Monografias | Algunos aspectos sobre la fisiopatologíade las crisis hipertensivas y su tratamiento

ÍNDICE
Resumen
Objetivos
Material y método
Introducción
Desarrollo
Fisiopatología
Aspectos farmacológicos relevantes
Conclusiones
Bibliografía

RESUMEN
Muchos autores han definido las crisis hipertensivas como el brusco incremento de la presión arterial diastólica por encima de 120-130 MmHg, que pudiera llegar a ocasionar daño en múltiples órganos, constituyendo una causa frecuente de demanda de asistencia médica en el cuerpo de guardia e incluso en cualquier servicio de urgencia.

Dentro de los elementos de la fisiopatología cobra gran importancia el círculo vicioso que se desarrolla a punto de partida de la falla homeostática que ocurre producto del aumento de la tensión arterial que trae consigo un aumento de la resistencia periférica total provocando daño endotelial., con incremento de la liberación de vasoconstrictores tóxicos para la pared de los vasos tales como angiotensina II y norepinefrina.
En las crisis hipertensivas es necesario instaurar una terapéutica rápida y agresiva para prevenir lesiones progresivas

OBJETIVOS
GENERAL:
Realizar un estudio pormenorizado de los aspectos fundamentales relacionados con las crisis hipertensivas.
ESPECÍFICOS:
1: Precisar las diferencias fundamentales existentes entre los conceptos de urgencia hipertensiva y emergencia hipertensiva.
2: Profundizar en el estudio de los fenómenos fisiopatológicos que explican este estado.
3: Insistir en la relevancia de la disfunción endotelial como piedra angular del fallo homeostático
4: Exponer los esquemas de tratamiento utilizados para el control de ambas eventualidades.

MATERIAL Y MÉTODO
Debido a la frecuente demanda de tratamiento de emergencia por crisis hipertensivas en nuestro Cuerpo de Guardia, observado por nosotros durante el período de Tiempo Electivo, decidimos programar y cumplimentar una revisión bibliográfica al respecto lo más exhaustiva y actualizada posible, según tiempo disponible, de lunes a viernes,, en el horario de 3 :00 pm a 6:00 pm, desde el mes de noviembre hasta mediados del mes de marzo. Para esto accedimos a literatura correlativa en formato digital, libros de texto y revistas que existen en nuestra biblioteca.
Posteriormente procedimos a resumir la información bajo supervisión docente, organizándola acorde a objetivos propuestos.
Fue menester como base material del trabajo que nos ocupa la adquisición de hojas, acceso a ordenadores del local de Computación y a la bibliografía antes mencionada.

INTRODUCCIÓN
La frecuencia de crisis hipertensivas ha disminuido en forma progresiva en los últimos 25 años, como consecuencia de un mejor tratamiento de la hipertensión arterial esencial y de la disponibilidad de fármacos más eficaces y con menos efectos colaterales. Se ha calculado que entre el 1 y el 2% de los hipertensos esenciales presentan en su evolución un episodio de crisis hipertensiva. Antes del advenimiento de la terapéutica antihipertensiva, esta complicación afectaba al 7% de la población de hipertensos. (1)

Las crisis hipertensivas afectan habitualmente a hipertensos conocidos de larga data, pero también pueden producirse en pacientes con diagnóstico reciente o de corta evolución. El 60% de las emergencias hipertensivas se produce en pacientes con hipertensión esencial, en relación con una deficiente atención médica o con el abandono del tratamiento. La prevalencia de emergencias hipertensivas es mayor en pacientes de sexo masculino, fumadores, alcohólicos, toxicómanos e individuos de raza negra o amarilla.

La elevación de la presión arterial puede estar relacionada con dolor, discontinuación de drogas anestésicas y el periodo de recuperación, discontinuación de drogas antihipertensivas, hipercapnia, acidosis, hipoglucemia, estrés psicogénico y cuidados de enfermería. (2)
A pesar de haber disminuido la incidencia de crisis hipertensivas, continua siendo un problema de gran importancia que requiere de un manejo adecuado por parte del terapeuta lo cual constituye la motivación fundamental para la realización de este trabajo.

DESARROLLO
Aunque se han utilizado una serie de términos para clasificar a la hipertensión severa, la clasificación más útil es la que se basa en los requerimientos clínicos para reducir la presión arterial .Muchos autores han definido las crisis hipertensivas como el brusco incremento en la presión arterial diastólica por encima de 120-130 Mm. de Hg, asociadas a un brusco aumento del gasto cardiaco y de la resistencia periférica total, con reducción del aporte de oxígeno y nutrientes a un grupo de órganos a los que pudiera llegar a ocasionar daño, entre ellos sistema nervioso central, corazón o riñón, y que constituye una causa frecuente de demanda de asistencia médica en el cuerpo de guardia e incluso en cualquier servicio de urgencia.(3)

El término urgencias hipertensivas se utiliza para pacientes con elevación severa de la presión arterial sin lesión de órgano diana concomitante. Es importante destacar que la diferenciación clínica entre emergencias hipertensivas y urgencias hipertensivas depende de la presencia de daño de órganos blanco, más que del nivel de presión arterial.

Otro término frecuentemente encontrado, hipertensión maligna, se define como un síndrome caracterizado por elevación de la presión arterial acompañado por encefalopatía o nefropatía. Sin embargo, este término ha sido retirado de la nomenclatura habitual, y esta condición es mejor referirla como una crisis o emergencia hipertensiva.

FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
A través de una serie de mecanismos de autorregulación, el organismo puede mantener las funciones vitales, por lo menos durante un cierto tiempo, en un rango de presión arterial media que oscila entre 50 y 180 mm Hg. Las manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivas están precipitadas no sólo por la severidad de la elevación de la presión arterial sino también por el inicio abrupto de hipertensión en un individuo previamente normotenso.
Son conocidos los problemas sistémicos asociados con la hipotensión, y el escaso margen que presenta el paciente crítico hipotenso. Si bien existe un margen mucho mayor para los valores elevados de presión arterial media, la hipertensión severa constituye un estrés significativo para las arterias y el corazón, en especial en los individuos de edad avanzada, con mayor rigidez vascular y en ocasiones con estrechamientos vasculares focales
Es válido aclarar que el endotelio es el órgano más grande de la economía, pesa 1,8 kg y mide alrededor de 700 m2, no solamente actúa como una barrera mecánica entre la sangre y el vaso arterial, sino también como una glándula autocrina, paracrina y endocrina.(4,5) Este órgano de células planas es capaz de regular el tono arterial, la proliferación del músculo liso, la agregación plaquetaria, la adhesión de los monocitos, la hemostasis, la trombólisis, la inflamación, algunas respuestas inmunes y la producción de radicales libres.(6)

Las sustancias vasodilatadoras secretadas por el endotelio son: el óxido nítrico (ON), la prostaciclina, la bradicinina y el factor hiperpolarizante, mientras que las sustancias vasoconstrictoras de origen endotelial son: la endotelina 1, el tromboxano y la activación de la angiotensina II por la enzima conversora que se expresa en la célula endotelial. La hormona predominantemente vasodilatadora es el ON que actúa liberando guanosín monofosfato cíclico en la célula muscular lisa. De modo que la función del endotelio vascular juega un papel primordial no solo en la génesis de la aterosclerosis sino también en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva. (7)

Así, en las crisis hipertensivas, producto del aumento rápido de la tensión arterial, ocurre un aumento de la resistencia vascular lo que implica alteración de la función endotelial con incremento de la liberación de vasoconstrictores tóxicos para la pared de los vasos tales como angiotensina II y norepinefrina (8).

El endotelio trata de compensar los cambios de la resistencia vascular liberando sustancias vasodilatadores como óxido nitroso. Si la presión continúa elevada esto deja de actuar como factor de compensación y contribuye al incremento de dicha presión.

Resultados: Círculo vicioso – falla homeostática – aumento de la resistencia periférica total – daño endotelial.
La pérdida de la función endotelial está producida por sustancias pro-inflamatorias: citoquininas, sustancias quimiotáxicas de monocitos, aumento de calcio en el citosol de células endoteliales, liberación de endotelinas y moléculas de adhesión endotelial ( Selectiva P y E y moléculas de adhesión intercelular ).Todo esto determina inflamación local y afectación del endotelio.

Así, aumenta permeabilidad endotelial, disminuye la actividad fibrinolítica local y se activa la cascada de la coagulación. La agregación plaquetaria alterada con un endotelio dañado puede provocar más inflamación, trombosis y vasoconstricción (8,9). De esta forma observamos como el incremento de angiotensina II es uno de los factores de mayor relevancia en la secuencia de eventos que desencadenan y perpetúan la elevación de la tensión arterial con el consecuente daño endotelial. La función endotelial es el marcador por antonomasia de la salud vascular.(10)

1-Aspectos Bioquímicos:
La renina es una enzima (Proteína de aspartato) que actúa sobre el Angiotensinógeno ( alfa 2 globulina) produciéndose un decapéptido que es la angiotensina I. Este a su vez, se desdobla por una glucoproteína, la ECA, formándose un octapéptido, la angiotensina II.
Reacciones de la angiotensina II: (11)
A-Aumenta resistencia periférica total.
B-Vasoconstricción directa arterial precapilar y venular post-capilar activa. Sus efectos son menos potentes en territorio esplácnico, cerebral, pulmonar, músculo liso vascular y músculo estriado.
C-Aumenta neurotransmisión noradrenérgica periférica. Incremento de la liberación de noradrenalina con mayor respuesta vascular a la misma y vasoconstricción coronaria.
D-Aumenta el tono simpático.
E-Provoca liberación de cortisol y despolarización de células cromafines en las glándulas suprarrenales, así como liberación de aldosterona.
F-A nivel cardiovascular estimula la proliferación, hipertrofia, capacidad de síntesis del músculo liso vascular, de los miocitos cardiaco y fibroblastos. Incrementa precarga, post carga y remodelado cardiaco inadecuado.
G-En el sistema renal disminuye la excreción de agua y sodio.
Existen otras enzimas capaces de resultados semejantes tales como catepsina-6, toninas, enzima generadora de angiotensina II, germisa cardiaca, etc., que no serán bloqueadas por los inhibidores de la ECA.(8,11), pero si por los ARA II.(12)

ASPECTOS FARMACOLOGICOS RELEVANTES
Los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angitensina (IECA), son fármacos muy utilizados en la terapéutica de las crisis hipertensivas. Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo de la conversión de la angiotensina I en angiotensina II, pero esta puede seguir formándose por otras vías enzimáticas (13, 11) y esta provocará, mediante el receptor AT 1 para la angiotensina II las siguientes reacciones en los diferentes aparatos y sistemas. Los receptores AT 2 tiene pobre distribución en el organismo adulto. (11)

Los llamados ARA II son fármacos que bloquean selectivamente los receptores AT 1 y AT 2 a nivel de la superficie celular (14) y no producen degranulación de bradiquininas ni síntesis de prostaglandinas (15). Este grupo tan potente como otros fármacos hipotensores, logran reducción de nefropatía y proteinuria.(20,17), especialmente en pacientes con diabetes mellitus y disminuyen la morbi-mortalidad por insuficiencia cardiaca.(16,17 ).Y presentan menos efectos colaterales que los IECA( 18, 19 )

Múltiples estudios y publicaciones abogan a favor del uso del enalapril oral con este fin, por demostrarse que se trata de un medicamento eficaz y como única contraindicación existe sólo la hipersensibilidad al fármaco y sus efectos colaterales son inestabilidad, cefalea, hipotensión postural, náuseas, calambres, tos y edema angioneurótico y esto en un 2-3% de los casos (3, 4)

Otras investigaciones quizá más recientes hacen gala de la nobleza y efectividad de los Antagonistas de los receptores para la angiotensina II analizando son efectivos para cualquier sexo y edad, aunque menos para pacientes de la raza negra. Pueden administrarse con poco riesgo en mayores de 75 años y con enfermedades asociadas tales como insuficiencia cardiaca, renal y hepática, así como con cardiopatía isquémica. Sus efectos adversos ligeros y poco frecuentes tales como cefalea, dolor osteomioarticular hipotensión arterial, mareos, fatiga, decaimiento y tos, casi no se presentan durante la administración del irbesartán por lo que este medicamento constituye una alternativa no despreciable en la urgencia hipertensiva.

El resto del arsenal terapéutico para urgencias, para nada excluible, presenta las siguientes características:
1-Nifedipina: Administración cómoda, pero asociada a cefaleas intensas y a muerte súbita en pacientes con cardiopatía isquémica importante (5, 7, 17)
2-Furosemida: Administrada por vía EV. Su efecto hipotensor se inicia relativamente rápido pero la notable depleción de potasio implica astenia marcada que mantiene el malestar del paciente después de logrado el control de su HTA. También aumenta la viscosidad sanguínea agravando estados de hipercoagulabilidad. (5)
3-Diazoxide: Su administración parenteral se asocia a cardiopatía isquémica, hipotensión severa, pérdida de la visión e infarto del miocardio. (8, 9)
4-Hidralacina: Por vía parenteral puede desencadenar taquicardia peligrosa en pacientes anginosos o con insuficiencia cardiaca y además, hipotensión severa no previsible ( 5, 9, 10 )
5-Captopril: Menos efectivo en situaciones urgentes y puede desencadenar tos persistente molesta, sobretodo en pacientes asmáticos. (3, 5, 12)
6-Otros IECA: Quizá tan efectivos como el enalapril, pero muy poca disponibilidad en nuestro país. (3, 6, 12, 13)
7-Esmolol. Se trata de un bloqueador beta-1 que puede producir bradicardia y en un 50 % de los casos hipotensión arterial (5, 14)
Excluimos la infusión de NTG y de nitroprusiato para las emergencias hipertensivas, en las que aún resultan medicamentos de elección, pero de utilización en servicios de urgencia preferiblemente hospitalarios. (7, 9, 15)

CONCLUSIONES
1-Pudimos precisar que se habla de emergencias hipertensivas cuando se asocian a daño de órganos diana y de urgencias cuando esto aún no se ha producido.
2-Precisamos cuan compleja resulta esta patología ya que involucra sustancias tales como citoquininas, endotelinas, prostaciclina, bradicinina, tromboxano, norepinefrina,óxido nitroso y reacciones bioquímicas como la conversión de la renina en angiotensina II
3-Definimos la relevante participación del endotelio por su distribución universal y sus funciones exocrina, endocrina y paracrina pues a fin de cuentas al inicio intenta desesperadamente yugular la crisis para, como demostramos con este trabajo, perpetuarla después.
4-Contamos con Enalapril, Irbesartán, Nifedipina, Furosemida, Diazoxide entre otros, como arsenal terapéutico de las urgencias hipertensivas y optamos por Infusión de Nitroglicerina y Nitroprusiato de sodiol para las emergencias
5-Mediante el estudio de la fisiopatología de las crisis hipertensivas nos adentramos en los factores involucrados en la producción de las mismas lo cual es de vital importancia para comprender el mecanismo de acción de los fármacos que se usan en el control de dicha entidad.

RECOMENDACIONES
Mediante este trabajo profundizamos en el estudio de las crisis hipertensivas, pudiendo constatar que las mismas constituyen un serio problema, que requiere de una atención inmediata y especializada, y de la administración de medicamentos eficaces y oportunos para evitar las consecuencias que podrían traer su mal manejo.

BIBLIOGRAFIA
1-Sixth report of the Joint Internacional Commitee in Determination and Treatmente of High Blood Pressure, Arch. Inter. Tratamiento de crisis hipertensivas. 2003: 2-13.
2-Fonseca reyes, Salvador. Hipertensión arterial en la clínica. Universidad de Guadalajara. Cáp. 9,4. Diagnóstico y de urgencias hipertensivas. Universidad Nacional de Nicaragua. 2002: 13-17.
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4-Vane JR, Anggard EE, Botting RM. Regulatory functions of the vascular endothelium. N Engl J Med 1990; 323:27-36.
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12-The American Journal of Cardiology. Systemic Hypertension. Vol. 85. no 5. 2000. March 1st: 655.
13-Terapéutica Andaluza. Antihipertensivos ARA II. 2000. vol: 16. no. 1.
14-Roca Goderich, Reinaldo. Temas de Medicina Interna.Editorial Ciencias Médicas.4a Edición.2002. Vol 1: 349
15-Boletín Terapéutico Andaluz sobre los ARA II: puesta al día. 2000. Vol 16. no 1.
16-Pitt Brad et al. Randomized trial of Lossartan versus captopril in patients over 65. Heart I. Lancet 1997; 49: 742-52.
17--Farreras Rozman. Medicina Interna. 14. ed. Madrid: Harcourt. Cáp. 70. 2000:665-686.
18-Chan P, Tomlinson B, Lee YS. Double blind comparison of Lossartan, Lisinopril and Metolazone in elderly hypertensive patients with previous ACE inhibitor induced cough CLIN Pharmacol 1997; 37 (3). 253-57.
19-Ransay LE. ACE inhibitors, ARA II and cough. The Lossartan cough study group. J. HUAN.Hypertension.1995; 9 (supp 5): 51-54
20-Goldberg Al, Dunlay MC, Safety and tolerability of Lossartan potassium and ARA II compared with other drugs to reduce HBP. AM J Cardiol. 1995; 75 : 793-795.

AUTOR
Dr. Nelson de la Fe Sanchez
Especialista de segundo grado en medicina interna.
Profesor Auxiliar
Master en urgencias médicas

Colaboradores: Yeisly Landa Bell
Lisbel Garzon Cutiño
Anamary Rivero Rodriguez
( alumnos de medicina )
Instituto Superior De Ciencias Médicas Facultad H.C.Q. 10 de Octubre
Ciudad De La Habana
Especialidad: Medicina Interna
Marzo 2008

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