Monografias | Hepatitis, Hepatitis No A-No B (C) y supuesto Virus de la Hepatitis CHepatitis, Hepatitis No A-No B (C) y supuesto Virus de la Hepatitis CResumen: El hígado cuenta con más de mil funciones, es un detoxicador básico y es fundamental para el sistema inmunitario. Intoxicaciones, malas digestiones, disfunciones linfocitarias por poco ejercicio, etc. afectarán al hígado. Notas críticas de trabajo tomadas de revisión
bibliográfica realizadas por Leyenda introductoria:
El hígado cuenta con más de mil funciones, es
un detoxicador básico y es fundamental para el sistema inmunitario.
Intoxicaciones, malas digestiones, disfunciones linfocitarias por poco
ejercicio, etc. afectarán al hígado.
Las mitocondrias son la llave de la energía que
mueve la célula. Y la energía es básica: ya Lenin dijo que «quien tenga la
energía tendrá el poder». Pues bien, cada hepatocito tiene unas 10.000
mitocondrias, mientras que en las células nerviosas hay miles, y en una célula
normal hay sólo unas 100.
Un enfermo con hepatitis tiene sus mitocondrias
afectadas, por intoxicación. En el ADN hay mecanismos de autoreparación como
la Transcriptasa Inversa (TI). Nuestras mitocondrias (antiguas bacterias
incorporadas en las células) tienen unos «ADN mitocondriales» que no tienen
mecanismos de autoreparacion, ni Transcriptasa Inversa.
Muchos antibióticos (Ab) se destinan a matar
bacterias, pero dañan esas «bacterias incorporadas» que son las (nuestras)
mitocondrias. Por eso están aumentando el Parkinson y las Hepatitis, cuando ha
aumentado la toma de antibióticos.
2. Emergencia
epidemiológica de las hepatitis.
Las Hepatitis son enfermedades cuya incidencia
está aumentando progresivamente durante el presente siglo en la mayor parte de
países. Su importancia epidemiológica y económica es muy superior a la del
SIDA; y el aumento de su incidencia precede al aumento de incidencia del SIDA.
3. Las hepatitis en
general.
Las hepatitis pueden ser tóxicas, pueden ser
mediadas inmunemente y pueden ser infecciosas. El carácter infeccioso de
algunas hepatitis se demuestra en 1942, cuando Voeght consigue transmitir la
hepatitis administrando el contenido duodenal del paciente a voluntarios. Pero
la propagabilidad se da también en líquidos corporales con tóxicos y/o antígenos.
Se llegó a la conclusión de que debían ser
virus porque los agentes etiológicos eran filtrables, encontrándose que la
enfermedad podía transmitirse de dos maneras: por vía fecal-oral (Hepatitis
infeciosa) o por inyección de sangre infectada o de sus productos (Hepatitis
serica). Pero los micoplasmas, las proteínas y muchas otras macromoléculas,
también son filtrables. Al primer agente etiológico (Hepatitis infeciosa) se
le asignó el nombre de VHA y al segundo VHB (hepatitis serica).
Un apriorismo (probablemente no tan ingenuo o
accidental como pudiera parecer) ha querido que la causa y criterio principal de
clasificación de las hepatitis tenga que ser forzosamente infeccioso. Las
hepatitis «debían» ser infecciosas y, concretamente «víricas»; y se
esperaba los años que fuesen necesarios hasta encontrar (por fin!) el o los
virus «causantes». Hasta entonces se denominaban negativamente, por ejemplo:
«No A-No B».
Las únicas excepciones, a regañadientes, las
determinaban las hepatitis sobrevenidas por flagrantes casos de intoxicación
industrial, farmacológica o alcohólica; y, aun así, se buscaban afanosamente
los llamados «marcadores infecciosos», arguyendo que quizás el enfermo
tuviera de antemano una «infección» previa que le predispuso al daño
ocurrido hepático: sólo entonces, por exclusión de todo lo demás, se admitía
que esas hepatitis fueran clasificadas como «tóxicas».
Sin embargo, es observación universal que, tras
las desvitalizaciones y daños (¡necroticos!) tisulares, tengan éstos el
origen que tengan, los microorganismos suelen aparecer y actuar en la
naturaleza, tras cierto tiempo de latencia. Si, por ejemplo, alguien (voluntaria
o involuntariamente) envenena unas reses, al cabo de unas horas sus cadáveres
se irán llenando de microorganismos (cada tejido los suyos propios, según los
tropismos o afinidades conocidas); y a nadie extrañará que los test de detección
de dichos microorganismos den positivo.
Pero, a pesar de que la correlación entre
presencia de los microorganismos y la mortandad de las reses sea de un 100%, a
nadie se le ocurriría decir que, por ello, las reses han muerto debido a dichos
(¡abundantes!) microbios; ¡a nadie que no tuviera que pagar fuertes
indemnizaciones por ello y que fuera bien-intencionado... se entiende!.
4. Hepatitis tóxicas.
Hubo un ayer, aunque nos cueste recordarlo. Hubo
un tiempo en el que no existía el «complejo farmacoindustrial multinacional»
que, a nivel planetario, existe hoy en día y que tiene secuestrada nuestra
salud. Y que se ha hecho con el control de facto de los medios de difusión de
masas, las publicaciones «científicas», y los ministerios de sanidad de los
(débiles) estados y naciones, la orientación de la formación sanitaria, las
inquisitoriales normas que aherrojan a farmacéuticos, médicos y personal
sanitario, los multimillonarios filtros de los registros y patentes sanitarios,
etc. Aunque no nos acordemos, hubo un tiempo en el que no existía nada de esto.
Antaño, para todos los hombres honestos de todas
las épocas y continentes, para todas las orientaciones y escuelas médicas, los
daños hepáticos y las hepatitis que no se presentaban epidémicamente eran
atribuidas invariablemente a un efecto tóxico. Y es que, sin necesidad de
acudir a ningún virus o a algún otro microorganismo, numerosas situaciones y
sustancias pueden producir y de ordinario producen hepatitis (incluyendo la No
A-No B) y daño celular (con salida de fragmentos de material genético) y
liberación de proteínas anómalas detectables por Anticuerpo.
Pueden documentarse perfectamente al respecto el
daño hepático y las hepatitis producidas por: alcohol, antibióticos, anestésicos,
antiepilépticos, antihipertensivos, diuréticos, laxantes, antidepresivos,
antiinflamatorios, antifúngicos, antivirales, antagonistas del calcio,
inmunosupresores, hipolipemiantes. Asimismo, producen colestasis los esteroides
anabolizantes, anticonceptivos, antitiroideos, antidiabéticos, tranquilizantes,
anticancerosos, e inmunosupresores. Situaciones psicosomáticamente implicadas
en la aparición ulterior de hepatitis y alteraciones biliares incluyen estrés,
contrariedades territoriales, rencor, etc. Excluimos citar marcas, principios
activos y referencias documentales, para no ser prolijos, pero podríamos darlas
si dificultad.
El alcohol es un ejemplo largamente conocido de tóxico
hepático. En el Norte del Estado francés, en donde se bebe un alcohol
(calvados) de manzana secas (si se guardan en cubas anaerobias se producen
aflatoxinas) se producen un gran numero de Hepatitis tóxicas; ídem con el
whisky y con el anís, y con el alcohol en general; el mejor alcohol destilado
sería el vodka, cara al hígado.
Los modernos antivíricos (¡incluyendo algunos
que se dan para tratar hepatitis!), así como los recientes Inhibidores de las
Proteasas (IP), son hepatotóxicos. Parece que el 50% de los que toman los
actuales cócteles contra el supuesto virus VIH, deben dejarlos; algunos mueren
por fallos agudos hepáticos (si hay ictericia, deben interrumpirlos
inmediatamente); algunos se quedan ciegos por afectación del nervio óptico.
La principal función afectada por los recientes
Inhibidores de las Proteasas (IP) será la digestión y el primer órgano
afectado será el hígado, ya que es el principal órgano metabólico. Se altera
asimismo el metabolismo nervioso (sobre todo del nervio óptico) y el
metabolismo de la insulina (por eso se contraindican en los diabéticos). Por
eso el 35% de los tomadores de los Inhibidores de las Proteasas (IP) deben cesar
por efectos secundarios.
5. Hepatitis
infecciosa de transmisión entérica.
Las hepatitis virales de transmisión entérica
(A y E) son de ordinario banales, se resuelven espontáneamente y no producen
casi nunca hepatitis crónica.
5.1. La Hepatitis «A».
Su morfología ha sido identificada en 1973
mediante microscopia electrónica: son partículas obtenidas de heces de
pacientes con enfermedad aguda. Son viriones picornavirus enterovirus tipo 72 y
ARN-virus de 27 nm., simetría icosaedrica y sin envoltura, con una proteína 5'
terminal (VPg) y una cola de poli(A) en el extremo 3'; la cápside consta de 4
proteínas estructurales.
Los pacientes reaccionan a esas partículas con
Anticuerpos (identificados mediante neutralización, adherencia inmune y fijación
de complemento). Los Anticuerpos aparecen pronto y la inmunidad es permanente.
En 1983-85 se obtuvo la información del
enterovirus A: Se ha secuenciado la totalidad del genoma a partir de ADNc
clonados.
Ha sido propagado en 5 tipos distintos de
cultivos celulares; pero, a pesar de alcanzar concentraciones de 10^8 TCID(50)
por mililitro, no provoca efectos citopáticos.
Tasa de mortandad raras veces llega al 1%.
Así pues, a diferencia del de la Hepatitis B y
de la Hepatitis C, el Virus de la Hepatitis A (VHA) existe, pero como
enterovirus, y ha sido fotografiado.
5.2. La Hepatitis «E».
Forma estadísticamente poco importante de
hepatitis No A-No B que se propaga epidémicamente por vía entérica. No se ha
demostrado el carácter vírico de su supuesto agente.
6. Hepatitis
infecciosa de transmisión no entérica.
Las hepatitis de transmisión no entérica tienen
una epidemiología, una clínica y una forma de transmisión prácticamente idénticas;
estas hepatitis son, sobre todo, la hepatitis B (cuyo agente causal es
oficialmente un ADN-virus bicatenario circular) y la Hepatitis C, antes llamada
No A-No B (cuyo agente causal es oficialmente un ARN-virus monocatenario no
circular). También podríamos añadir la Hepatitis Delta, cuyo agente causal
oficial es el supuesto Virus de la Hepatitis D.
Sin embargo, la duda inmediata que se suscita es:
¿Cómo es que la clínica se parece tanto en la Hepatitis B y Hepatitis C, si
los virus son tan diferentes?. ¿No será mas bien que ese u otro virus (en
realidad cortos fragmentos de material genético) son productos de daño celular
o a lo sumo microorganismos oportunistas que proliferan como consecuencia de una
patología desvitalizadora previa común?.
6.1. La Hepatitis «B».
6.1.1. Clínica.
Presenta un muy amplio espectro clínico,
distinguiéndose formas «asintomaticas» (las más abundantes) y formas «sintomáticas»,
pudiendo ser o no estas últimas «subagudas», «anictéricas», «ictericas»,
«colestásicas», etc. e incluso mortalmente «fulminantes».
La pregunta que automáticamente se plantea es:
¿cómo un tan amplio espectro clínico en las Hepatitis B puede tener una causa
tan común?. ¿Puede lo constante dar efectos tan variables?. ¿No será que la
presencia de estos «fragmentos de material genético» son puros correlatos no
causales y que las verdaderas causas son múltiples, variables y de índole no
microbiano?.
6.1.2. Epidemiología.
6.1.2.1. Distribución.
Se dice que el Virus de la Hepatitis B (VHB)
penetra parenteralmente, pero que su lugar primario de replicación es
desconocido. El inoculo de sangre o hemoderivados de sólo 10^-6 a 10^-7 ml, es
infectante. Pero se ha detectado también en bilis, orina, semen, heces y
secreciones nasofaríngeas, etc. de portadores crónicos; no es descartable la
entrada por mucosa conjuntival u oral. La transmisión sexual es posible.
La Hepatitis B es enfermedad profesional de todo
el personal sanitario y parasanitario. Pero también existe en lugares remotos
(normalmente agrupados familiarmente) donde la asistencia medica y el trato con
sangre no llega. Ello sugiere que otros humores corporales pueden contagiar, así
como la transmisión neonatal.
Sorprende que los trabajadores de Diálisis
contraigan la Hepatitis B aguda, incluso aunque no recuerden ningún pinchazo,
mientras que los pacientes, de ordinario inmunodeprimidos, no la contraigan.
Sorprende asimismo que el VHBsAg y la
ADN-polimerasa desciendan antes de desaparecer los síntomas agudos en la
Hepatitis B.
Al inicio de la década de los 40, unos 28.000
casos aparecieron entre los militares USA vacunados contra la fiebre amarilla, a
causa de estabilizadores contaminados.
Todos los hemofílicos que recibieron sangre
antes de 1981 tienen Anticuerpo contra el supuesto Virus de la Hepatitis B. Pero
los hemofílicos que recibieron Factor VIII tras 1981, mucho más cuidadosamente
obtenido, ya no han tenido esos Anticuerpo, ni han desarrollados clínica de
Hepatitis B.
6.1.2.2. Tasas.
El 90% de las Hepatitis B neonatales se hacen crónicas,
pero solo el 1-2% de las adquiridas al comienzo de la edad adulta; las cuales,
en su mayoría, carecieron de episodio agudo alguno.
El 10-20% de adultos y el 35% en niños se harán
portadores prolongados de VHBsAg y, de ellos, la mitad será portador crónico
(de ellos la mitad con alteraciones bioquímicas). Parece que algún tipo de
inmunodeficiencia (por ejemplo: la dirigida al VHBsAg) participa en estas
prolongaciones serológicas en el tiempo.
La Hepatitis B tiene mayor incidencia con la
edad; y su carácter no es epidémico.
Actualmente se detecta un paso desde la Hepatitis
aguda a hepatitis crónica activa y a cirrosis en mas del 25% de los casos, tasa
que ha ido aumentando con el paso de los años.
Existe una correlación estrecha entre la
incidencia de hepatocarcinoma y la distribución geográfica de la Hepatitis B
así como la presencia de VHBsAg positivo.
6.1.3. Tests serológicos.
El marcador serológico para señalar la
presencia de Hepatitis B fue durante muchos años el llamado «Antigeno
Australia»: Blumberg encontró en el suero de un aborigen australiano un antígeno
que solo aparecía en pacientes con Hepatitis B y lo llamó Antígeno Australia;
y vio que el suero de hemofílicos politransfundidos o que residían en
instituciones para retrasados mentales, leprosos, etc. reaccionaba a él. Desde
entonces ha servido como test serológico para el señalamento de la Hepatitis B
y se le ha querido identificar con el VHBs-Antígeno.
Pero lo único que se está midiendo en este test
es la presencia de Anticuerpos contra cortas secuencias de aminoácidos que se
supone corresponden en exclusiva a «proteínas».
Las proteínas (Antígeno y Anticuerpo) de la
Hepatitis B son de miles de aminoácidos, pero cuando reaccionan, solo lo hacen
en realidad por un locus (hay muchos epitopos de reacción en una proteína
dada) de sólo muy pocos aminoácidos (4-10) y ese locus es, además, muy lábil.
Posteriormente se encontraron anticuerpos (tanto
de tipo IgG como IgM) contra una proteína denominada «core», a la que se
denominó VHBcAc.
Algunos sueros VHBsAg positivos contienen un Antígeno
específico adicional muy distinto a los otros, llamado VHBeAg, que tiene 2
subdeterminantes y está ligado en parte a las inmunoglobulinas. Cuando aparece,
existe daño hepático demostrable o inminente y mayor contagiosidad y lo que se
ha dado en llamar «replicación vírica activa» (Hepatitis B crónica activa).
6.1.4. Morfología.
La morfología de lo que hay detrás de ese Antígeno
Australia ha sido identificada en 1970 mediante microscopia electrónica de
biopsias de tejido hepático, aunque después se han identificado también en
sueros de infectados en fase aguda, calculándose unas 3x10^13 partículas en
cada milímetro cubico de suero infectado.
Tres estructuras sericas tienen el Antígeno
Australia: La Partícula Dane, las Partículas Esféricas y las Formas
Filamentosas.
La Partícula Dane: Esfera compleja de 42 nm de
diámetro (con 3 glucoproteínas de superficie [entre ellas el Antígeno
Australia]) y un Nucleoápside de 28 nm. (con la proteína Core llamada VHBcAg).
Es la menos común (1/1500) pero la única que puede ser un virus y parece ser
infecciosa.
Las partículas Dane y las Nuceocápsides serían
hepadnavirus ADN-virus circular parcialmente bicatenario, que sería el más
pequeño de los ADN animales conocidos. El supuesto VHB fue clonado y
secuenciado en 1979. Es sorprendente que exista una homología significativa en
la secuencia de nucleótidos entre los genomas del VHB y otros retrovirus.
Las Partículas Esféricas: abundantes
(13.99/15). Esferas de unos 22 nm. de diámetro, sin simetría uniforme. Es en
estas en las que más abunda el Antígeno Australia. No pueden ser jamás virus.
Las Formas Filamentosas: abundantes (1/15). De
unos 22 nm. de ancho y un largo entre 50 a 230 nm. No pueden ser jamás virus.
6.1.5. Conclusiones
virológicas.
Así pues, existen proteínas Antígeno y
Anticuerpo marcadores de la Hepatitis B pero no hay pruebas de que exista el
Virus de la Hepatitis B ó VHB (supuesto ADN-virus de la Hepatitis B).
El supuesto VHB no se ha demostrado jamas virológicamente
y no ha sido fotografiado nunca. Sólo se han aislado algunas proteínas Antígeno
que se creen pertenecen al supuesto virus VHB.
No ha sido propagado en cultivos celulares, lo
que es «explicado» como que «aún no se ha encontrado modelo animal de
cultivo».
6.2. La Hepatitis «D».
La Hepatitis llamada «Delta» es estadísticamente
poco importante.
6.3. La Hepatitis «C»
(antes No A-No B).
6.3.1. Aspectos históricos.
En el cajón de sastre de la Hepatitis No A-No B
se arrojaban todas las hepatitis que no encajaban, pero que apriorísticamente
se suponían tenían que ser hepatitis «víricas», a pesar de que los datos
epidemiológicos eran dispersos y contradictorios
Nos dicen que el supuesto Virus de la Hepatitis B
(VHB) fue clonado y secuenciado en 1979. Y que en 1983-85 se obtuvo la información
del enterovirus A. Y que en 1986 era desvelado el supuesto virus D. Sin embargo
un buen número de hepatitis no podía encajarse en ninguno de estos tipos.
En 1974, el Banco de Sangre de Nueva York señalaba
en Lancet que la mayoría de los casos de hepatitis post-transfusional no podían
explicarse por los virus VHA y VHB; un año más tarde esta revista propuso el término
No A-No B, denominación que persistió hasta 1991, dado que no había forma
alguna de aislar virus alguno responsable, por ninguno de los (potentes) métodos
virológicos al uso.
6.3.2. Epidemiología.
6.3.2.1. Distribución.
Este tipo de hepatitis ha constituido el mayor
problema de los Bancos de Sangre de todo el mundo y la más importante
complicación de las transfusiones de sangre.
Algunos datos epidemiológicos implicaban sangre
o sus productos, pero otros otros ciertos alimentos.
Una forma epidémica (¿VHD?) se ha detectado en
el Norte de África y países del sudeste asiático. Ninguna forma epidémica se
ha detectado en los Estados Unidos o Europa.
6.3.2.2. Tasas de
distribución.
El 85-90% de las Hepatitis crónicas
post-transfusionales dan positivo a los tests serológicos para la Hepatitis C.
Aunque han resultado tener supuestos VHC-Ac
positivos el 83,3% de los ADVP, y el 77,2% de los hemofílicos... sólo el 5,5%
de los dializados y el 0,7% de los donantes de Amsterdam.
Los adictos a drogas intravenosas (ADVP), y Los
Bancos de Sangre (que no recomprueban tras el periodo ventana y que mezclan en
ocasiones bolsas) son el principal propagador de la Hepatitis No A-No B.
La prevalencia de Hepatitis No A-No B no parece
haber diferencias por sexos.
La prevalencia de Hepatitis No A-No B va siendo
mayor cuanto mayor sea el donante, sobre todo si sobrepasa los 40 años.
Se confiesa desconocer la incidencia de la No
A-No B en la población.
53.000 casos en 1978 en los Estados Unidos.
En España hay muchos más positivos del supuesto
Virus de la Hepatitis C (VHC).
La prevalencia de Hepatitis No A-No B es baja en
Cantabria y Castilla, pero es alta en Galicia, Cataluña, Valencia.
6.3.2.3. Transmisión.
La vía fundamental de «transmisión» de la
Hepatitis C parece ser la parenteral, especialmente por transfusión de sangre o
sus productos, o por drogadictos parenterales.
Respecto a la «transmisión» sexual de la
Hepatitis C hay mucha polémica: algunos autores reflejan la posibilidad de
transmitir la enfermedad por vía sexual; pero esto contrasta con la escasa
positividad de la misma entre homosexuales.
Algunos trabajos dicen que es posible encontrar
VHC-Ac en el recién nacido que provienen de la madre atravesando la placenta.
El 10% aproximadamente de estos niños desarrollarán una enfermedad activa.
6.3.3. Formas clínicas
y complicaciones posibles.
6.3.3.1. Clínica.
La clínica es similar a la Hepatitis crónica B:
cansancio, la ictericia es rara; las transaminasas tienden a fluctuar más, según
un patrón episódico característico, y ser más bajas en enfermedad de evolución
larga.
Las Hepatitis C (No A-No B) respecto a la A o a
la B son más leves, en muchos casos asintomáticas, con niveles de
transaminasas y bilirrubina inferiores (casi sin formas fulminantes).
Un hallazgo interesante es la presencia de
autoanticuerpos; algunos tienen Anticuerpos circulantes contra microsomas del hígado
y riñón (Anticuerpo-LKM1), como los que se detectan en enfermos con Hepatitis
crónica autoinmune tipo 2, y están dirigidos contra una secuencia de 33 aminoácidos
de la isoenzima P450 IID6; ello puede ser debido a la homología parcial entre
el epitopo que reconocen los Anticuerpo-LKM1 y 2 segmentos de la lipoproteína
del supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC).
6.3.3.2. Tasas de
progresión.
De los supuesto VHC-Ac positivos seguidos durante
10 años, el 15% sufrirá alguna descompensación de su Hepatitis y el 60% no
mostraran signos de haepatopatía crónica. Esto quiere también decir que, a
pesar de su clínica más benigna, la Hepatitis C, paradójicamente, tiene una
sorprendente capacidad de dar formas crónicas: del 20% al 40% de los casos, según
los estudios, aunque algunas recensiones los sitúan en el 50%.
La tasa de paso a cronicidad y su gravedad
aumenta si coexisten otras enfermedad Hepáticas, como la hepatopatía alcohólica,
Hepatitis B o déficit de alfa1-antitripsina; ningún otro rasgo clínico o
epidemiológico de la Hepatitis crónica C (por ejemplo, la gravedad de la
Hepatitis aguda, el nivel de actividad de transaminasas, la presencia o no de
ictericia, etc.) tiene valor predictivo en la evolución.
El 20% de los enfermos por Hepatitis crónica C
secundaria a transfusión seguidos durante 10 años progresaron a cirrosis,
incluso cuando son asintomáticos y con ligeras subidas de las transaminasas
(siendo los enfermos de mayor edad los que más evolucionan hacia la cronicidad
y la cirrosis). Algunos autores sin embargo llegan a decir que en cohortes de
enfermedad con Hepatitis crónica C bien compensados, con buena función
Hepatitis y sin complicaciones la prevalencia de cirrosis puede alcanzar el 50%.
A pesar de su relativa benignidad evolutiva, la
hepatitis C guarda relación con la aparición, varios decenios después, del
carcinoma hepatocelular. El 60,8% de los carcinomas hepatocelulares dan positivo
a los test serológicos para la Hepatitis C.
En jóvenes con hepatitis severa crónica e
inmunodeficiencia, se detecta en 1981 el cáncer dérmico Sarcoma de Kaposi
(SK); pero ya se sabía que este podía ser facilitado tras intoxicación por
nitritos (poppers). Segun Science de diciembre de 1983, el Kaposi ya no lo
facilita el supuesto virus VIH, sino que esta mediado por un virus.
La mortalidad a los 10 y 20 años no es distinta
a los transfundidos sin supuestos VHC-Ac.
6.3.4. El «Virus de la
Hepatitis C» como causa oficial: los tests para su «detección».
6.3.4.1. Los tests serológicos detectadores
del supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC).
6.3.4.1.1. Por fin Chiron descubrió el virus.
Ante el cajón de sastre de la llamada Hepatitis
No A-No B, por un apriorismo injustificado, la comunidad científica estuvo años
esperando llegar a descubrir un «agente» que debía ser, forzosamente, un «virus».
Durante muchos años se dijo que «hasta que se
encuentre el virus» una serie de «análisis sustitutivos» servía para
caracterizar la Hepatitis No A-No B. Tras descartar «otros microorganismos» (¿Porqué
sólo «microorganismos»?) y el VHA y VHB (mediante tests serológicos), entre
los «análisis sustitutivos» estaban la determinación de la GOT y GPT y la
determinación de los llamados VHC-Ac.
En abril de 1989 se nos dijo que se había
descubierto por fin el supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC), al parecer
causante de la mayoría de Hepatitis No A-No B. Y en 1991 que se había
descubierto el Virus de la Hepatitis E (VHE), causante de la mayor parte de los
casos de la Hepatitis No A-No B por vía entérica.
En abril de 1989 se publica el articulo básico
que dice haber descubierto el presunto virus causante de la Hepatitis No A-No B,
identificándolo como un ARN-virus monocatenario de unos 9.400 nucleótidos que
poseía una importante homología con los Flavivirus (Fiebre amarilla, Dengue,
etc.) y ciertas similitudes con algunos togavirus, pestivirus y algunos virus de
plantas.
En realidad lo que se obtuvo es una muy heterogénea
población de moléculas ARN cuyo intervalo de tamaño «aproximado» fue «estimado»
entre 5.000 y 10.000 nucleótidos. Esa población son trocitos de ARN no muy
grandes, que podrían perfectamente provenir de (fragmentos de) ARN de múltiples
virus o, lo que es más probable, de nuestro propio (y estresado) material genético.
Con la ARN secuencia nucleótida escogida (HCV-1)
los autores obtuvieron, desde el «Clon 5-11 ORF» y mediante transcriptasa
inversa, un ADN complementario recombinante (cADN) y, con este último se
codificó un «polipéptido de fusion» denominado «PS5», que resultó especifícamente
inmunorreactivo para la mayoría de sueros procedentes de afectados de Hepatitis
No A-No B que se testearon, y que sirvió de base para la fabricación del Test
serológico que se comercializó después. En 1994 Matsura et alts. obtuvieron
por procedimientos semejantes dos glicoproteínas (E1 y E2) de reconocimiento,
que han mejorado la eficacia del Test.
Nótese que, aunque los autores se limitaron
entonces a decir que el «polipéptido» PS5 estaba fuertemente «asociado» o
relacionado («closely associated») con las hepatitis «No A-No B», en un muy
conocido (y nada corregido) «corrimiento sucesivo» del lenguaje, la divulgación
cientificosanitaria ulterior lo ha presentado de facto como una «proteína»
del «virus» «causante» de la Hepatitis «C».
La técnica usada para «construir» una
ARN-secuencia candidata para el tan ansiado supuesto Virus de la Hepatitis C
(VHC) no tardó en tener imitadores. Tras la obtención de la primera ARN
secuencia nucleótida (HCV-1), mediante técnica similar se han ido obteniendo
por diversos autores en distintos países muchas otras ARN secuencias distintas
(actualmente más de 10) que justificarían igualmente ser genomas del hipotético
virus supuesto virus VHC.
Sin embargo, cuando esas ARN secuencias codifican
proteínas que son comparables (hecho que no siempre ocurre) estas proteínas
pueden llegar a diferenciarse hasta en un 30%. La reacción ante tal diversidad
no fue, como podría suponerse cuestionarse la legitimidad del procedimiento o
el carácter vírico del producto obtenido; eso... ¡jamás!. La explicación
ante toda esta variabilidad, ya la puede suponer el lector: ¡la mutabilidad del
virus!. Sin embargo los biólogos saben que un virus es una estructura muy
estable, con muy lenta y baja variabilidad, y no puede tener aquí toda una
proteína y allá carecer de ella; además, una cosa que variase tanto ¿cómo
identificarla?, ¿para qué identificarla?.
6.3.4.1.2. Reparos a la
imparcialidad de la investigación.
Vayamos por partes: la Chiron es, como no, una
corporación farmacéutica que patenta inmediatamente el «Test de detección»;
es decir: es juez y parte. Y es que, según la actitud que adopte, puede hacer
perder o puede hacer ganar fabulosos ingresos a la industria farmacéutica,
dependiendo exclusivamente de como la Chiron Co. presenta el «descubrimiento»:
Un primer reparo que debemos hacer a este tipo de
test proviene de su propio modo de proceder, en el que una magnitud cuantitativa
es transformada en cualitativa a partir de un umbral arbitrariamente decidido.
Es decir: si pusiéramos todos los test modernos frente a los Anticuerpos de una
persona y fuéramos aumentando la concentración de esos Anticuerpos, lentamente
acabarían dando positivo todos los test. Y eso mismo ocurre con los tests de
detección de la Hepatitis C: con suficiente concentración de sangre, (si hay títulos
elevados de Anticuerpo), acabaran por dar positivo contra el supuesto virus
VHC... todos los individuos.
6.3.4.1.4. Reparos
interpretativos al test.
Un segundo reparo proviene de la interpretación
de las proteínas que se supone detectan estos tests. Y es que las proteínas
que detectamos en los tests serológicos de las hepatitis en general, y de la
Hepatitis C en particular, pueden tener muchas otra interpretaciones distintas a
la que, sin base alguna, exige que necesariamente sean proteínas de un virus
causal de hepatitis:
6.3.4.1.4.1. Lo que
detectan los sero-tests son trocitos de proteínas.
Así pues, no es ese ARN el que se detecta en los
test serológicos: ese trocito de ARN es pasado mediante transcriptasa inversa a
cADN para obtener así proteínas recombinantes (sin estructura terciaria) que
se usarían en los test del supuesto virus VHC.
Mejoras ulteriores del Test del supuesto virus
VHC añadieron a la detección del polipéptido C100 (no estructural), la proteína
C33 (no estructural) y la C22 (estructural del core). Ciertas mejoras del test
se han producido en los 2 últimos años.
6.3.4.1.4.2. Detectan
cortos epitopos de péptidos o proteínas.
En todos los casos, lo único que están midiendo
todos estos «test de detección» es la presencia de Anticuerpo contra cortas
secuencias de aminoácidos que se supone detectan exclusivamente «proteínas»
(que se suponen pertenecen con exclusividad a alguna parte de determinado
virus). Suposiciones claro esta totalmente gratuitas e infundadas, pero
aceptadas universalmente sin discusión.
Las proteínas (Antígeno y Anticuerpo) de la Hp
B son de miles de aminoácidos, pero cuando reaccionan sólo lo hacen en
realidad por un locus llamado «epitopo» (hay muchos epitopos de reacción en
una proteína dada) de sólo muy pocos aminoácidos (4-10), y ese locus es además
muy lábil.
6.3.4.1.4.3. Los modelos
usados son estresados e inmunodeprimidos.
El origen de los materiales que sirven de base a
los «tests de detección» sugiere, en efecto, muchas otras hipótesis. Vimos
como el primero de ellos, el Test del «Antígeno Australia» para la Hepatitis
B, provenía de sueros de «residentes en reservas de aborígenes australianos»,
y se confirmaba en sueros de «residentes en instituciones para retrasados
mentales», sueros de «residentes en leproserías», sueros de «hemofílicos
politransfundidos», etc. Es decir, sueros especial y cuidadosamente
seleccionados de subpoblaciones que han recibido gran cantidad de drogas legales
y/o ilegales, productos intravenosos (en ocasiones llenos de proteínas hemáticas)
y subpoblaciones que se sabe fuertemente estresadas e inmunodeprimidas.
En el caso de la Hepatitis No A-No B para lograr
«suficiente concentración de antígeno» (que los autores califican
gratuitamente como «viral») asociado a la hepatitis No A-No B (que los autores
denominan gratuitamente «infección»), se hizo lo siguiente: se trabajo con
una «mezcla plasmática infecciosa» (infectious plasma pool) que incluía
sueros y muestras de hígado de chimpancés con importantes signos de daño hepático
(producidos en el transcurso de hepatitis No A-No B aguda o crónica (provocada
por la inoculación en fase crónica del suero de otro chimpancé con Hepatitis
No A-No B (que había recibido inyecciones de concentrado de factor VIII humano
(previamente implicado en una Hepatitis No A-No B)))).
Es decir, de nuevo mezcla de sueros, de nuevo
traspaso de proteínas plasmáticas de una especie a otra y de un individuo a
otro, de nuevo hemoderivados (es decir hemo-estresados) de factor VIII implicado
en la hepatitis No A-No B (¡e inmunodeficiencia!) de hemofílicos repetidamente
trasfundidos los cuales son una de las subpoblaciones que (¡por causa yatrogénica!)
se sabe más inmunodeprimidas y desvitalizadas.
Y en el caso del SIDA para la «fabricación del
test» se trabaja con materiales procedentes de células leucémicas
(necesariamente poseedoras de transcriptasa inversa propia) y estresadas con
corticoides y sangre de inmunodeprimidos. Sin comentarios.
Dado el «pedigree» y la muy peculiar «procedencia»
de los materiales de base que usa como referencia ese boom de bio-Test que
tantos millones de miedos (¡y tantos millones de dólares!) moviliza en la época
actual, es mucho más lógico pensar que lo que estén en realidad detectando
estos «test» sean marcadores de fragmentos de péptidos y proteínas anómalas,
productos de determinado estrés, envenenamiento e inmunodestrucción celular...
cuyo origen industrial, yatrogénico y narcoadictivo todos sospechamos.
Y dada esa procedencia, tampoco es de extrañar
que se haya encontrado una asociación entre la presencia de los supuestos
VHC-Ac positivos y la severidad del daño hepático producido por hepatitis No
A-No B, según relata la revista Hepatology (1990; 12, 1295-9); pero la clave de
ese artículo (y de muchos otros parecidos) no es la seropositividad encontrada,
o su asociación con el daño hepático, sino que la población con la que se
trabaja demuestra el origen inocultablemente tóxico de todos esos eventos: los
alcohólicos crónicos. A pesar de esta flagrante evidencia, todos esos alcohólicos
que antaño dañaban sus hígados por su adicción a la bebida... pasan en la
actualidad a ser víctimas de insidiosos y escurridizos «virus rompe-hígados»
ante los que únicamente pueden responder costosos interferones y antivíricos.
6.3.4.1.4.4. Las proteínas
detectadas no tienen porque pertenecer a virus.
Las proteínas que detectan los tests no tienen
porque pertenecer a un virus y pueden perfectamente haber procedido de fuera por
entrada directa, como ocurre en transfundidos, drogadictos intravenosos y
ciertos vacunados.
6.3.4.1.4.5. Las proteínas
detectadas no tienen porqué ser externas.
Las proteínas que detectan los tests podrían
tener su origen en nuestro propio organismo.
Un ejemplo de esto lo tenemos en las famosas p80
y p120 que se detectan en los Test del supuesto VIH y que, al final, resultaron
polímeros de la actina (que es una proteína de 40) que es una molécula
universalmente presente en los músculos.
Se sabe incluso que en nuestras células, en
determinadas circunstancias pueden producir proteínas cuyo origen no dependa en
última instancia de ningún gen existente en nuestros ADN y/o ARN: aunque no
hay aun modelo para explicar esto, los hechos son así.
Se han inventariado hasta 70 causas distintas
(entre ellas enfermedades crónicas, entre las que se encuentran las Hepatitis
crónicas) que generan proteínas nuevas que son nuestras, pero anómalas; y que
generan, por tanto respuestas de nuestros Anticuerpos (que son un tipo de
auto-Anticuerpo) contras esas nuestras nuevas proteínas.
6.3.4.1.4.6. Las proteínas
detectadas pueden haberse activado autoinmunemente.
El origen de las proteínas anómalas frente a
las que reaccionan estos anticuerpos puede responder asimismo a un mecanismo
autoinmune. Un ejemplo lo tenemos en el SIDA:
Segun Tracy A. Kion y Geoffrey W. Hoffman
(Science 253, 1138; 6 de septiembre de 1991), los ratones en los que se han
producido enfermedad autoinmune (empleados como modelo para el lupus) tienden
espontáneamente a fabricar Anticuerpo anti gp120, incluso aunque jamás hayan
estado expuestos al VIH.
Es decir, ratones que han sido tratados con
linfocitos T de otra cepa, pero no expuestos de ninguna forma al VIH, generaban
anticuerpos contra dos de las proteínas típicas de los tests de detección del
supuesto virus VIH, la gp120 y la gp24. Pero: ¿cómo pueden los ratones generar
anticuerpos contra proteínas de un virus que no tiene?. Según estos autores la
gp120 es muy similar estructuralmente a las proteínas MHC (Complejo Principal
de Histocompatibilidad) del tipo II, liberadas cuando por un mecanismo
autoinmune las células T se matan unas a otras (Hoffmann et al. Proc. Natn.
Acad. Sci. USA 88. 3060; abril de 1991).
Trabajos de E. J. Stott et alt, del National
Institute for Biological Standars and Control de Hertfordshire (Correspondencia
Cientifica de Nature, septiembre de 1991) con macacos con el Síndrome de
Inmunodeficiencia en Simios, apoyan asimismo el posible mecanismo autoinmune del
SIDA, demostrando que el diagnóstico distintivo de protección de vacunas
ensayadas no dependía de las partículas del supuesto virus SIV (Virus de la
Inmunodeficiencia en Simios), sino del nivel de anticuerpo contra las células T
de las que se había derivado la vacuna.
Cuando linfocitos extraños logran entrar en la
sangre de una persona, el sistema inmunitario fabricará anticuerpos contra los
antígenos que pueda reconocer en la superficie de dichas células y las células
T se organizaran para eliminar a los intrusos.
6.3.4.1.4.7. La
hepatitis y las proteínas detectadas no tienen porqué haber sido producidas
por ningún virus.
Antaño, cuando alguien tenía daño hepático,
se le preguntaba por su ingesta de alcohol, de setas, de fósforo, etc., se le
recomendaba reposar y evitar disgustos y se le prescribían ciertas dietas e
infusiones. Pero hoy, casi sin mirar al enfermo, se le pide antes de nada la
bioquímica sanguínea, las serologías de hepatitis y, a la más mínima
sospecha, la biopsia hepática y la «carga viral» por PCR. Sólo después se
piensa y se «etiqueta» al enfermo, prescribiéndole «lo que indican los
protocolos».
Por muy desnudo que venga el rey, la multitud no
cesa de alabar los hermosos brocados de sus vestidos. Actualmente, un trabajador
industrial que aspire durante años adhesivos y disolventes, un epiléptico que
durante años haya tomado sus anticonvulsivos, o un alcohólico empedernido que
vaya de bar en bar, tiene muchas probabilidades de ser diagnosticado de «victima
de un virus» adquirido parenteralmente (¡quizás fue algún dentista...!) y
ser tratado consecuentemente. Esa es la triste realidad.
Pero el rey al que rinde culto la multitud no
esta vestido, sino que esta muy desnudo. La verdad es, sin embargo, muy distinta
y muy evidente: en la inmensa mayoría de los casos las hepatitis que no
aparecen epidémicamente (¡que son la totalidad de las No A-No B!) no
son de origen infeccioso, por muchas proteínas y materiales genéticos anómalos
(¡e, incluso, por muchos virus!) que se encuentren; y sí tienen un
origen tóxico (industrial, yatrogénico o lúdico) y/o dependen del uso de
hemoderivados, sin descartar el decisivo papel predisponente o desencadenante
que pueda tener del estrés.
6.3.4.1.4.8. Las proteínas
detectadas pueden haberse activado por priones.
El factor común de la mayoría de los tests de
detección serológicos multimillonariamente involucrados en polémicas
enfermedades (y aterrorizamientos) como el SIDA y las Hepatitis No A-No B son lo
que podríamos llamar «proteínas anómalas». Pero, por desgracia, alguien
desvía nuestra mirada hacia el material genético en primer lugar, y hacia los
virus en segundo lugar.
Hoy se saben ya algunas cosas. Hoy se sabe que en
las células se puede encontrar proteínas que no proceden absolutamente de ningún
ARN ni ADN. Y se sabe que cuando una célula se estresa, parte de sus funciones
«regresan» a estadios previos en el árbol filogenético y ontogenético. Y se
sabe que una de las diferencias que distinguen a las células primitivas de las
más evolucionadas y diferenciadas, es la de que su ADN o ARN no puede formar
proteínas estereoespacial y tridimensionalmente competentes a pesar de que este
alberge exactamente el mismo gen formador de la misma proteína con la misma
secuencia de aminoácidos.
Según los datos conocidos (¡desde 1981!) la «encefalopatía
espongiforme» es una enfermedad de apariencia infecciosa, pero en la que ningún
microorganismo esta involucrado. Surge inicialmente en ovejas (herbívoros
estrictos) que habían sido repetidamente bio-estresadas: se las hacinaba y se
las obligaba a comer piensos sintéticos «enriquecidos» con proteínas de su
misma especie.
Se producen entonces anomalías inmunitarias que
producen cierto tipo de proteínas alteradas, llamadas «priones» en las que, más
que alteraciones en su estructura primaria (secuencia de aminoácidos), existen
alteraciones en su estructura secundaria y terciaria (conformación espacial
tridimensional y estereoisomeria).
Cuando los priones pasan de un individuo a otro
(y de una especie a otra) ya sea por vía enteral o parenteral, son capaces de
propagar sus estereoanomalias en las estructuras terciarias de las proteínas
homólogas del organismo receptor. Este es el camino que, al parecer siguió el
paso de la «encefalopatía espongiforme» desde las ovejas a las vacas y desde
las vacas a la especie humana «Enfermedad de Creutzel Jacob». Cuando la
bioindustria hacina y bioestresa a las especies con las que convivió durante
milenios... ese estúpido boomerang le retorna en forma de inmunopatía y
demencia. Porque quien siembra vientos... recoge siempre tempestades.
El dogma de que el ARN recibía conformación e
información del ADN, pero no al revés, ha costado y sigue costando muchos
sufrimientos al ser humano. Veremos cuantos sufrimientos tendrá que sufrir aun
el ser humano para que el actual dogma de que las proteínas reciben conformación
e información del ARN, pero no al revés, se venga algún día abajo.
La «enfermedad de las vacas locas» nos está
enseñando que las «proteínas» son capaces de albergar exactamente la misma
información (sino más) que la del material genético del que proceden. No podría
ser, por otra parte, de otra forma.
El origen del material de referencia del test
serológico para la Hepatitis C implica, como hemos visto, mezcla de sueros,
traspaso de proteínas plasmáticas de una especie a otra y de un individuo a
otro, hemoderivados (es decir hemo-estresados) de factor VIII de hemofílicos
repetidamente trasfundidos.
Las proteínas detectadas pueden haber recibido
influencia parcial de fuera como ocurre, por ejemplo, por la acción de priones,
a semejanza de lo ocurrido con el caso de las «vacas locas».
6.3.4.1.5. Paradojas de
la seropositividad.
Aún aceptando la fiabilidad de los tests serológicos,
muchos aspectos llaman la atención:
6.3.4.1.5.1.
Discordancia de intervalos.
Algunos periodos de incubación eran cortos (15 días)
y otros largos (medio año), e incluso algunos sumamente largos (un año), etc.
lo cual es incoherente con el apriorismo etiológico de que tiene que ser un
virus.
La duración del intervalo de aparición de estos
anticuerpos (supuestos VHC-Ac) sería «muy amplia» y tardaría desde 10 a 52
semanas, según los casos. Durante meses esos individuos serían infectantes sin
poderlos detectar; eso significa que deberíamos hacerles test seriados, desde
los 3 a los 12 meses, después de dar/recibir transfusiones, por si viran a
positivo. Precaución elemental que es conocida y que, pudiéndose hacer, no se
hace... por cuestiones económicas.
La duración del intervalo de persistencia de
estos anticuerpos (supuestos VHC-Ac) sería asimismo sorprendentemente amplia y
tardaría desde 1 a 5 años, aunque en los pacientes crónicos esta persistencia
puede llegar a varias décadas.
Según esto la positividad de estos tests no
indica padecimiento actual de hepatitis, ni su estado inmunitario, ni su
supuesta infectividad. Indica que ese individuo ha estado en algún momento en
contacto con cierto antígeno. Pero estas restricciones interpretativas no se
advierten por lo común a los que han dado seropositivo al test.
6.3.4.1.5.2.
Discordancia con la clínica.
Muchos casos de hepatitis C se identifican en
portadores asintomáticos sin antecedentes de Hepatitis aguda C, lo que es común
entre donantes de sangre; el origen de este contagio se dice que es un misterio.
Asimismo, del 33 al 50% de los asintomáticos que tengan supuesto VHC-Ac
positivo, (¡incluso aunque tengan transaminasas normales!) presentan Hepatitis
crónica en la biopsia hepática; en esas personas la presencia de un supuesto
ARN-VHC circulante se correlaciona en la biopsia hepática con signos de
Hepatitis crónica.
6.3.4.1.5.3. Dependencia
parcial con los marcadores de la Hepatitis B.
Cuthbert indica que si el riesgo de Hepatitis C
en un GPT normal y en un VHB-Ac negativo es de 1, este riesgo aumenta a 2,1 si
se emplea sangre VHB-Ac positivo, a 5,8 si se emplea sangre GPT elevada y hasta
44 veces si se emplea sangre GPT elevada y además VHB--Ac positiva. En los
casos VHB--Ac positivos y supuesto VHC-Ac positivos, se detecta además una
importante correlación entre el título de VHB-Ac y el título de los supuestos
VHC-Ac: de los VHB-Ac positivos con títulos débiles, el 4% eran supuesto
VHC-Ac positivos; mientras que de los VHB-Ac positivos con títulos altos, el
37% eran supuestos VHC-Ac positivos.
Pero, si el supuesto virus VHC es tan distinto al
VHB ¿porqué los tests del supuesto virus VHC positivo son más frecuentes
entre quienes son VHB positivos?. ¿No será porque son correlatos confundentes
(efectos frecuentes, no causas) de la verdadera causa (no vírica) de las
hepatitis B y/o C, cuyas «vías de transmisión» nos dicen por otra parte que
son tan semejantes?.
6.3.4.2. La «PCR».
Desde hace unos pocos años una nueva y cara técnica
se está utilizando profusamente para demostrar, según nos dicen, la presencia
del supuesto virus VHC, así como su cantidad en sangre. Se trata de la
determinación de la «carga viral» mediante la técnica del PCR.
Pero Kary Mullis, el propio descubridor de la técnica
de la PCR, y por la cual recibió el Premio Nobel de Química, dice claramente
que esta técnica NO sirve para la medición cuantitativa de los virus presentes
en un tejido. En realidad, tampoco sirve para medir cualitativamente su
existencia, dado que lo que a lo sumo amplifican es una porción minúscula de
material genético, cuya naturaleza y origen sólo podemos especular.
Si cogemos como ejemplo el uso de la PCR en el
SIDA comprobaremos que sólo forzando esta prohibición puede haberse pasado de
apenas encontrar un VIH en cada 500 linfocitos CD4 (Duesberg) a detectar cientos
de miles de «copias» de VIH en cada milímetro cúbico de sangre del afectado.
La moderna técnica de la PCR no puede replicar
virus: sólo puede ir duplicando trozos de aproximadamente 200 letras genéticas.
Pero como el supuesto virus VHC dicen que tiene 9.400 letras genéticas: solo
por eso no puedo cuantificar ese supuesto virus.
Cuando un (trozo de) ARN debe duplicarse
sucesivamente mediante la técnica de la PCR, debe primero copiarse a ADN, pero
con ello aparecerá el 90% de «exones» (tramos genéticos sin información
relevante), con lo que se copia es en realidad algo muy raro.
Las uniones de los exones con los «intrones»
(tramos genéticos con información relevante) tienen determinadas características.
Los diseñadores de las pruebas de PCR intentan escoger secuencias iniciadoras
(que suelen tener una longitud de unas 20 letras genéticas) tal que su primera
mitad corresponda al inicio de un exón y una segunda mitad corresponda al
inicio de otro exón, del supuesto virus VHC.
Muchos test de la PCR que darían negativo al
trabajar con semimitades de 2 exones distintos (o aun más si lo comparamos con
el ARN original, en el que los intrones se mezclan con los exones), darían
positivo si trabajaran con un solo exón. Además, 20 letras genéticas como
trozo de arranque pueden encajar en numerosos tramos del ARN, máxime si
cambiamos la temperatura, pH, carga iónica, etc.
El ADN obtenido en la moderna técnica de la PCR,
debería después copiarlo decenas de veces, duplicando cada vez, y parando
cuando llego aproximadamente a unas 10.000 copias de unas 200 letras de
longitud. El proceso de duplicación está sometido a un gran margen de variación
(si hay mas uniones C-G fallara menos que si hay mas uniones T-A; y/o si bajo la
temperatura se unirán mas; y el proceso dependerá de los iones minerales
presentes, etc.). Esto conlleva un gran margen de error, que se amplifica
sucesivamente a cada «duplicación automática» que se realiza en la PCR.
La moderna técnica de la PCR da resultados que
de ordinario indican que en un milímetro cúbico existieran miles de «copias»
(de unas 200 letras genéticas cada una) que se asocian al supuesto virus VHC.
Pero si tal concentración de virus fuese cierta, entonces cualquier biólogo de
primer curso lo aislaría sencillamente por las conocidas técnicas
convencionales, sin necesidad de acudir a la técnica de la PCR.
A pesar de todo ello, la PCR se usa cada vez mas
para amplificar fantasmas polinucleótidos que se presentan como «virus». La
determinación de la «carga viral» por la PCR se ha convertido en un
gigantesco maquillador técnico y linguístico de los polémicos virus que no
existen y, además, en un gran negocio, ya que una carga viral cuesta 10 veces
lo que costaría un test de anticuerpos (Anticuerpo) tradicional.
Weiner et cols de la Cirron Corporation, mediante
la detección de secuencias «VHC-ARN» por PCR (nótese el abuso del lenguaje),
indican que los supuesto VHC-Ac positivos (seropositivos) tienen elevada «probabilidad»
de ser «VHC-ARN» positivos (que ellos llaman «virémicos»). Sin embargo, ¡también
encontraron casos de «VHC-ARN» positivos (virémicos) en individuos supuesto
VHC-Ac - (seronegativos)!.
6.3.4.3. Conclusiones
virológicas.
A falta de realidades, se habla en voz baja de
entidades fantasmales. Algún articulo ha hecho conjeturas acerca de dos «formas»,
ambas obtenidas por transmisión a chimpancés, que los autores denominan «virus-like»
(parecidas a virus). En una de las formas parecería que el supuesto «virus»
habría sido identificado mediante inmunomicroscopia electrónica como
icosaedros no envueltos de 27 nm. aproximadamente de diámetro, «parecidos a»
los calicivirus. En otra de las formas parecería que el supuesto «virus»
fuera de mayor tamaño, con un genoma de ARN monocatenario, «asemejandose» a
un togavirus o a un flavivirus.
Juegos de palabras: como muy bien sabe un virólogo,
las partículas «virus-like» son muy conocidas y relativamente frecuentes, y no
son virus. La realidad es que, 27 años después de haber designado la Hepatitis
No A-No B, y 8 años después de presentarlo a bombo y platillo en sociedad, el
supuesto virus VHC ni ha podido ser aislado, ni cultivado, ni fotografiado jamás;
ni se sabe en que lugar de la célula se pueda producir el supuesto virión o
las partículas que se atribuyen. Ni lo será porque, ni en vivo ni en vitro
puede aislarse, cultivarse o fotografiarse lo que no existe.
Al igual que el SIDA no tiene que ver etiológicamente
con el HIV y probablemente con ningún retrovirus, y posiblemente tenga un
origen no infeccioso... eso mismo parece estar ocurriendo con la Hepatitis C. No
olvidemos que incluso la (nunca adelantada y si retrasada) presencia de tal o
cual microorganismo puede ser un efecto, y no una causa de la enfermedad.
6.3.5. Tratamiento
oficial con interferón.
En vista de la eficacia (y no-patentabilidad) de
la fitoterapia hepática y en vista de la ineficacia (y baratura) de los
corticoides que se recetaron inicialmente la postura terapéutica oficial actual
se basa en el uso del (escasamente eficaz, desagradable y caro) Interferón
alfa.
La propaganda dice que «a la vista de los
resultados de los ensayos clínicos prospectivos, controlados y aleatorizados,
se ha autorizado el empleo del interferón-alfa»: los protocolos ordenan que se
han de emplear de 2 a 5 millones de unidades 3 días a la semana, exactamente
durante 6 meses; entonces, dicen, las transaminasas bajan a menos de 150% de los
máximos normales en el 50% de los tratados (el 85-90% de los descensos se
produce en los 3 primeros meses).
Pero, tras completar esos 6 meses, nos dicen que
el 50% recaen (si se reinagura el Interferón-alfa y mientras este se aplique
algunos se recuperan transitoriamente de nuevo, pero ni la prolongación del
tratamiento ni el uso de dosis mas elevadas reducen la frecuencia de las recaídas;
ni los tratamientos prolongados o indefinidos han demostrado por ello mas
eficacia.
Curiosa forma de exponer los hechos: si en vez de
la artificiosa frontera de los 6 meses se hubiera elegido la de los doce meses
(o la de los tres años, o la ilimitada, como sería lógico) se hubiera tenido
que decir que las transaminasas bajan a menos de 150% de los máximos normales
en el 25% de los tratados (o en porcentajes mucho menores si exigiésemos el
100% de los máximos normales, es decir la simple normalidad). Y que semejante
«éxito» cuesta al organismo gran cantidad de efectos secundarios, y a la
hacienda pública más de un millón de pesetas. Pero eso, que sería la pura
verdad, sonaría muy mal.
En el tratamiento con Interferón-alfa nos dicen
que las concentraciones del supuesto ARN-VHC descienden paralelamente a las de
GPT=ALT, pero la desaparición del supuesto ARN-VHC no elimina el riesgo de recaída
(!). Ni tampoco ninguna característica clínica o de laboratorio sirve para
predecir la respuesta al Interferón-alfa. Como es lógico, la tasa de respuesta
al Interferón-alfa es mayor en la hepatitis crónica «persistente» que en la
«activa»; y esta, a su vez, es mayor que en la cirrosis. A pesar de que son
seropositivos, no se recomienda tratar con Interferón-alfa a los portadores
asintomáticos con buena GPT=ALT, ni a los cirróticos descompensados por
Hepatitis C crónica; lo cual es ciertamente prudente, pero es incoherente con
el modelo que nos explican.
Tampoco queda claro porque el uso de Interferón-alfa
en la Hepatitis B provoca en su inicio una subida de Transaminasas; ni porque
responden mas al Interferón-alfa aquellos que tienen tasas altas de
Transaminasas (mas de 100-200); ni porque el tratamiento con Interferón-alfa
fracasa en los inmunodeprimidos.
Las Hepatitis están tomando el relevo al SIDA:
los «expertos» están ahora diciendo que 80% de los que dan positivo a los
supuestos tests tendrán graves problemas en los próximos años, y están
usando moléculas semejantes al AZT (Retrovir), como la Ribavirina. Esto es
cuantitativamente un negocio 20 veces mayor que el negocio desplegado para el
SIDA.
El 90% de los positivos al test no tienen clínica
de hepatitis, pero anuncian que los seropositivos en 10-20 años tendrán
Hepatitis C clínica (lo que les permite usar un Interferón en dosis altas).
Cada vez hay mas tests que, aunque son
reproducibles, no son fiables: como los del supuesto virus VIH o, mas
actualmente, el del supuesto virus de la Hepatitis C, llamado supuesto virus VHC
(En Alemania hay 20 veces mas de Hepatitis C que de SIDA). También el del
supuesto gen del Cáncer de mama (¡con 26 intrones, y numerosas mutaciones!) o
el supuesto de la Mucoviscidosis. Cuando dicen que en los enfermedad hay tales o
cuales mutaciones... ¡en realidad en los no enfermos hay la misma proporción
de mutaciones!.
El Interferón es una citoquina, en concentración
cientos de veces más altas que las fisiológicas. Constituye un sistema de
intercomunicación muy delicada, con un modelo no muy claro: uno de sus efectos
más constatado es la psicodepresión.
Complicaciones (reversibles, excepto la
tiroiditis) del Interferón-alfa son: cuadro gripal-like, depresión de médula
ósea, labilidad emocional, irritabilidad, depresión, reacciones autoinmunes
(especialmente tiroiditis autoinmune), alopecia, erupciones cutáneas, diarrea,
parestesias en miembros.
El uso de Interferón más Ribavirina causará a
su vez hepatitis tóxica a medio plazo. Compartir Publicación enviada por Doctor Francisco Javier Martínez Ruíz Contactar http://free-news.org/fjmrui03.htm Código ISPN de la Publicación EpZZyVApZlqisPMMHG Publicado Tuesday 24 de February de 2004 Ultimas Publicaciones en ilustrados.com
ilustrados.com nace con el fin difundir el conocimiento publicando trabajos de investigación, monografias, tesis, presentaciones powerpoint y afines. Publicar trabajos en ilustrados.com ha alcanzado prestigio y reconocimiento internacional siendo cada vez más el número de académicos, empresas, investigadores, científicos que consultan las publicaciones de nuestro portal. | |||||||||
Lo
primero que llama la atención son los autores: investigadores a sueldo de la «Chiron
Corporation», una corporación farmacéutica de California, y de los «Centers
for Disease Control» (CDC) de Atlanta.
Como
suele ocurrir en los últimos decenios, la misma corporación Chiron que
descubrió en 1990 casi a continuación dijo haber desarrollado (Choo, Kuo et
cols) un test para analizar la presencia de Anticuerpos frente a un componente
estructural del virus, el polipéptido de 527 aminoácidos llamado C100 (que se
dice es «codificado parcialmente por los dominios 3 y 4 no estructurales» del
supuesto virus VHC), test que por supuesto patentaron internacionalmente.
Por
eso en el caso del VIH (tan lleno de proteínas él) nunca se atina a obtener
vacunas, a pesar de que se han ensayado cientos de ellas. Y por eso jamás se
obtendrá tampoco una vacuna para el supuesto virus VHC, a pesar de ser
perfectamente conocidas (y antigénicamente activas) sus proteínas. Y no es por
desidia o fallo de nuestras técnicas serológicas, sino por la sencilla razón
de que por mucho que «neutralicemos» con anticuerpos un efecto (las proteínas
o material genético anómalo) para nada las verdaderas e intocadas causas
dejaran por ello de hacer su destructiva labor. Al menos en el caso de la
Hepatitis C no tenemos ningún Robert Gallo que nos prometa vacuna alguna: ¡algo
hemos ganado!.
