Monografias | Anemia, la complicación hematológica más frecuente del embarazo

RESUMEN
La anemia es la complicación hematológica más frecuente en el embarazo y se asocia con una alta tasa de parto prematuro, bajo peso al nacer y una alta mortalidad perinatal. Es por eso que el obstetra debe prevenirla y tratarla adecuadamente para evitar futuros inconvenientes .Se realizó una revisión bibliografica amplia sobre el tema, con el objetivo de actualizar los conocimientos existentes, sobre una de las complicaciones mas delicadas de la obstetricia y que es motivo de innumerables estudios ,en aras de conseguir patrones de tratamiento adecuados, que dejen de influir sobre el embarazo trayendo consigo un numero considerable de complicaciones, que pueden poner en riesgo la vida tanto de la madre, como la del producto de la concepción.

INTRODUCCIÓN
La anemia es la complicación hematológica más frecuente en el embarazo y se asocia con una alta tasa de parto prematuro, bajo peso al nacer y una alta mortalidad perinatal. Se define a la anemia como la concentración de hemoglobina menor a 11 g/dl en el primer y tercer trimestre y menor a 10,5 en el segundo trimestre. Fuera del embarazo se toma como valor límite 12 g/dl. (1)

Durante el embarazo, sobre todo en el segundo trimestre, se produce un aumento del volumen plasmático hasta del 50% y un aumento de la masa de glóbulos rojos hasta de un 20-25 %, esta última en menor proporción que el aumento del volumen plasmático, dando como resultado una hemo dilución. Esto lleva a una disminución de un 3 a 5 por ciento del hematocrito.

Este es el fenómeno mal denominado “anemia fisiológica del embarazo”. Durante el último trimestre, el aumento en el volumen plasmático llega a una meseta, pero los glóbulos rojos continúan aumentando, lo que aumenta ligeramente el hematocrito. Debido a esta hemodilución fisiológica, los cambios en la hemoglobina y el hematocrito deben evaluarse de acuerdo a la semana de gestación y el trimestre.Valores de hemoglobina y hematocrito en el embarazo según la edad gestacional y el trimestre.(2,3)



DESARROLLO
El estudio de las anemias se basa en la anamnesis, el examen físico y el laboratorio. Se debe interrogar acerca de las pérdidas de sangre, tendencia a las hemorragias espontáneas o ante mínimos traumatismos, exposición a drogas o productos tóxicos, antecedentes de malabsorción, tuberculosis, enfermedades auto inmunes, neoplasias, etc.

El examen físico debe incluir la frecuencia cardiaca, la tensión arterial, el ortostatismo, la palidez cutáneo mucosa, los signos de insuficiencia cardiaca congestiva, la presencia de petequias, el aspecto de la lengua, el examen abdominal en busca de hepato/esplenomegalia, el examen neurológico, el tacto rectal, la presencia de dolor óseo, etc. Los estudios iniciales de laboratorio deben incluir a la hemoglobina, el hematocrito, los índices hematométricos, el recuento de reticulocitos y el frotis de sangre periférica. (4, 5,6)

Etiologías:
El déficit de hierro es la etiología más frecuente. El déficit de ácido fólico, la causa más frecuente de anemia megaloblástica en el embarazo, se asocia con defectos en el tubo neural. El déficit de la producción de glóbulos rojos puede deberse a una anemia ferropénica, megaloblástica, aplásica, sideroblástica o a una anemia de las enfermedades crónicas. Las anemias por aumento de la destrucción de glóbulos rojos pueden deberse a defectos intrínsecos en la membrana o en las enzimas, defectos extrínsecos (anemias hemolíticas) o defectos en la síntesis de hemoglobina (talasemias). (7,8)

Anemia ferropénica:
En el embarazo los requerimientos de hierro son de aproximadamente 1000 mg, 300 para el feto y la placenta, 500 para la expansión de la masa eritrocitaria y 200 que se eliminan con la materia fecal, orina y piel. El requerimiento diario es de 6-7 mg/día. Esta cantidad excede las reservas de hierro por lo que se requiere del aporte de la dieta y de suplementos. El hierro tiene varios roles en el organismo: está involucrado en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono, colabora con la producción de glóbulos rojos y con la respuesta inmune ya que la lactoferrina de la leche materna protege a los recién nacidos de la enteritis por Escherichia coli. Dos tercios del hierro están en las moléculas de hemoglobina, transferrina, la ferritina sérica y la mioglobina, normalmente, el tercio restante está de reserva. (8,9)

El diagnóstico se realiza por la disminución en el hematocrito, la hemoglobina, el volumen corpuscular medio (VCM), la ferremia, la saturación y el aumento de la transferrina ya que aumenta la capacidad de fijar hierro. Si se tiñe el hierro en la médula ósea se lo ve disminuido. Los glóbulos rojos se ven microcíticos e hipocrómicos, el volumen corpuscular medio y la concentración de hemoglobina corpuscular media disminuyen.8
La paciente puede estar asintomática o tener fatiga. Mientras la anemia empeora, puede presentar disnea, palpitaciones y taquicardia. En los casos de anemia severa puede haber disfagia, anorexia, sequedad bucal, intolerancia al frío, parestesias, cefaleas y desmayos. La presencia de un soplo sistólico que se asocia con la anemia es normal en el embarazo. (9)

El American College of Obstetricians and Gynecologists recomienda la administración en forma preventiva de 30 mg de hierro elemental por día desde el segundo trimestre y continuar hasta la lactancia inclusive. La dosis de tratamiento es de 100-200 mg/día. Cuando el tratamiento es efectivo, los niveles de hemoglobina aumentan dentro de las tres semanas de tratamiento y los niveles de reticulocitos empiezan a mejorar a los cinco a siete días, con un pico a los 10 a 14 días. Los niveles de hemoglobina deben repetirse a las dos a cuatro semanas de comenzado el tratamiento. Si la paciente no responde se deben evaluar otros factores como el mal cumplimiento, enfermedades crónicas y otras causas de anemia microcítica. (9)

Los efectos adversos del suplemento con hierro son las náuseas, la constipación, dolor en epigastrio, oscurecimiento de las heces y diarrea. Estos efectos adversos son dosis dependiente y la mayoría son síntomas propios de la embarazada que pueden exacerbarse. La administración parenteral está indicada sólo en pacientes con síndrome de malabsorción o con una anemia ferropénica muy severa y en mujeres con intolerancia al hierro oral. 9
La absorción de hierro es óptima con el estómago vacío.

Si esto produce muchos efectos adversos se puede tomar con las comidas o antes de acostarse. La ingesta junto con preparados vitamínicos con calcio y zinc disminuyen la absorción por lo que no deben tomarse juntas. El agregado de comidas con vitamina C y ácido cítrico, como el jugo de naranja, aumenta la absorción por lo que debe recomendarse.

Preparaciones de hierro: las dos más comunes son el sulfato ferroso y el gluconato ferroso.


Anemia Megaloblástica:
El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble necesaria para la síntesis del ADN, ARN y las proteínas. Su déficit durante el embarazo es responsable de más del 95 por ciento de las anemias megaloblásticas. Los requerimientos de ácido fólico en la mujer no embarazada son de 50 a 100 mg por día. Durante el embarazo, la demanda fetal y el aumento de los glóbulos rojos, aumenta los requerimientos de ácido fólico por lo que se recomienda un mínimo de 150 mg por día. (9)

El déficit nutricional es la causa principal del déficit de ácido fólico. La baja ingesta de verduras verdes, el consumo de grandes cantidades de proteínas animales y/o el hecho de cocinar con mucha agua que destruye aproximadamente el 80 por ciento del ácido fólico. Los factores de riesgo para una mala alimentación son el bajo nivel socioeconómico, la alta ingesta de alcohol, las alteraciones alimentarias, las alteraciones intestinales y las adolescentes.(9)

Las drogas que alteran la absorción del ácido fólico y afectan el metabolismo de los folatos son la fenitoínas, el etanol, los barbitúricos, la nitrofurantoína y la trimetroprima. Los embarazos múltiples aumentan los requerimientos maternos. También se debe considerar el suplemento en mujeres con alteraciones intestinales como la enfermedad de Crohn. (9)

El déficit de ácido fólico se asocia con defectos en el cierre del tubo neural, desprendimiento de placenta, hipertensión gestacional, bajo peso y parto prematuro.

El diagnóstico se realiza generalmente en el tercer trimestre que es cuando los requerimientos fetales son máximos. Al hacer un frotis se ven neutrófilos hipersegmentados, macrocitosis y pancitopenia. Los niveles de folatos séricos y en los glóbulos rojos dan el diagnóstico definitivo. Los niveles de folatos séricos son menores a 3 mg por mL (6.68 mmol por L).

El CDC recomienda que todas las mujeres en edad reproductiva consuman al menos 0.4 mg de ácido fólico por día para reducir el riesgo de tener un hijo con alteraciones en el cierre del tubo neural. Las mujeres que ya tuvieron un hijo con este problema deben ingerir 4.0 mg de ácido fólico diarios al menos un mes antes del embarazo y durante los primeros tres meses del mismo. Esto disminuye el riesgo un 70 por ciento.

Anemia Aplásica:
Se diagnostica por un recuento de reticulocitos < 1%. Puede asociarse con neutrófilos < 500 y plaquetas < 20000. Al realizar la biopsia de médula ósea, se la ve acelular. El tratamiento debe apuntar a prevenir infecciones y sangrados. La terapéutica específica es el transplante de médula ósea que no se realiza en el embarazo. Se intenta el tratamiento con corticoides e inmuno supresores.

Anemia de las enfermedades crónicas:
Puede acompañar a diversas enfermedades como la tuberculosis, la osteomielitis, la artritis reumatoidea, el lupus, las neoplasias, etc. El laboratorio muestra una ferremia disminuida, una transferrina baja, una saturación alta y una ferritina normal o elevada. Se debe realizar el tratamiento de la enfermedad subyacente. En el caso de la insuficiencia renal, se produce la anemia por déficit de la síntesis de la eritropoyetina (EPO) en el riñón. Se trata con EPO recombinante 4000 UI/día subcutánea y el aumento de los glóbulos rojos se ve después de varias semanas de tratamiento. Como efecto secundario puede producir hipertensión.

Anemias hemolíticas adquiridas:
Se debe a la producción de anticuerpos secundarios a enfermedades como el lupus y otras enfermedades autoinmunes, infección por plasmodium, exposición a fármacos (alfa metildopa, cefalosporinas, rifampicina, tiopental, etc) o en el contexto de una preeclampsia o un HELLP. El laboratorio muestra bilirrubina no conjugada alta, LDH alta, haptoglobina baja, prueba de Coombs indirecta positiva y en el frotis se ven glóbulos rojos hemolizados.(8,9)

Talasemia
Las talasemias son un grupo de anemias microciticas hereditarias causadas por una insuficiente producción de una o más cadenas de péptidos que forman parte de las moléculas de hemoglobina. Son más frecuentes en el Mediterráneo en Medio Oriente y el Sudeste Asiático, principalmente en China y en africanos.

De acuerdo a si la producción insuficiente o nula es de la cadena alfa o beta, se producirá la alfa-talasemia o la beta-talasemia respectivamente. La severidad de la patología va a depender del número de cadenas con deleciones en cada molécula de hemoglobina. Estas mujeres deben consultar a un genetista y se debe estudiar a sus parejas.(8, 9)

La beta-talasemia puede ser menor o heterocigota o mayor que es homocigota. Las pacientes con la forma menor son generalmente sanas con una anemia microcítica hipocrómica ocasional. El diagnóstico se basa en un volumen corpuscular medio bajo (menos de 80 um3 [80 fL]) con un patrón electroforético normal con la excepción de un valor de hemoglobina A2 alto. Las pacientes con beta-talasemia menor no necesitan tratamiento; sin embargo, frente a cualquier enfermedad que disminuya la hematopoyesis, como una infección, requieren ser tratadas oportunamente. Muy pocas mujeres con beta-talasemia mayor se embarazan.

Combinación genética en las alfa-talasemias.

Referencia: Lops et al, Apr 1995. AFP 51; 5:1198.

Existen cuatro formas de alfa-talasemias, dependiendo del número de genes alfa con deleción o mutación (ver tabla). La combinación genética de una sola deleción (-alaa) da un portador y se sospecha por la historia familiar. La deleción de dos genes (-a/-a, --/aa) da una alfa-talasemia menor y se caracteriza por un volumen corpuscular medio menor a 80 um3 (80 fL), microcitosis e hipocromía en el frotis. El feto nace con un bajo porcentaje de hemoglobina de Barts, que es reemplazada por una hemoglobina H.

La enfermedad de la hemoglobina H se produce cuando tres cadenas alfa (--I -a) están ausentes. Se manifiesta con anemia hemolítica crónica y hepatoesplenomegalia. Los valores de hemoglobina van de 7 a 10 g por dl (70 a 100 g por L), el volumen corpuscular medio es menor a 80 um3 (80 fL) y el frotis muestra hipocromía, microcitosis y poiquilocitosis. La forma más severa de alfa-talasemia mayor representa la ausencia total de cadenas alfa (- -/- -). Esta condición es incompatible con la vida; el feto es abortado, muere intraútero o al nacer.

Con respecto al tratamiento, generalmente no es necesario. Pueden requerir un suplemento con folatos. Se indican transfusiones en los casos de anemias que comprometen el embarazo como en la enfermedad de hemoglobina H.

CONCLUSIONES
La prevalencia de la anemia en el embarazo en países en vías de desarrollo es alta, entre un 37-52% para América latina. No sólo es frecuente, sino que también es severa en aproximadamente un 20% de los casos en los cuales los valores de hemoglobina son < 8 g/dl. Factores de riesgo como la pobreza, la falta de sanidad e higiene, la alta prevalencia de infecciones, el gran número de embarazos con intervalos intergenésicos < de 2 años, hacen que el cuidado prenatal con el mejoramiento de la atención primaria sean herramientas fundamentales para el logro de mejores resultados obstétricos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Leborgne-Samuel Y, Kadhel P, Ryan C, Vendittelli F. Sickle cell disease and pregnancy. Rev Prat 2004; 54:1578-82.
2. Odum CU, Anorlu RI, Dim SI, Oyekan TO. Pregnancy outcome in HbSS-sickle cell disease in Lagos, Nigeria. West Afr J Med 2002;21:19-23.
3. Serjeant GR, Loy LL, Crowther M, Hambleton IR, Thame M. Outcome of pregnatín de la Sociedad Española de Transfusión Sanguínea (SETS) 2003;3(49):11-14.
4. Moussaoui DR, Chouhou L, Guelzim K, Kouach J, Dehayni M, Fehri HS . Severe sickle cell disease and pregnancy. Systematic prophylactic transfusions in 16 cases. Med Trop 2002;62:603-6.
5. British Journal of Obst and Gynec, april 1998, vol 105, p 385-390.
6. Nutrition Reviewsncy in homozygous sickle cell disease. Obstet Gynecol 2004;103:1278-85.
7. Stamilio DM, Sehdev HM, Macones GA. Pregnant women with the sickle cell trait are not at increased risk for developing preeclampsia. Am J Perinatol 2003; 20:41-8.
8. Manzar S. Maternal sickle cell trait and fetal hypoxia. Am J Perinatol 2000; 17:367-70?
9.Mesa JR, Plasencia A, Roque R, Espinosa E, Hernández C, Losada R, Ramón L, Agramonte O, Avila O. El embarazo en la anemia drepanocítica. Experiencia cubana. Bole, vol 55, num 4, p 91-101.

AUTOR
Lic. Mayelin Pérez Reina.1
Lic. Dania Morando Flores.2
Lic. Iraima savón Palacios3
1. Especialista de 1er grado en atención materno infantil.
2. Licenciada en Enfermería.
3. Licenciada en Enfermería.
Ministerio de salud pública Hospital materno norte "Tamara Bunke Bider".
Año 50 de la revolución.
2008

Compartir