oxígeno y PO2/PCO2 tc), y radiológicos, tanto para control de vías centrales y posición de tubo endotraqueal si se precisa de éste, como para ver la evolución radiológica del pulmón(14)
• Oxigenoterapia: el objetivo primordial es mantener una adecuada oxigenación que permita una función tisular normal y prevenga la acidosis. Para ello se considera adecuado la administración de oxígeno a una concentración tal que consiga en el niño una Presión Arterial de Oxígeno (PaO2) entre 50-70 mmHg (generalmente se correlaciona con una SatO2 entre 85-93%). El gas administrado siempre debe ir húmedo y caliente para evitar lesionar el epitelio de las vías aéreas. Se deben hacer gasometrías periódicas que confirmen la ausencia de acidosis junto con una oxigenación y ventilación en límites admisibles(6)
• Administración de surfactante: el empleo del surfactante en el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal es probablemente la medicación más ampliamente evaluada de las que se emplean en las unidades de Cuidados Intensivos Neonatales. Desde su introducción en los años 80, hay muchos estudios multicéntricos, randomizados y controlados que prueban y confirman la eficacia y seguridad del surfactante en el tratamiento del Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal. Así, se ha visto que el surfactante mejora la oxigenación, disminuye el riesgo de escape aéreo y, lo que es más importante, disminuye la mortalidad por Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal en un 40%; es más, se estima que el descenso de la mortalidad infantil en EEUU que se produjo entre 1988 y 1990 se debió, en un 80%, de forma exclusiva a la introducción del surfactante. Actualmente existen en el mercado dos preparados de surfactante: los naturales y los sintéticos. Ambos son efectivos, pero los estudios parecen indicar que el surfactante natural muestra una respuesta más inmediata en la oxigenación y en la mejora de la compliance pulmonar y un menor riesgo de escape aéreo. Hay controversia en cuanto a si disminuye más o no la mortalidad y no parece haber diferencias en cuanto al riesgo de Enfermedad Pulmonar Crónica(6)
– ¿Cómo administrarlo?: en principio la única vía de administración demostrada efectiva es la endotraqueal. La instilación lenta parece al menos tan efectiva como su administración en bolus y es deseable hacerlo a través de tubos de doble luz que eviten la desconexión del niño de la ventilación mecánica que se le esté aplicando. No existe ninguna evidencia de que la administración en alícuotas cambiando la posición del niño mejore la distribución y eficacia del surfactante(6)
– ¿Qué dosis usar?: hay pocos estudios que analicen la dosis a administrar. Se ha visto que Survanta‚ es más efectivo a 120 mg/kg que a 60 mg/kg y Curosurf‚ es más efectivo a 200 mg/kg que a 100 mg/kg. En el tratamiento profiláctico las dosis efectivas pueden ser menores que en el tratamiento de rescate con un Síndrome Neonatal instaurado y con inhibidores del surfactante presentes en los espacios alveolares.(6)
– ¿Cuántas dosis?: en los casos de Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal con requerimientos mantenidos de oxígeno de al menos un 30% y /o ventilación mecánica en las primeras 72 horas de vida pueden ser necesarias dosis repetidas de surfactante (ambos, Survanta‚ o Curosurf‚, a 100 mg/kg); hasta un máximo de 3. Un mayor número de dosis o su aplicación más allá del tercer día de evolución no parece tener ningún beneficio. Cuando se precisa la administración de más de una dosis, ésta se suele repetir con un intervalo mínimo de 2 horas y, más comúnmente, entre 4 y 6 horas respecto de la primera dosis(6)
– ¿Tratamiento profiláctico o de rescate?: los últimos meta análisis muestran que el empleo profiláctico en menores de 30 semanas de Edad Gestacional reducen la mortalidad, tanto precoz como tardía, y la incidencia de Síndrome Neonatal, neumotórax, y enfisema intersticial. No hay diferencias en cuanto a la presencia de Conducto Arterial Permanente, enterocolitis necrotizante, retinopatía de la prematuridad, hemorragia intraventricular severa o Enfermedad Pulmonar Crónica. La revisión Cochrane de 2001 indica que, por cada 100 niños tratados profilácticamente, se evitan dos neumotórax y cinco muertes y que, por otro lado, el empleo profiláctico del surfactante en todos los menores de 32 semanas de Edad Gestacional, supondría tratar a dos veces más niños que si se empleara el surfactante como tratamiento de rescate(6)
• Manejo ventilatorio: los objetivos del manejo ventilatorio son mantener una adecuada oxigenación y ventilación tratando de minimizar el volu y barotrauma inducido por la ventilación mecánica. Desde el punto de vista gasómetrico, se ha de evitar el pH por debajo de 7,25 (puesto que se considera que el metabolismo celular se altera en estado de acidosis); la PaO2 debe mantenerse entre 50 y 80 mmHg y la PaCO2 entre 37 y 60 mmHg (idealmente entre 45 y 55 mmHg) siempre que el pH se mantenga por encima de 7,25.(10)
– Ventilación Mecánica: se tiende al manejo con Picos de Presión Inspiratoria (PIP) y tiempos inspiratorios bajos, Presión al Final de la Espiración (PEEP) entre 3 y 6 cm de agua y frecuencias respiratorias altas para tratar de “sincronizar” el respirador a la frecuencia espontánea del niño y mantener un adecuado volumen minuto. Con ello se trata de minimizar el riesgo de Enfisema Intersticial y de Enfermedad Pulmonar Crónica.(11)
Respiradores: Para ventilar a los recién nacidos es útil un respirador de flujo continuo, de presión limitada y ciclo de tiempo debido a que la forma de la curva de presión, el tiempo inspiratorio y la presión pueden variarse independientemente, así como porque el flujo continuo permite realizar respiraciones espontáneas sin obstáculos. Para minimizar la lesión pulmonar en prematuros muy pequeños y/o en mal estado, y para tratar a los neonatos en los que los síndromes por escape aéreo complican el Síndrome de Distress Respiratorio, puede ser útil una ventilación oscilatoria de alta frecuencia(11)

Sin embargo, cualquier forma de ventilación mecánica invasiva ejercida sobre un pulmón inmaduro provoca daño en mayor o menor medida; es por ello que en los últimos años han surgido con fuerza (sobre todo a través de la escuela nórdica) las técnicas de ventilación mecánica no invasiva, en concreto la CPAP nasal, que no es más que se debe intentar extubar al recién nacido tan pronto como sea posible y pasar a CPAP nasal post extubación(11).

• Otros tratamientos: 
- Terapia farmacológica: se han descrito dos tipos de terapia que han demostrado su efectividad para acelerar la madurez pulmonar fetal(7):
- Betametasona: dos dosis de 12 mg administrados con un intervalo de 24 horas,por vía intramuscular.
- Dexametasona: cuatro dosis de 6 mg administrados con intervalos de 12 horas, por vía intramuscular.
- Efecto estructural: Los corticoides antenatales aceleran el desarrollo morfológico de los neumocitos tipo I y tipo II, lo que se observa histológicamente como, aplanamiento de las células epiteliales, adelgazamiento de los septums interalveolares, aumento de la citodiferenciación, los que en conjunto con otros cambios aumentan el volumen pulmonar y la compliance(7):
- Efectos bioquímicos: Los efectos bioquímicos comprenden la regulación de enzimas en los neumocitos tipo II que estimulan la síntesis de fosfolípidos y la posterior liberación de surfactante. De esta manera los cambios estructurales y bioquímicos inducidos por la terapia con corticoides antenatales mejoran tanto la mecánica pulmonar como el intercambio gaseoso(15).

Desde finales de los 90 se llevan haciendo estudios sobre los potenciales efectos beneficiosos del empleo de óxido nítrico inhalado en prematuros con Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal con hipoxemia refractaria y sobre los posibles beneficios en la prevención de la Enfermedad Pulmonar Crónica(15).

Funciones fisiológicas del Oxido Nítrico:
El Oxido Nítrico es el responsable de que el tono basal del aparato circulatorio sea la vasodilatación, debido a su efecto dilatador por relajación de la fibra muscular lisa vascular. Los vasos se encuentran en un tono vaso dilatador activo que a su vez se comporta como un importante regulador de la presión arterial. El NO fabricado en el endotelio pasa a la capa muscular e induce relajación, con la vasodilatación consecuente.(17)

En la hipertensión arterial esencial, en la ateroesclerosis y en la miocardiopatía dilatada parece existir un déficit de Oxido Nítrico, que hace que los vasos presenten una disfunción endotelial que no permite la vasodilatación. Existe normalmente una liberación basal continuada de Oxido Nítrico que induce continuamente un tono vasodilatador, si esta liberación disminuye los vasos se cierran, disminuyendo el flujo sanguíneo de la zona afectada.(17)

Se ha demostrado en la actualidad que el papel del Oxido Nítrico en el sistema vascular es mucho más complejo. A pesar de que otras sustancias tales como la angiotensina y la norepinefrina son aceptadas como las mayores responsables de la presión arterial, el Oxido Nítrico aparentemente es el principal regulador de la presión arterial. Algunos investigadores han administrado a los animales de experimentación y a los humanos inhibidores de la enzima que produce el Oxido Nítrico (NOS) y tal tratamiento provoca un rápido aumento de la presión sanguínea, un incremento más notable que el de las alteraciones producidas por drogas como la norepinefrina y la angiotensina. La regulación de la perfusión en los distintos órganos se produce a través de aumentos o descensos en la producción de Oxido Nítrico, induciendo grandes cambios en la presión y el flujo arterial.(17)

El Oxido Nítrico inhibe la adhesión y la agregación plaquetaria en vivo a través de activación de la guanilato ciclasa soluble, formando GMPc. Cuando se administra un agente proagregante plaquetario que actúa produciendo una elevación del calcio intraplaquetario, y esta a su vez activa el NOS desencadenándose un excelente mecanismo fisiológico regulador de la agregación plaquetaria. El Oxido Nítrico endógeno de las células endoteliales, los nitratos orgánicos y el tratamiento con Nitroprusiato disminuyen la agregación plaquetaria.(17)

El Oxido Nítrico es medidor de los mecanismos de defensa del huésped, los macrófagos activados forman citrulina y Oxido Nítrico a partir de L-arginina y esto se asocia con un incremento de la citotoxicidad de estas células(17)

En el sistema nervioso actúa como neurotransmisor y como medidor de las acciones del glutamato en los niveles cerebrales de GMPc. Parece ser un elemento indispensable para la fijación de la memoria actuando en los procesos de aprendizaje y los mecanismos neurológicos de sueño. Una vez adquiridos los conocimientos la inhibición de la NOS no afecta su rememorización.(17)

En el aparato respiratorio se ha demostrado la existencia de vías nerviosas con terminaciones que liberan Oxido Nítrico a nivel bronquial que constituyen la única vía nerviosa broncodilatadora(17)

Justificación de la utilización de Oxido Nítrico inhalado en el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal:
El Oxido Nítrico inhalado puede difundir dentro de la vasculatura pulmonar de regiones pulmonares ventiladas y causar relajación del músculo liso vascular pulmonar disminuyendo la hipertensión secundaria.(16).

Como el Oxido Nítrico es inhalado, el gas debe ser distribuido predominantemente en áreas alveolares bien ventiladas. La vasodilatación local de esas regiones bien ventiladas puede mejorar la relación ventilación-perfusión y con esta la oxigenación arterial.(16).

El Oxido Nítrico tiene la capacidad de unirse a la hemoglobina y ser rápidamente inactivado, por lo que no produce vasodilatación sistémica.(16).

A pesar de los probados efectos beneficiosos sobre la hipertensión pulmonar y la oxigenación arterial, ningún estudio es concluyente acerca de la disminución de la mortalidad por el uso del Oxido Nítrico inhalado de forma aislada. Recientes estudios muestran cifras esperanzadoras, asociando esta terapia con novedosos métodos ventilatorios (ventilación prona) .Sin embargo estudios sobre injuria pulmonar aguda muestran disminución de la aparición de complicaciones respiratorias en el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal con el uso precoz por vía inhalatoria del Oxido Nítrico.(16).

Dado que corresponde a un trastorno primario del desarrollo de la producción de surfactante, el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal se presenta típicamente al nacer. Si no se trata empeora progresivamente durante las primeras 48 horas de vida. En algunos casos, los recién nacidos pueden no manifestar enfermedad inmediatamente después de nacer y desarrollan dificultad respiratoria y cianosis dentro de las primeras horas de vida. Estos recién nacidos pueden tener una cantidad límite de surfactante pulmonar que se consume o se inactiva rápidamente. La historia natural de la enfermedad se modifica enormemente por el tratamiento con surfactante exógeno. Antes del uso de surfactante, la enfermedad de membrana hialina no complicada progresaba típicamente durante las primeras 48 a 72 horas, lo que iba seguido de una mejoría de la función respiratoria asociada a la producción de surfactante endógeno para resolverse alrededor de la semana de vida. La mejoría era precedida de una diuresis marcada y la administración de surfactante generalmente acorta el curso clínico de la enfermedad (17).

Conclusiones
Pudimos llegar a la conclusión que el Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal (SDRn) es una consecuencia del nacimiento prematuro que se caracteriza por fallo respiratorio e intercambio gaseoso deficiente en las primeras horas después del nacimiento. Es causado principalmente por una deficiencia del surfactante pulmonar, que no es más que una mezcla de lipoproteínas necesarias para reducir la tensión superficial en la interfase aire-líquido del alvéolo y para prevenir la atelectasia generalizada. Además de que ésta enfermedad posee una mayor incidencia y mortalidad en varones que en hembras.

También mediante el estudio realizado, llegamos a la conclusión de que el factor predisponente para el SDRn es la prematuridad, debido a la inmadurez pulmonar; de allí el uso como tratamiento de corticoides (Betametasona, Dexametasona) que cumplen un papel indispensable como madurantes pulmonares en el Período Fetal, ya que inducen la formación de la sustancia surfactante o agente tensoactivo en los pulmones del niño, y en el caso de presentar el recién nacido la enfermedad, incluye la administración de surfactante con lo que se lograría una rápida mejoría en la insuficiencia respiratoria y disminuiría la necesidad de la asistencia respiratoria.

Referencias Bibliograficas
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9. Valls A, López de Heredia J, Román L, López MC. Síndrome de dificultad respiratoria idiopático o enfermedad de membranas hialinas.En: Vento M, Moro M (eds). De Guardia en Neonatología. 1ª edición.Madrid: Sociedad Española de Neonatología, 2003. p.277-283.

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17. Robert JD Jr, Zapoc WM: Inhalated Nitric oxide. Semin Perinatol 2000 Feb: 24 (1): 55-8.

ANEXOS
1- Imágenes radiográficas del Recién Nacido con la enfermedad de la Membrana Hialina, obsérvese como se manifiesta una imagen bilateral, más o menos homogénea, de opacificación del parénquima pulmonar con broncograma aéreo con aspecto característico de “vidrio esmerilado” que, en los casos más graves, lleva al llamado “pulmón blanco”.






2- Paciente cursando Síndrome de Distress Respiratorio en posición decúbito prono (flecha muestra suspensión torácica y pélvica).


Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camaguey
“Carlos Juan Finlay”.

.Trabajo Referativo Final de la asignatura de Embriología

Año 2007

Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camaguey
“Carlos Juan Finlay”.

Integrantes:
Ariel Osvaldo Castañeda Rodriguez
Yuranis Chávez Gómez
Bárbara 
Diney

Tutor: 
Asesor: Dra. Ovidia Rodríguez Heredia
*Profesor Instructor
*Especialita en 1er grado en Caumatología y Cirugía Estética

Año 2007

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