Monografias | Comportamiento del Síndrome de Shock por Dengue. Epidemia 2006

RESUMEN
Se realizó un estudio descriptivo y retrospectivo de 34 pacientes que ingresaron en la Unidad de Cuidados intensivos en el periodo comprendido de mayo del 2006 a diciembre del 2006 con el diagnóstico de Shock por Dengue de los cuales 25 fueron mujeres y 9 hombres. Los resultados se expresaron de acuerdo a sus características en frecuencias y porcientos y valores de la media + desviación estándar, considerándose significativa un valor de p<0.05.

Encontramos que el Shock por Dengue incidió más en el sexo femenino, en pacientes de la raza blanca y en el grupo de edades de 31 a 50 años. La forma clínica de presentación del Shock por Dengue más frecuente encontrada fue el Shock hipovolémico asociándose también a un mayor número de complicaciones e influyendo de forma significativa en la mortalidad. En todos los casos se comprobó la presencia de trombocitopenia y hemoconcentración. El adulto joven, el sexo femenino, la presencia de trastornos hematológicos y el desbalance severo del medio interno fueron factores que influyeron de forma significativa en la mortalidad.

Palabras claves: dengue, dengue hemorrágico, shock, shock por dengue, síndrome de shock por dengue.

INTRODUCCIÓN
Desde hace más de 200 años se han venido notificando enfermedades como la del Dengue en las Américas. Hasta la década de 1960 casi todos los brotes de enfermedad se han producido a intervalos de uno o más decenios, aunque posteriormente los espacios se han acortado. La primera epidemia de Dengue clásico de las Américas documentada en laboratorios estaba relacionada con el serotipo de Dengue 3 y afectó a la cuenca del Caribe y a Venezuela en 1963-1964.Con anterioridad, solo se había aislado el virus de Dengue 2 en la Región, en Trinidad en 1953-1954, en una situación no epidémica.En 1968-1969, otra epidemia afectó a varias islas del Caribe y en su transcurso se aislaron los serotipos de Dengue 2 y 3.(21)

Esta enfermedad ha sido considerada desde hace siglos como una entidad clínica con características benignas, y raras veces mortal, pero este concepto sufrió un profundo cambio a mitad de la década de los 50, cuando se descubrió que la enfermedad puede presentarse en 2 modalidades clínicas:
-Una forma benigna conocida como fiebre del Dengue o Dengue Clásico (FD o DC).
-Una forma grave conocida como Fiebre Hemorrágica del Dengue/Síndrome de Choque por Dengue (FHD/SCD) (14)

Al comienzo y a mediados de la década de 1970, Colombia se vio afectada por extensos brotes asociados a los serotipos 2 y 3; durante ese periodo estos serotipos se hicieron endémicos en el Caribe. En 1977, se introdujo en las Américas el serotipo de Dengue 1, que después de su detección inicial en Jamaica se propagó a la mayoría de las islas del Caribe causando brotes explosivos.Se observaron brotes similares en Sudamérica septentrional (Colombia, Venezuela, Guyana, Surinam y Guayana Francesa), América Central (Belice, Honduras, El Salvador, Guatemala) y México.La transmisión autóctona del Dengue 1 también se documentó en el estado de Texas, EUA, durante la segunda mitad de 1980. Los países afectados notificaron cerca de 702.000 casos de Dengue durante el periodo 1977-1980,en el cual el Dengue 1 fue el serotipo principal circulante en las Américas. Es posible, sin embargo, que durante este periodo millones de personas fueran infectadas por el virus, pues tan solo en Cuba el 42% de sus 10 millones de habitantes se infectaron con el Dengue 1. (17, 18, 19,20)

Durante el decenio de 1980, la magnitud del problema del Dengue en las Américas aumentó considerablemente, caracterizándose por una marcada propagación geográfica de la actividad de esta enfermedad en la Región. En 1982, en el norte de Brasil ocurrió una epidemia causada por los serotipos 1 y 4.En 1986, un brote importante de Dengue 1 afectó a Río de Janeiro y posteriormente el virus se propagó a otros estados brasileños. Otros cuatro países, sin historia previa de transmisión del Dengue, o en los cuales no se había observado la enfermedad desde hacía varios decenios, sufrieron extensas epidemias debidas al Dengue 1: Bolivia (1987), Paraguay (1988), Ecuador (1988) y Perú (1990).Durante el brote peruano, también se aisló el Dengue 4. Los estudios serológicos sugirieron que varios millones de personas se habían visto afectadas durante estos brotes, aunque solo se notificaron alrededor de 240.000 casos en los cinco países en el periodo 1986-1990. Durante esos mismos años se registró asimismo un aumento notable de la ocurrencia de Dengue hemorrágico y Síndrome de Choque del Dengue (DH/SCD). (1, 3, 5,14)

Hasta la fecha, el brote de DH/SCD que afectó a Cuba en 1981 fue el acontecimiento más importante en la historia del Dengue en las Américas. Durante esta epidemia asociada con el virus de dengue 2, se notificaron un total de 344.203 casos de Dengue, incluyendo 10.312 clasificados como gravemente enfermos (grados II a IV de la OMS) y se produjeron 158 defunciones (de las cuales 101 fueron niños). En un periodo de tres meses, fue preciso hospitalizar a un total de 116.143 enfermos. (1, 9)

Antes del brote cubano, solo se habían notificado casos sospechosos esporádicos de DH en las Américas. Estos se originaron en Curazao y Venezuela en la década de 1960 y en Honduras, Jamaica y Puerto Rico en la década de 1970, donde se confirmaron pocos casos mediante pruebas de laboratorio. Sin embargo, cada año desde 1981 hasta 1991, con excepción de 1983, se han notificado casos confirmados de DH que se ajustan a la definición de casos de la OMS.

En los últimos 10 años se ha constatado la reintroducción y expansión del serotipo 3 del virus del dengue en la Región de las Américas. Varios autores han confirmado que las cepas de dengue 3 aisladas en nuestra Región desde 1994 hasta la fecha pertenecen al genotipo III. Este genotipo originalmente agrupaba cepas aisladas en grandes epidemias ocurridas durante la década de 1980 en la India y Sri Lanka. Los estudios filogenéticos que se han realizado demuestran el origen asiático de la cepa de dengue 3 introducida en 1994, lo que pudiera indicar que ocurrió una evolución in situ de dicha cepa Entre los años 2002 y 2005, este serotipo siguió circulando en varios países de la región de las Américas y provocó graves epidemias. (9)

Por tanto, parece que el DH/SCD se esta haciendo gradualmente endémico en varios países de las Américas, siguiendo la tendencia observada en Asia, lo que ilustra la potencial amenaza a que se enfrentarán los países americanos en el futuro mas bien cercano.

OBJETIVOS
General:
Describir el comportamiento del Síndrome de Shock por Dengue en la unidad de cuidados intensivos del Hospital Clínico Quirúrgico 10 de Octubre en el periodo de Mayo a Diciembre de 2006.

Específicos:
· Determinar la distribución del Shock por Dengue según variables demográficas, manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio.
· Identificar los signos de alarma así como las manifestaciones hemorrágicas en los pacientes con Shock por Dengue.
· Describir las principales complicaciones que aparecieran en los pacientes con diagnóstico de Síndrome de Shock por Dengue.
· Identificar los factores que influyeron en el fallecimiento hospitalario por Shock por Dengue.

Resultados.
Se estudiaron un total de 34 pacientes ingresados en la Unidad de cuidados intensivos del 10 de Octubre en el período de Mayo del 2006 a Diciembre del 2006 con el diagnóstico clínico de Síndrome de Shock por Dengue. El 73,53 % de la población estudiada estuvo representada por el sexo femenino con 25 pacientes y el 26,47 % por el sexo masculino con 9 hombres. Predominó el grupo de edades de 31 a 50 años con un 67,64 %. Tabla No.1.

En la tabla No.2 se muestran las manifestaciones clínicas y los resultados de laboratorio; y podemos observar que con respecto a las primeras; la fiebre, la hipotensión y la anorexia ocuparon un 100% mientras que las manifestaciones hemorrágicas están representadas por un 88,2 % del total de casos respectivamente; y entre los resultados de laboratorio la trombocitopenia y la leucopenia ocupan el 100% de los casos; mientras que la hemoconcentración y el edema perivesicular ocupan un 70,5% y 82,3% respectivamente. (16)

En cuanto a los signos de alarma presentados con más frecuencia están: la inquietud que representa un 91,1%, los derrames serosos un 88,2%, la somnolencia un 61,7%, el dolor abdominal con un 41,1% y los cuales están estrechamente relacionados con las complicaciones y la evolución a posteriori de los pacientes.Tabla #3.

Las manifestaciones hemorrágicas también fueron bastante frecuentes e importantes en cuanto a controlar la enfermedad, evitar complicaciones tratando adecuadamente los sangramientos y el seguimiento por laboratorio como pronóstico evolutivo de los pacientes. Dentro de las que mas se presentaron están; la hemorragia gingival con un 82,3%, las petequias con un 76,4%, las hemorragias por las venipunturas un 52,9% y la hemoptisis 41,1%; todo esto reflejado el la tabla #4.

En la tabla #5 expresamos las complicaciones que mas frecuentemente aparecieron durante la evolución de los casos y podemos señalar que en primer lugar encontramos el Shock hipovolémico que ocurrió en el 52,9% de los pacientes, luego le siguen los trastornos electrolíticos con un 47,05% y luego el Sangramiento Digestivo Alto con un 11,5%, entre otras.

Los factores que influyeron fundamentalmente en el fallecimiento de los casos fueron:
1-La edad, pues fueron adultos jóvenes todos los casos.
2-El sexo femenino, que fue mayoritario.
3-El Shock hipovolémico y el fallo múltiple de órganos.
4-La mayoría de los eventos relacionados con la gravedad ocurrieron entre el cuarto y el sexto día de la enfermedad.
5-Al aparecer los signos de alarma no se acudió tempranamente a la institución hospitalaria para iniciar de inmediato una conducta médica enérgica; por falta de información.

DISCUSIÓN
El Dengue Hemorrágico y el Síndrome de Shock por Dengue se convierten a corto y mediano plazos en una urgencia epidemiológica cuya magnitud puede rebasar la capacidad de respuesta de los servicios médicos asistenciales e incrementar la mortalidad.
En nuestro estudio existió un predominio significativo del grupo etáreo comprendido entre 31 y 50 años; es decir, que los adultos jóvenes fueron los más afectados y fundamentalmente el sexo femenino, coincidiendo con todas las epidemias anteriores excepto la del 2001-2002. (1, 2, 4,5, 12)

Las manifestaciones clínicas coinciden totalmente con los estudios realizados en epidemias anteriores en Cuba y en el resto del mundo. La fiebre, la anorexia, las nauseas, los vómitos, las manifestaciones hemorrágicas, la hepatomegalia; así como los resultados de laboratorio; la hemoconcentración, la trombocitopenia, la leucopenia y los derrames serosos son muy frecuentes en este tipo de patología que en ocasiones puede estar a expensas de realizar el diagnóstico diferencial con otras muchas entidades como la Leptospirosis, Hemopatías, Enfermedad Meningocóccica, Hepatopatías, Malaria, entre otras.

Las manifestaciones hemorrágicas fueron abundantes y floridas por lo que nos impresiona que puedan haber estado presentes otros elementos de la coagulación, participando directamente, además de la trombocitopenia existente en el 100% de los casos. No existe diferencia estadísticamente significativa en cuanto a la incidencia de sangramientos en pacientes con Dengue y trombocitopenia respecto a los no trombocitopénicos. La trombocipenia progresiva es mejor indicador para predecir el choque que para predecir las hemorragias. (15)
Almagro Vázquez y otros (7), al estudiar el mecanismo de la coagulación y el fibrinolítico en 63 pacientes con Dengue Hemorrágico en 1981, encontraron que estos trastornos se presentaban mas frecuentemente en los pacientes con mayor severidad clínica; la trombocitopenia y la disminución del fibrinógeno fueron las alteraciones mas encontradas. Se hallaron evidencias de Coagulación Intravascular Diseminada (CID) en 7 pacientes, otras alteraciones encontradas fueron: disminución del plasminógeno, factores VIII y IX y prolongación del tiempo de trombina.
En un estudio realizado en México en el estado de Tabasco se encontraron como resultados fundamentales: leucopenia, trombocitopenia, hemoconcentración, además de una prolongación del tiempo parcial de tromboplastina como datos importantes de laboratorio en pacientes con Síndrome de Shock por Dengue atendidos en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General “Dr. Gustavo A. Rovirosa Pérez; coincidiendo con nuestro estudio. (13)

Algunos investigadores consideran que uno de los mecanismos de la trombocipenia en el Dengue Hemorrágico es la supresión directa que ejerce el virus sobre el megacariocito; para otros; es el incremento del atrapamiento de las plaquetas en los vasos viscerales distendidos y congestionados; y existe un tercer grupo de autores que han hallado anticuerpos antiplaquetarios estableciendo la naturaleza inmune del problema.

La leucopenia y la poliserositis fueron encontradas frecuentemente también en nuestros pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos; con Síndrome de Shock por Dengue. En lo que a la leucopenia se refiere se han realizado estudios de la función fagocítica de los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos en pacientes con Dengue Hemorrágico en los que se han encontrado disminución en la capacidad de adherirse. (8)

La poliserositis también es un signo encontrado en un alto por ciento de los casos. En varios estudios realizados en nuestro país se constataron diferentes presentaciones de este signo como son: hidrotórax, ascitis, derrame pleural, entre otras (2,3,5).Nosotros encontramos derrames interasas en el 82% de los pacientes, derrame pleural en el 24%, derrame pericárdico en el 12% y un alto por ciento de edema peri vesicular (82%) lo que coincide con la elevada frecuencia del dolor abdominal que presentaron los pacientes de nuestra serie.

Desde el punto de vista clínico, el concepto de Dengue Hemorrágico es un error y presenta serias dificultades para la detección y el estudio de los afectados, pues el médico espera encontrar hemorragias más o menos graves para presumir el diagnóstico. (5,11)

La magnitud de estas manifestaciones varía tanto, que muchos pacientes pueden tener una petequia o sangrado ligero en las encías al cepillarse los dientes.

El componente fisiopatológico esencial es un trastorno inmunológico que desencadena fuga de líquidos y puede manifestarse mediante:
1-Elementos de fragilidad capilar: petequias, equimosis, púrpuras y otros.
2-Derrames cavitarios: plurales, pericárdicos, ascitis o edemas.
3-Hemorragias a cualquier nivel: gingivorragia, hematemesis, melena, metrorragia y hematuria.

En nuestro estudio otro de los aspectos que se siguió muy de cerca fueron los signos de alarma que tan importantes son en el diagnóstico, la evolución y el tratamiento de los pacientes con Shock por Dengue. Así tenemos que fueron muy significativos la inquietud mostrada por los pacientes, el dolor abdominal así como la somnolencia y los derrames serosos coincidiendo plenamente con los estudios y reportes de pacientes con estas mismas características. En estudios realizados en Santiago de Cuba durante el brote epidémico de 1997 también el dolor abdominal y los derrames serosos; específicamente la ascitis y el derrame pleural; fueron signos de alarma destacados en los pacientes ingresados en el Hospital Militar y en el Hospital General Provincial. (2, 5)

En la epidemia ocurrida en Ciudad de la Habana en el periodo 2001-2002 donde se reportaron 81 casos de los cuales 3 fallecieron igualmente dentro de los principales signos de alarma se encontraban el dolor abdominal y los derrames serosos dentro de los cuales se destacan el engrosamiento de la pared vesicular por edema, el derrame pleural y la ascitis. (3)

En el Síndrome de Shock por Dengue se ha demostrado mediante métodos no invasivos (espectroscopia de impedancia bioeléctrica) que en la defervescencia existe aumento del agua extracelular respecto al agua intracelular lo cual se correlacionó con la severidad de la enfermedad. (15)
En resumen existen muchas hipótesis en cuanto a la fisiopatología del Shock por Dengue así como para los síntomas y signos clínicos que podemos encontrar frecuentemente en estos casos.

Por tanto hemos decidido agrupar los mecanismos fisiopatológicos de la siguiente manera:
1-Acción directa del virus.
2-Acción de anticuerpos, directamente o mediante activación del complemento.
3-Acción de linfocitos T citotóxicos.
4-Acción de citoquinas y otros mediadores.
Los cambios fisiopatológicos durante el Síndrome de Shock por Dengue se deben no a un mecanismo único, sino diverso, no totalmente aclarado, cuyos componentes se influyen recíprocamente y coinciden en el tiempo: se expresan como un todo en cada paciente, pero con particularidades en cuanto a intensidad y localización. (15)

CONCLUSIONES
· Predominó el grupo etáreo de 31 a 50 años y el sexo femenino.
· La hipotensión, la fiebre y la anorexia fueron las manifestaciones clínicas que predominaron.
· Dentro de los resultados de laboratorios obtenidos; la leucopenia y la trombocitopenia fueron los más importantes.
· La inquietud y los derrames serosos surgieron como los principales signos de alarma en nuestra serie.
· Las manifestaciones hemorrágicas que mas se observaron fueron: la hemorragia gingival y las petequias.
· El Shock hipovolémico y los trastornos electrolíticos aparecieron como las complicaciones mas frecuentes en nuestro estudio.
· El adulto joven, el sexo femenino, la demora en acudir a la institución médica por falta de información en el periodo crítico con signos de alarma, el Shock hipovolémico, la extravasación plasmática y el fallo múltiple de órganos, fueron los factores mas importantes que influyeron en la mortalidad de nuestros pacientes.

BIBLIOGRAFÍA
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Tabla # 1.Distribución del Síndrome de Shock por Dengue según edad y sexo.

Fuentes:Registro de Pacientes.Ingresados en UCI. Historia Clínica.


Tabla # 2.Manifestaciones Clínicas y resultados de laboratorio.

Fuente: Historia Clínica.

Tabla # 3 Signos de alarma en pacientes con Shock por Dengue.


Tabla # 4.Manifestaciones hemorrágicas observadas en nuestros pacientes.


Tabla # 5 Complicaciones presentadas por los pacientes de nuestro estudio.

AUTORES
- Msc Dr Julián Morejón Chávez. Especialista de 1er grado en Medicina Interna Especialista de 2do grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Máster en Urgencias Médicas Profesor Instructor en medicina Intensiva.Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos. julian.morejon@infomed.sld.cu
- MSC Dr Mario.A Herrera Garcia.Especialista de 1er Grado en Medicina Interna.Especialista de 2do Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. 2do Jefe de la U C I.Profesor Auxiliar en Medicina Interna. mario.herrera@infomed.sld.cu
- Msc Dr Francisco José Pérez Santos. Especialista en Medicina Familiar y Medicina Interna. Máster en Urgencias Médicas. jdguez@infomed.sld.cu
Msc Dra Jackeline Domínguez García.Especialista en Medicina Interna.
Di plomada en Cuidados Intensivos Máster en Urgencias Médicas jdguez@infomed.sld.cu-
- Msc Dra Ivonne Elizalde Guzmán. Especialista en Medicina Familiar y Medicina Intensiva y Emergencias. ivoneli@infomed.sld.cu
- MSC Dr Roberto William Sánches García.Especialista de 1er Grado en Interna.Especialista de 2do Grado en Medicina Intensiva y Emergencia.Profesor Auxiliar en Medicina Interna. william.sanches@infomed.sld.cu
- MSC Dr Raúl Robles Lozano Especialista de 1er Grado en Cirugía General. Especialista de 2do Grado Grado en Medicina Intensiva y Emergencia.Profesor instructor en medicina Intensiva. rrobles@infomed.sld.cu
Msc Dr. Juan Antonio de Cárdenas Noa. Especialista en Medicina Familiar. Máster en Urgencias Médicas. Residente de 1er año en Medicina Intensiva y Emergencias. juan.noa@infomed.sld.cu
.Msc Dra Miriam Santana Dominguez.Especialista en Medicina Familiar y Medicina intensiva y Emergencia.

Unidad de cuidados intensivos. Hospital clínico-quirúrgico 10 de octubre

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