Monografias | Angina de Prinzmetal

Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueño. El paciente refiere opresión o dolor retroesternal progresivamente intenso acompañado de palidez, diaforesis, angustia y usualmente tiene una duración de 5 a 10 minutos, aunque puede llegar a durar 30 o más minutos.

Se origina por espasmo coronario y característicamente el ECG tomado durante la crisis dolorosa presenta elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) que desaparece cuando el cuadro clínico se disipa.

DIAGNOSTICO 

El interrogatorio cuidadoso es una de las armas diagnósticas más importantes con las que cuenta el médico para reconocer la presencia de estas formas de enfermedad isquémica del miocardio. Mediante la historia clínica se puede hacer el diagnóstico certero del proceso en una importante proporción de enfermos. En otros casos, se tendrá la sospecha y serán los exámenes de gabinete los que comprobarán o descartarán el diagnóstico.

Cuando la sospecha clínica es la angina de pecho estable, la confirmación diagnóstica puede realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiográfica (sensibilidad de 65%, con especificidad de estudios de gamagrafía cardíaca (Sensibilidad de 95% con especificidad de 86%) y Ecocardiograma dinámico con dobutamina-atropina (sensibi lidad de 95%, especificidad de 80%). La isquemia miocárdica será evidente tanto en el electrocardiograma (aparición de lesión subendocárdica), o defectos segmentarios de perfusión coronaria en el gamagrama o alteraciones de la contracción segmentaria (hipoacusia, acinesia o discinesia) en el ecocardiograma, fenómenos todos que desaparecen al desaparecer la isquemia miocárdica, los episodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden fácilmente confundirse con infarto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesión subendocárdica en ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el síntoma.

Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte súbita o desaparecer paulatinamente, sea en forma espontánea o después de tratamiento médico.

En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay obstrucción anatómica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo está contraindicada en la angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y aun muerte.

En relación con la prueba de esfuerzo electrocardiográfica debe insistirse que la is quemia miocárdica puede deberse la oclusión de arterias coronarias epicárdicas (gruesos troncos), o bien puede ser consecutiva a vasodilatación inadecuada de la microcirculación, o a reducción de la reserva vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular izquierda (hipertensión arterial sistémica o estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica).

El diagnóstico diferencial puede hacerse mediante el ecocardiograma con dobutamina o mediante arteriografía coronaria.

La arteriografía coronaria está indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien se le ha demostrado la presencia de isquemia miocárdica por cualquiera de los métodos antes anotados y existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias coronarias epicárdicas.

TRATAMIENTO 

Tratamiento de la crisis anginosa:  

1.- Suspender de inmediato la actividad física que se está realizando en ese momento (caminata, carrera, coito, etc.)

2.- Nitroglicerina o isosorbide por vía sublingual.

Con estas medidas desaparecen los síntomas de angina en la gran mayoría de las ocasiones., Si el síntoma no desaparece después de 30 minutos (2 o 3 dosis de los fármacos sublinguales señalados) se debe sospechar la presencia de un infarto del miocardio. Tanto la angina clásica como la de Prinzmetal responden inmediatamente a este tratamiento.

Ya establecido el diagnóstico de angina de pecho, es necesario decidir la conducta terapéutica que estará íntimamente ligada a la causa subyacente de la isquemia miocárdica: 

I. En Síndrome X (vasodilatación inadecuada por aumento de la resistencia de la microcirculación coronaria), en la is quemia que aparece en la hipertrofia inapropiada (disminución de la reserva coronaria), o en el microvasoespasmo coronario, se intentará administrar el tratamiento para la causa subyacente: el control de la hipertensión arterial o el alivio de la sobrecarga sistólica en la estenosis aórtica (sustitución valvular), permitirán la reducción de la hipertrofia y la reestructuración de la reserva vasodilatadora coronaria; los calcio antagonistas son de utilidad para evitar el microvasoespasmo coronario. En el síndrome X, se pueden administrar calcioantagonistas y aspirina, con lo cual se logra mejoría sintomática. 

II. Cuando la obstrucción se encuentra localizada, concéntrica y no calcificada en una o dos arterias coronarias principales, la isquemia puede ser aliviada con angioplastía transluminal percutánea; este procedimiento consiste en la introducción de un catéter a través de la arteria femoral, el cual tiene un globo en su extremo distal. Esta porción del catéter se pasa al sitio en donde la arteria coronaria se encuentra ocluida parcialmente (60 a 95%), el globo se infla y aumenta la luz del vaso. Este procedimiento tiene una mortalidad menor a 1% y un riesgo de infarto del miocardio de 3%; y ésta puede o no combinarse con la instalación de férulas endovasculares (STENTS), para evitar la reobstrucción. 

III. Si la obstrucción coronaria afecta al tronco de la arteria coronaria izquierda o la región proximal de las tres arterias principales, el tratamiento debe ser la revascularización quirúrgica con la im plantación de hemoductos de arteria mamaria (arteria descendente anterior, ramo intermedio grande o diagonales), o de hemoductos venosos tomados de la vena safena del propio enfermo (obtusa, marginal, posterolaterales o coronaria derecha). Se ha demostrado que la mortalidad quirúrgica de estos enfermos se encuentra entre 0.5 y 1% y su evolución a largo plazo es mejor con los hemoductos de mamaria (permeables 90% a 10 años), que los venosos (permeables 60% a 10 años).   El tratamiento de la angina de pecho puede ser médico (enfermedad de la microcirculación o enfermedad de las arterias epicárdicas), intervencionista (angioplastía transluminal percutánea) o quirúrgico (hemoductos venosos aortocoronarios o anastomosis de arteria mamaria).  

IV. Si hay alguna contraindicación mayor para la cirugía cardíaca o para la angio plastía: carcinomatosis generalizada, desnutrición, otra enfermedad intercurrente muy grave como cirrosis hepática avanzada, hipertensión pulmonar grave e irreversible, accidente vascular cerebral con daño importante o irreversible, o por fin, el paciente se niega a recibir tratamiento invasivo, se dará tratamiento médico que consistirá en evitar todos los factores de riesgo aterogénico potencialmente controlables:  

• Hiperlipidemia: dieta y/o tratamiento farmacológico para mantener el colesterol total en cifras menores a 200 mg/dl, las lipoproteínas de baja densidad (L DL) por debajo de 100 mg/dl. y las HDL por arriba de 40 mg/d l.

• Hipertensión arterial: control adecuado de las cifras tensionales en un intento de mantenerlas por debajo de 130/85 mm de Hg.

• Suspender el consumo de tabaco. 

• Dar tratamiento a base de dieta de reducción y ejercicio dinámico programado en pacientes obesos. En aquéllos otros que se encuentran en peso ideal; prescribir ejercicio dinámico programado en forma constan te. El ejercicio aumenta las HDL y el paciente libera una considerable cantidad de estrés emocional.

• En las mujeres post-menopausias NO se ha demostrado que la terapia sustitutiva con estrógenos, reduce significativamente la aparición de infarto del miocardio. (XXVI Congreso Español de Cardiología. Octubre 2.001).

• Control adecuado de la diabetes mellitus, si esta enfermedad se encuentra presente.

Tratamiento farmacológico 

Beta.bloqueantes Selectivos: Han demostrado ser de gran utilidad en el tratamiento médico de la angina de pecho estable, y este efecto benéfico es debido a que disminuyen significativamente el consumo de oxígeno miocárdico al reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la postcarga. Por otro lado, estos fármacos bloquean los efectos que sobre el corazón tiene el estrés emocional a través del sistema adrenérgico.

Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina): Disminuyen la contractilidad y producen vasodilatación. Su efecto antianginoso se debe a la disminución del consumo de oxígeno miocárdico y a la vasodilatación coronaria. La nifedipina y la amlodipina tienen efecto vascular predominante. El Verapamil tiene un efecto inotrópico negativo predominante con menor acción vascular vasodilatadora. El diltiazem tiene acciones intermedias entre los citados anteriormente. El uso de los calcioantagonistas está indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista contraindicación para recibir medicación betabloqueante. Asimismo, están indicados en la angina de Prinzmetal en la que los betabloqueantes están contraindicados.

Los calciontagonistas también se indican en conjunto con los betabloqueantes (doble esquema) o asociados a estos (aunque en los últimos estudios de NYHA No se recomienda la asociación) y vasodilatadores cuando la angina de pecho no se controla con sólo uno o dos de ellos.

Vasodilatadores: Desde antaño se ha utilizado la nitroglicerina en el tratamiento de los ataques de angina de pecho, ya que por su inmediata y franca acción venodilatadora disminuye en forma brusca el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto discreto arteriolodilatador y disminuye concomitantemente la postcarga. Fisiológica-mente la disminución brusca de la precarga y postcarga disminuye el consumo de oxígeno miocárdico, cancelando el ataque anginoso. El ataque de angina de pecho puede ser eliminado inmediatamente con la administración sublingual de nitroglicerina o dinitrato o mononitrato de isosorbide. Administrado crónicamente reduce el trabajo del corazón y aumenta el flujo coronario, por lo que alivia la isquemia miocárdica.

Medicación antiplaquetaria: Se ha señalado anteriormente que la agregación plaquetaria no solamente participa en el fenómeno de la trombosis coronaria, sino que tiene un papel importante en la génesis y progresión de la aterosclerosis. De ahí que todo paciente con angina de pecho consecutiva a enfermedad aterosclerosa coronaria, debe recibir medicación antiplaquetaria (ticlopidina o aspirina) en conjunto con las medidas higiénico-dietéticas y medicamentos antianginosos.

El fármaco de elección es el ACIDO ACETIL SALICILICO (ASPIRINA ®) a dosis de 325 mgrs durante la crisis y de 100-125 mgrs diarios al ser dado el paciente de alta (Dosis que debe mantenerse de “por vida”).

Fibrinolíticos: Cuando la crisis anginoide supera los 45- 60 minutos de evolución sin mejoría significativa y con patrones electrocardiográficos sugerentes, administramos 40 mgrs de Enoxaparina (Heparina de Bajo Peso Molecular  H.B.P.M.)  en bolus  intravenosos de aprox. 2-3 minutos de duración (Excepto que existan Contraindicaciones Absolutas para su uso en el paciente).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

*BREIJO. F.R. and collaborator. "Initial Valuation and treatment of the

Angina of Prinzmetal. A.H.A. 2.003; Vol II; 321-327.

*AMERICAN MAGAZINE OF CARDIOLOGY. 2.004

*XXXVII NATIONAL CONGRESS OF SPANISH CARDIOLOGY. October 2.001

AUTHOR: Francisco Ramón BREIJO MARQUEZ.

Internista Doctor. Commemorative Hospital of Boston. Massachusetts.

C.S.Roda (Spain) August, 2.004.

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