Monografias | Implicaciones clínicas del síndrome metabólico

Indice
Introducción, sinonimias, componentes del síndrome metabólico, obesidad-
Dislipidemia, hipertensión arterial                                                        
Resistencia a la insulina, definiciones de síndrome metabólico              
Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina, conclusiones, referencias bibliográficas                                                                          
Referencias bibliográficas, resumen                                         
 
Resumen.
El  síndrome metabólico comprende un grupo de factores de riesgo que afectan a un mismo individuo y elevan sus probabilidades de padecer enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus. Sus principales componentes son la hipertensión arterial, la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y la obesidad visceral. Su detección y tratamiento precoces son importantes para mejorar los indicadores de salud de la población.                                               

Introducción

El síndrome metabólico (SM) representa una constelación de factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), que incluyen la dislipidemia aterógena y el aumento de la presión arterial, la glucosa sanguínea, los factores protrombóticos y proinflamatorios tanto  en pacientes diabéticos como no diabéticos. Un rasgo clave de este síndrome es la resistencia a la insulina(RI).  Aunque el riesgo para la salud del SM está bien establecido, la definición del síndrome está por determinarse. Los criterios actuales más utilizados fueron emitidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Panel III de Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación del Colesterol de los Estados Unidos (NCEP-ATP III).

Sinonimias:

Síndrome X.
Síndrome dismetabólico.
Síndrome de resistencia a la insulina.
Síndrome metabólico múltiple.

Componentes del Síndrome Metabólico

Obesidad:
Un elevado índice de masa corporal (IMC) es un factor de riesgo de SM, considerándose obesos con un IMC >30 kg/m2. La obesidad incrementa la RI y por tanto los niveles de insulina en sangre. Las personas obesas tienen grandes cantidades de  grasa acumulada en el tejido celular subcutáneo, pero el patrón de ganancia de peso particularmente problemático es la obesidad visceral o central. Aún los individuos delgados con ganancia central de peso pueden tener el SM.
Los depósitos de grasa se consideraban como regiones de almacenamiento del exceso de energía, sin embargo los adipocitos secretan numerosas sustancias, por lo que actualmente se piensa que son órganos metabólicamente activos. Las células adiposas tienen vías aferentes al sistema nervioso central (SNC). Los adipocitos abdominales actúan sobre la función de las células beta, la producción hepática de glucosa, la captación de glucosa por el músculo, la regulación del apetito y la inflamación en las arterias a través de adipocitoquinas como la leptina, la resistina, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y la adiponectina. La grasa visceral tiene una mayor tasa de lipólisis, lo que incrementa el flujo de ácidos grasos libres (AGL) al hígado , la RI y la producción de partículas lipídicas enriquecidas con triglicéridos (TG). Además las células de la grasa visceral son más resistentes a los efectos supresivos de la insulina sobre la lipólisis que la grasa subcutánea.
Aunque la grasa visceral puede ser medida por medios de tecnología avanzada como la tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética, la obesidad central puede determinarse clínicamente con una cinta métrica o por simple observación. Se considera obesidad central cuando la circunferencia de la cintura es >88 cm en las mujeres o >102 cm en los hombres, incluso valores inferiores en asiáticos y adolescentes. La medición debe hacerse alrededor del abdomen a nivel del borde latero-superior de la cresta iliaca  y la línea axilar media con la cinta métrica paralela al suelo, al final de la espiración y la cinta debe descansar gentilmente sobre la piel del paciente de pie, sin compresión significativa.

Dislipidemia  
La RI produce anormalidades específicas sobre el metabolismo de los lípidos que suelen ser poco entendibles para los médicos y los pacientes. La dislipidemia de la RI se caracteriza por altos niveles de TG en el plasma y bajos valores de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), aunque el no HDL-C pudiera estar elevado en este síndrome, frecuentemente los niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL) no se incrementan significativamente. Sin embargo, las partículas de LDL son más densas y pequeñas, lo que eleva su potencial aterogénico.
Para comprender estos cambios en el metabolismo de los lípidos en los pacientes con RI, es importante conocer el papel de la insulina en la regulación del metabolismo de los AGL y la síntesis de partículas de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). En la RI se liberan mayor cantidad de AGL de los adipocitos. Este incremento en los niveles circulantes de AGL, estimula la producción por el hígado de partículas de VLDL ricas en TG, lo que origina partículas de HDL y LDL ricas en TG. El incremento de los TG en las lipoproteínas modifica su metabolismo. Las HDL ricas en TG se hidrolizan más rápidamente y sus niveles en sangre tienden a disminuir. Las HDL tienen un efecto protector contra la aterosclerosis y sus secuelas al participar en el transporte inverso del colesterol, que permite extraer el exceso de colesterol de los tejidos y las paredes arteriales y su traslado al hígado para su excreción biliar. Las LDL densas y pequeñas son más susceptibles a la oxidación, lo que eleva marcadamente su potencial aterogénico al facilitar su eliminación por los mecanismos alternativos de receptores “barrendera” de los macrófagos, el incremento de células espumosas cargadas de lípidos y su depósito en las paredes arteriales y la proliferación de células inflamatorias y del músculo liso en la íntima de los vasos sanguíneos. La dislipidemia resultante es altamente aterógena y representa, al menos parte, del mayor riesgo CV de los sujetos con RI.

Hipertensión
La HTA aparece hasta en un tercio de los pacientes con SM. La RI se ha involucrado en el desarrollo de la hipertensión y otras anormalidades vasculares y puede directamente afectar la señalización de los vasos a través de mediadores como el óxido nítrico(ON) y la función de las células endoteliales. Adicionalmente, los elevados niveles de insulina pudieran aumentar la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) y la retención de sodio. Es posible que el tratamiento de la RI ayudaría a bajar la presión sanguínea, como ocurre con el uso de algunos sensibilizantes de la insulina (glitazonas). Sin embargo, el tratamiento estándar de la HTA con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), diuréticos, beta bloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio, se indica para alcanzar los objetivos tensionales de menos de 130-135/80.

Resistencia a la insulina
En la RI se incrementan las cantidades de insulina necesarias para producir una respuesta biológica normal. Aunque esta condición se presenta en casi todos los pacientes con DM-2, también aparece en muchos sujetos con SM sin hiperglicemia franca. Antes de desarrollar diabetes, los pacientes secretan grandes cantidades de insulina para mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de límites normales. En los individuos que progresan a diabéticos aparece una insuficiencia de las células beta, los valores de insulina caen y se incrementan los niveles de glicemia. Desafortunadamente, es en este momento donde se diagnostica la prediabetes. Cuando los pacientes con RI, tienen glicemia normal, los niveles de insulina se elevan en ayunas, pero no se recomienda su determinación por la gran variabilidad de los métodos de laboratorio. Por tanto, la RI es lo último en diagnosticarse en el SM, a pesar de ser una anormalidad importante en este síndrome. 
La  disfunción endotelial es una etapa inicial en el proceso de aterogénesis, donde la producción de ON es importante en el mantenimiento del balance entre el flujo sanguíneo y la vasoconstricción. La RI lleva a una disminución del ON y el ejercicio incrementa la síntesis de este potente vasodilatador endotelial, lo que aminora la disfunción del endotelio.   

Definiciones de síndrome metabólico.

NCEP-ATP-III:

La presencia de al menos 3 de los siguientes criterios:
- Circunferencia de cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres.
- Triglicéridos séricos >/=150 mg/dl (1.70 mmol/L).
- HDL-C < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres.
- Presión arterial >/= 130/85 mm Hg.
- Glicemia en ayunas >/= 110 mg/dl (6.10 mmol/L).
Organización Mundial de la Salud: Presentar diabetes mellitus (DM), glucosa alterada en ayunas (IFG), tolerancia a la glucosa alterada  (IGT) o RI por Homa y  dos o más de los parámetros siguientes:
- Relación cintura-cadera > 0.90 en hombres o > 0.85 en mujeres.
- Triglicéridos séricos >/= 150 mg/dl o HDL-C <35 mg/dl en hombres, < 39 mg/dl en mujeres.
- Albúmina urinaria >20 mcg/min.
- Presión arterial >/= 140/90 mm Hg.
Colegio Norteamericano de Endocrinología (ACE): Uno o más de los siguientes factores:
- Diagnóstico de enfermedad cardiovascular (ECV), HTA, síndrome de ovario poliquístico (PCOS), hígado graso no alcohólico (NAFLD) o acantosis nigricans.
- Historia familiar de diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), HTA o ECV.
- Historia de diabetes gestacional o intolerancia a la glucosa.
- Etnia no caucásica.
- Estilo de vida sedentario.
- IMC > 25 Kg/m2 y/o circunferencia de cintura > 102 cm en hombres, > 88 cm en mujeres.
- Edad > 40 años.
Además de más de uno de los siguientes criterios:
- Triglicéridos séricos > 150 mg/dl.
- HDL-C < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres.
- Presión arterial > 130/85 mm HG.
- Glucosa en ayunas 110-125 mg/dl o de 140-200 mg/dl a  las 2 horas de una carga oral de glucosa (no se incluye la diabetes).

Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina (EGIR):
Hiperinsulinemia en ayunas y dos o más de los siguientes criterios:
- Glucosa en ayunas >/= 6.10 mmol/L, pero no diabético.
- Presión arterial >/= 140/90 mm Hg o tratamiento para la HTA.
- Triglicéridos en suero > 2 mmol/L o HDL-C < 1 mmol/L o con tratamiento para la dislipidemia.
- Circunferencia de cintura >/= 94 cm en hombres y >/= 80 cm en mujeres.   
A pesar de las diferencias de enfoque en el diagnóstico de SM, los criterios se relacionan y muchas personas se identifican con el SM independientemente de los criterios empleados.
Una reciente encuesta basada en los criterios de NCEP-ATP III reveló una elevada prevalencia del SM en los Estados Unidos, que alcanzó un 23.7 % en adultos, por lo que se estima afecta a unos 47 millones de norteamericanos.

Conclusiones 
La  pesquisa de pacientes con SM puede ser realizada en los consultorios por los médicos de la familia mediante mediciones simples, antropométricas y de laboratorio como las determinaciones del peso, la talla, la circunferencia de la cintura, la glicemia y los lípidos sanguíneos. A los pacientes detectados se le deben aplicar acciones de promoción y prevención de salud, con énfasis en los cambios del estilo de vida. Se prescribirá una dieta saludable con abundantes frutas y vegetales y con las calorías necesarias para mantener el peso dentro de límites normales. Se combatirá el sedentarismo y se motivará al paciente para que aumente su actividad física y realice ejercicios físicos de forma sistemática.
Los pacientes con sobrepeso y obesos deben ser estimulados para que bajen de peso con metas alcanzables de una reducción anual del 5-10 % del peso corporal.
Los hábitos tóxicos se proscribirán, en especial el tabaquismo, que constituye un importante factor de riesgo coronario y de cáncer; el consumo de alcohol y café debe reducirse.
Los factores de riesgo asociados al SM serán controlados enérgicamente, sobre todo la HTA, la DM-2 y la dispidemia, con cambios del estilo de vida y diversos fármacos.
Para aminorar el gasto de recursos y obtener mejores resultados, la detección de individuos con SM, debe enfocarse sobre las principales poblaciones de riesgo como los obesos, los hipertensos, los diabéticos y cardiópatas, quienes presentan mayores probabilidades de padecer este síndrome.
Estas acciones de salud tendrán un impacto favorable sobre los indicadores de salud de la población sujeta a estudio, fundamentalmente en la prevalencia y muerte por ECV y DM-2, que constituyen causas líderes de morbi-mortalidad en personas adultas en todo el mundo.

 Referencias bibliográficas

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Autores: Pedro E. Miguel Soca1, Silvio Niño Escofet 1.Hilda Sales Márquez 1.
1. Profesor de Bioquímica. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín, Cuba (FCMH).
Correo electrónico: soca@cristal.hlg.sld.cu

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