Monografias | Antagonistas del calcio y salud ósea (corroboración de ensayo)

Administración  oral DE FÁRMACOS

Puesto que la v.o. es el modo de administración más frecuente, la absorción suele referirse al transporte de los fármacos a través de las membranas de las células epiteliales del tracto GI. La absorción tras la administración oral depende de las diferencias del pH luminal a lo largo del tubo digestivo, de la superficie de absorción, de la perfusión tisular, de la presencia de flujo biliar y mucoso y de las membranas epiteliales. Los ácidos se absorben más rápidamente en el intestino que en el estómago, en aparente contradicción con la hipótesis de que la forma no ionizada de un fármaco atraviesa con mayor facilidad las membranas. Sin embargo, esta discrepancia se debe a la enorme superficie del intestino delgado y a la mayor permeabilidad de sus membranas.

La mucosa oral posee un epitelio delgado y muy vascularizado que favorece la absorción, pero el contacto sucede por lo general por un tiempo demasiado corto, incluso para fármacos en solución, para que la absorción sea apreciable. En ocasiones, puede retenerse el fármaco durante más tiempo, para que la absorción sea más completa, situando el fármaco entre la encía y el carrillo (administración bucal) o bajo la lengua (administración sublingual).

El estómago posee una superficie epitelial relativamente extensa, pero debido a la gruesa capa mucosa y a que el fármaco está en contacto relativamente poco tiempo, la absorción es limitada. Dado que la absorción de prácticamente todos los fármacos es más rápida en el intestino delgado que en el estómago, la velocidad de vaciado gástrico es el paso limitante. Los alimentos, especialmente los grasos, enlentecen el vaciamiento gástrico (y la velocidad de absorción); este hecho explica por qué se recomienda tomar algunos fármacos con el estómago vacío cuando se desea que la acción comience rápidamente. La presencia de alimentos puede aumentar la absorción si el fármaco es poco soluble (p. ej., la griseofulvina); reducirla, si el fármaco se degrada en el estómago (p. ej., la penicilina G), o tener un efecto muy poco significativo o nulo. Además, los principios activos que alteran el vaciamiento gástrico (p. ej., los parasimpaticolíticos) también afectan la velocidad de absorción de otros fármacos.

El intestino delgado posee la mayor superficie para la absorción en el tracto GI. En el duodeno el pH intraluminal oscila entre 4 y 5, pero se vuelve progresivamente más alcalino a lo largo del tubo digestivo (en la porción distal del íleon es cercano a 8). La flora GI puede inactivar determinados fármacos, reduciendo así su absorción y su biodisponibilidad. La reducción del flujo sanguíneo (p. ej., en el shock) puede disminuir el gradiente de concentración a través de la mucosa intestinal y reducir la absorción por difusión pasiva. (La disminución del flujo sanguíneo periférico también altera la distribución y el metabolismo de los fármacos.)

La velocidad del tránsito intestinal puede influir en la absorción, especialmente en el caso de fármacos que se absorben por medio de transporte activo (p. ej., las vitaminas del complejo B), fármacos que se disuelven lentamente (p. ej., la griseofulvina) o los que son demasiado polares (poco liposolubles) para atravesar con facilidad las membranas (p. ej., muchos antibióticos). Para este tipo de fármacos, el tránsito debe ser muy lento para que la absorción sea completa.

Para las formas medicamentosas de liberación controlada, la absorción puede ocurrir inicialmente en el intestino grueso, especialmente cuando la liberación del principio activo de la forma medicamentosa dura más de 6 h, que es el tiempo de tránsito del intestino grueso.

Para las formas medicamentosas de liberación controlada, la absorción puede ocurrir inicialmente en el intestino grueso, especialmente cuando la liberación del principio activo de la forma medicamentosa dura más de 6 h, que es el tiempo de tránsito del intestino grueso.

Absorción de formas sólidas. La mayoría de los fármacos que se administran v.o. se presentan en forma de comprimidos o cápsulas, sobre todo por economía, estabilidad y aceptación por parte del paciente. Antes de absorberse se deben desintegrar y disolver. La desintegración aumenta considerablemente la superficie del fármaco que entra en contacto con los líquidos GI y facilita su disolución y su absorción. A menudo, durante el proceso de fabricación del medicamento se añaden los desintegrantes y otros excipientes (como disolventes, lubricantes, surfactantes, fijadores y dispersantes) para facilitar el proceso de desintegración. Los surfactantes aumentan la velocidad de disolución del fármaco al incrementar su humectación, solubilidad y dispersabilidad. Entre los factores que modifican o retrasan la desintegración de las formas sólidas figuran la excesiva presión ejercida en la elaboración del comprimido y la aplicación de recubrimientos especiales para protegerlo de los procesos digestivos GI. Los lubricantes hidrófobos (p. ej., el estearato de Mg) pueden fijar el principio activo y reducir su biodisponibilidad.

La velocidad de disolución determina la cantidad de fármaco disponible para la absorción. Cuando es más lenta que el proceso de absorción, la disolución constituye el paso limitante y puede manipularse por medio de cambios en la formulación del producto. A menudo se emplea la reducción del tamaño de las partículas para aumentar la superficie del fármaco, lo cual resulta eficaz para aumentar la velocidad y la magnitud de la absorción GI de un fármaco en el que estos parámetros están limitados por su lenta disolución. Entre los factores que afectan a la velocidad de disolución están si el fármaco está en forma de sal, en forma cristalina o en hidrato. Por ejemplo, las sales sódicas de los ácidos débiles (como barbitúricos y salicilatos) se disuelven más rápidamente que sus ácidos correspondientes, cualquiera que sea el pH del medio. Ciertos fármacos son polimorfos, pudiendo existir en forma amorfa o en varias formas cristalinas. El palmitato de cloranfenicol existe en dos formas, pero sólo una posee un grado suficiente de disolución para que su absorción sea de utilidad clínica. Cuando una o más moléculas de agua se combinan con un fármaco en forma cristalina se constituye un hidrato. La solubilidad del hidrato puede ser muy distinta de la que posee la forma no hidratada del compuesto; así, la ampicilina anhidra tiene mayor velocidad de disolución y de absorción que su trihidrato correspondiente.

OSTEOPOROSIS

Disminución generalizada y progresiva de la densidad ósea (masa ósea por unidad de volumen), que produce debilidad esquelética, aunque la proporción entre elementos orgánicos y minerales permanece inalterada.

La formación y resorción de hueso están perfectamente equilibradas en el hueso normal. En la osteoporosis la tasa neta de resorción ósea supera a la de formación de hueso, provocando una reducción de la masa ósea sin defectos en la mineralización del hueso. En las mujeres la actividad de los osteoclastos está aumentada por el descenso del nivel de estrógenos. Cuando los hombres y mujeres superan los 60 años de edad, la actividad osteoblástica desciende de manera sustancial. Los hombres con descenso prematuro de la producción de testosterona pueden presentar un aumento de la actividad osteoclástica. Estos cambios ocasionan una mayor pérdida neta de hueso. La cantidad de hueso disponible como soporte mecánico del esqueleto acaba descendiendo por debajo del umbral de fractura y el Paciente puede sufrir una fractura sin traumatismo o como consecuencia de un traumatismo leve. La pérdida ósea afecta al hueso cortical y trabecular. Histológicamente, existe una reducción del grosor cortical y del número y tamaño de las trabéculas de hueso esponjoso, con anchura normal de los conductos osteoides. En la osteoporosis posmenopáusica típica predomina la pérdida de hueso trabecular. Pueden coexistir un defecto en la mineralización (osteomalacia) y la osteoporosis.

La masa ósea máxima (pico de masa ósea) se alcanza en hombres y mujeres hacia la mitad de la tercera década de la vida y se estabiliza durante unos 10 años, durante los que el recambio de hueso es constante, siendo la formación ósea aproximadamente igual a la resorción. A continuación se produce una pérdida ósea neta de aproximadamente el 0,3 al 0,5% por año. Al comenzar la menopausia la mujer presenta una pérdida ósea acelerada (se puede multiplicar por diez hasta una tasa del 3 al 5% por año) durante 5 a 7 años.

Las manifestaciones clínicas principales de la osteoporosis son las fracturas óseas, que producen dolor crónico. Sin embargo, no todas las personas con masa ósea baja presentan una fractura. Se puede medir la cantidad de hueso definida como densidad ósea y es un factor predictivo de una fractura futura; sin embargo, es difícil conocer la calidad del hueso (un factor determinante de la resistenciadel hueso) sin realizar una biopsia ósea. Las caídas suponen un riesgo adicional. Muchas personas ancianas presentan riesgo de caídas por mala coordinación y visión, debilidad muscular, confusión y uso de hipnóticos u otros fármacos que alteran el nivel de conciencia. El uso de protectores de cadera puede reducir la incidencia de fracturas dec adera en personas ancianas a pesar de múltiples caídas. El aumento de la actividad física puede incrementar la densidad mineral ósea y consigue una mayor estabilidad y potencia muscular.

Clasificación, etiología e incidencia

Los osteoblastos (células que forman la matriz orgánica del hueso y después la mineralización del hueso) y osteoclastos (células que producen la resorción ósea) están regulados por hormonas sistémicas, citocinas y otros factores locales (p. ej., hormona paratiroidea [PTH], calcitonina, estrógenos, 25-hidroxivitamina D). La deficiencia de estrógenos es una causa importante de pérdida ósea acelerada en la fase perimenopáusica y afecta a los niveles circulantes de citocinas específicas (p. ej., interleucina-1, factor de necrosis tumoral a, factor estimulante de colonias macrófagos-granulocitos, interleucina-6). Los niveles de estas hormonas ascienden con la pérdida de estrógenos y aumentan la resorción ósea mediante reclutamiento, diferenciación y activación de los osteoclastos. Aunque los niveles de calcitonina son más bajos en mujeres que en hombres, la deficiencia de calcitonina no parece importante en la osteoporosis relacionada con la edad.

La sobrecarga física tiende a aumentar la masa ósea, mientras que la inmovilización aumenta la pérdida ósea. La obesidad se asocia con masa ósea elevada, los Pacientes con osteoporosis tienden a pesar menos y a tener menos masa muscular. La ingesta insuficiente de Ca, P y vitamina D con la dieta se asocia con pérdida ósea relacionada con la edad. También es importante el equilibrio acido-básico corporal ya que, por ejemplo, la alcalinización de la sangre con bicarbonato retrasa la pérdida ósea. La menarquia tardía y la menopausia precoz, nuliparidad, ingestión de cafeína, abuso de alcohol y fumar tabaco son factores importantes en la reducción de masa ósea. Los negros e hispanos (estadounidenses descendientes de latinoamericanos) tienen una mayor masa ósea que los blancos y asiáticos, y los hombres mayor masa ósea que las mujeres. Por tanto, aunque los negros e hispanos pueden presentar osteoporosis, generalmente la sufren a una edad más avanzada que los blancos y asiáticos. Los factores genéticos son importantes en el desarrollo de osteoporosis. Las mujeres posmenopáusicas con antecedentes familiares de fracturas tienen mayor probabilidad de sufrir fracturas.

Osteoporosis primaria. Existen tres tipos de osteoporosis primaria. La osteoporosis idiopática es infrecuente, pero aparece en niños y adultos jóvenes de ambos sexos con función gonadal normal.

La osteoporosis tipo I (osteoporosis posmenopáusica) aparece entre los 51 y 75 años de edad. Aunque es seis veces más frecuente en mujeres, también puede aparecer en hombres tras la castración o con niveles bajos de testosterona sérica y está relacionada directamente con la pérdida de función gonadal. La pérdida de estrógenos lleva a una elevación de los niveles séricos de interleucina-6 y quizá de otras citocinas, que se cree que producen reclutamiento y activación de precursores de los osteoclastos en el hueso trabecular (esponjoso), produciendo un aumento de la resorción ósea. El tipo I es el responsable principal de las fracturas en las que predomina el hueso trabecular, como las fracturas vertebrales por aplastamiento y fracturas de Colles (radio distal).

La osteoporosis tipo II (osteoporosis senil o involutiva) está relacionada con el proceso de envejecimiento normal, con un descenso gradual en el número y actividad de los osteoblastos y no de forma fundamental con un aumento de la actividad de los osteoclastos. Aparece de modo característico en Pacientes mayores de 60 años, con el doble de frecuencia en mujeres que en hombres. El tipo II afecta al hueso trabecular y cortical, causando fracturas del cuello femoral, vértebras, porción proximal del húmero, porción proximal de la tibia y pelvis. Puede ser el resultado de una reducción de la síntesis de vitamina D o resistencia a la actividad de la vitamina D relacionada con la edad (mediada por el descenso o la ausencia de respuesta de los receptores para la vitamina D en algunos Pacientes). En las mujeres de más edad, los tipos I y II coexisten con frecuencia.

Osteoporosis secundaria. La osteoporosis secundaria representa menos del 5% de los casos de osteoporosis. Las causas incluyen enfermedad endocrina (exceso de glucocorticoides, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia, diabetes mellitus), fármacos (glucocorticoides, etanol, dilantina, tabaco, barbitúricos, heparina) y otras causa diversas (inmovilización, insuficiencia renal crónica, hepatopatía, síndromes de malabsorción, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, AR, sarcoidosis, neoplasia maligna, ingravidez prolongada como en los vuelos espaciales).

Diagnóstico

Los niveles séricos de Ca y P, electroforesis de proteínas séricas y VSG son normales en la osteoporosis primaria. La fosfatasa alcalina sérica suele ser normal, pero puede estar ligeramente elevada por una fractura reciente o muy elevada por fracturas recientes múltiples. Los niveles de PTH son normales o bajos en los Pacientes tipo I y elevados en el tipo II si desciende la absorción de Ca o si existe una hipercalciuria inadecuada. Aproximadamente el 20% de las mujeres posmenopáusicas con osteoporosis tienen hipercalciuria significativa, que puede provocar una elevación de la PTH sérica. Los indicadores de recambio óseo pueden estar elevados (p. ej., excreción urinaria de péptidos que contienen hidroxiprolina, péptido de piridinio en orina, osteocalcina sérica o captación de difosfonato metileno de tecnecio-99). Otros hallazgos bioquímicos anormales sugieren una osteoporosis secundaria.

Las vértebras y otros huesos muestran un descenso de densidad radiográfica por pérdida de estructura trabecular. Sin embargo, las impresiones subjetivas sobre el estado del hueso pueden ser confusas porque la osteoporosis no se puede diagnosticar en las radiografías (como radiotransparencia) hasta que no se ha perdido más del 30% de la densidad ósea. La pérdida de las trabéculas con orientación horizontal aumenta la prominencia de los platillos vertebrales corticales y de las trabéculas de soporte de carga con orientación vertical normal. El acuñamiento anterior en la región torácica y el abombamiento de los espacios intervertebrales en la región lumbar son característicos de las fracturas vertebrales. Aunque la cortical de los huesos largos puede ser delgada por la resorción endóstica excesiva, la superficie perióstica permanece lisa (a diferencia del borde cortical irregular causado por resorción subperióstica en el hiperparatiroidismo). La osteoporosis inducida por glucocorticoides es probable que produzca radiotransparencia en cráneo, fracturas costales y formación de callo exuberante en zonas de consolidación de las fracturas. La osteomalacia (v. Deficiencia y dependencia de vitamina D, cap. 3) se puede confundir con osteoporosis en las radiografías, pero se puede distinguir por hallazgos de bioquímica sérica anormales y por biopsia ósea.

La absorciometría dual de rayos X, la absorciometría fotónica dual y simple y la TC cuantitativa miden la densidad ósea de columna lumbar, cadera y radio o porción distal del cúbito, por lo que son útiles en el diagnóstico y seguimiento de la respuesta al tratamiento. La OMS define la osteoporosis según los resultados DEXA: 1 desviación estándar del valor medio en controles de 35 años de la misma raza y sexo se define como osteopenia y sugiere la osteoporosis; la desviación 2,5 es diagnóstica. Los estudios DEXA se llevan a cabo generalmente en la columna vertebral. El estudio DEXA de la cadera suele ser mejor que el de la columna porque se piensa que aporta información sobre el hueso trabecular y cortical, pero el estudio de columna es más fácil de realizar y probablemente más rápido.

Un método adicional, es el ultrasonido cuantitativo que también se hace sobre el hueso del talón (calcáneo). Esta variante del ultrasonido tiene ciertas ventajas, y el especialista será quien decida acerca de su aplicación aunque hay quienes piensan que será si no el método más utilizado, uno de los más utilizados en un futuro.

Prevención y tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la osteoporosis son la prevención de fracturas, reducir el dolor cuando existe y mantener la función. Los agentes farmacológicos se emplean para reducir al mínimo la pérdida ósea. El riesgo de fractura desciende con las medidas no farmacológicas, como el mantenimiento de un peso adecuado, el aumento del hábito de caminar y otros ejercicios de apoyo en carga, retirada de benzodiacepinas de acción larga, reducción de la ingesta de café y alcohol, reducción o abandono del tabaco y corrección de los defectos visuales. La educación de los Pacientes sobre los riesgos de caídas y el desarrollo de programas individuales para aumentar la estabilidad física son otras medidas provechosas.

Las mujeres deben consumir al menos 1.000mg de calcio elemento en su dieta diaria, pero si existen antecedentes de osteoporosis o si ya se ha hecho el diagnóstico de osteoporosis la ingesta total de calcio debe ser de 1.500 mg/24 h. Habitualmente se recomienda un suplemento diario de vitamina D (400 UI), a menos que el Paciente presente hipercalciuria o niveles anormales de vitamina D. Se pueden utilizar tabletas de carbonato cálcico de 600 mg cuatro a seis veces al día (equivalente a 1-1,5 g/d de calcio), pero se absorbe mejor el citrato cálcico en Pacientes aclorhídricos y presenta menos efectos secundarios GI.

Los hombres con osteoporosis deben recibir suplementos de calcio a razón de 1-1,5 g/d. Cuando existen pruebas de un descenso de la absorción de calcio (comprobado por unos niveles de calcio en orina 100 mg/d [2,5 mol/d]), se puede aumentar la dosis hasta 3 g/d, acompañados de 50.000 UI de vitamina D por v.o. una o dos veces a la semana. Se deben vigilar periódicamente los niveles de calcio en sangre y orina cuando se administran estas dosis elevadas para evitar la hipercalcemia, la hipercalciuria y la insuficiencia renal. La 25-hidroxivitamina D facilita la absorción de calcio en algunos Pacientes.

En las mujeres puede estar indicada la terapia hormonal sustitutiva con estrógenos, con o sin progestágenos, además de calcio, por ejemplo, 0,625 a 1,25 mg/d de estrógenos conjugados, omitiendo la dosis durante 5 d consecutivos al mes para prevenir la hiperplasia del endometrio, o progestágenos como se expone más adelante (v. también los comentarios en el apartado Menopausia, cap. 236). Los estrógenos pueden detener o reducir la progresión de la enfermedad. Son más efectivos cuando la administración se inicia en los 4 a 6 primeros años tras la menopausia, pero pueden frenar la pérdida ósea y reducir la incidencia de fracturas aunque se instauren mucho más tarde. Los estrógenos producen hemorragia tras su retirada en la mitad de las mujeres posmenopáusicas y pueden aumentar el riesgo de cáncer de endometrio (se debe administrar un progestágeno, como el acetato de medroxiprogesterona a dosis de 5 a 10 mg/d, en los últimos 10 días del ciclo para reducir el riesgo de cáncer de endometrio, pero aumenta la incidencia de metrorragia tras la retirada y produce alteración del perfil lipídico sérico). Los estrógenos también aumentan el riesgo de patología biliar, pero pueden prevenir la cardiopatía isquémica y los accidentes cerebro-vasculares. Puede estar ligeramente elevado el riesgo de cáncer de mama. El raloxifeno, fármaco similar a los estrógenos, reduce la pérdida ósea sin efectos significativos sobre el útero, reduce los niveles séricos de LDL y no aumenta la HDL sérica, aunque se desconocen por el momento sus efectos sobre la mama.

Los difosfonatos inhiben la resorción ósea mediada por osteoclastos. Se ha aprobado el alendronato para el tratamiento de la osteoporosis. El tratamiento con 10 mg/d reduce el riesgo de fractura en vértebras y cadera en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis y aumenta la densidad mineral ósea tras 4 años de tratamiento continuado. Además, en Pacientes posmenopáusicas sin osteoporosis, el alendronato en dosis de 5 mg/d previene la pérdida ósea. En Pacientes resistentes a los suplementos de calcio y que no son candidatas a terapia hormonal sustitutiva puede estar indicado el tratamiento único con alendronato. El fármaco se debe tomar con el estómago vacío acompañado de un vaso entero de agua, y el Paciente debe permanecer en posición erecta durante 30 min tras la ingesta para evitar el riesgo de irritación esofágica. Se están desarrollando nuevos difosfonatos.

Las mujeres que no toleran los efectos secundarios de los estrógenos, o en las que está contraindicado el tratamiento con estrógenos, se pueden administrar calcitonina de salmón, que está disponible en forma de nebulizador nasal e inyectable. La dosis parenteral es de 100 UI diaria por vía subcutánea, mientras que la del nebulizador es de 200 UI/d alternando cada fosa nasal (una nebulización). Ambas modalidades requieren un suplemento adecuado de vitamina D y calcio. La calcitonina de salmón puede ser útil como agente antirresortivo y como analgésico a corto plazo (3meses) tras una fractura aguda.

El tratamiento combinado con fluoruro sódico en dosis de 50 mg/d acompañado de al menos 1 g de suplemento de calcio al día parece incrementar la masa ósea, pero el hueso formado es anormal (mayor densidad trabecular y menor densidad cortical) y más frágil, por lo que no se recomienda el fluoruro. Parece que el fluoruro de liberación lenta es más beneficioso, pero se desconocen los efectos a largo plazo de este tipo de tratamiento.

Existe abundante información sobre el uso de factores de crecimiento como estimulantes de la formación de hueso nuevo. Las dosis pequeñas, diarias e intermitentes de PTH estimulan la formación ósea sin modificar la resorción ósea.

El dolor agudo de espalda debido a una fractura por aplastamiento vertebral se debe tratar con una ortosis, analgésicos y, cuando exista contractura muscular importante, con calor y masaje. El tratamiento con calcitonina de salmón también tiene propiedades analgésicas. El dolor crónico de espalda se puede aliviar mediante una ortosis (faja, corsé) o, de manera más fisiológica, mediante ejercicios de hiperextensión para fortalecer los músculos paravertebrales. También es importante evitar coger pesos y las caídas. Sin embargo, la inmovilización debe ser mínima y se deben recomendar los ejercicios con apoyo en carga.

En las fracturas graves y no controladas causadas por la osteoporosis se pueden administrar andrógenos durante un período de tiempo corto (3 meses) en mujeres cuando fracasen las restantes medidas terapéuticas. El estanozonol y la nandrolona aumentan la densidad ósea en mujeres, pero su uso es limitado porque reducen la concentración sérica de las HDL, producen virilización y riesgo de hepatoxicidad. Los hombres con osteoporosis también deben ser evaluados para detectar una posible deficiencia de andrógenos; en este caso puede estar indicado el tratamiento sustitutivo.

Fuentes: VITAMINA D.

-Los seres humanos podemos obtener las vitaminas D2 y D3 a partir de provitaminas de origen vegetal (ergosterol) o animal (7-deshidrocolesterol), respectivamente, que se activan en la piel por la acción de los rayos ultravioleta, cuando tomamos "baños de sol".

-Por ingestión de alimentos como: arenques, salmón, sardinas, hígado, leche, huevos,...

Acción fisiológica (función):

-Regula la absorción intestinal de calcio (Ca) y fósforo (P); la concentración de éstos bioelementos en la sangre, y por tanto, la estabilidad y formación ósea.

Interacción medicamentosa: DE VITAMINA D

Vitamina D

disminución del efecto

<---- Orlistat

Potenciación de la toxicidad

----> Paricalcitol

Antagonismo

----> Verapamilo, Verapamilo clorhidrato (y todos los calcioantagonistas dihidropirimidinicos),

(Merck en Castellano -10ª Edición)

 CALCIOANTAGONISTAS MÁS UTILIZADOS

Amlodipina

Bepridil

Diltiazem

Felodipina

Isradipina

Nicardipina

Nifedipina

Nimodipina

Verapamilo

Calcio:

Durante los años de crecimiento, al cuerpo lo hace falta calcio para construir huesos fuertes y para crear un abastecimiento de calcio en reserva. Crear masa ósea cuando usted es joven es una buena inversión para el futuro. Ingerir de calcio inadecuado aumente durante el crecimiento puede contribuir al desarrollo de la osteoporosis más tarde en la vida.

Cualquiera que sea su edad o condición de salud, usted necesita calcio para mantener los huesos saludables. El calcio continúa siendo un alimento esencial después del crecimiento porque el cuerpo pierde calcio todos los días. Aunque el calcio no puede prevenir la pérdida gradual de hueso después de la menopausia, continúa jugando un papel esencial en mantener la calidad ósea. Aún cuando usted ha experimentado la menopausia o ya tiene osteoporosis, aumentando su consumo de calcio y vitamina D puede disminuir su riesgo de fractura. Dependiendo de su edad y otros factores, la cantidad de calcio que usted necesita varia

Los productos lácteos, incluyendo el yogur y quesos, son fuentes óptimas de calcio. Un vaso de leche de ocho onzas contiene casi 300mg de calcio. Otros alimentos ricos en calcio incluyen sardinas con hueso y hortalizas de hojas verdes, como el brécol y vegetales verdes. Si su dieta no contiene calcio suficiente, los suplementos dietéticos lo pueden ayudar. Hable con su médico antes de tomar un suplemento de calcio.

Vitamina D:

 La vitamina D ayuda al cuerpo absorber calcio. Se recomienda 200 a 600 ui de vitamina D diaria. Los productos lácteos con suplementos son una fuente óptima de vitamina D. (Una taza de leche contiene 100 ui; una multivitamina contiene 400 ui de vitamina D.) Los suplementos de vitamina D pueden tomarse si su dieta no contiene suficiente de esto alimento. De nuevo, consulte a su médico antes de tomar un suplemento de vitaminas. Demasiada vitamina D puede ser tóxico.

DENSITOMETRÍA

La densitometría es una exploración que utiliza dosis bajas de rayos-X que pasan por todo el cuerpo, y toman una radiografía a nivel de la parte baja de la espina dorsal y de la cadera. Hay aparatos menos sofisticados que pueden medir esta densidad en la muñeca o en el talón. (Técnica BUA: Análisis del hueso por ultrasonidos)

Es decir que mediante un sistema de Rx de baja potencia se puede medir la densidad de calcio de los huesos, nos ofrece datos sobre la posible presencia de una osteoporosis y el riesgo de fracturas óseas.En general se mide la densidad sobre unos patrones de edad y de cada hueso, por ello la medición de la densidad en la muñeca puede no ofrecer datos sobre los riesgos de una fractura de cadera.La densitometría es una de las técnicas más fiables de medir la salud ósea y poder poner el tratamiento adecuado para prevenir la osteoporosis.La repetición en el tiempo de la misma técnica permite llevar el control de la pérdida ósea en cada persona.La densitometría también nos va a servir como medio de control de la mejoría de la densidad ósea al poner un tratamiento.

 INDICACIONES DE LA DENSITOMETRÍA

Mujeres mayores de 65 años.

Mujeres menores de 65 años con riesgos adicionales de osteoporosis.

RESULTADOS DE LA DENSITOMETRÍA

Se suelen evaluar los resultados de la exploración como medida de densidad con respecto a personas de la misma edad y sexo (Z) y con respecto a personas de 30 años (T).

Los resultados menores de 0 la densidad ósea está disminuida, pero son resultados a tomar en cuenta cuando son menores de menos 1 (-1), los resultados mayores de menos 1 (-1) están dentro de márgenes razonables.

Así se suelen expresar los resultados:

Osteopenia: T de -1 a -2,5

Osteoporosis: T de menor de -2,5.

CONCLUSIONES

Para la absorción intestinal de Calcio exógeno es necesaria la Vitamina D.

La vitamina D y los calcioantagonistas dihidropirimidinicos ( y todos en general: Benzodiacepinicos etc.) son ANTAGONISTAS.

Los propios calcioantagonistas “inhiben” la absorción de Calcio en mucosa de intestino delgado, a través de” los canales lentos”.

Luego la toma concomitante de preparados exógenos cuyo principio activo sea sales de calcio, vitamina D o ambas junto con Calcioantagonistas, no sólo no aumentan la reabsorción de sales de calcio-fósforo por el hueso, sino que la inhiben y pueden AUMENTAR la Osteopenia previa.

Estos datos fueron demostrados con Densitometría B.U.A. por el autor y sus colaboradores. (Breijo y cols. “Antagonistas del Calcio y Salud Ósea”. Ilustrados.com; septiembre 2.004.).

ENSAYO ADJUNTO

ANTAGONISTAS DEL CALCIO y SALUD ÓSEA

(ENSAYO SOBRE 43 PACIENTES HEMBRAS MAYORES DE 55 AÑOS,)

ANTAGONISTS of CALCIUM and BONY HEALTH

(TEST ON 43 PATIENT GREATER FEMALES OF 55 YEARS)

PALABRAS CLAVE: Osteoporosis. Antagonistas del calcio. Breijo

KEY WORDS: Osteoporosis. Antagonists of calcium. Breijo

Dr.FRANCISCO RAMON BREIJO MÁRQUEZ.

Commemorative Hospital of Boston.Massachusetts.

C.S.Roda. Spain.Barcelona. Enero 2.004)

HIPOTESIS

Siempre nos pareció una contradicción científica el asociar Antagonistas del Calcio como tratamiento de base, sobre todo en HTA, en mujeres post-menopausias acompañado de tratamiento para controlar y/o disminuir la Osteoporosis (Calcio, Hormonas Paratifoideas, Ambas…etc.). En este Ensayo clínico intentamos demostrar la veracidad estadística y clínica de esta aseveración.

La Hipótesis Nula sería: “El tratamiento con Antagonistas del Calcio anula los efectos, supuestamente protectores de osteoporosis, de los fármacos utilizados para la inhibición de la osteoclísis”.

HYPOTHESIS

It always seemed to us a scientific contradiction associating

Antagonists of Calcium as base treatment, mainly in HTA, women

Post-menopauses accompanied by treatment to control and/or to diminish

The Osteoporosis (Calcium, Paratiroideas Hormones, Both... etc.). In

This clinical Test we tried to demonstrate the statistical and

Clinical veracity of this asseveration. The Null Hypothesis would be:

"The treatment with Antagonists of Calcium annuls the effects,

Supposedly protective of osteoporosis, drugs used for the inhibition

Of the osteoclísis".

DISEÑO DEL ESTUDIO

Sin asignación aleatoria.

-         Pacientes asignados para posible inclusión: 97

-         Pacientes Incluidos: 43.

-         Seguimiento Medio: Ninguno.----à Estudio Transversal-observacional.

-         Porcentaje de Hembras: 100%...

CARACTERISTICAS DEL ESTUDIO

Monocentrico. Transversal-Obervacional.

OBJETIVOS DEL ESTUDIO:

Valorar si existe o no un mayor índice de Osteoporosis y mayor incidencia de fracturas óseas, en mujeres post-menopausias tomadoras habituales de Antagonistas del Calcio.

VARIABLES ANALIZADAS

Ø      Edad.

Ø      Índice Densitométrico.

Ø      Tomadora  de Antagonistas de Calcio.

TÉCNICAS UTILIZADAS

>Densitometría tipo B.U.A. (Análisis de Hueso por medio de Ultrasonidos).

>Obtención de resultados a través de escáner calcáneo.

>Medición calcáneo ipsilateral a actitud natural de la paciente (Diestra o Siniestra).

>Técnicas Estadísticas de Valoración: G-Stat. Ver. 2.0)

CRITERIOS DE INCLUSION

Ø      Sexo Femenino.

Ø      Edad superior a 55 años.

Ø      Tomadora habitual de Fármacos tipo Antagonistas de los canales de calcio.

Ø      Post-menopausia (última menstruación > de 12 meses).

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Ø      Pacientes que no cumplieran “Criterios de Inclusión”.

Ø      Pacientes en quien se hubiese diagnosticado problemas Tiroideos, Paratiroideos o Enfermedades Reumatológicas Osteopenizantes (Osteomalacia, Paget, etc.).

PRINCIPALES RESULTADOS OBTENIDOS

Ø      Un altísimo porcentaje (> del 90%. Ver cuadros estadísticos) de pacientes incluidas daba resultados obtenidos en densitometría susceptibles de osteoporosis, mayor que la media de pacientes no tomadoras habituales de Antagonistas de Canales de calcio.

Ø      El Índice de fracturas óseas en este estudio fue superior al de mujeres no tomadoras de antagonistas de canales de calcio.

Ø      Relación en proporción directa de edad/ índice densitométrico menor.

DISCUSION

Las pacientes tomadoras habituales de Antagonistas de Calcio, tienen mayor riesgo de sufrir fracturas óseas espontáneas (fémur y muñeca fundamentalmente) que las no tomadoras de dichos fármacos: Al inhibir dichos fármacos la absorción fisiológica de los mismos a través de la barrera mucosa digestiva y/o la cortical ósea.

También por el efecto Antagónico entre Antagonistas de Calcio y Vitamina D.

La administración de productos suplementarios de Calcio y/o hormonas paratiroideas, no reduce dicho riesgo.

Posiblemente, dichos suplementos, no hagan otra cosa que aumentar la ya alarmante polimedicación en pacientes  mayores de 55 años y compliquen, aún más, la presbimotilidad propia de la edad, con el consecuente resultado de Estreñimiento más pertinaz.

DISCUSSION

Habitual the taking patients of Calcium Antagonists have greater risk

of undergoing spontaneous bony fractures (femur and wrist

Fundamentally) that the nontaking ones of these drugs. The additional

product administration of Calcium and/or paratiroideas hormones, does

not reduce this risk. Possibly, these supplements do not make another

thing that to increase already the alarming polimedicación in greater

patients of 55 years and complicates, still more, the own

Presbimotilidad of the age, with the consequent result of Constipation

Rut pertinaz.

CARACTERISTICAS ESTADISTICAS (G-Stat. Ver. 2.0).

(Valores considerados normales hasta 1.0)

ID        EDAD VALOR  BUA

42        78        -2.9

41        67        -1.9

40        65        -3.1

39        59        -2.2

38        69        -4.1

37        76        -3

36        71        -3.6

35        75        -2

34        74        -2.1

33        67        -2.9

32        68        -3

31        78        -3.8

30        81        -4

29        82        -4.2

28        64        -3

27        62        2

26        63        -3

25        65        -4

24        67        -2

23        76        -5

22        78        -3

21        76        -2

20        79        1.9

19        79        -3

18        76        -2.9

17        65        1

16        67        1.9

15        77        -3

14        77        -2.5

13        76        -2.4

12        78        -4

11        66        1.8

10        66        1.7

9          65        2

8          59        2,2

7          73        -3.2

6          65        2

5          66        -2.3

4          66        1

3          76        -3,1

2          75        -2.5

1          66        -1,6

Validación de Variables

Número de Casos: 43

                    Casos                                

 Variable    Válidos    Numéricos    Mínimo    Máximo  

------------------------------------------------------------------

 VAR-1       43                 42                 1.0       42.0    

 VAR-2       43                 42                59.0      82.0    

 VAR-4       43                 39                 -5.0      2.0.

 Distribución Normal

Para z = 2.0421

p-valor bilateral = 0.0411

p-valor unilateral izquierda = 0.9794

p-valor unilateral derecha = 0.0206

t-Student

Para t = -0.0750 y gl = 15

p-valor bilateral = 0.9412

p-valor unilateral izquierda = 0.4706

p-valor unilateral derecha = 0.5294

Chi-Cuadrado

Para chi-2 = 2.4000 y gl = 9

p-valor unilateral izquierda = 0.0165

p-valor unilateral derecha = 0.9835.

Shapiro-Wilk

 Para W = 0.9552 y n = 25p-valor = 0.3272

Estimación

I.C.  al 95.00% para la diferencia de dos proporciones:

0.2000 +/- 0.1869   [0.0131, 0.3869]

Contraste z-Proporciones

Hipótesis Nula:             proporción1-proporción2 = 0.0000

Hipótesis Alternativa:      no igual

Estadístico de contraste z: 2.0421

p-valor:                    0.0411

Estadísticos de VAR-2 por VAR-4

Número de Casos: 43

--------------------------------------------------------------------------------

 Estadísticos                                                                 

 de Asociación                                                    Valor                                      

--------------------------------------------------------------------------------

 V de Cramer                                                         0.7718                                     

 Coef. Contingencia                                              0.9585                                     

 Lambda simétrica                                                 0.4795                                      

 Coef. Incertidumbre simétrico                              0.7122                                     

--------------------------------------------------------------------------------

 Estadísticos                             Variable Fila                 Variable Columna   

 Con Modelo                            es la var. Respuesta       es la var. Respuesta

--------------------------------------------------------------------------------

 Lambda asimétrica                               0.5676                  0.3889             

 Coef. Incertidumbre asimétrico            0.7499                  0.6781

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

*Status report developed by the NOE. Osteoporosis review of the evidence for prevention, diagnosis, and treatment and cost-effectiveness analysis. Osteoporos Int 1.998; 8 (supl 3); S113.

*Adams JS, Clemens TL: Vitamin D synthesis and metabolism after ultraviolet irradiation. N.E.J.M. 1982; 306; 722-725.

*FORE: Guidelines of care on Osteoporosis for the primary care.

AUTOR: Dr.FRANCISCO RAMON BREIJO MÁRQUEZ.

 Hospital Conmemorativo de Boston.Massachusetts.

 C.S.Roda. Spain. Barcelona. Enero 2.004)

AUTHOR: Dr.FRANCISCO RAMON BREIJO MÁRQUEZ.

Commemorative Hospital of Boston.Massachusetts.

C.S.Roda. Spain.Barcelona. Enero 2.004)

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