Monografias | Cetoacidosis diabética (CAD)

LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) Es una forma severa y específica de acidosis metabólica; como en todas las acidosis hay un incremento en la concentración de hidrogeniones que resulta en disminución del bicarbonato plasmático.

En la cetoacidosis diabética los transtornos metabólicos que se producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas anti-insulina u "hormonas del estrés": glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

.FISIOPATOLOGIA

La deficiencia de insulina se presenta cuando el diabético omite una o varias dosis de insulina, o cuando está bajo situaciones de estrés (infección, trauma), que inducen el incremento de las hormonas anti-insulina. La cetosis que aparece como resultado de la descomposición diabética, se convierte en cetoacidosis cuando las bases tampón se consumen por la producción incontrolada de cuerpos cetónicos y cuando los mecanismos renales compensatorios del equilibrio ácido-base se comprometen por la perfusión renal disminuida secundaria a la hipovolemia.

Ante una CAD siempre se busca una causa precipitante: infecciones con o sin sepsis (principalmente del tracto urinario y respiratorio), trauma, cirugía mayor, pancreatitis, etc.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se confirma con base en la historia clínica y el examen físico. El paciente con CAD es una persona gravemente enferma cuyos síntomas reflejan la hiperglicemia y el aumento de los ácidos grasos libres (Tabla No.1). Con frecuencia aparece dolor abdominal generalizado, anorexia, náuseas, vómito, letargo y taquicardia. La respiración de Kusmaull (respiraciones profundas y rápidas) se presentan cuando el pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras menores producen depresión respiratoria.

Tabla No.1

LABORATORIO Glicemia: es superior a 200 mg/dl.

Gases arteriales: el análisis de los gases sanguíneos arteriales son esenciales para la determinación de la presión parcial del bióxido de carbono (Pa CO₂), del pH arterial, y del ion bicarbonato ya que el tratamiento subsecuente puede ser modificado de acuerdo al resultado de estos exámenes.

Cetonuria: es fuertemente positiva

Electrolitos séricos: existe hiponatremia y depleción de potasio aunque puede encontrarse normal o elevado por la acidosis metabólica. La hipokalemia sugiere un gran déficit de potasio.

Otros exámenes: existe elevación del hematocrito, leucocitosis, hiperuricemia e hiperosmolaridad.

Se debe buscar cuidadosamente cualquier indicio de infección (uroanálisis y radiografía del tórax), infarto del miocardio (ECG) y embarazo.

TRATAMIENTO

En el tratamiento se consideran cuatro pasos principales: administración de líquidos, insulina, potasio y bicarbonato. Lo primero a realizar es la rápida administración de líquidos por vía intravenosa para lograr la corrección del déficit de volumen y de la inadecuada perfusión producida por la diuresis osmótica. Se utiliza solución salina isotónica (al 0.9%) para reemplazar el déficit de agua.

Déficit de agua = H₂O ideal - H₂O real

H₂O ideal = peso x 0.6

H₂O real = H₂O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real (2 Na + BUN/2.8 + glic/18) Osmolaridad ideal = 300

Al mismo tiempo se inicia la infusión de insulina con cargas de 0.2 - 0.3 U/kg y se continua de 0.1 U/kg por hora utilizando una bomba de perfusión para asegurar el suministro constante del fármaco. La manera de hacerlo es añadiendo 50U de insulina cristalina a 500 ml de suero fisiológico para conseguir una concentración de 0.1 u/ml. Lo ideal es obtener un descenso de los niveles de la glucosa del 10% por hora.

Una vez controlada la glicemia a niveles de 200 mg/dl se inicia la infusión de glucosa (DAD 5% 100 ml/hora) al tiempo que se disminuye la infusión de la insulina a la mitad manteniéndose hasta que haya desaparecido la cetonuria. Una vez iniciado el procedimiento por vía oral se pasa a insulina subcutánea. La primera inyección subcutánea se aplica 30 minutos antes de retirar la infusión, después de 24 horas de estabilidad, siguiendo el esquema habitual de insulina NPH sola o con insulina cristalina, en 2 dosis diarias.

Cuando la glucosa y el potasio vuelven al interior de las células como resultado del efecto metabólico de la insulina, es inminente una hipokalemia con el riesgo de la aparición de arritmias e insuficiencia cardiaca. Es aconsejable, el monitoreo cardíaco y la valoración de los niveles de potasio, al menos cada 2 horas. Si el nivel de potasio es inferior a 6 mEq/L se añade un suplemento a los líquidos intravenosos y se ajusta según sea necesario para mantener los niveles entre 4 y 5 mEq/L (Tabla No.2).

Tabla No.2 

El potasio IV se continúa hasta el inicio de la vía oral. Rara vez se prescribe la administración de bicarbonato, aunque puede estar indicado en aquellos pacientes gravemente enfermos con un pH < 7.1.

En estos pacientes se agregan 40 mEq1 de bicarbonato de sodio a cada litro de solución salina para ser administrados a una velocidad de 10 ml/min.

Si existe colapso vascular se sugiere el uso de expansores del plasma, la elevación de las piernas del paciente y la administración de oxígeno

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Varios estados metabólicos pueden simular una diabetes mellitus descompensada (Tabla No.3).

Tabla No. 3

COMPLICACIONES

Generalmente no se producen complicaciones pero puede desencadenarse una hipoglicemia, una sobrehidratación, una trombosis vascular o una insuficiencia renal. La cefalea y el deterioro de la función cerebral durante el tratamiento sugieren la existencia de edema cerebral que constituye una seria complicación

 LECTURAS RECOMENDADAS

Aguilar C. Cetoacidosis diabética. En: Manual de Terapéutica Médica. Instituto Nacional de la Nutrición "Salvador Zubiran".

Interamericana Mc Graw-Hill México, 1994

Aschner P. El diabético en cuidado intensivo. En: Medicina Interna. Editado por Fernando Chalem, Jorge E Escandón, Jaime Campos, Roberto Esguerra. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología.

Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogotá, 1992

Bergenstal RM. Diabetic ketoacidosis.

Postgrad Med 77:151, 1985

Dahms WT. Diabetic ketoacidosis. En: Conn’s Current Therapy. Edited by Robert E Rakel.

WB Saunders Company. Philadelphia, 1993

Latorre Sierra G. Cetoacidosis diabética. En: Protocolos de Urgencias.

Hospital San Vicente de Paúl. Medellín, 1992.

AUTOR: BREIJO MÁRQUEZ. F.R

C.S.Roda. Albacete

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