Monografias | Características morfofuncionales de la glándula tiroides

RESUMEN
La glándula tiroides está situada en la parte media y anterior del cuello. Influye en el desarrollo y normal funcionamiento del organismo desde la vida intrauterina. El enfoque integral para el estudio de la misma permite mejor comprensión de los procesos que asientan en ella. Lo anteriormente expresado motivó a profundizar en algunos aspectos relacionados con su desarrollo embriológico, estructura morfológica macro y microscópica y en aspectos funcionales, mediante una revisión bibliográfica en libros, folletos, revistas e Internet. Se utilizó el método de análisis y síntesis.

El conocimiento del desarrollo embriológico de la glándula tiroides permite comprender la inconstante presencia del lóbulo piramidal, la existencia de quistes y fístulas. Es un órgano macizo, cuyo estroma está constituido por una cápsula fina de tejido conjuntivo, extensiones ricas en vasos y nervios. El parénquima forma folículos, en cuyas células ocurren todos los procesos que intervienen en la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas, T3 y T4 y las células parafoliculares elaboran la hormona tirocalcitonina. El aumento o disminución en las concentraciones de hormonas tiroideas en los fluidos corporales, ocasiona diversas enfermedades, que cursan con manifestaciones sistémicas

Palabras Claves: glándula tiroides, folículos tiroideos, hormonas tiroideas

INTRODUCCIÓN
La tiroides es una glándula endocrina, que está situada en la parte media y anterior del cuello, delante de la tráquea y laringe. Es un órgano macizo, que presenta estroma y parénquima con abundante vascularización. El parénquima se distribuye formando folículos, cuyo tamaño depende de la actividad funcional de la glándula. (1,2) Embriológicamente se desarrolla a partir del endodermo.

Las células foliculares sintetizan las hormonas tiroideas. Estas junto a otras hormonas generales como la hormona del crecimiento (STH) de la adenohipófisis, actúan sobre todas o casi todas las células del organismo. En el caso de las hormonas tiroideas se conoce que aumentan la velocidad de la mayor parte de las reacciones químicas en las células corporales. (3,4) Por tanto, son de gran importancia para el desarrollo y funcionamiento adecuado del organismo. Ellas, a través de la interacción con receptores intracelulares, aumentan la transcripción de gran número de genes, y de este modo producen un aumento del número de proteínas enzimáticas, estructurales, de transporte y otras sustancias, las cuales actúan sobre el crecimiento, mecanismos corporales específicos como el metabolismo de las proteínas, los carbohidratos, los lípidos, el metabolismo basal (MB), el desarrollo y crecimiento del sistema nervioso central (SNC), el funcionamiento adecuado del sistema cardiovascular, respiratorio, digestivo, muscular y óseo.

Actualmente las enfermedades de la tiroides están entre las 5 primeras causas de asistencia a las consultas de Endocrinología, en el Instituto Nacional de Endocrinología de Cuba. Hasta la década de 1990 las afecciones de la Tiroides, estaban entre las 10 primeras causas que motivaron cirugía. Entre ellas, las enfermedades relacionadas con el déficit en la liberación de hormonas, las Tiroiditis y las lesiones tumorales tiroideas. (5, 6)
Por la importancia que reviste esta glándula y la necesidad de realizar un enfoque multidisciplinario para el estudio de la misma en la carrera de medicina, nos propusimos realizar una actualización de sus principales características morfológicas y funcionales.

OBJETIVO
Describir las características morfológicas y funcionales esenciales de la glándula tiroides que le permitan al estudiante de medicina interpretar las manifestaciones producidas por los defectos del desarrollo embrionario, la morfología macro y microscópica y las acciones fisiológicas de su secreción.

DESARROLLO
La glándula tiroides se origina a partir del endodermo como un divertículo medio del suelo de la faringe. En la cuarta semana del desarrollo embrionario, desde el futuro agujero ciego crece en sentido caudal, unida a la región lingual por el conducto tirogloso, que luego se hace macizo y pasa por delante del hueso hioides. La sustancia coloide aparece en el tercero ó cuarto mes de la gestación y empieza a funcionar poco después.

Cuando el conducto tirogloso no desaparece totalmente forma quistes, fístulas o el lóbulo piramidal. El quiste es una cavidad atípica cerrada con contenido líquido. Una fístula es un conducto que comienza en fondo de saco o parte de un quiste cervical y termina en la piel del cuello o en la faringe. (3)

Pueden persistir restos del conducto en cualquier sitio a lo largo de la línea media del cuello, entre el agujero ciego de la lengua y la glándula tiroides. Estos restos pueden dar origen a quistes de la lengua o en la línea media del cuello, habitualmente debajo del hueso hioides; conectarse superiormente por medio de un conducto, con el agujero ciego de la lengua y/o, inferiormente, con el lóbulo piramidal o el istmo de la glándula tiroides. Estas conexiones explican porqué los quistes del conducto tirogloso se mueven hacia arriba y hacia abajo con la deglución y al protruir la lengua.

La tiroides está situada en la región anterior y media del cuello, delante y a los lados de la tráquea y la laringe. Presenta dos lóbulos, derecho y otro izquierdo conectados por un estrecho istmo intermedio.

Su peso, alrededor de 35g, (2,3) es variable, oscilando entre 30 y 60g. (4) ligeramente mayor en las mujeres, y aumenta durante la pubertad, menstruación y el embarazo. (2, 3,4) En los estados fisiológicos de alarma, puede aumentar de volumen y tornarse más activa fisiológicamente. En la vejez se desarrolla el tejido conjuntivo y las dimensiones de la glándula disminuyen. (4) Normalmente no se aprecia en la inspección, ni se palpa; sólo se logra su palpación con especial cuidado y reglas precisas. (5)

La glándula tiroides vista por delante, tiene la forma de una H o de una U. En cada lóbulo se distingue un vértice, una base y tres caras (lateral, medial y posterior).

Los lóbulos son aproximadamente cónicos; su vértice es ascendente, su base se encuentra a nivel de los anillos traqueales cuarto o quinto, a cada lado de la tráquea, y hacia atrás hasta los lados del esófago. Cada lóbulo mide unos 5cm de longitud, y la mayor dimensión transversal y anteroposterior es de 3cm y 2cm respectivamente. Las caras posteromediales están unidas a la cara lateral del cartílago cricoides por un ligamento tiroideo lateral; colindan con las caras laterales de los anillos superiores de la tráquea, la faringe y el esófago, y arriba, con los cartílagos cricoideo y tiroideo. (4) La cara lateral es convexa y está cubierta por el músculo esternotiroideo. En posición más anterior se encuentra el esternohioideo y el vientre superior del omohioideo, cubiertos en la parte inferior por el borde anterior del esternocleidomastoideo. La superficie medial se encuentra adaptada a la laringe y la tráquea.

Por abajo, la tráquea y por detrás de ella el nervio laríngeo recurrente y el esófago (más próximo a la izquierda), constituyen las relaciones mediales de la glándula tiroides. Posterolateralmente, se relaciona con la arteria carótida común, vena yugular interna y nervio vago, y con los músculos prevertebrales y el tronco simpático. (6) El borde posterior redondeado guarda relación por abajo con la arteria tiroidea inferior y con las glándulas paratiroides.

El istmo conecta las partes inferiores de los lóbulos; mide alrededor de 1,25cm en sentido transversal y vertical, y suele ocupar una posición anterior a los anillos traqueales segundo y tercero, aunque muchas veces se encuentra más alto y en ocasiones más bajo o está ausente. La fascia pretraqueal la separa de los músculos esternotiroideos; más hacia la superficie se encuentran los músculos esternohioideos, las venas yugulares anteriores, la fascia y la piel. Las arterias tiroideas superiores se anastomosan a lo largo del borde superior del istmo; por el borde inferior salen de la glándula las venas tiroideas inferiores.

El lóbulo piramidal cónico asciende con frecuencia hacia al hueso hioides desde el istmo o la parte adyacente de uno de los lóbulos (con más frecuencia el izquierdo). Aparece en aproximadamente un 50 % de la población y representa una porción persistente del extremo inferior del conducto tirogloso.

Vasos y nervios
La glándula está irrigada por las arterias tiroideas superior e inferior, y a veces también, la a. tiroidea ima procedente del tronco braquiocefálico o el cayado aórtico, desciende por delante de la tráquea e irriga el istmo. La a. tiroidea superior es rama de la carótida externa y la inferior es rama del tronco tirocervical de la arteria subclavia. (3)

Las venas tiroideas superiores y medias desembocan en las venas yugulares internas. Las venas tiroideas inferiores desembocan en la vena braquiocefálica izquierda. Dado que cubren la superficie anterior de la tráquea, por debajo del istmo de la tiroides, son fuentes potenciales de hemorragia, en caso de una traqueotomía. (2)

Los vasos linfáticos se dirigen hacia los linfonodos cervicales profundos inferiores y paratraqueales. Los vasos linfáticos del istmo desembocan superiormente en los linfonodos prelaríngeos y hacia abajo en los pretraqueales.

Los nervios proceden de los ganglios simpáticos cervicales. Llegan a la glándula a través de las ramas cardíacas laríngeas del vago que corren a lo largo de las arterias tiroideas.

Correlación estructura-función
Presenta una cápsula fina de tejido conjuntivo cuyas extensiones la dividen en masas de forma y tamaño irregulares; en el espesor de la glándula las capas conjuntivas finas, ricas en vasos y nervios, forman el estroma tiroideo. Por fuera de esta cápsula se encuentra la fascia pretraqueal que se inserta en la tráquea, el arco del cartílago cricoides, en el cartílago tiroides y a los órganos vecinos. Entre la cápsula y la fascia pretraqueal (o cápsula externa) se encuentra un espacio estrecho lleno de tela adiposa laxa, vasos extraorgánicos tiroideos, linfonodos y las glándulas paratiroideas. (3,4)

El parénquima se desarrolla a partir de un brote medial de la base de la lengua, constituido por una red de cordones que se fragmentan en pequeñas masas y en el interior de cada una aparece un espacio donde se almacena la secreción. A este tipo de organización celular se le denomina folículo, y estos pueden tener forma y tamaño variable, en dependencia del grado de distensión que alcancen a causa del almacenamiento de la secreción, denominada coloide. Los folículos están rodeados por densos plexos de capilares fenestrados, redes linfáticas y fibras nerviosas simpáticas que inervan las arteriolas, los capilares y algunas terminan cerca de las células epiteliales foliculares. (2)

En los folículos se pueden observar dos tipos celulares: las células principales (foliculares) y las parafoliculares o células C.

Las células foliculares, son las más abundantes, revisten la luz del folículo y presentan una polaridad definida (núcleo cerca de la base y aparato de Golgi entre el núcleo y la luz). El citoplasma es basófilo, con abundante retículo endoplasmático rugoso. Las mitocondrias son filamentosas y el aparato de Golgi está muy desarrollado. En el citoplasma apical se pueden observar vesículas pequeñas que contienen un material moderadamente denso, se denominan vesículas apicales. En la superficie de contacto con el coloide se observan microvellosidades. Todos los procesos que intervienen en la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas tienen lugar en estas células.

Para formar cantidades normales de tiroxina se requieren alrededor de 1mg de yodo por semana. Estos yoduros son absorbidos por el aparato gastrointestinal; una quinta parte se utiliza en la síntesis de hormonas tiroideas y el resto se excreta por los riñones. El yodo necesario para producir las hormonas tiroideas (HT) se encuentra en pescados, mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa. (7)

La primera fase de la formación de las HT es el transporte de yoduros desde la sangre, hasta el interior de las células foliculares. Esto ocurre por el bombeo de yoduro activado por las células de los folículos. Una vez que los iones yoduros están en el interior de la célula tiroidea, necesitan convertirse en una forma oxidada del yodo (13), que después es capaz de combinarse con el aminoácido tirosina, por mediación de la enzima peroxidasa y su peróxido de hidrógeno acompañante. Dicha enzima está ubicada en la membrana apical de la célula. Liberada la molécula de tiroglobulina por el aparato de Golgi, ocurre la yodación de la misma en las 70 unidades del aminoácido tirosina que aproximadamente contiene esta proteína, con la participación de las enzimas yodasas. Esta reacción de acoplamiento tiene como principal producto la hormona tiroxina o T4 (tetrayodotironina), que continúa formando parte de la tiroglobulina. Otras veces una molécula de monoyodotironina, se acopla a una de diyodotironina para formar triyodotironina o T3.

La liberación de las HT a la sangre ocurre mediante la formación de vesículas pinocitarias que se forman por extensiones de la membrana apical de las células foliculares en forma de pseudópodos, los cuales engloban parte del coloide de los folículos. Estas vesículas se funden inmediatamente a los lisosomas y por mediación de enzimas proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina y forman las hormonas T3 y T4. Es de esta forma que el epitelio folicular reabsorbe la secreción de estas hormonas hasta la sangre para que puedan actuar en el organismo. (1)

Alrededor del 93% de las HT liberada por la glándula tiroides en condiciones normales es T4, tan solo un 7% es la T3. Sin embargo, durante los días siguientes casi toda la tiroxina se convierte finalmente en triyodotironina, mediante una desyodación lenta que sufre en los tejidos, de modo que ambas son importantes desde el punto de vista funcional. Así, la hormona T3 es la que finalmente es usada por los tejidos y es unas 4 veces más potente que la T4, pero está presente en la sangre en cantidad mucho menor y persiste mucho menos tiempo que la tiroxina. (1)

Para mantener los niveles normales de actividad metabólica en el organismo existen mecanismos específicos que actúan a través del hipotálamo y la hipófisis anterior, para controlar la secreción de la tiroides.

La hormona que regula la función tiroidea, TSH (Thyroid Stimulating Hormone), se produce en la hipófisis. Cuando el nivel de HT baja en sangre, la hipófisis aumenta la producción de TSH que estimula a la tiroides para que produzca y libere más HT; cuando el nivel de estas es alto, la hipófisis, baja la TSH en sangre y la tiroides disminuye su actividad, o sea su regulación se produce mediante un mecanismo de retroalimentación negativa. La regulación de la TSH a su vez se realiza por el hipotálamo. A través del sistema portal hipotálamo-hipófisario, mediante un neurotransmisor conocido como TRH (tirotropin releasing hormone) u hormona liberadora de tirotropina que estimula la secreción de TSH. Esta hormona, al igual que la TSH es regulada por los niveles de HT en sangre, aunque actúa más lentamente. Es mediante estos mecanismos que el frío y diversas reacciones emocionales pueden afectar la liberación de las HT. (8)

Las células parafoliculares, derivadas de las crestas neurales, son más voluminosas que las células foliculares, no están en contacto con la luz del folículo y se encuentran situadas en la parte interna de la membrana basal y rodeadas por ella. Presentan citoplasma pálido y al M/E se observa un aparato de Golgi y mitocondrias muy prominentes. Lo más característico es la abundancia de numerosas vesículas redondeadas que contienen la hormona calcitonina o tirocalcitonina.

La tirocalcitonina disminuye la concentración de calcio en el plasma sanguíneo por acción directa en el hueso. Favorece el depósito de calcio en los huesos, y disminuye su resorción al inhibir la actividad de los osteoclastos. Por tanto, disminuye la concentración del calcio en el líquido extracelular. (1).

El principal factor en el control en la liberación de tirocalcitonina es la concentración sérica de calcio; el aumento de calcio en la sangre estimula la secreción de tirocalcitonina (posee efecto hipocalcémico), mientras que la hipocalcemia la suprime

Mecanismo de acción y efectos de las hormonas tiroideas (HT) en los tejidos (1, 9).

Las HT actúan sobre los genes aumentando la transcripción genética, para ello deben unirse a receptores intracelulares. Estos receptores están unidos directamente a las cadenas genéticas del ADN o en sus proximidades. De este modo las HT producen en las células del organismo un aumento de las proteínas enzimáticas, proteínas estructurales, proteínas de transporte y otras sustancias. El resultado neto es un aumento generalizado de la actividad funcional en todo el organismo. Aumenta la actividad metabólica de todos o casi todos los tejidos corporales. El MB puede aumentar hasta un 60-100 % por encima de lo normal cuando se secretan grandes cantidades de la hormona. Esto está relacionado con el aumento del número de mitocondrias y de los pliegues en sus membranas.

· Las HT estimulan casi todas las fases del metabolismo de los carbohidratos; aumentan la captación de glúcidos por la célula y su absorción por el aparato digestivo, incrementan la glucólisis, la gluconeogénesis. También casi todas las fases del metabolismo de los lípidos; el aumento de HT hace disminuir la cantidad de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos del plasma, a pesar de que hace aumentar los ácidos grasos libres. Sobre el metabolismo de las proteínas, dado que la HT aumenta las cantidades de muchas de las enzimas, y que las vitaminas son parte esencial de algunas de las enzimas o coenzimas, producen un aumento de las necesidades de vitaminas.
· Un gran aumento de HT hace disminuir el peso corporal y una disminución lo aumenta. Estos efectos no siempre se producen así ya que estas hormonas hacen aumentar el apetito, lo cual puede contrarrestar el cambio del MB.

· Sobre el crecimiento, las HT poseen efectos tanto generales como específicos. Este efecto se manifiesta sobre todo en el niño, en los hipotiroideos, el crecimiento está muy retrasado. En los hipertiroideos, a menudo se produce un crecimiento esquelético excesivo, lo que hace que el niño sea considerablemente más alto de lo que corresponde a su edad. Sin embargo, los huesos también maduran con mayor rapidez y el cartílago de crecimiento se osifica a una edad temprana, de modo que la duración del crecimiento y la altura final en la edad adulta pueden verse acortadas en realidad. Un efecto importante de la HT consiste en favorecer el crecimiento y el desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los primeros años de la vida postnatal. Si el feto no secreta suficiente cantidad de HT, el crecimiento y la maduración del cerebro se ven muy retrasados, tanto antes como después del nacimiento, y el cerebro será más pequeño de lo normal. Sin un tratamiento hormonal específico en los días o semanas siguientes al nacimiento, el niño sin glándula tiroidea será mentalmente deficiente toda su vida.

· En el sistema cardiovascular, las HT aumentan el flujo sanguíneo (aumento del metabolismo de los tejidos, mayor utilización de oxígeno y liberación por los tejidos de cantidades mayores de productos metabólicos finales), como consecuencia de ello aumenta el gasto cardíaco también. La frecuencia cardíaca aumenta mucho más por la influencia de la HT que por el aumento del gasto cardíaco. La potencia del latido cardíaco aumenta en caso de un ligero aumento de la HT, sin embargo cuando está muy elevada, la potencia del músculo cardíaco se deprime, debido al excesivo catabolismo proteico. La tensión arterial media no suele modificarse, la presión del pulso a menudo está aumentada en el hipertiroidismo.

· El aumento del metabolismo hace aumentar la utilización de oxígeno y la formación de dióxido de carbono; estos efectos activan todos los mecanismos que hacen aumentar la frecuencia y la profundidad de la respiración.

· Aumenta el apetito, la ingestión de alimentos, la velocidad de secreción de los jugos digestivos, la motilidad gastrointestinal. A menudo se produce diarrea. La falta de HT puede provocar estreñimiento.

· En general, la HT aumenta la rapidez de la actividad funcional del cerebro, pero a menudo la disocia; la falta de HT hace disminuir esta función. El sujeto hipertiroideo es propenso a presentar nerviosismo extremo y muchas tendencias psiconeuróticas, tales como ansiedad, preocupación extrema y paranoia.

· En los músculos, un ligero aumento de la HT suele hacer que reaccionen con vigor pero, cuando la cantidad llega a ser excesiva, los músculos se debilitan debido al excesivo catabolismo proteico. Uno de los signos más característicos del hipertiroidismo es el temblor muscular fino. Se cree que está causado por el aumento de la reactividad de las sinapsis neuronales de las áreas de la médula que controlan el tono muscular.

Debido al efecto agotador de la HT sobre la musculatura y sobre el SNC, el sujeto hipertiroideo a menudo tiene una sensación de cansancio constante aunque, debido a los efectos excitantes sobre las sinapsis, le resulta difícil conciliar el sueño. En el hipotiroidismo extremo es característica la somnolencia, con sueño que en ocasiones dura 12 ó 14 horas diarias.

El incremento de las hormonas tiroideas aumenta la secreción de la mayor parte de las otras glándulas endocrinas, también aumenta las necesidades hormonales de los tejidos.

Sobre la función sexual, en el varón la falta de HT puede causar la pérdida de la líbido, por otra parte un exceso de HT puede provocar impotencia. En la mujer, la falta de HT a menudo produce menorragia y polimenorrea, es decir una hemorragia menstrual excesiva y frecuente, respectivamente. Sin embargo, en otras mujeres, puede dar lugar a períodos irregulares y, en ocasiones, incluso amenorrea. La mujer también presenta disminución de la líbido. Confunde aún más el cuadro el hecho de que en la mujer hipertiroidea es frecuente la oligomenorrea, o hemorragia menstrual muy reducida, y, en ocasiones la amenorrea.

Alteraciones morfofuncionales de la tiroides
Aparte del aumento variable de tamaño durante la menstruación y el embarazo de la glándula tiroides, el aumento no neoplásico, no inflamatorio, se denomina bocio. El bocio es endémico en algunas regiones donde el agua es deficiente en yodo. Con la ausencia de las hormonas aumenta la secreción de TSH por la adenohipófisis y las células se hacen más activas, como falta el yodo producen coloide pero no pueden producir HT lo que provoca mayor secreción de TSH. Con la producción excesiva de coloide aumenta el tamaño de los folículos y de la glándula, es el llamado bocio coloidal.

Este aumento de tamaño puede provocar compresión en estructuras vecinas, ocasionar algunos síntomas. Con frecuencia el aumento de la presión sobre la tráquea o los nervios laríngeos recurrentes. Estos nervios, y por tanto los músculos laríngeos inervados por ellos, pueden ser comprimidos o lesionados también durante la tiroidectomía. Si se dañan el nervio laríngeo externo o el músculo cricotiroideo (inervado por él y encargado de tensar las cuerdas vocales), resulta imposible variar el tono de la voz, que se hace ligeramente trémula.

El déficit de HT se conoce como Hipotiroidismo y se caracteriza por cansancio, depresión, intolerancia al frío, piel seca, uñas quebradizas, caída de cabello, trastornos de la memoria, estreñimiento, retención de líquido, dolor muscular, aumento de peso no intencional. (10, 11). Además produce mixedema (infiltración mucosa de los tejidos), con abotagamiento facial, indiferencia, voz gruesa y cansona, somnolencia (letargo), enlentecimiento de la ideación, aspecto tosco. Si se presenta en la infancia provoca el cretinismo, con retardo mental y del crecimiento.

En Cuba se lleva a cabo un programa nacional para la detección de hipotiroidismo congénito desde mayo de 1986. (12) Es posible detectar esta enfermedad a tiempo, en los dos días siguientes al nacimiento, para tomar medidas que eviten su desarrollo. La pesquisa para el hipotiroidismo congénito se lleva a cabo en muchos países y puede basarse en mediciones de TSH sérica, T4 ó ambas. Su principio radica en identificar, después del nacimiento, a los pacientes que pudieran padecerlo, confirmar su presencia mediante las pruebas establecidas y comenzar la terapéutica tan pronto como sea posible para evitar el daño cerebral.

El aumento de la secreción de HT produce hipertiroidismo. Este se manifiesta por pérdida de peso, nerviosismo, fatiga y taquicardia. La enfermedad de Graves pertenece a este tipo, y a los síntomas antes mencionados se le añade protrusión de los globos oculares (exoftalmia), que aunque se mejore la enfermedad por el tratamiento adecuado, se mantiene.

La glándula tiroides agrandada puede producir estridor, disnea y disfagia, como resultado de la compresión de la tráquea y del esófago. Sin embargo, más comúnmente, se encuentra estrechamiento de la tráquea en caso de carcinoma de la glándula tiroides y agrandamiento de un bocio retroesternal (extensión de una tiroides agrandada por detrás del esternón).

Las alteraciones de la estructura y función de la glándula tiroides son diagnosticadas con ayuda de un buen interrogatorio y del examen físico. Este último se realiza mediante inspección, palpación, medición del cuello, auscultación (presencia o ausencia de soplo en tiroides muy vascularizadas). También se puede emplear la radiografía simple, ecografía, la gammagrafía tiroidea, el estudio citológico y la dosificación de las hormonas. (2,6)
Para la correcta interpretación de los mismos son muy importantes los conocimientos y comprensión de sus características morfológicas y funcionales.

CONCLUSIONES
1. El conocimiento del desarrollo embriológico de la glándula tiroides permite comprender la inconstante presencia del lóbulo piramidal, la existencia de quistes, fístulas, localización ectópica relacionada con alteraciones del mismo.
2. La glándula tiroides es un órgano macizo, su estroma está constituido por una cápsula fina de tejido conjuntivo con extensiones ricas en vasos y nervios. El parénquima se organiza formando folículos. En las células foliculares ocurren todos los procesos que intervienen en la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas, T3 y T4 y las células parafoliculares elaboran la hormona tirocalcitonina.
3. Las relaciones de la glándula tiroides con otras estructuras anatómicas explica trastornos funcionales en sujetos donde se presenta aumento de volumen de la misma o en el transcurso de intervenciones quirúrgicas.
4. El aumento o disminución en las concentraciones de hormonas tiroideas en los fluidos corporales, como resultado de un trastorno de algunas de las etapas de su proceso de síntesis y secreción, ocasiona diversas enfermedades, que cursan con manifestaciones sistémicas, debido a que las acciones de dichas hormonas son ejercidas sobre casi todas las células del organismo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. TII. New York: Interamericana.McGraw-Hill, 1998: 1009- 11, 1033- 45.
2. Lawrence HB, Berry M, Collins P, Dyson M, Dussek JE, Ferguson MW. Anatomía de Gray. 38 ediciones. T2. Madrid: Harcourt Brace, 1998:1882, 1891- 1901.
3. Moore KL. Anatomía Orientación Clínica.Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1982:1119- 1125; 1158-62.
4. Sinelnikov RD. Atlas de Anatomía Humana. 2da edición. TIII. Moscú: Editorial MIR, 1977:369-74.
5. Cassola Santana JR. Carcinoma folicular del tiroides ¿Hasta qué punto un conflicto? Revista Cubana Oncología (2)16: 128-34, 2002.
6. Ortega Peñate, J. Adenoma folicular del tiroides. Dilema diagnóstico terapéutico. Revista Médica Electrónica 2006; 28(4).
7. Hipertiroidismo. http://www.tuotromedico.com. Tomado de Internet 5 de mayo de 2008.
8. Sistema-endocrino-glándula-tiroides. http://www.solociencia.com/medicina Tomado de Internet 25 de abril de 2008.
9. Llanio Navarro R. propedéutica Clínica y fisiopatología. TII. Editorial Pueblo y Educación, 1989: 687-698.
10. Cretinismo. De Wikipedia, la enciclopedia libre http://www.es.wikipedia.org Tomado de Internet el 15 de abril de 2008.
11. Hipotiroidismo congénito. http://wwwclinicadam.com Tomado de Internet el 10 de febrero de 2008.
12. Paredes Fernández, G., Castro Castro, B., Lay Muñoz S. y Vila del Prado R. Programa de diagnóstico precoz de hipotiroidismo congénito en Contramaestre durante 12 años. MEDISAN 2003;7(2):22-26. Tomado de Internet el 6 de mayo de 2008.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
1. Gil León R. Citología. Su utilidad en el diagnóstico de las afecciones del Tiroides. Rev. Cubana Endocrinol v.15 n.1Ciudad de La Habana ene.-abr. 2004).
2. Wong Z, Muthu C, Crack J, Carter J. Role of Intraoperative frozen section in the management of thyroid nodules. Anz j surg 2004; 74(12): 1052-5.
3. Abboud B, Allen S, Chacra LA, Irgia H. Use of fine needle aspiration cytology and frozen section in the management of nodules goitre. Head neck 2003; 25(1): 32.
4. Marrero Rodríguez, MT. Metilación del receptor de la hormona estimulante del tiroides: marcador diagnóstico de malignidad en cáncer de tiroides. Rev Cubana Endocrino 2007;18(3).

AUTORES
Dra. Noraima Segura Martínez
Especialista de segundo grado de Anatomía Humana y profesora Auxiliar.
Dr. Noel Gutiérrez Amador
Especialista de primer grado de Fisiología Normal y Patológica y profesor Instructor.
Lic. Marvelis González Mora
Licenciada en Ciencias Farmacéuticas y Profesora Asistente de Bioquímica.

Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana
Facultad de Ciencias Médicas “Comandante Manuel Fajardo” Departamento de Ciencias Básicas

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