Monografias | Pronóstico del síndrome coronario agudo sin supradesnivel del ST en el sector La Fénix. Caracas, de 2004 a 2006

RESUMEN
Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo que incluyó a pacientes con edad menor o igual a 65 años atendidos en la comunidad perteneciente a seis consultorios médicos populares de La Fénix con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST en el período comprendido entre 2004 al 2006.

Existió un predominio del sexo masculino con un total de 51 casos frente a 33 féminas, siendo más frecuente este diagnóstico en los pacientes de mayor edad. Los factores de riesgo más frecuentes fueron la Hipertensión Arterial y el Tabaquismo, mientras la Diabetes Mellitus y el antecedente de Cardiopatía Isquémica se relacionó con la enfermedad coronaria extensa.

En relación a la forma de presentación fue más frecuente la Angina III B. La estratificación de riesgo se realizó a partir de la historia clínica, el electrocardiograma, la ecocardiografía y la prueba de esfuerzo, realizándose coronariografía a los pacientes de alto riesgo. Todos los pacientes fueron seguidos en consulta por médicos de Barrio Adentro, existió un predominio del grupo de enfermos con alto riesgo, con eventos adversos en un 36.9 % versus un 11.9 % en los de bajo riesgo.

INTRODUCCIÓN
El síndrome coronario agudo sin elevación del ST constituye una de los principales causas de muerte en Norteamérica y Europa. En Europa en análisis sobre 17 países europeos, el 46% de los que se internan con síndromes coronarios agudos tienen Angina Inestable o Infarto Sin elevación del segmento ST y el 14% de las hospitalizaciones son por simple sospecha de síndrome Coronario Agudo.

La relación angina inestable/ infarto es de 1,2 a 1. El 9% de los pacientes que entran con Angina Inestable se transforman en infarto durante la internación, y este infarto habitualmente es un poco más grave que el infarto que no tiene Angina Inestable previa. Aproximadamente un millón de personas al año ingresan en hospitales de los EE.UU a causa de un infarto agudo del miocardio, además de las cerca de 200.000 a 300.000 estimadas que mueren antes de alcanzar el hospital. La Angina Inestable es la principal causa de ingreso en las unidades coronarias de Estados Unidos (unos 700.000 ingresos al año).

En el año 1990 fallecieron en el mundo más de 6 millones de personas por Cardiopatía Isquémica y según las proyecciones para el 2020 seguirá siendo la primera causa de muerte en los países industrializados y la tercera en los que actualmente están en vías de desarrollo.(1,2) En Estados Unidos, cada año se producen 5,2 millones de visitas a centros asistenciales por dolor torácico y 1,3 millones de hospitalizaciones con diagnóstico primario de Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST (SCASEST). En las dos primeras décadas del nuevo milenio en América del Sur y el Caribe, las enfermedades cardiovasculares (ECV) van a causar tres veces más muertes y discapacidades que las enfermedades infecciosas, y los sistemas de salud en la región no están lo suficientemente preparados, según la Organización Panamericana de la Salud (OPS). (3)

La Enfermedad Coronaria es la causa más frecuente de muerte en América tanto en hombres como en mujeres, causando alrededor de 475.000 muertes en 1996. El lado bueno de las estadísticas es que la tasa de mortalidad por enfermedad coronaria ha disminuido significativamente en los países industrializados en las últimas décadas, si bien es cierto que está en aumento en los países subdesarrollados. Cada media hora fallece un venezolano por enfermedades cardiovasculares, estas constituyen la primera causa de muerte de los ciudadanos de este país.

A pesar del desarrollo de técnicas como el cateterismo cardíaco, la tasa nacional de mortalidad por estas enfermedades asciende a 104 por 100.000 habitantes. Se considera que esta cifra es una de las más altas del continente y aumenta proporcionalmente en personas mayores de 40 años, entre otras causas, como consecuencia directa de la crisis económica, malos hábitos de vida y la ausencia de un programa de prevención desde la niñez. Tal situación determina, que de cada 4 venezolanos, uno muera por infarto; mientras que en los países desarrollados, por el contrario, la curva desciende, al punto de que en las últimas décadas se observa una reducción de 50%.(3,4)

Dentro de las primeras 15 causas de muertes registradas desde 2004 al 2006 en el Hospital General Domingo Luciani ubicado en la Parroquia Petare del Municipio de Sucre perteneciente al Distrito Metropolitano de Caracas ocupan el noveno lugar las enfermedades cardiovasculares y dentro de estas el Infarto del Miocardio sobresale con 405 muertes en servicios de Urgencias y Emergencias.(4)

La Angina Inestable (AI) y el infarto del miocardio sin elevación del ST(IAMSEST) constituyen un síndrome clínico que usualmente pero no siempre, es causado por enfermedad arterial coronaria aterosclerótica ambas entidades están incluidas dentro del término SCASEST.(5) La Patogénesis de la AI y el IAMSEST se caracteriza por un disbalance entre los aportes y consumo de oxígeno miocárdico.

Se reconocen cinco causas principales: 1-La causa más común es la disminución de la perfusión miocárdica por un estrechamiento de la arteria coronaria, producto de un trombo no oclusivo que se originó sobre una placa aterosclerótica vulnerable no oclusiva que se rompe.

La microembolización de agregados plaquetarios y componentes de la arteria rota son responsables de la liberación de marcadores bioquímicos. La placa vulnerable tiene un gran núcleo lipídico, capa fibrosa delgada, alto contenido de macrófagos y alta concentración de factor tisular. Además de su ruptura puede ocurrir erosión de la placa que es más frecuente en mujeres, diabéticos e hipertensos.

2-Obstrucción dinámica: puede ser causada por un espasmo focal intenso como ocurre en la angina de Prinzmetal (espasmo de un segmento de la arteria coronaria epicárdica). Este espasmo se debe a hipercontractilidad del músculo liso y/o disfunción endotelial. Pueden comprometerse los vasos de resistencia intramurales de pequeño tamaño.

3-Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni trombos: ocurre en algunos pacientes con aterosclerosis progresiva con reestenosis después de angioplastia.

4-Inflamación arterial relacionada con infección: este proceso puede ser responsable del estrechamiento arterial, pérdida de la estabilidad de la placa, ruptura y trombogénesis. Los macrófagos activados y los linfocitos T localizados en el hombro de la placa incrementan la expresión de enzimas como metaloproteinasas que pueden causar adelgazamiento y disrupción de la placa.

5-Causas secundarias: hay condiciones extrínsecas al árbol coronario que son precipitantes, ejemplo: taquicardia, fiebre y tirotoxicosis, que incrementan los requerimientos de oxígeno, la hipotensión que reduce el aporte de oxígeno miocárdico.

En pacientes con SCASEST se presenta oclusión completa en tan solo 39%, los factores que contribuyen para que la lesión no sea mayor y no se genere un IAM con elevación del ST incluyen la presencia de colaterales, trombolisis espontánea, resolución de la vasoconstricción y consulta temprana a los servicios de urgencia para un tratamiento oportuno y adecuado. (6,7)

El Síndrome Coronario Agudo (SCA) se produce por la erosión o ruptura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intra coronario, provocando así, la aparición de angina inestable (AI), infarto agudo del miocardio (IAM) o muerte súbita. Esto ocasiona el depósito de plaquetas en el lugar del daño, seguido la formación de un trombo, existiendo una continuidad fisiopatológica entre su formación y la aparición de un Síndrome Coronario Agudo (SCA) con o sin elevación del segmento ST.(7,8)

Existen múltiples factores asociados a la ruptura de la placa, como el aumento de actividad inflamatoria a dicho nivel mediada por linfocitos o macrófagos o incluso la infección del vaso por Clamydia pneumoniae. Cuando los componentes del subendotelio son expuestos a las plaquetas, ocurre el inicio de formación del trombo. Para ello las plaquetas deben ser activadas y los receptores glicoprotéicos IIb/IIIa de la superficie palquetaria deben activarse para mediar la agregación plaquetaria. Dicha agregación incrementa marcadamente la producción de trombina, la cual, a su vez, aumenta y estabiliza el trombo en desarrollo. El vasoespasmo coronario ocurre a menudo en lugares con placas inestables y parece que contribuye a la formación del trombo. (8, 9)

La AI puede ser provocada por una demanda excesiva o un aporte insuficiente de oxígeno al miocardio. En pacientes con lesiones coronarias obstructivas estables pueden precipitar la aparición de la angina un aumento de la demanda de oxígeno debido a la fiebre, hipertensión severa, uso de cocaína, la taquicardia o hipertiroidismo. El aporte de oxígeno al miocardio puede estar reducido al miocardio por la anemia o hipoxemia. (8, 9,10)

La clínica de la angina inestable (AI) puede ser insidiosa a diferencia del infarto agudo del miocardio con supradesnivel del segmento ST; el enfermo puede referir dolor precordial intermitente (crescendo-decrescendo). La necrosis miocárdica a menudo ocurre sin supradesnivel del ST, lo que ha venido a denominarse infarto subendocárdico. (9,10)

Los rasgos clínicos de un paciente con AI de alto riesgo incluyen la angina de reposo prolongada (más de 20 minutos), la presencia de insuficiencia cardíaca, la evidencia de una función ventricular deprimida, la hipotensión o alteraciones electrocardiográficas generalizadas. Los pacientes de riesgo intermedio o bajo son aquellos que presentan una hemodinámica estable, tienen una angina de corta duración y no presentan evidencia de angina en el electrocardiograma (ECG).(10,11) La clasificación de Braunwald para la AI puede ser utilizada para la estratificación del riesgo de los pacientes; las define de acuerdo a las características del dolor anginoso y a la causa subyacente de la misma. Aquellos pacientes con angina de reposo en el contexto posterior a un Infarto del miocardio (clase IIIC) tenían mayor incidencia de recurrencia de la isquemia y muerte a los 6 meses.(11)

El infarto subedocárdico (Infarto sin Q, no transmural) es un potente predictor de peor pronóstico entre pacientes con AI. Son predictores de éste en pacientes con AI la presencia de un dolor anginoso prolongado (más de 60 minutos), un descenso del ST o una elevación transitoria del mismo o la aparición reciente de la angina (menos de un mes), comparados con los pacientes de IM, los enfermos con AI son de más edad .

Aquellos pacientes con dolor precordial prolongado irradiado al cuello, cara interna del brazo izquierdo, al cuello, mandíbula inferior, acompañado de sudoración, el cual puede ser de reciente comienzo, de reposo o ante mínimos esfuerzos, o bien desencadenados con menores umbrales o mayor frecuencia que previamente. La exploración aislada es insuficiente, es importante la exclusión de otros diagnósticos que pudieran provocar confusión, como la costocondritis, neumonía o pericarditis. Los signos de congestión (Distensión yugular, tercer ruido) y los soplos indican insuficiencia cardíaca y enfermedad vascular periférica, las cuales son predictivas de una mayor probabilidad de coronariopatía severa.(10-12)

Las troponinas son una familia de proteínas contráctiles cardíacas que se elevan cuando ocurre una necrosis miocárdica. La troponina I y T aparecen elevadas entre pacientes con AI con mayor frecuencia de lo que lo hace la creatinfosfoquinasa (CPK), unos valores por encima de 0,1-0,4 ng/ml son predictores independientes de mortalidad e infarto en pacientes con A I. (11-13)

La realización de enzimas CPK fracción MB se debe realizar a en todo paciente con sospecha de presentar un síndrome coronario agudo, el análisis rutinario agudo debe incluir una evaluación seriada de la CPK/MB cada 6-8 horas desde el ingreso, durante las primeras 24 horas. El pico máximo se alcanza entre las 12-24 horas desde el inicio de los síntomas, mientras la más sensible y específica es la isoenzima MB lo hace a las 10-18 horas. Niveles de CPK/MB por encima de los valores estándar del laboratorio implican que la necrosis miocárdica se ha producido. El incremento aislado de CPK con niveles de MB normales puede producirse en numerosas situaciones no isquémicas, tales como la pericarditis, daño muscular esquelético y fracaso renal. También la mioglobina es otro de los marcadores séricos que posiblemente sirva en el futuro para discriminar pacientes de mayor riesgo.(12,13)

El trazado electrocardiográfico inicial puede ser también de utilidad para la estratificación en pacientes con AI. Aquellos registros con depresiones o elevaciones del ST de más de 0,5 mm o con bloqueos de rama Izquierda (BRI) preexistente se acompañan de mayores índices de mortalidad o infarto al año. Las alteraciones de la repolarización (inversión de ondas T) no son predictivas de complicaciones isquémicas. Los hallazgos más frecuentes incluyen infradesnivel del ST, la inversión de la onda T, la supradesnivelación transitoria del ST, sin embargo aproximadamente el 20 % de los pacientes con AI que presentan infarto subendocárdico confirmado mediante análisis enzimático no muestran evidencias de isquemia en el ECG. La supradesnivelación persistente del ST de más de 1 mm en dos o más derivaciones contiguas o la existencia BRI son signos de un infarto transmural y el paciente debe ser tratado rápidamente con terapias de reperfusión.(13,14)

Las clasificaciones antiguas reconocen el infarto subendocárdico como infarto no Q, debido a que la necrosis ocurre sin evidencias eléctricas de daño miocárdico. Recientemente además de los factores clásicos de riesgo cardiovasculares (Dislipidemias, Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial y Tabaquismo), en diversos estudios epidemiológicos se han establecido otros, como las concentraciones plasmáticas elevadas de Homocisteína y de lipoproteínas, de Fibrinógeno, de Factor VII de la coagulación y del Inhibidor del Activador del Plasminógeno tipo I. (12-15)

La ecocardiografía en la fase aguda de la AI puede ser útil para valorar la existencia de anomalías en la contractilidad del ventrículo izquierdo que podrían confirmar la presencia de isquemia. Sin embargo, a causa de la ausencia de buenas ventanas en muchos de los pacientes y la incertidumbre sobre la duración de los trastornos de la contractilidad (si es que estos ocurren), la ecografía no suele contribuir demasiado al diagnóstico de la AI, si puede ser útil para evaluar la función ventricular basal en pacientes con insuficiencia cardíaca o signos definitivos de isquemia que no van a ser sometidos precozmente a cateterización.(15)

El cateterismo cardíaco en el manejo de la AI muestra presencia de coronarias normales o enfermedad leve, se han desarrollado diversos protocolos prácticos de actuación para todos aquellos pacientes con características de alto riesgo, con síntomas refractarios al tratamiento médico, insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares malignas, función ventricular izquierda deprimida menor de un 50%.(14,15)

El diagnóstico clínico de la AI se realiza ante la sospecha de un dolor precordial típico inestable. Los cinco factores más importante incluyen: la naturaleza de los síntomas anginosos, la historia previa de enfermedad coronaria, el sexo, la edad y el número de factores de riesgo tradicionales presentes como: Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus, el Tabaquismo y las Dislipidemias.

El dolor torácico es subesternal o retroesternal y se describe como una sensación de opresión, peso o ardor, acompañado de disnea, vómitos, diaforesis, irradiado a cuello, maxilar inferior, miembros superiores, aparece en reposo o es precipitado por ejercicio, frío o emociones, puede aliviarse espontáneamente, administrando nitratos o suspender la actividad física. La disnea es equivalente anginoso más común especialmente en pacientes ancianos. Las pruebas encaminadas a confirmar o rechazar este diagnóstico inicial se basan en documentar la isquemia miocárdica, el daño miocárdico ocasionado mediante anomalías en la contractilidad ventricular o la presencia de placas coronarias significativas. Los test no invasivos se suelen utilizar en aquellos pacientes con sospecha de AI y riesgo bajo. El cateterismo cardíaco a menudo se realiza una vez que se ha demostrado isquemia de forma definitiva.(11-16)

Clasificación de la angina Inestable:
1-Angina de reposo: angina que se presenta en reposo.
2-Angina de inicio reciente: angina por lo menos clase II de la NYHA (New York Heart Association) en severidad con inicio en los últimos dos meses antes de la consulta.
3-Angina en incremento: angina diagnosticada previamente y que últimamente se hace más frecuente, de mayor duración y con un bajo umbral, ameritando aumento de la medicación.
4-Angina posterior a un infarto: Angina que ocurre entre las 24 horas y tres semanas luego de un infarto.

En 1989 Brauwald estableció un sistema de clasificación basado en: Severidad de la manifestación clínica
Clase I: angina severa de reciente inicio o acelerada, no se presenta en reposo
Clase II: angina de reposo dentro el último mes pero no dentro de las últimas 48 horas
Clase III: angina de reposo dentro de las últimas 48 horas

Situaciones Clínicas asociadas al desarrollo de la angina
Clase A: angina en presencia de condición extrínseca (anemia, fiebre, hipoxia, taquicardia, tirotoxicosis)
Clase B: no hay condición extrínseca asociada (primaria)
Clase C: angina posterior a un infarto dentro de las tres semanas del IAM

El autor consideró la clasificación de Braunwald ya que es completa y abarcadora.
Tratamiento
1-Sin tratamiento
2-Uso de un fármaco antianginoso
3-Uso de dos fármacos antianginosos, incluso drogas intravenosas

Estratificación del riesgo:
Alto riesgo:
Puede estar presente al menos uno de los siguientes puntos
- Historia: síntomas isquémicos de manera acelerada en las últimas 48 horas. Características del dolor: dolor anginoso en reposo y prolongado mayor a 20 minutos.
- Clínicas: edema pulmonar debido a isquemia, soplo de insuficiencia mitral nuevo o empeoramiento de uno previo, galope por S3, estertores, hipotensión, bradicardia, edad mayor de 75 años.
- ECG: angina de reposo con cambios en el ST transitorios mayores o iguales a 0.05 mV, nuevo bloqueo de rama o presumiblemte nuevo, taquicardia ventricular sostenida.
- Marcadores séricos: elevados (ejemplo: TnT o TnI mayor 0.1 ng/ml)

Riesgo intermedio:
Ausencia de criterios de alto riesgo y presencia de los siguientes hallazgos:
- Historia: IM previo, enfermedad periférica o cerebrovascular, cirugía de puentes coronarios, uso previo de aspirina. Características del dolor: prolongado, mayor de 20 minutos al reposo, resuelto al momento de la consulta con una probabilidad moderada a alta de enfermedad coronaria. Angina menor a 20 minutos aliviada con reposo o Nitratos Sublinguales
- Clínica: Edad mayor de 70 años.
- ECG: Inversión de la onda T mayor a 0,2 mV, ondas Q patológicas.
- Marcadores cardíacos: Moderadamente elevados (TnT mayor de 0,01 pero menor de 0,1 ng/ml).

Bajo riesgo:
No presenta criterios de riesgo alto ni intermedio.
- Dolor: Angina progresiva de nuevo inicio, Clase III o IV en las últimas dos semanas sin ser prolongado, ni en reposo, pero con moderada probabilidad de enfermedad coronaria
- ECG: Normal o sin cambios durante el episodio del dolor.
- Marcadores séricos: Normales.

Las claves del tratamiento médico de la AI son el inicio rápido de medidas antitrombóticas y antiagregantes, así como el alivio del dolor mediante la administración de fármacos antianginosos. Aquellos pacientes que no se estabilicen con estas medidas son candidatos a la realización de un cateterismo y revascularización percutánea. Si el enfermo se estabiliza, puede ser sometido o no según la estrategia. La decisión de una revascularización quirúrgica debe tomarse sobre la información obtenida en un cateterismo previo. En las prioridades del tratamiento se encuentran: la aspirina, la terapéutica antianginosa mediante nitratos y betabloqueantes, anticálcicos, fármacos antitrombóticos, como la aspirina, la heparina sódica o heparinas de bajo peso molecular.(15,16)

La revascularización percutánea: el objetivo de esta en el paciente con AI es aliviar el dolor, así como prevenir la muerte, el infarto del miocardio y la isquemia recurrente. La amplia difusión del intervencionismo coronario en el tratamiento de la Angina Inestable ha desplazado la opción quirúrgica, teniendo que sospecharse en este último caso múltiples factores como por ejemplo, la edad, patologías coexistentes, severidad de la coronariopatía, anteriores procedimientos revascularizadores, así como las posibilidades técnicas reales de una revascularización percutánea.(14,16)

En la terapéutica futura figuran los inhibidores orales de la glicoproteína IIb/IIIa. Los pacientes con AI normalmente reciben tratamiento definitivo durante la hospitalización, a pesar de lo cual es necesario un seguimiento estrecho tras el alta para conocer la existencia de isquemia recurrente. Se puede decir que uso la Aspirina beneficia a todos, que la Heparina de Bajo peso molecular tiene la ventaja por sobre la convencional de que es menos difícil de controlar y reduce la refractariedad aunque es más cara, y que los bloqueantes llb/llIa son beneficiosos en aquellos pacientes que se van a intervenir y estos pacientes para angioplastia son los mas graves.

Las Heparinas de bajo peso molecular con los antiplaquetarios llb/llla podían ser útiles en forma sumatoria y hay indicios que es una combinación segura, efectiva y sinérgica. El otro gran impacto es el uso del Clopidogrel, es un bloqueante de los receptores ADP plaquetarios; así como la aspirina inhibe irreversiblemente la oxigenasa plaquetaria, el Clopidogrel inhibe los receptores de ADP y modifica la expresión sobre la membrana plasmática de llb-llla, de manera tal que hay un bloqueo muy importante de los receptores plaquetarios. Numerosos estudios han demostrado que a las dos horas hay una reducción de muerte y de infarto que continúa sobre todo en el primer mes pero que sigue habiéndose notado hasta los 9 meses del seguimiento; esto hace que hoy las normas indiquen que se pueden beneficiar todos los pacientes con la administración de Clopidogrel desde el comienzo, y esto es lo diferente de los llb-llla que mejoraban solamente a los de alto riesgo.

El Clopidogrel tiene un beneficio del 20% sobre los de alto y sobre los de bajo riesgo, con marcadores positivos y con marcadores negativos, el único inconveniente es quizás tener en cuenta a aquellos pacientes en que por enfermedad coronaria previa se piensa que van a ser pacientes quirúrgicos, y en estos el Clopidogrel es capaz de provocar hemorragias importantes; por lo tanto, hay que tratar de suspenderlo si fuera posible 7 días antes y si no 4 a 5 días antes de la cirugía. (13-17)

Es pertinente la realización de este estudio teniendo en cuenta la importancia que reviste estratificar el pronóstico de los pacientes con SCASEST debido a que facilita el establecimiento de un algoritmo para la toma de conductas en la atención primaria de salud con mejor enfoque integral más apropiada en los servicios de urgencias y emergencias médicas para así disminuir la morbimortalidad, realizándose una mejor prevención secundaria y terciaria, favoreciendo el esclarecimiento de las acciones rehabilitatorias mejorando así la calidad de vida de los pacientes para lograr insertarlos finalmente a la sociedad con un mejor desempeño en su vida cotidiana y en un mejor momento.

El autor se vió motivado a realizar este estudio dada la alta morbimortalidad de los pacientes con diagnóstico de SCASEST para poder contar con mejores acciones de salud sobre los pacientes con factores de riesgos, además se contó con los recursos humanos y materiales para la realización de esta investigación con total accesibilidad geográfica, económica, política y social a los servicios de la salud que dan soporte a este estudio.

El estudio permite incrementar el acervo de conocimientos del comportamiento del SCASEST en el sector estudiado contribuyendo a reducir la mortalidad por esta enfermedad.

La novedad de la investigación radicó en que por primera vez en el propio medio de atención primaria se toma en cuenta la estratificación del SCASEST para trazar una conducta integral de continuidad al egreso del paciente de la atención secundaria y de esta manera evitar los pronósticos desfavorables que pueden acarrear.

El problema científico que se planteó fue: se desconocía el comportamiento de la evolución y pronóstico del Síndrome Coronario Agudo sin Supradesnivel del ST en el Sector de la Fénix de la Parroquia de Petare del Municipio de Sucre de Caracas desde 2004 a 2006.

OBJETIVOS
General: Caracterizar el comportamiento de la evolución y pronóstico del Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST diagnosticado en los pacientes atendidos desde el 2004 al 2006 en la población de la comunidad de la Fénix perteneciente a seis consultorios médicos populares de la parroquia de Petare perteneciente al Municipio de Sucre del Distrito Metropolitano de Caracas.

Específicos:
1-Caracterizar la serie demográficamente.
2-Identificar algunos de los principales factores de riesgos.
3-Precisar el comportamiento clínico, ecocardiográfico y ergométrico en los enfermos diagnosticados con Síndrome Coronario Agudo sin supradesnivel de ST.
4-Evaluar la evolución de los pacientes según la estratificación de riesgo después del alta Hospitalaria.

DESARROLLO
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La estratificación de riesgo en los Síndromes Coronarios Agudos sin elevación del segmento ST (SCASEST) la podemos hacer en distintas situaciones evolutivas del paciente, al ingreso, durante las primeras 48 horas, durante la internación, prealta y alta. (19) No todas las herramientas de las que disponen nos brindan la misma información en distintos momentos de la internación, por tal motivo, se debe saber antes de usarlas que es lo que se está buscando y esperando del resultado del mismo. Con el presente estudio se pretende demostrar la utilidad de los elementos disponibles, en la atención primaria de salud, para evaluar el riesgo y trazar una estrategia terapéutica adecuada en los pacientes que acuden al hospital con un síndrome coronario agudo sin elevación del ST. (19,20)

En la Tabla 1 se puede apreciar que a medida que aumenta la edad, aumentó la frecuencia de aparición del SCASST mostrando la mayor incidencia el grupo de edad de 56-65 años y un predominio del sexo masculino en un 60,7 %. Los autores en la literatura revisada coinciden en que las distintas formas de la cardiopatía isquémica son más frecuentes en el sexo masculino y que entre las féminas estas aumentan a medida que aumenta la edad. (1, 6, 10,11)

Además también coinciden en señalar que la edad es un elemento clínico importante, pues los pacientes de mayor edad suelen tener enfermedad coronaria más extensa, mayor prevalencia de disfunción ventricular y mayor frecuencia de morbilidad asociada. (18-21) Teniendo en cuenta que la población en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST es muy heterogénea, es importante agrupar a los pacientes de acuerdo a su riesgo para que se pueda referir al mismo grupo de enfermos y discutir los resultados.

En el gráfico 1 se muestra la caracterización de la población estudiada atendiendo a la presencia de factores de riesgo coronario, observándose un predominio de la Hipertensión Arterial que estuvo presente en el 32 % de los pacientes, seguida del tabaquismo con un 23 %. Hay que destacar que sólo el 10 % estuvo libre de factores de riesgo; siendo necesario esclarecer que se incluyó el antecedente de Cardiopatía isquémica por ser un elemento importante a tener en cuenta en la estratificación del paciente con un evento coronario agudo. (9, 13, 20,21, 22)

Estos resultados coinciden con la prevalencia de la Hipertensión Arterial y del hábito de fumar en la población cubana. (5) Por otra parte Sanchis y col encontraron que la hipertensión y la hipercolesterolemia fueron los factores de riesgo de mayor prevalencia. (25)

Basándose en las clasificaciones, tenemos la de Braunwald que dividió a los pacientes en tres grupos de cuerdo a las circunstancias del episodio agudo en: angina inestable primaria (A), angina secundaria (B) y en angina postinfarto (C); también se les clasificó de acuerdo a la severidad de la isquemia en dolor de reposo agudo, subagudo, o de reciente comienzo. (26).

Esta clasificación ha demostrado su utilidad para estratificar el riesgo de muerte o infarto, reportándose que el 53.7 % los pacientes fueron incluidos en la clase III (Angina Postinfarto) con menos frecuencia en la clase I (14.2 %) y se destacó la clase B (Angina primaria) con 72 pacientes que representó el 85.8 %, dentro de ella la III-B el 45.3%.(Tabla 2) Coldiz GA, Rimm EB, Givannucci E reportaron similares resultados (16) a diferencia de Sabaline Ms, Morrow DA quienes sostuvieron que la case I-B predominó en su investigación.

El autor consideró estos resultados ya que solo se tuvo cuenta el diagnóstico al egreso y se perdieron muchos pacientes que seguramente fallecieron en las primeras horas del evento coronario o en la estadía hospitalaria. El electrocardiograma pese a ser uno de los medios diagnósticos más antiguos en la cardiología, continúa siendo una herramienta de incuestionable valor al enfrentar al paciente con dolor torácico, no sólo desde el punto de vista diagnóstico sino también para la estratificación del riesgo. (11, 19,22-29) La tabla 3 muestra la presentación electrocardiográfica al momento del ingreso, observándose que el 78.6 % de los pacientes presentaron cambios eléctricos, 40.5 % tenían inversión de la onda T y 38.1 % del segmento ST, con o sin cambios de T.

Estos resultados difieren de los reportados por otros autores que informan que el 50 % de los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST no presentan cambios electrocardiográficos al ingreso, (28-30) lo cual puede estar en relación con el tamaño de la muestra y la carencia en muchos pacientes de un electrocardiograma previo que nos permitiera definir si los cambios eran realmente agudos. (22,30) En la tabla 4 se distribuyen los pacientes atendiendo a la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, observándose que el 89.3% de los casos presentaron una fracción de eyección mayor e igual del 50% y solo el 10.7 % menor que esta. Roger VL, Jacobsen SJ coincide con Michaels AD en que los pacientes con SCASST estabilizados en la unidades de cuidados intensivos y tratados adecuadamente tienen una fracción de eyección mayor e igual de 50%.

La prueba de esfuerzo (PE) convencional o electrocardiográfica continúa siendo un procedimiento ampliamente utilizado en la valoración diagnóstica y pronóstica de los pacientes con cardiopatía isquémica en estudio o ya conocida. Los riesgos de la práctica del test de ejercicio son globalmente muy bajos. (37) Por tanto el argumento para no realizar test de esfuerzo podría ser que la información aportada no justifique el mayor gasto realizado, o que podría aportar una información confusa que llevase a un uso inapropiado, excesivo de otros test adicionales o contraindicación absoluta o relativa de la prueba. (38)

La angina inestable puede progresar a la muerte o al infarto del miocardio o por otro lado evolucionar a una fase crónica estable de la enfermedad coronaria. Sobre la base de datos de la historia clínica, el exámen físico y el electrocardiograma inicial los pacientes pueden ser distribuidos en grupos de riesgo. La mayoría de los pacientes pueden ser evaluados con un test de esfuerzo a las 48 horas, una vez controlados los síntomas. (38)

En la tabla número 5 se relacionó que los pacientes con factores de riesgos presentaron más positividad en la prueba de esfuerzo que los que no tenían estos, asi de los 39 pacientes con HTA el 20.3 mostraron alto riesgo, seguido de los diabéticos y fumadores con un 7.3 % respectivamente a diferencia de los 12 pacientes sin factores de riesgos con un 0.8% de alto riesgo para esta prueba Boraita A, Alegría E publicaron a los pacientes con antecedentes familiares de cardiopatía isquémica como los de mayores porcentajes de alto riesgo prueba de esfuerzo en sus trabajos a diferencia de Lee TH y Cannon CH que coincidieron que los pacientes con factores de riesgos asociados son los más proclives a presentar test de esfuerzo positivo y dentro de estos los hipertensos, los diabéticos ocuparon los primeros puestos, 5 pacientes no se realizaron la prueba porque tuvieron cifras de tensión arterial por encima de 200/ 120 mmHg (38,47,55)

La tabla 6 distribuye los factores de riesgos según los resultados de la coronariografía, de las 63 realizadas el 80.9% mostraron lesiones multivasos, dentro de esta sobresalen los hipertensos con 30.1%, cabe señalar que los diabéticos y los pacientes con cardiopatía isquémica previa todos tuvieron enfermedad coronaria extensa. Muchos autores coinciden con estos resultados fue el caso de MorroW DA . (23) La Clasificación de Braunwald ha demostrado ser útil en estratificar el riesgo de muerte o infarto. La tabla 7 mostró que el 51.8 % de las de las 79 pruebas de esfuerzo realizadas fueron de alto riesgo, 29 enfermos fueron clasificados como clase III-B para el 36.7% contrario a la clase I-A que solo se encontró a un paciente para el 1.34 %.Bono JO encontró resultados similares a diferencia de Berger PB que sus mayores porcentajes estuvieron en los grupo de pacientes ubicados en la clase III-C (angina Postinfarto).(20,21)

Se realizaron un total de 63 coronariografías, en el 80.9% correspondieron a la enfermedad multivaso y dentro de esta los pacientes agrupados en la clase III-B fue el 36.5 %,(Tabla 8) ningún paciente correspondiente a la clase I-A se realizó este estudio. (19, 24) Esto nos habla que al paciente ubicarlo en una mayor clase, más frecuente será encontrarlo con una enfermedad multivaso o sea con una afectación estructural en el árbol coronario lo que explica claramente la etiopatogenia del SCASST. Diderrholm E en su estudios consiguió resultado similares, quienes postulan que a mayor severidad de la angina, mayor positividad tendrá los estudios coronariográficos; sin embargo Latour Pérez J encontró más la serie de enfermos del grupo III-C (angina Postinfarto). (57,60)

En la actualidad la clasificación de Braunwald se ha modificado teniéndose en cuenta la concentración de la Troponina con lo cual se ha aumentado la eficacia para predecir riesgo de muerte e infarto al ingreso, a los 30 días y a los 6 meses (40) sin embargo en algunas oportunidades esta clasificación no permite, establecer exactamente el riesgo del enfermo siendo aconsejable recurrir a otros score de riesgo como el propuesto por Antman y col (8) que tienen en cuenta: la edad, presencia de al menos tres factores de riesgo coronario, enfermedad coronaria previa, desviación del ST en el electrocardiograma, episodios de angina previa en las últimas 24 horas, uso previo de aspirina en los últimos 7 días y marcadores cardíacos elevados. (23)

Como puede verse ninguna clasificación resulta lo suficientemente completa para la estratificación pronóstica del paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del ST, pero en todas se les da un peso relevante a elementos que se pueden obtener a partir de la historia clínica. (21, 26) La depresión del segmento ST es un indicador de riesgo alto; de hecho, la depresión del ST en el electrocardiograma basal es un factor predictor de mal pronóstico mejor que la determinación de los marcadores bioquímicos. (43, 44) Sin embargo la inversión de la onda T carece de valor pronóstico. (45)

En la tabla 9 se muestra la relación entre la presencia de cambios eléctricos en el electrocardiograma del ingreso y los resultados del test de esfuerzo. El 77.3% los enfermos que acudieron a su ingreso con cambios en el electrocardiograma el 51.8% fueron clasificados de alto riesgo, a diferencia de los pacientes que no tenían cambios en el electrocardiograma de los cuales 4 enfermos tuvieron test ergométrico de alto riesgo. Los resultados encontrados por Roger VL coincide con los nuestros, al igual los de Pope JH a diferencia de lo encontrado por Sicari R, quienes encontraron al mayor número de enfermos de su serie con electrocardiogramas normales con Test Ergométrico positivos. Hay que tener presente que la persistencia de cambios eléctricos puede dificultar la interpretación de los resultados de la prueba de esfuerzo convencional, haciéndose necesario emplear otros test no invasivos en la estratificación de estos pacientes. (41 (28,31,32)

Como se evidenció en la tabla 10, los pacientes con cambios en el electrocardiograma al ingreso, el 76.2% se realizaron coronariografía y el 68.2 % tuvo enfermedad multivaso, 38 correspondieron a este grupo. Los resultados del estudio coinciden con otros reportados por Pilote, sin embargo Brand B no tuvo la misma coincidencia quien si pudo demostrar que todos sus casos sin cambios en el electrocardiograma tenían coronariografía positiva. (51,52)

La prueba de esfuerzo convencional constituye el arma fundamental para la estratificación pronóstica de los pacientes que son admitidos en los servicios de cardiología con un evento coronario agudo, sin embargo el envejecimiento de la población ha influido en que los pacientes con este diagnóstico sean en su mayoría de edad avanzada, existiendo un número importante de ellos que no pueden realizar esfuerzo físico, y si se tiene en cuenta que es en este subgrupo edad avanzada donde se reporta el mayor riesgo, se debe disponer de otros medios, como la ecocardiografía, que sirva de base para la evaluación de estos pacientes. (19, 23, 35, 43) La tabla 11 recogió que de 79 test ergométricas el 78.1 % correspondió a los pacientes con fracción de eyección menor del 50 % (deprimida) contra el 21.9 % que tuvieron una fracción de eyección dentro de límites normales. Los pacientes clasificados con prueba ergométrica de alto riesgo correspondieron al 51.9 %. Los resultados del trabajo coinciden con Warnowicz MA. (35)

El uso de la ecocardiografía para detectar casos de enfermedad coronaria e identificar a las personas que deberían recibir medicación hipolipemiante para evitar un primer evento clínico suscita un entusiasmo creciente. Todos estos resultados dependen de la calidad de la señal ecocardiográfica, la cual está mejorando rápidamente con la introducción de nuevas tecnologías. (53) En relación a la tabla 12 que muestra los resultados de la fracción de eyección según coronariografía se pudo apreciar que más de la mitad de los pacientes, con un 54% mostraron disminución de la fracción de eyección , precisamente en este grupo de pacientes fue donde se encontraron lesiones multivasos lo cual representó 41.3%. Amplios y numerosas investigaciones sostienen estos mismos resultados, Goldschlager y Michaels demostraron coronariografía positiva en casi todos los pacientes con fracción de eyección disminuida.(29)

La tabla 13 pone de manifiesto que casi las dos terceras partes de los pacientes (59.5 %) no presentaron alteraciones en la ecocardiografía y se les realizaron Prueba de esfuerzo, sin embargo el 51.9% de todos los casos que se la hicieron dieron como resultado alto riesgo. El autor considera que esto se debe a que la ecocardiografía no revela todas alteraciones estructurales que si evidencia una coronariografía. Estos resultados son semejantes a los encontrados por autores como Bologneses L en estudios similares.(50)

Cuando se distribuyó los resultados de la coronariografía según motilidad segmentaria, (Tabla14) obtenida a través de la ecocardiografía, se demostró que aproximadamente la mitad de los pacientes mostraron lesiones multivasos en la coronariografía a la vez de presentaron alteraciones en dicha motilidad. Sin embargo mas de las tres cuartas partes de la muestra estudiada mostró algún tipo de lesión en la coronariografía y alteraciones en la motilidad segmentaría (81 %). Esto pudo estar en relación a que la sensibilidad y especificidad del ecocardiograma en cuanto a motilidad segmentaria se refiere es bastante elevada y las lesiones oclusivas de los vasos tributan alteraciones en la contractilidad por todo esto de esperar que las alteraciones de la motilidad segmentaria se vean acompañadas de alteraciones en la coronariografía con un alto porcentaje. Según los estudios realizados por Feigenbaum y Cols. Casi la totalidad de los pacientes que presentaron alteraciones segmentarias mostraron al menos lesiones de un vaso en la coronariografía.

La estratificación pronóstica se basa en los resultados de las pruebas funcionales, que también contribuyen a la toma de decisiones, fundamentalmente respecto a la indicación de procedimientos de revascularización. Los cuatro factores clínicos principales relativos al riesgo son: función ventricular izquierda, extensión de la enfermedad coronaria, edad y morbilidad. (16-19, 23, 40, 41, 43, 49, 53)

En el presente estudio se realizó la estratificación de los pacientes teniendo en cuenta la presentación clínica (basados en la clasificación de Braunwald), morbilidad asociada y resultados del electrocardiograma, ecocardiograma y la prueba de esfuerzo como elemento fundamental; clasificándose los mismos en dos grupos: bajo riesgo 39 pacientes y alto riesgo 45 pacientes y realizándose el seguimiento en consulta por el médico de familia para evaluar la evolución clínica según la aparición de episodios de angina recurrente, infarto no fatal y muerte (evolución desfavorable).

En cuanto a la evolución clínica distribuida según los grupos de riesgos se aprecia que las dos terceras partes de la muestra presentó alto riesgo y fue precisamente en este grupo donde apareció la evolución clínica desfavorable con un 36.9 %. (Ver tabla 15). Estos resultados coinciden con los reportados por otros autores que informan la mayor incidencia de eventos mayores en pacientes con marcadores de alto riesgo. Además es conocido que los pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del ST presentan mayor incidencia de isquemia recurrente y de reinfarto en comparación con aquellos que presentan un evento coronario con elevación del segmento ST, cuyo pronóstico es peor en la fase aguda pero que se iguala a partir del año con el infarto no Q. (41)

Las direcciones futuras en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST comprenden la identificación de nuevos factores de riesgo y pronósticos frente a los clásicos como los niveles de fibrinógeno, lipoproteína A, homocisteína, así como la comprensión del papel de la inflamación en la patogénesis. (54-60)

Por lo tanto mientras no se disponga de otros medios diagnósticos para evaluar el riesgo de estos pacientes, es conveniente recordar que con los que existen en nuestro medio, se puede realizar una estratificación del riesgo que permita trazar la estrategia terapéutica correcta en aras de brindar una adecuada atención.

CONCLUSIONES
Existió un predominio del sexo masculino. Los Síndromes Coronarios Agudos sin elevación del ST fueron más frecuentes en los pacientes de mayor edad. Los factores de riesgo más frecuentes fueron la Hipertensión Arterial y el Tabaquismo. La Diabetes Mellitus y la Cardiopatía Isquémica previa se relacionaron con la enfermedad coronaria extensa.

La Angina de reposo aguda y primaria (III B) fue la forma de presentación más frecuente seguida de la clase (II B). Ambas se relacionaron con enfermedad multivaso en el estudio angiográfico. Hubo un predominio de pacientes con cambios eléctricos en el electrocardiograma del ingreso. Atendiendo al ecocardiograma, la normalidad de la función sistólica regional y global fue la más frecuente. La fracción de eyección menor del 50 % tuvo relación con la enfermedad multivaso. La mayoría de los pacientes presentaron ergometrías positivas.

La mayoría los pacientes fueron clasificados de alto riesgo, a los cuales se les realizaron coronariografías, existiendo en ellos una mayor incidencia de eventos adversos.

RECOMENDACIONES
Se recomienda la continuación del presente estudio, ampliando la muestra de forma tal que se puedan incorporar pacientes de mayor edad, y en aquellos que no puedan realizar la prueba de esfuerzo convencional se utilicen otros test no invasivos que permitan una adecuada estratificación del riesgo.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
1.Dueñas H A. Cardiopatía Isquémica. Su Control en el nivel primario de salud. Rev Cubana Med Genl Integral 1992; 8(3): 202-13.
2.Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The fifth report of the Join National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-IV). Arch. Intern. Med 2005. 153-154.
3.José Lugo, Virginia Bravo, Wilfrido Torres. Utilidad del puntaje de riesgo TIMI (TIMIRISK SCORE) en la valoración de pacientes que presentaron cuadro de angina Inestable sin elevación del segmento ST. Unidad de Cuidados Coronarios, Hospital "Manuel Núñez".Venezuela. URL Disponible en: www.svcardiologia.org /PDF/AC % 2022%20(Supl).2002 Revisado: 4/12/2006.
4.Euclides Carrillo, Emilia Martínez, Alexander Cárdenas, Miguel López, et al. Mortalidad por enfermedades cardiovasculares observadas en Hospital General Domingo Luciani. URL Disponible en: www.svcardiologia.org/PDF/AC%2002%20/ (Supl).04.20. Poster 20 (S33-48%202022.PDF : El Llanito. Caracas. Estado Miranda. Venezuela. Revisado 14/12/2006.
5.Cuba. Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Estadísticas. Anuario Estadístico 2001 Grupo Nacional de Cardiología. Enfermedades Crónicas no Transmisibles.
6.Ochoa SR. La política del Ministerio de Salud Pública en la Prevención de las Enfermedades no Transmisibles. Rev Cubana Hig Epidemiol 1991; 29 (1): 3-9.
7.Stevenson R, Umachandran V, Rantadayalan K. Reassessment of treadmill stress testing for risk stratification in patients with acute myocardial infarction treated by thrombolysis. Br Heart J 2004; 70: 415-420.
8.Antman ME, Braunwald E. Infarto Agudo de Miocardio. En Braunwald´s Cardiología. El libro de Medicina Cardiovascular. Sexta Edición en español. Marbán 2005; 1364-1474.
9.Bueno H. Prevención y tratamiento de la cardiopatía isquémica en pacientes con Diabetes Mellitus. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 975-986. 10.Velasco JA, Cosín J, Maroto JM, Muñiz J, Casasnovas JA, Plaza I, et al.
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en prevención y rehabilitación cardiaca. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1095-1120.
11.Sanz G, Castañer A, Betriu A, Magri J, Roig E, Coll S et al. Determinants of prognosis in survivors of myocardial infarction. A prospective clinical angiographic study. N Engl J Med 2005; 306: 1065-1070.
12.Fernando A.B. Guías de Práctica Clínica de La Sociedad Española de Cardiología, en infarto agudo de miocardio. 2000, 4:83-116.
13.Fuster V. La aterogénesis como enfermedad sistémica; implicaciones terapéuticas. Grandes Temas de la Cardiología: Avances hacia el cambio de siglo. ACC New York Cardiovascular Symposium 1999; 3-12.
14.Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation 2004; 104: 365-372.
15.Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherogenesis. Circulation 2005: 105: 1135-1143.
16.Colditz GA, Rimm EB, Givannucci E. Prospective study of parenteral history of myocardial infarction and coronary artery disease in men. Am J Cardiol 2001; 67: 933.
17.Shea S, Ottman R, Gabrieli C. Family history as an independent risk factor for coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1984; 4: 793. 18.Mark D. An overview of risk assessment in coronary artery disease. Am J Cardiol 1994; 73: 19B-25B.
19.Stevenson R, Wilkinson P, Marchant B. et a. Relative value of clinical variables, treadmill stress testing and Holter ST monitoring for postinfarction risk stratification. Am J Cardiol 2003; 74: 221-225. 20.Berger, PB, Ryan TJ. Inferior myocardial infarction: High risk subgroups. Circulation 2002; 81:401.
21.Bono JO. Estratificación del riesgo en los Síndromes coronarios agudos sin elevación del ST. Rev Esp Cardiol 2003; 58 (8): 754-756.
22.Bassan R, Gibler WB. Unidades de dolor torácico: estado actual del manejo de pacientes con dolor torácico en los servicios de urgencias. Rev Esp Cardiol 2005: 54: 1103-1104.
23.Sabaline MS, Morrow DA, de Lemos JA, Gibson CM, Murphy SA, Rifai N, et al. Multimarker approach to risk stratification in non ST elevation acute coronary syndromes. Simultaneous asessment of troponin I, C-reactive protein and B-type natriuretic peptide. Circulation 2003: 85: 768.
24.Dotres Martínez C, Pérez Gonzáles R, Córdova Vargas L, Santín Peña M, Landrone Rodríguez O, Macías Castro I, et al. Programa Nacional de prevención, diagnóstico, evaluación y control de la Hipertensión Arterial. Rev Cubana Med Gen Integr 1999;15(1):46-87.
25.Sanchis J, Bodí V, Llácer A, Facila L, Pellicer M, Bertomeu V, et al. Estratificación del riesgo de pacientes con dolor torácico sin elevación del segmento ST en la puerta de urgencias. Rev Esp Cardiol 2003; 56 (10): 955-962.
26.Fuster V. Abordaje contemporáneo de la Angina Inestable. Grandes Temas de la Cardiología: avances hacia el cambio de siglo. ACC New York Cardiovascular Symposium 1999; 17-19.
27.The GISSI-3 APPI Study Group. Early and six-month outcome in patients with angina pectoris early after acute myocardial infarction . Am J Cardiol 2004 December; 78(11):1191-1197.
28.Roger VL, Jacobsen SJ, Weston SA, Goraya TY, Killian J, Reeder GS. Trends in the incidence and survival of patients with hospitalized myocardial infarction, Olmsted County, Minesota,1979 to 1994. Ann Intern Med 2003 Mar ; 136(5):116.
29.Michaels AD, Goldschlager N. Risk stratification after acute myocardial infarction in the reperfusion. Prog Cardiovasc Dis 2004 Jan-Feb; 42(4):273-309.
30.Cannon CH, McCaho C, Stone PH, Rogers WJ, Schactman M, et al. Factores pronósticos en la Angina inestable con cambios dinámicos del electrocardiograma. Valor del Fibrinógeno. Rev Esp Cardiol 2004: 55: 921-927.
31.Sicari R, Landi P, Picano E, Pirelli S, Chiaranda G, Previtali M, et al. In process exercise-electrocardiography and/or pharmacological stress echocardiography for non-invasive risk stratification early after uncomplicated myocardial infarction. Eur Heart J 2005 Jul; 23:1030-1037. 32.Pope JH, Auderheide TP, Ruthazer R, Woolard RH, Feldeman JA, Beshansky JR, et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in emergency department. N Engl J Med 2004: 342: 1163-1170.
33.Haghani K, Shapiro S, Ginzton LE. In process Low-level exercise echocardiography identifies contractile reserve in patients with a recent myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 2005 Jul; 15: 671-677. 34.Heger JJ, Weyman EA,Wann LS, Rogers EW, Dillon JC, Fiegenbaum H. Cross-sectional echocardiographic analysis of the extent of left ventricular asynergy in acute myocardial infarction. Circulation 1980; 61:1113-1119.
35.Warnowicz MA, Perker H, Cheitlin MD. Prognosis of patients with acute pulmonary edema and normal ejection fraction after acute myocardial infarction. Cirulation 2003; 67:330-334.
36.Steen H, Poulsen MD, Svend E, Jensen MD, Jens CN, Moller JE, et al. Serial changers and prognostic implications of a Doppler-derived index of combined left ventricular systolic and diastolic myocardial performance in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003: 322: 1153-1170.
37.Bodí V, Sanchis J, Llácer A, Fácila L, Núñez J, Pellicer M, et al. Indicadores pronósticos del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2004; 56(9): 857-864.
38.Arós F, Boraita A, Alegría E, Alonso AM, Bardají A, Lamiel R, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. Rev Esp Cardiol 2004; 53: 1063-1094.
39.Bernard RCh. Pruebas de Esfuerzo. Protocolos de Pruebas. Tratado de Cardiología Braunwald . Tomo I cap 5. Quinta Edición. McGraw Hill Iteramericana 2004; 165-180.
40.Braunwald E, Jones RH, Mark DB, Brown J, Brown L, Cheitlin MD. Diagnosis and managing unstable angina. Circulation 1994; 90: 613-622. 41.Kornowski R, Goldbour U, Boyko V, Behar S. Clinical predictores of reinfarction among men and women after a first myocardial infarction. SPRINT Study Group. Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedipine Trial. Cardiology 2005; 86(2):163-168.
42.Rennert G, Saltz-Rennerts H, Wanderman K, Weitzman S. Size of acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. Am J Cardiol 1985; 55:1629-1630.
43.Antman E, Cohen M, Bernink PJLM, McCaho CH, Horacek Tl. The TIMI risk score for unstable angina and non ST elevation MI: A method for
pronogstication and therapeutic decision making. JAMA 2003; 284: 435-842. 44.López Bescos L, Fernández-Ortiz A, Bueno Zamora H, Coma Canella I, Lidon Corbi RM, Cequier Fillat A, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/ Infarto sin elevación del ST. Rev Esp Cardiol 2003; 53: 838-850.
45.Chesebro JH. La clínica del dolor torácico en el servicio de urgencias: abordaje de los pacientes y relación coste- eficacia. Grandes temas de la Cardiología: avances hacia el cambio de siglo. ACC New York Cardiovascular Symposium 1999; 17-19.
46.Rutherford JD. Risk stratification myocardial infarction in the thrombolytic era. Curr Opin Cardiol 2004 Jul; 11(4): 428-33.
47.Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med 2003; 342: 1187-1195.
48.Cannon ChP, Braunwald E. Angina Inestable. Braunwald´s Cardiología. El libro de Medicina Cardiovascular. Sexta Edición en español. Marbán 2004; 1505-1544.
49.Jernberg T, Lindahl B, Wallentin L. ST segment monitoring with continuous 12-lead ECG improves early risk stratification in patient with chest pain and ECG nondiagnostic of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 1413-1419.
50.Bolognese L. Risk stratification after myocardial infarction: targets and tools. Echocardiography 2005 May; 12(3):311-6.
51.Pilote L, Silberberg J, Lisboa R, Sniderman A. Prognosis in patients with low left ventricular ejection fraction after myocardial infarction. Circulation 1989; 80:1636-1641.
52.Brand B, Rydberg E, Ericsson G, Gudmundsson P, Willenheimer R. Prognostication and risk stratification by assessment of left atrioventricular plane displacement in patients with myocardial infarction. Int J Cardiol 2004; 83:35-41.
53.Feigenbaum H. Ecocardiografía en Cardiopatía Isquémica. Tratado de Cardiología. Braunwald. Quinta Edición 2004; 3: 92.
54.Feigenbaum H. Avances recientes y direcciones futuras de la ecografía. Grandes temas de la Cardiología: avances hacia el cambio de siglo. ACC New York Cardiovascular Symposium 1999: 29.
55.Lee K, Woodlief L, Topol E, Weaver D, Betriu A. (GUSTO-I investigators). Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an international trial of 4.1021 patients. Circulation 1995; 91: 1659-1668.
56.García Jimenéz A. Síndrome coronario agudo sin elevación del ST: estratificación pronostica y variabilidad del manejo. Rev electrónica Med Intens. 2003; 3 (4).
57.Diderholm E, Andren B, Prostfeldt G, Genberg M, Jemberg T, Lagerqvist B, et al. ST depression in ECG at entry indicates severe coronary lesions and large benefits of an early invasive treatment strategy in unstable coronary artery disease. The FRISC II ECG substudy. Eur Heart J 2003; 23: 41-49.
58.Bermejo J, López de Sa E, López Sendón JL, Pavón P, García E, Bethencourt A, et al. Angina inestable en el anciano: perfil clínico y mortalidad a los tres meses. Datos del registro PEPA. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1564-1572.
59.Bosch X, Verbal F, López de Sa E, Miranda-Guardiola F, Borquez E, Bethencourt A, et al. Diferencias en el tratamiento y la evolución clínica de los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST en función del servicio clínico de ingreso. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 283-290.
60.Latour Pérez J. BNP: un marcador precoz de infarto agudo del miocardio en pacientes con dolor torácico sin elevación del ST. Rev Electrónica de Med Intensiva2005;5:3

AUTORES
Dr. David Rafael Abreu Reyes.
Dr. Emilio Vidal Borras
Dr. Luis Manuel Reyes Hernández.

Compartir