Monografias | Cirugía

1- Ulcera gastroduodenal
2- Abscesos perianales, Fístulas perianales
3- Megaesofago: acalasia
4- Bazo
5- Canalización venosa
6- Cancer de esofago
7- Cáncer de mama
8- Cáncer de la próstata
9- Cirrosis
10- Drenajes
11- Hemorroides
12- Hígado
13- Historia clínica
14- lleo
15- Laboratorio hepático
16- Linfáticos y linfedema
17- Megacolon
18- Osteomielitis
19- Pancreatitis aguda
20- Patología del operado de estómago
21- Patología del intestino delgado
22- Preoperatorio y posoperatorio
23- Sistema venoso
24- Tarea de sala
25- Tiroides
26- Trastornos vasculares del colon
27- Patologias Benignas De Esofago: Tratamiento
28- Traumatismos de abdomen
29- Traumatismos Torácicos

Solución de continuidad del epitelio gastrointestinal, con pérdida de substancia, con tendencia a la reparación pero incompleta.

Se produce por causa de un desequilibrio entre los factores agresivos de la mucosa y los factores que la defienden.

 

1. Dolor: de tipo urente.

• localizado en epigastrio.
• irradia a veces a hipocondrio derecho semejando una colecistopatía.
• calma con antiácidos.

1. Periodicidad: variación en semanas o meses. La sintomatología aparece, dura unas semanas o meses, luego remite por un período variable y vuelve a reaparecer.
2. Ritmo: son las variaciones diarias del dolor.

• En la úlcera gástrica es: AIDA: alivio, ingesta, dolor, alivio.
• En la de tipo duodenal es: DIA: dolor, ingesta, alivio.

1. Síndrome nutritivo en menos: en la gástrica porque el paciente evita comer aunque tiene hambre. Lo contrario ocurre en la duodenal.
2. Dispepsia hiperesténica.

    

1. Hemorragia: la más frecuente.
2. Perforación o penetración.
3. Estenosis.

    

1. Hemograma.
2. Sangre oculta en materia fecal.

    

 

1. Signo directo: nicho.
2. Signos indirectos:

• convergencia y engrosamiento de pliegues.
• espasmo oponente.
• hipermotilidad para vencer el espasmo pilórico.

1. Signo directo: nicho.
2. Signos indirectos:

• prolapso de la mucosa gástrica.
• conducto pilórico descentrado con respecto al bulbo duodenal.
• deformación del bulbo: bulbo en trébol.
• medio de contraste dibuja como una cascada al pasar por el duodeno.

   

 

• Se puede realizar cepillado, biopsia, y con esto se hace anatomía patológica o citología.
• Si se diagnostica una úlcera duodenal con SEGD no es necesario hacer este procedimiento.
• Si se diagnostica una úlcera gástrica si es necesario porque puede ser un tumor ulcerado.
• Sirve para hacer seguimiento del tratamiento que se informa así: A: activa, H: en curación, S: cicatrizada.

Secreción basal: 4 mEq/h

Secreción máx.: 10 a 25 mEq/h

• Cifras menores: hipocloridia o acloridia.
• Cifras mayores: hipercloridia. Si es mayor de 100 sospechar gastrinoma.

• Se realiza cuando se sospecha de gastrinoma.

   

1. Higienicodietético: comidas fraccionadas en 6 diarias, evitar irritantes, grasas y factores agresores exógenos.
2. Drogas de uno de estos grupos por 2 meses:

• Antiácidos: Al(OH)3 + Mg (OH)2 7 veces al día.
• Protectores mucosos: sucralfato, magaldrato, bismuto 7 veces al día.
• Antisecretores anti H2 o inhibidores de la H - K ATP asa.

1. Antibióticos: para el Campilobacter pilori. Se usa la amoxicilina o la claritromicina o roxitromicina.
2. Procinéticos: metoclopramida, cisapride.

Cuando:

 

• falla el anterior.
• no cumple.
• no puede comprar remedios.

   

 

1. Vagotomías selectiva y ultraselectiva.
2. Vagotomía troncular con piloroplastia.
3. Vagotomía más antrectomía.
4. Gastrectomía total. ya en desuso.

Es la falta de relajación de la ZAP.

1º Falta de relajación de la ZAP. Crea una estenosis funcional.

Disfagia: - Paradójica.

- Irregular.

- A nivel epigástrico.

- Termina en afagia.

Regurgitación: - Alimentos descompuestos sin ácido.

Alteración del estado general.

Broncoaspiración: - Bronquitis crónicas.

- Bronconeumonías.

Alteraciones psíquicas.

Alteraciones de los plexos de Meissner y Auerbach por:

- Toxinas del tripanosoma Cruzi.

- Avitaminosis B.

- Etc.

Actualmente se acepta que existen además alteraciones neurohormonales ( regulados por la gastrina ).

1º Dilatación del esófago, con el signo del canalito.

2º Dilatación + Elongación ( dolicomegaesófago ). El esófago alargado forma "rodillas".

Es necesario lavar adecuadamente al esófago.

Muy útil para el diagnóstico y de elección para evaluar los resultados terapéuticos.

Muestra la falta de onda peristáltica y la incordinación motora de la ZAP, en su remplazo aparecen ondas terciarias y en ocasiones ondas antiperistálticas.

 

1. Esofagitis y placas de leucoplasia: debido a la permanencia de restos alimentarios.
2. Secuelas fibrosas por lo anterior.
3. Cáncer: es fte. su asociación.
4. Neumopatias por aspiración.
5. Compresión cardíaca y arritmias.

    

 

• 1º etapa: Acalasia pura.

- Dieta blanda.

- Dilataciones: - Bujías de Inurrigarro.

- Sondas dilatadoras de Plummer.

- Bujías de Mercurio de Hurst.

 

• 2º etapa: Acalasia con megaesófago.

   

- Cardiomiotomía extramucosa u op. de Heller:

* Seccionar longitudinalmente la capa muscular ( 6 - 8 cm. ).

* Mucho mejor es colocando un dilatador de Plummer ( insuflado) en el int. y seccionando todas las fibras que se opongan a su dilatación.

* Se pueden hacer dos miotomías si se cree necesario.

• En los dos: - Apoyo psicoterapeuta.

   

- Reeducación alimentaria.

 

• Es un órgano hematopoyético retículoendotelial, reservorio vascular.
• Ubicado en el hipocondrio izquierdo, en la celda esplénica. Su eje mayor es paralelo a la 10 ma. costilla.
• Medios de fijación: - Apoyado sobre: Riñón.

   

Angulo esplénico de colon.

Ligamento frenocólico izquierdo.

- Vasos esplénicos.

- Repliegues peritoneales.

 

• Forma de un grano de café: poliedro de Cuatro caras: 1. Cara gástrica.

   

2. Cara diafragmática.

3. Cara renal.

4. Cara cólica (base).

Dos polos: Anterior: línea axilar media.

Posterior: línea axilar posterior.

 

• Color rojo oscuro.
• Dimensiones: - Longitud: 12 cm.

   

- Ancho: 8 cm.

- Espesor: 4 cm.

Según la distribución vascular podemos distinguir desde el punto de vista anátomo quirúrgico tres segmentos: 1. Central o hiliar.

2. Polo superior.

3. Polo inferior.

• Consistencia:friable.
• Parénquima: - Pulpa blanca.

   

- Pulpa roja.

 FUNCIONES

 

1. Inmunológicas: en la pulpa blanca se forman células del sistema retículo endotelial.
2. Hematológicas: - Aporta hormonas que estimulan la médula ósea. - Destruye GR que no están en condiciones.
3. Produce GR en la vida intrauterina.
4. Filtra elementos que están alterados.
5. Reservorio de sangre.

• No se lo considera un órgano vital. Es un órgano potencialmente vital.

   

 

• Normalmente no lo vemos.
• Cuando aumenta de tamaño deforma el abdomen.

   

 

• Normalmente no lo palpamos.
• En caso que sea palpable, hacer diagnóstico diferencial:

   

- Ptosis: se lo restituye a su celda.

- Aumento de tamaño: no vuelve a su celda.

• Desplazamientos de la cámara gástrica

   

 

• Compresiones gástricas.
• Desplazamientos del ángulo esplénico.

   

 

• Vemos: - Forma.

   

- Tamaño.

- Función de hemocaterésis.

Es una anomalía del desarrollo.

El tejido esplénico se encuentra fijado a: - Testículo.

- Ovario.

- Riñón izquierdo.

La arteria esplénica mantiene su origen en el tronco celíaco ( es una verdadera ptosis).

Se localizan en el hilio esplénico.

 

1. Contusión en hipocondrio izquierdo.
2. Contusión en región lumbar.
3. Contragolpe.
4. Heridas: - Arma de fuego.

    

- Arma blanca.

 

1. Fisura de cápsula.
2. Lesión de parénquima con cápsula intacta.
3. Lesión de parénquima y cápsula.
4. Lesión del pedículo.

    

Presentación: Agudas: - Síndrome hemorrágico en un tiempo.

1º Hemoperitoneo.

Retardada: - Síndrome hemorrágico en dos tiempos.

- Síndrome hemorrágico en tres tiempos.

Oculta.

El criterio actual es la conservación del bazo.

1. Abstención quirúrgica:

- Muy usada en los niños porque: - Las lesiones suelen ser tarnsversales.

- La hemorragia se detiene espontáneamente.

- El niño debe encontrarse estable hemodinámicamente y descartar lesiones asociadas.

2. Cirugía conservadora:

a- Adhesivos tisulares biológicos: * Usados en lesiones menores Desgarros capsulares o parenquimatosos superficiales.

* Se usa: - Gelatina.

- Celulosa oxidada.

- Cianocrilato de isobutilo.

- Colágeno microfibrilar.

- Trombina más fibrinógeno.

b- Coagulación mediante: - Electrocoagulación.

- Rayos infrarrojos.

- Laser.

- Argón.

c- Suturas: - Primero hacer la hemostasia (con laser, clips o ligadura).

- Suturar con: Catgut de reabsorción lenta 3 o 4 ceros.

Aguja redonda, atraumática.

- Realizar puntos en U o en X apoyados o no en un colgajo de epiplón mayor.

d- Esplenectomías parciales:

- Indicado en lesiones polares superiores e inferiores.

e- Ligadura de la arteria esplénica o alguna de sus ramas:

- Se la pude hacer antes de los procedimientos anteriores en forma temporaria, o en forma definitiva en caso de hemorragias incontrolables.

- La revascularización ocurre en el 94 % por los vasos cortos, en el 6 % restante no ocurre una revascularización suficiente y es necesario la esplenectomía.

3. Autotransplante de tejido esplénico:

El bazo es triturado y luego se lo dispone sobre el epiplón mayor, el que se cierra en forma de bolsa cerrada.

Esta autoesplenosis no desarrolla una masa crítica adecuada capaz de filtrar, ya que se requiere un 50 % de tejido esplénico normal

4. Profilaxis de las infecciones pos esplenectomía:

- Penicilina g benzatínica, 1.2 - 2.4 millones una vez por mes.

- Vacuna antineumocóco polivalente. Conviene hacerla antes de la esplenectomía.

Se producen en bazos con distintas patologías.

Cuando decimos fracturas espontaneas también incluimos aquellas que se producen ante traumatismos mínimos.

1- Infecciosas: - Viral: mononucleosis infecciosa.

- Parasitaria: paludismo, leishmaniasis.

- Bacteriana: fiebre tifoidea, absceso bacteriano.

2. Congénitas: - Quistes.

- Serosos.

- Inflamatorios.

- Degenerativos pos infartos.

4. Degenerativas: - Amiloidosis.

5. Malignas: - Leucemias, linfomas.

Ocupan el segundo lugar después de los aórticos, de los abdominales.

Son de origen arteriosclerótico.

En general no se indica la cirugía en lesiones menores de dos centímetros de diámetro, que sean asintomáticas. En otros casos se indica resección.

1. Congénitos: Enfermedad poliquística.

2. Secundarios: Seudoquistes ( no tienen revestimiento).

3. Verdaderos: Parasitarios.

No parasitarios.

- Ocupa el tercer lugar después de hígado y pulmón.

- Vías de llegada: - Por vía arterial.

- En forma retrograda través de la porta.

- En su crecimiento produce atrofia del parénquima.

- Suele ser único y provocar periesplenitis, que lo adhiere a órganos vecinos.

- Diagnóstico: - Usar todos los MAD para bazo.

- Inmunoelectroforesis (arco 5 de Caprón).

- Es una malformación congénita de los linfáticos esplénicos. Puede asociarse con otros linfangiomas quísticos abdominales.

- Es un quiste verdadero, porque está rodeado por una capa de tejido endotelial.

- Tienen una pared fibrosa, sin epitelio de revestimiento. Contienen sangre y restos necróticos.

- Clasifican: - Hemorrágicos.

- Serosos.

- Pos necróticos inflamatorios.

- Degenerativos posinfarto.

1. Benignos: - Hemangiomas.

- Linfangiomas.

- Hamartomas.

2. Malignos: - Primitivos: - Sarcomas.

- Linfomas.

- Secundarios: - Melanomas.

- Cáncer de mama.

- Son los tumores más frecuentes de bazo.

- Para considerarla primitiva: - Los síntomas deben referirse exclusivamente a la esplenomegalia y los trastornos que ella ocasiona.

- No deben existir focos extraesplénicos.

 

1. Hiperespleniso primario.

    

    

2. Traumatismos esplénicos: - Sección completa del pedículo vascular.

    

- Estallido.

- Pacientes anticoagulados.

3. Cirugía del cáncer (estómago, páncreas, etc.).

 

1. Apreciación del estadio de la enfermedad de Hodgkin.
2. Hiperesplenismo secundario

    

 

1. Rouviere, anatomía humana.
2. Michans, Patología quirúrgica.
3. Jornal Brasileiro de Medicina: octubre 1191, Vol 61 nº 4 Pags. 48 - 64.

 

1. Monitoreo de la PVC.
2. Administración de fluidos: - Suero.

    

- Sangre.

- Alimentación parenteral.

3. Colocación de prótesis.

4. Colocar marcapasos.

5. Corregir malformaciones cardíacas.

 

1. Venas del M. superior:

    

- Sup.: -Básilica.

-Cefálica.

- Prof.:

 

2. Venas de M. inferior:

    

- Prof.: -Femoral.

 

3. Venas del cuello:

    

-Prof.: -Yugular int.:

-Subclavia: - Supraclavicular.

- Infraclavicular.

 

1. Punción directa.
2. Metodo de Seidelgein.

    

 

1. Trastornos de la coagulación, o heparinizados.
2. Desconocer la técnica.

    

 

1. Deformaciones del vértice del tórax.
2. Traumatismos cervicales
3. Neumotórax (hacerlo igual pero del mismo lado del neumotórax).
4. Cualquier otra que no sea las dos absolutas.

    

1. Neumotórax.
2. Punzar una arteria.
3. Hidrotórax.
4. Quilotórax (del lado izquierdo).

 

• En el siglo XII ya se describe un disfagia progresiva en que el paciente se moria de hambre. Se intentaba hacer sondas y enemas nutritivos.
• En 1913 se realiza la primer esógaguectomia, desde entonces, no cambió mucho la técnica.

   

 

• Organo músculo membranos de 25 cm ( C6 - D12 ).
• Ubicado en el mediastino visceral.
• Estrcheces: - Cricoidea.

   

- Aórtica.

- Diafragmática.

 

• División anátomoquirúrgica:

   

- Cervical: - Supraclavicular.

- Infraclavicular.

- Torácico.

- Abdominal.

 

• Histología:

   

- Mucosa.

- Sub - Mucosa.

- Muscular: ext.

int.

- Serosa / Adventicia.

 

• Vascularización:

   

- Arterial: - Tiroidea inferior.

- Traqueales.

- Bronquiales.

- Diafragmáticas.

 

• USA: - Hombre: 5 / 100.000.

   

- Mujer: 1 / 100.000.

 

• Paises con alta incidencia:

   

- Japón, China, India ( orientales ).

- 350 / 100.000.

 

• En nuestro pais:

   

- Más fte. enTucumán.

- 4º causa de cáncer digestivo.

- Más frecuente en bajo nivel socioeconómico.

 

• Predisponente:

   

- Cigarrillo.

- Alcohol.

- Café.

- Mate.

- Mal estado dentario.

- Acalasia.

- Plummer - Vilson.

- Adenocarcinoma ( 16 %).

 

• Epiteliales: - Carcinomaepidermoide.

   

- Adenocarcinoma.

 

• Mesenquimáticos: - Leiomiosarcoma.

   

- Fibrosarcoma.

Estadio 1: T1, No, Mo.

Estadio 2: Cervical: T2, N1, Mo.

Torácico: T2, No, Mo.

Estadio 3: Cervical: T3, N3, Mo.

Torácico: T3, N3, Mo.

Estadio 4: Metástasis.

• Sialorrea.
• Sensación de paso de los alimentos.
• Disfagia progresiva selectiva.
• Pirosis.
• Atragantamiento.
• Dificultad de la voz.
• Pérdida de peso.
• Hipo.

   

 

• Laboratorio: - Anemia por carencia.

   

- Leucocitosis.

 

• Tránsito esófagico: - Dilatación.

   

- Niveles.

- Desfiladero.

 

• Endoscopía / biopsia.
• Gamagrafia.
• Ecografía endoluminal.

   

1. Alimentación: Dieta hipercalórica hiperproteica.

Por: - Sonda.

- Gastrostomía.

- Yeyunostomía. Necesita: bomba inyectora.

dieta especial.

2. Cirugia:

Pacientes no operables.

Tumor resecable: - Esofaguectomía.

- Reconstrucción del tránsito con:

1º Estómago.

2º Colon.

3º Yeyuno.

Tumor irresecable: A- Cirugía paliativa:

- By pas con colon: pre esternal.

retro " .

B- Radioterapia.

C- Quimioterapia.

 

• Es el cáncer más frecuente de la mujer, produce el 18% de las muertes.
• El de pulmón se le está acercando en 2º lugar, pero produce un 20% de las muertes.
• Es un cáncer occidental.
• 1 de cada 10 mujeres norteamericanas lo va a padecer.
• Se da 1 cáncer en hombres de cada 100 en mujeres, pero en este es más maligno por tener menos tejido graso y la diseminación es más rápida.

   

 

1. Edad entre 50 y 70 años. Antes de los 20 es un hallazgo.
2. Obesidad pero de distribución tipo masculina.
3. Herencia:

1. Cáncer en la madre 3 veces > riesgo.
2. En la hermana 2 veces.
3. En ambas 15 veces.
4. Mastopatía asociada (displasia) 5 veces.
5. Menarca precoz o menopausia tardía 2 veces.
6. Hijos tarde o nulípara 2 veces.
7. Radiaciones 4 veces.
8. Estrogenoterapia de reemplazo por más de 10 años 2 veces.

 

1. C. Ductal in situ.
2. C. Lobulillar in situ.
3. C. Coloide.
4. C. Medular.
5. Cáncer y embarazo.
6. Cáncer antes de los 35 años.
7. Antecedentes muy marcados.

    

 

1. C. Lobulillar in situ.
2. C. Ductal in situ (sólido, papilar, cribiforme, comedocarcinoma).

    

 

1. C. Lobulillar infiltrante.
2. C. Ductal infiltrante.
3. Formas especiales:

FE 0: no hay evidencia de crecimiento.

FE 1: creció al doble en 2 meses según anamnesis.

FE 2: evidencia de crecimiento al examen físico:

• edema

• equimosis

• adenopatías empastadas

FE 3: tumor inflamatorio o mastitis carcinomatosa.

 

1. Cuadrante superoexterno: 46%.
2. Aréola: 17%.
3. Cuadrante supreointerno: 10%.
4. Cuadrante inferointerno: 6%.
5. Cuadrante inferoexterno: 5%.

 

• 2% de los casos.
• Se asocia a displasias mamarias.
• Multicéntrico 70% de los casos.
• Bilateral 35% de los casos.
• 45 años.

   

 

• 5%.
• Multicéntrico 30% de los casos.
• Bilateral 17% de los casos.
• MTTS 3%.
• Sólido, papilar, cribiforme, comedoCa.
• 49 años.

   

 

• 2%.
• 60% sin masa.
• MTTS 40%.
• Comienza siempre en el pezón.
• Descamación, prurito, eccema.
• 57 años.

   

 

• Sin ser necesariamente in situ son de baja malignidad, con sólo 15% de MTTS.
• Ellos son:

 

• 70% ductal infiltrante.

   

 

1. Tumor que nota al bañarse.
2. Retracción provocada por el médico.
3. Derrame por el pezón.
4. Lesiones del pezón.

    

 

1. Retracción expontánea.
2. Adenopatías axilares.

    

 

1. Síntomas tumorales: > de 5 cm.
2. Síntomas cutáneos: invasión, ulceración.
3. Síntomas ganglionares: empastamiento y ulceración a piel.
4. Síntomas generales: caquexia.
5. Síntomas metastásicos: dolores óseos, síndrome de hipertensión endocraneana, etc.

    

Local: piel, músculos (aquí ya es incurable).

• Plexo vertebral:

 

1. Vértebras, omóplato y cadera.
2. SNC por las meníngeas.
3. VCI por la ácigos.
4. Vena porta.

    

 

1. Clínica.
2. Mamografía.
3. Biopsia.

 

1. Mamografía digital.
2. Xeromamografía.
3. Termografía.
4. Diafanoscopia.
5. ECO - TAC.

• Tumor < de 1 cm:

- no se palpa

- se hace mamografía cada año

• Tumor > de 1 cm: se hace punción con aguja fina:

- desaparece: control c/ año con mamogr.

- desaparece parcial//

- no desaparece se hace

- sale sangre biopsia

Es peor en:

 

1. En la joven y en la anciana.
2. En el hombre.
3. En la raza blanca.

    

Criterios de buen pronóstico:

• Revertir los factores predisponentes reversibles.

• Autoexamen mamario: baño, espejo, acostada.

• Examen médico.

• Mamografía.

 

• 10 % de los tumores del hombre.
• Lugar de asiento: encrucijada uretrovesical.
• 50 % de las personas de más de 80 años.

   

90 %: ADENOCARCINOMA

- Acinar grande.

- Acinar pequeño.

- Cribiforme.

- Trabecular sólido.

- Otros.

Resto: SARCOMAS

- Rabdimiosarc. (En jóvenes) MISCELÁNEAS (Muy raro)

 

1. Iniciación: 15 a 30 años.
2. Promoción: 5 a 10 años.
3. Aparición clínica: 1 a 5 años.
4. Diseminación: 1 a 5 años.

 

• Si pasó la cápsula hay un 80 % de posibilidades de que existan.
• Preferencia a: - Hueso.

   

- Pulmón.

- Hígado.

- Cerebro.

 

1. Examen clínico.

    

Tacto rectal: Se debe hacer a todos los pacientes de riesgo por la edad. El 50 % de los nódulos de consistencia dura leñosa o pétrea tienen un Ca.

 

2. Para el tumor primario:

    

a. Fosfatasa ácida: para que se presente debe pasar la cápsula (20 % de los ptes. )

b. Ecografía transrectal: mide la profundidad

c. Biopsia: transperineal (es más difícil); transrectal ( se puede contaminar, por eso hay que preparar al pte.). Usar guía ecográfica.

d. Ag. Prostático esp.: normal 2 a 4 ng; benigno 4 a 10 ng; maligno más de 10 ng

 

3. Para las metástasis:

    

a. Fosfatasa alcalina

b. Gammagrafía ósea corporal total

c. Rx de hueso: vértebra de marfil; osteólisis y osteocondensación en ilíaco.

d. Linfadenectomia

e. TAC: hígado metastásico

f. Placa de tórax: suelta de globos

g. Urograma excretor: se ve el compromiso de la vejiga. Puede haber compromiso de un solo sist. pielocalicial.

A1: focal en 1 lóbulo posterolateral.

A2: 3 focos o 5 % de tejido resecado.

B1: menos de 1,5 cm de diámetro.

B2: más de 1,5 cm de diámetro.

C1: llega a tejido periprostático.

C2: llega a vesículas seminales.

D1: llega a ganglio regional, pared de vejiga (urograma excretor), uréter terminal, recto.

D2: metástasis a distancia.

Cirugía a cielo abierto: *Perineal.

*Retropúbica con linfade nectomía idiocturatriz.

*Suprapúbica c/ linfadenect.

Cirugía endoscópica: resección transuretral si no pasó los límites de la glándula.

Ablación LASER: desobstruye. No abre vasos venosos ni linfáticos, lo que es bueno p/ técnica oncológica.

Antes: Orquiectomía y Estrógenos.

Ahora: Análogos de LHRH (Buserelín).

Antiandrógenos: sumados al anterior para bloquear DH epiandrosterona suprarrenal (Flutamida, Anandrón).

A1: observación.

A2 - B2: Cirugía radical con linfadenectomía (deja incontinencia y/o impotencia).

Radioterapia externa con acelerador lineal (puede dejar lo anterior).

C: Radioterapia u Hormonoterapia.

D: Hormonoterapia.

Grupo de enfermedades hepáticas de etiología variada, que se caracterizan por:

1. Arquitectura hepática desordenada.

2. Fibrosis.

3. Formación de nódulos.

4. Formación de shunts.

 

• Alcohólica: más fte.
• Postnecrótica.
• Biliar.
• Pigmentada (hemocromatosis).
• Criptogénica.

   

• Alteraciones de la coagulación.

1. Insuficiencia hepática progresiva.

2. Complicaciones por hipertensión portal.

3. Desarrollo de un carcinoma hepátocelular.

Es la causa más frecuente de cirrosis ( 60 - 70 % ).

Se necesita una ingesta de 60 - 80 grs. de alcohol / día por 10 años.

El etanol estimularía los miofibroblastos encargados de la síntesis de colágeno.

1º Hígado grande, graso y micronodular.

2º Hígado pequeño, no graso, macronodular.

Elemento colocado dentro de las heridas para evacuar las colecciones líquidas o gaseosas que se formen.

Avenamiento mínimo usando nylon, u otro hilo. Requieren una boca de salida ínfima.

Este material drena por capilaridad.

Cumplen la función de mantener entreabierto un punto de la herida para que salgan los exudados por gravedad o presión.

Mínima rigidez necesaria para que no se colapse por compresión y blandos para reducir la posibilidad de necrosis.

Son útiles para:

- secreciones que contienen detritos celulares prov. de heridas profundas y cavidades amplias.

- permiten inyectar sust.

- se puede aplicar aspiración.

Para cavidades naturales se usan:

- sonda de Nélaton.

- Pezzer y Malecot(autofijables).

Ya fuera de uso.

Hipocondrio derecho, epigastrio.

Cápsula de Glisson, Peritoneo visceral.

Desde el 5º cartílago costal hasta 1 cm por debajo de la décima costilla.

Cara anterosuperior: diafragma. Dividida por el ligamento suspensorio en 2 lóbulos.

Cara posteroinferior: Surco en forma de H. Rama izq. de la H ligamento redondo y cond. de Arancio. Rama derecha vesícula biliar y cava inferior. Esto divide en 4 lóbulos: Der., Izq., Cuadrado y de Spigel.

Pedículo inferior: Porta + Art. hepática. Segmentación hepática.

Lob. izq.: Seg.lat.izq.(II, III). Seg. paramed.izq.(I, IV).

Lob. der.:Seg.paramed. der.(V, VIII). Seg.lat.der.(VI, VII).

Pedículo superior: Suprahepáticas der.(lat.der.), izq.(lat.izq.) y media(paramed. der. e izq.).

Respiratoria.

Posicional.

Catabolismo: convierte el N en amoníaco y luego en urea.

Se ve la superficie de todas las caras, toma biopsia.

Bilis A: colédoco, verde clara.

Bilis B: estímulo de vesícula con sulfato de Mg, verde oscura.

Bilis C: hígado, amarilla.

Aumento de la presión en el eje esplenoportal.

Presión normal:10 a 16 mm/hg. é de 20 mm/hg es HT portal.

NOMBRE:

EDAD:

RAZA:

SEXO:

NACIONALIDAD:

ESTADO CIVIL:

OCUPACIÓN:

RESIDENCIA ACTUAL:

RESIDENCIAS ANTERIORES:

DÍAS DE INTERNACIÓN:

(ascendientes, descendientes, colaterales)

ALIMENTACIÓN (tipo y día gástrico):

HÁBITOS TÓXICOS:

DIPSIA:

CATARSIS:

DIURESIS:

INFANCIA:

ADULTO:

CIRUGÍAS:

TRAUMATISMOS:

PIEL Y TCS:

APARATO OSTEOMIOARTICULAR:

GANGLIOS:

CABEZA Y CUELLO:

APARATO RESIRATORIO:

APARATO CARDIOVASCULAR:

APARATO GASTROINTESTINAL:

APARATO GENITOURINARIO:

APARATO GENITAL FEMENINO:

Menarca: FUM: Ritmo:

Menopausia: Embarazos: Abortos:

Inicio R.S Número de parejas.:

Glándula mamaria:

• Dolor:

• Tumoraciones:

• Secreciones por el pezón:

SISTEMA NERVIOSO

SIGNOS VITALES:

FC: TA: FR: Tº:

Pulsos:

Facies:

Actitud:

Estado de conciencia:

Estado nutricional:

Estado (seca, húmeda, etc.):

Color:

Signo de pliegue:

Lesiones elementales:

Trofismo y distribución:

Edemas. Enfisemas, linfedemas:

Cuero Cabelludo:

Ojos:

• Párpados:

• Escleróticas:

• Conjuntivas:

• Córneas:

• Pupilas:

• Agudeza visual:

• Oftalmoscopia:

Nariz:

Oidos:

Boca:

Forma:

Movilidad:

Adenopatías:

Pulsos, solpos, yugulares:

Craqueo larígeo:

Tiroides:

Inspección:

Palpación:

Tacto rectal:

(Trofismo, circulación arterial, venosa)

Detención parcial o total de la progresión del tránsito del contenido intestinal por un tiempo suficiente como para producir alteraciones hidroelectrolíticas.

 

• Es raro.
• Es segmentario.
• Causas alérgicas, inmunológicas, tóxicas y metabólicas (porfirias).

   

a. Peritoníticos (tratamiento quirúrgico).

• Parcial: - Peritonitis localizadas.

• Total: - Peritonitis generalizada.

• Parcial: - Pancreatitis.

• Total: - Metabólico (Uremia, hipoalb., hiponatremia, hipocaliemia).

- Reflejo (traumatismos craneoencefálicos, cólico renal, traumatismo pelviano).

- Postquirúrgico (manipulación de las vísceras hace liberar hormonas paralizantes del sistema APUD).

• Parásitos.

• Cálculos.

• Fecaloma.

• Vesoares. Trico - Fito (naranja, mandioca, mango).

• Carozos de frutas.

• Cuerpos extraños.

• Congénitas: atresia, imperforación anal.

• Diverticulosis colónica.

• Neoplasias.

• Inflamaciones: - específicas: TBC.

- inespecíficas: enfermedad de Chron.

• Bridas y adherencias.

• Tumores ginecológicos, hepáticos, pancreáticos.

• Vólvulo (es más común en el sigmoides).

• Intususcepción.

• Hernia.

• Asa cerrada: Cáncer de colon izq. Con válvula ileocecal competente. Esto produce afección mucosa.

• Infarto intestino - mesentérico.

• La obstrucción pilórica no es íleo sino síndrome pilórico.

• Desde la región postpilórica hasta casi la finalización del íleon.

• Produce alteraciones hidroelectrolíticas.

• 40 cm finales del íleon hasta el ano.

• Produce alteraciones sépticas.

• La gran mayoría.

• Ej.: fecalomas en megacolon.

 

1. Desequilibrios humorales: vómito.
2. Shock Hipovolémico: tercer espacio.
3. Shock Séptico: sobrecrecimiento bacteriano en los de localización baja.

• La obstrucción provoca distensión.
• La distensión provoca â de la absorción.
• Esto provoca > distensión.
• Se crea un círculo vicioso.

   

 

1. Distensión: por hipersecreción y aerofagia.
2. Vómitos: se producen por rebosamiento. La velocidad de presentación nos da la altura.

• Falta de eliminación de gases y materias fecales.

 

1. Dolor cólico por el hiperperistaltismo.
2. Ruidos H.A á : 12 x ‘ es normal. Aquí se pueden auscultar, palpar y ver (signo de Kussmaul).
3. Signo de Kussmaul

    

1. Dolor contínuo, urente o punzante.
2. á tensión de la pared.
3. Reacción al: Geneau de Mussy.
4. Silencio sepulcral.

    

 

1. Hemoconcentración.
2. Iono: Altas: Cl, K y Na â

    

Alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica.

Bajas: Hiperpotasemia

Acidosis metabólica.

3. Proteínas: Las albúminas â por pérdida.
4. Uremia y creatininemia á .

    

 

• Parado: se ven los niveles H.A.
• Acostado: se ve el aire solamente.

1. Dilatación segmentaria: íleo regional de Del Campo: asa centinela a la derecha.
2. Dilatación del yeyuno: pilas de moneda u hoja de helecho en disposición transversal.
3. Dilatación del íleon: > f y disposición vertical, sin pilas de moneda.
4. Signo del revoque de Passman: líquido interpuesto entre asas.
5. Dilatación del colon: asa cerrada.
6. Balón de aire en cavidad abdominal.
7. Signo de Cooper.
8. Líquido en cavidad abdominal.

 

1. Desfiladero.
2. Diverticulitis.
3. Compresiones externas (signo del peine de Mirizzi).
4. Enfermedad de Chron.

 

• La ingestión de sustancia baritada está contraindicada.

   

 

1. De existencia.
2. Topográfico: con Rx y Vómito.
3. Mecánico (quir.) o funcional (médico, excepto peritonítico).
4. Mec. simple o complejo.
5. Etiológico.
6. De reversibilidad.

    

 

1. Intubación nasogástrica o nasointestinal: sonda de Levine o de Cantor.
2. Colostomía.

• Generalmente requiere 5 a 8 L/d.
• Se controla la hidratación con la PVC, TA, Hematocrito, Uremia, Diuresis horaria.

 

• Altas: Cl, K, Na.
• Bajas: Bicarbonato.

   

3- Etiológico

Síndrome caracterizado por el aumento longitudinal y dilatación del IG.

A. del niño: - Enf. de Hirshprung. ( distonía aganglionar )

- Idiopática.

- Secundario: - Estenosis anal.

- Imperforación intestinal.

- Desembocadura anómala.

B. del adulto: - Evolución de un Hirshprung.

- Secundario ( a un obstáculo ).

- Regional primario ( más fte. ).

 

1. Dilatación del IG.
2. Hipertrofia de su pared.
3. Ausencia de obstáculo orgánico.

    

Ausencia de células ganglionares parasimpáticas en el asa sigmoide que por lo tanto carece de peristalsis normal y crea un obstáculo funcional al paso de las materias fecales, y dilatación e hipertrofia de la parte alta.

 

• Aparente desde el nacimiento.
• 1º deposición meconial retardada.
• Distensión gaseosa. ® aumento del timpanismo.
• Vómitos.
• Complicaciones: - Perforación.

   

- Toxicosis.

- Alteraciones hidroelectrolíticas.

 

• Ensanchamiento de la base del tórax ( con el tiempo ).
• Peristaltismo intestinal visible en la pared.
• Fecalomas.

   

- Simple: ­ distensión gaseosa.

- Contrastada: Retención del medio de contraste.

Ausencia de obstáculo.

Certifica el diagnóstico.

Resección del segmento terminal del colon: en apariencia normal, pero alterado funcionalmente.

Es de aparición más tardía: - 18 meses, tbien en jóvenes.

De etiología desconocida. Es fte. después de una enfermedad en que los hábitos intestinales fueron desatendidos.

Es el megacolon más fte. en nuestro país.

 

• Enfermedad de Chagas: el T. cruzi libera una neurotoxina que se fija al sistema nervioso del, músculo liso y cardíaco, dañando los plexos mioentéricos.
• Las neuronas se dañan parcialmente y poseen una actividad desordenada que hace que el colon se distienda e hipertrofie.
• Es una enfermedad progresiva, que comienza en recto y termina en megacolon total.
• También es frecuente el megaesófago.

   

 

• Constipación: - Es lo ppal.

   

- Puede haber diarrea por rebosamiento.

 

• Plenitud.
• Anorexia.
• Alt. del estado gral.
• Distención abdomonal.
• Resistencia elástica de la pared.
• Fecalomas.
• Tacto detecta escíbalos y fecalomas.

   

 

• Rx. simple: imagen en miga de pan.
• Rx contrastada: - Colon dilatado.

- Ausencia de obstrucción.

- Detecta fecalomas.

 

• Endoscopía: Para descartar lesiones asociadas.

   

 

1. Vólvulo.
2. Fecaloma.
3. Perforación: debido a lesiones por decúbito.

    

1. Medidas higiénico dietéticas.
2. Laxantes.
3. Parasimpáticomiméticos.

 

1. Operación de Dixon: Rectosigmoidectomía ampliada
2. Operación de Swenson

    

Estas técnicas tienen alto porcentajes de recidivas, por lo que se usan solamente en ancianos.

1. Colectomía sub total: operación de Vasconcelos.
2. Colectomía total.

    

Estas son más agresivas pero tienen menor porcentaje de recidivas.

Es la acumulación de materia fecal en intestino grueso, que resiste a las fuerzas naturales de expulsión y que causan una obstrucción: parcial o total.

Escíbalos redondeados y duros aglutinados por mucus y materia fecal más blanda. Las contracciones intestinales lo moldean.

Variable.

 

• Dura pétrea.
• Blanda.
• Pastosa.

- Fecalomas bajos: accesibles al taco rectal.

- Fecalomas altos: en el sigmoideo.

 

1. - Obstrucción.
2. - Alteración del peristaltismo ( frecuente en ancianos ).

    

 

• Constipación: - Días / semanas.

- Suelen estar habituados.

 

• Diarreas por rebosamiento.
• No hay dolor.

1. Ocupa hipogastrio o fosa ilíaca izquierda.
2. Tamaño variable.
3. Contornos netos.
4. Signo de Godet.
5. Signo de Gersuny.
6. Signo de Finochieto.
7. Tacto rectal.

 

• Vemos: - Pliegues de mucosa que se dirigenconcentricamente ( en remolino ).

   

- Si hay compromiso vascular.

 

• Tambien sirve para el tratamiento.

   

 

• Vemos: - Asa sigmoidea ­ distendida.

   

- Revoque de Pasman.

- Niveles hidroaereos.

- Imágen del molino.

- Dilatación de: - IG.

- ID: si la válvula es incompetente.

 

• Vemos: - Imágen de la llama de la vela invertida.

   

- Imágen de la cabeza de serpiente.

 

• Fecalomas pequeños:

   

- Enemas.

 

• Fecalomas de mayor tamaño

   

- Extracción manual bajo anestesia.

- Extracción con rectoscopio.

 

• Fecalomas altos que resisten a la extracción

   

- Resecar el asa sigmoide con su contenido.

Es la torsión del IG sobre su eje.

El cuadro clínico depende del grado de compromiso vascular:

Frecuencia: - 1º Sigmoides (más fte ).

- 2º Ascendente.

- 3º Transverso. ( rarisimo ).

 

• Después del ca es la 2º causa de obstrucción colónica.

   

   

• Su frecuencia está relacionada con la de megacolon.

   

Predisponentes: - Congénitos: Asa sigmoides muy larga.

­ móvil.

Implantación ¯ corta.

- Adquiridos: Dieta rica en residuos.

Constipación crónica.

Mesosigmoiditis retráctil.

Desencadenantes: - Esfuerzos bruscos.

- Rotación en la cama.

 

• Rotación: - Parcial 180º.

   

- Completa 360º.

 

• Crea un mecanismo valvular: entran líquidos y gases.
• Compromete la circulación: 1º Venosa: trasudación a: luz.

peritoneo

2º Arterial.

Dilatación del colon proximal: si hay válvula ileocecal competente.

Causas de gangrena: - Obstrucción arterial.

- Hipertensión visceral ® Compromiso venoso ® Infarto necrohemorrágico.

 

• Comienzo lento y progresivo.
• Dolor abdominal difuso.
• Distensión progresiva.
• Nauseas y vómitos reflejos.
• Distensión del abdomen: - Asimétrico.

   

- Signo de Von Wall.

- Signo de Kiwull.

 

• Dolor a la palpación.
• Signos de peritonitis ( si se perfora ).

   

 

• Indicaciones: - Duda diagnóstica.

   

- Compromiso vascular parietal.

- Falla al tratamiento. endoscópico.

 

• Técnicas:

   

1. Destorsión: - Es lo más simple.

- ­ porcentaje de recidivas.

2. Resección:

Operación de Hartman:

- Resecar sigmoides.

- Colostomía terminal de colon izquierdo.

- Cierre del muñón.

- Restablecimiento del tránsito ( 2º tiempo ).

 

• Es actualmente rara.
• Por traumatismos abiertos o cirugía ortopédica.
• Retirar prótesis, limpiar el foco y dar antibióticos.

   

 

• Infección piógena metastásica en hueso 2ria a un foco visible o no.
• Gran mortalidad en la era pre antibiótica: se moría 1/3 de los niños.
• Actualmente no se la toma en cuenta y pasan a la cronicidad.

   

 

1. En niños: Comienza en un foco 1^rio generalmente un forúnculo. Afecta los siguientes sitios:

    

   • Extremidad distal del fémur.

   • Proximal de la tibia.

   • Proximal del húmero.

   • Distal del radio.

    

2. En el adulto o anciano: El en el hombre el foco 1^rio es prostático por vía venosa a través del plexo vicariante de Watson. En la mujer es uterino o mamario. En ambos puede ser también urinario.

    

   Afecta vértebras.

    

3. El hueso se afecta por su á irrigación. Este posee senos venosos donde se fija el trombo bacteriano.
4. Comienza la clínica:

    

   • Fiebre.

   • Dolor muy intenso.

   • Cuadro séptico.

   • Laboratorio: eritro á . Blancos norm. o á . FAL normal.

   • Lumbago febril o tortícolis febril si se da en columna.

5. Se forma primero pus a presión y luego un absceso intraóseo.
6. Luego sobreviene la necrosis del tej. óseo por trombosis de los vasos.
7. Se forma luego el secuestro óseo: zona avascular que por lo tanto no se descalcifica, siendo más radiodensa que la zona periférica que se descalcifica; y donde además no llegan los antibióticos.
8. Afecta luego corticales y luego periostio el cual se despega por edema. Esto hace que á la isquemia por que el periostio lleva irrigación a los 2/3 ext.
9. El periostio forma hueso nuevo lo cual genera el involucro que es un secuestro que toma también la cortical.
10. El pus va disecando las estructuras hasta llegar a piel formando una fístula o cloaca que va a persistir mientras no se elimine el secuestro óseo en forma espontánea o quirúrgica.
11. Esto puede pasar a la cronicidad teniendo 2 complicaciones:

     

 

• Es clínico.
• Centellografía con Tc⁹⁹: Capta la infección cuando la Rx es todavía negativa.
• Rx: Los signos aparecen a las 3 semanas.

   

Imágenes Rx:

- Más tempranas: 1. Osteoporosis localizada: debajo del cartílago, sitio a punzar.

2. Reacción perióstica.

- Tardías: 1. Secuestro óseo.

2. Desprendimiento del periostio.

- En vértebras: 1. Destrucción del cuerpo de dos vérte- bras adyacentes.

2. Angostamiento del espacio.

3. Unión de dos vértebras.

 

• TAC

   

1. Esta es una urgencia quirúrgica por la destrucción rápida del cartílago mediada por colagenasas.

2. El cuadro clínico es semejante.

3. En la artritis séptica no se puede movilizar la articulación porque hay contractura debida a la ley de Stokes: se paraliza el músculo adyacente a la sinovial inflamada, porque están inervados por la misma metámera.

1. premisas:

• Altas dosis.

• Tiempo prolongado.

• Vía IV.

2. Obtención de la muestra:

• Sangre.

• Pus por punción.

3. Tratamiento empírico hasta obtener el resultado de los cultivos seriados, identificación de gérmenes y ATBgrama:

• Cefalosporinas de primera.

• Ampi o amoxi + inhib. b lactamasas.

• Vancomicina.

4. La vía venosa se mantiene por 7 días, luego se pasa a oral.

5. Los antibióticos se dan no menos de 8 semanas o hasta 3 semanas después de que la eritro se normaliza.

• Yeso.

• Tracción de partes blandas.

• Cuando hay riesgo de drenar a una articulación y formación de pioartro.

• Por gérmenes de poca virulencia.

 

• Es una cavidad encerrada por una cáscara en cuyo interior se encuentra el germen o sólo líquido estéril.

   

 

• Se da en adultos.

   

   

• Afecta primero la cortical ensanchándola, y no la metáfisis.

   

 

• Se llamaban así porque producían albuminuria.

   

 

• Después de la tercera semana.

   

 

• Es benigno.
• Se confunde con la condensante de Garré que toma la cortical.
• Duele pero calma totalmente con aspirina.
• Se cree actualmente que en realidad es una osteomielitis de Garré a gérmenes poco virulentos.

   

 

• > frec. de 5 a 15 años.
• Deriva de células de la médula ósea, muy indiferenciadas que forman rosetas alrededor de un vaso.
• Produce también febrícula y eritro á .
• No da leucocitosis.
• Crece muy rápido.
• Es diafisario y en catáfila de cebolla.
• Muy sensible a quimio y radio.

Es un proceso inflamatorio agudo, producido por la autodigestión enzimática del páncreas que presenta desde edema hasta necrosis y se caracteriza clínicamente por :

dolor abdominal (hemiabdómen superior)

elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y orina

 

1. Litiasis biliar (50 %)
2. Alcoholismo (10-30 %)
3. Idiopática
4. Ingesta abundante
5. Traumática
6. Posquirúrgica
7. Metabólica (hipercalcemia, hiperlipidemia, insuficiencia renal, infecciones como parotiditis y virus)

    

8. Embarazo y posparto

    

En condiciones normales, el páncreas , libera gran cantidad de enzimas proteolíticas y se protege de ellas por que:

 

• libera precursores inactivos (zimógenos) de las proteasas pancreáticas
• existencia de capa mucosa que protege los conductos
• presencia de inhibidores enzimáticos circulantes (a 2 -macroglobulina y a 1 -antitripsina)

   

Se acepta que el mecanismo patogénico responsable de las lesiones pancreáticas es un proceso autodigestivo por la activación prematura de zimógenos, que activan enzimas proteolíticas y lipolíticas en el páncreas

a) Reflujo duodenal (no aceptado)

b) Reflujo biliar

c) Obstrucción del flujo pancreático y como consecuencia hipertensión canalicular

Siempre implica activación del tripsinógeno para la iniciación de la cascada proteolítica.

1) Pancreatitis edematosa (necrosis grasa peripancreática)

2) Pancreatitis hemorrágica

3) Necrosis grasa o citoesteatonecrosis

4) Necrosis pancreática

5) Isquemia pancreática

 

• Brusco
• Terebrante o Urente
• De gran intensidad (shockante), aumenta en intensidad en minutos hasta la primer hora
• En epigastrio, también puede ser en ambos hipocondrios o difuso
• Se irradia en barra o cinturón
• Sin posición antálgica, a veces calma en posición mahometana

   

 

• Después del dolor
• Repetidos e incohercibles

   

Fiebre, ictericia (por complicaciones de una litiasis biliar, etc.)

Distensión abdominal y ausencia de ruidos hidroaéreos (íleo regional)

Síndrome de mala absorción: esteatorrea, creatorrea.

1) Cardiovasculares: hipotensión y shock hipovolémico por:

l exudación plasmática al espacio retroperitoneal

l acumulación de liquido en intestino atónico

l perdida de liquido por vómitos y hemorragia

l vasodilatación y ­ de la permeabilidad vascular por quininas

2) Respiratorio: - insuficiencia respiratoria con descenso de Po2. En casos graves hay síndrome de distress respiratorio del adulto.

- Derrame pleural, + frecuentemente izquierdo

- Atelectasia

- Elevación del diafragma

3) Renal: hipovolemia con oliguria (¯ del filtrado glomerular y del flujo plasmático renal)

4) Metabolismo: - hiperglucemia: por exceso de glucágon y ¯ de la insulina

- Hipocalcemia:

por secuestro de Calci o en áreas de necrosis grasa

por hipoalbuminemia

por hiperglucagonemia

por alteración de secreción y función de PTH

Signo de Cullen: equimosis en región periumbilical ü

ý de aparición tardía y se deben a la extensión del

Signo de Grey-Turner: equimosis en flancos þ proceso necrótico - hemorrágico del subcutáneo

Signo de Gobiet: el estomago se palpa como flan

Signo de Del Bet: empastamiento de epigastrio luego del vaciado del estomago

Tumoracion difusa supramesocólica

Silencio a la auscultación: por íleo

Clínica

Laboratorio:

Leucocitos

Hematocrito ­ al principio por hemoconcentración

Hiperglucemia

Hipocalcemia

a) Amilasemia:

 

• Util hasta las 48 hs (VN: 4-25 mU/ml).
• Sensible y poco especifica, debe elevarse 5 o 6 veces el valor normal
• la amilasemia también en: perforaciones viscerales; infarto mesentérico; patología de glándulas salivales; Tm de ovario, pulmón, mama; rotura de embarazo ectópico
• En general : Dolor Abdominal + Vómitos + Amilasa ­ Þ pancreatitis hasta que se demuestre lo contrario

   

b) Amilasuria: dura de 5 a 8 días (VN: 35-250 U/24 hs)

c) Lipasa sérica: (VN: < 2 U/mL) se mantiene elevada 10 días, es mas especifica

d) Tripsina en suero: normal 10-57 pg/ml, ­ en pancreatitis aguda

e) GOT, Bilirrubina total, FAL

 

• Asa Centinela (asa de intestino delgado distendida)
• Ileo paralítico generalizado
• Borramiento del Psoas
• Ascitis

   

 

• Ulcera péptica perforada
• Colecistitis aguda
• Infarto intestino mesentérico
• Cólico biliar

Al ingreso

A las 48 hs

Leve: 1 criterio

Moderada: 2 criterios

Severa: mas de 3 criterios

 

1. Calmar el dolor: con meperidina
2. Hidratación: reposición rápida de volumen con solución fisiológica y dextrosa al 5 % + cloruro de potasio; a veces albúmina y dextrán (para prevenir la complicación mas importante ® IRA)
3. Insulina: para la hiperglucemia
4. Gluconato de calcio (IV): para trastornos metabólicos

 

1. Poner en reposo al páncreas:

    

    

   1. Ayuno
   1. Sonda nasogástrica
   1. Bloqueantes H2

       

1. Antienzimas: trizilol, iniprol (antes que se produzca daño)
1. Diálisis peritoneal para eliminar toxinas
1. ATB profilácticos (porque todo actúa como caldo de cultivo)

Es una masa de tejido pancreático inflamado con áreas de necrosis que se resuelven en 2 semanas. Pueden aparecer complicaciones por trombosis de vasos sanguíneos en contacto con el flemón; infarto del colon transverso o del bazo y trombosis de la vena esplénica.

Se origina por la infección bacteriana del tejido necrótico pancreático y peripancreático. Se presenta con fiebre elevada, ­ del dolor, taquicardia, leucocitosis, hipotensión, masa palpable. Se hace aspirado percutáneo guiado por TAC. Los microorganismos mas frecuentes son: E. Coli, enterococos, estafilococo, proteus, klebsiela, pseudomona.

Son colecciones liquidas constituidas por jugo pancreático, restos hemáticos y tejidos necróticos, rodeados de tejido de granulación y sin revestimiento epitelial. Si a la segunda o tercer semana no desaparece hay que operarlo. Da síntomas de compresión y de insuficiencia pancreática.

Longitud: 9 m.

Partes: duodeno, yeyuno, íleon.

Irrigación:

- duodeno: a. pancreaticoduodenal superior (izquierda y derecha), ramas de la

- yeyunoíleon: * mesentérica superior.

* en el yeyuno hay un solo arco con ramos rectos largos.

* en el íleon hay varios arcos con ramos rectos cortos.

Flora: cocos Gram (+) aerobios.

 

• Su principal función es la absorción.
• Absorbe unos 9 litros al día.
• El agua se absorbe en forma pasiva.
• Para esto aumenta su superficie unas 250 veces gracias a las vellosidades, microvellosidades, y ribete en cepillo.

   

 

1. Propulsivos.
2. De mezcla.
3. Ondulantes (de la muscularis mucosae).
4. Pendulares (de las asas intestinales; favorecen la mezcla).

    

1. Atresia.
2. Divertículo de Meckel.

    

 

1. Isquemia intestinal aguda y crónica.
2. Invaginación intestinal.

    

 

1. Tumores benignos.
2. Tumores malignos.

    

 

• Es la ausencia congénita de permeabilidad de un conducto.

 

• Normalmente la luz intestinal se ocluye en la vida intrauterina y luego se repermeabiliza.

   

   

• El mecanismo sería la falta de repermeabilización.

   

Hay tres tipos:

a. Cabos disociados:

b. Cordón fibroso entre dos cabos:

c. Membrana oclusora:

 

• La aparición de la sintomatología va a ser más precoz cuanto más alta sea la obstrucción.

   

   

• Consiste en un cuadro de íleo obstructivo con sus manifestaciones por arriba y por debajo de la obstrucción.

   

 

1. Por las manifestaciones clínicas.

    

    

2. Radiografía simple de abdomen.

    

    

3. Laparotomía exploradora.

    

 

• Al encontrar una obstrucción, siempre buscar otra que puede coexistir, lo cual no es poco frecuente.

   

 

• Consiste en la anastomosis termino - terminal de los dos cabos.

   

 

• Es un divertículo verdadero de origen congénito que se encuentra en los últimos 80 cm de íleon en el borde antimesentérico del mismo.

   

 

• Consiste en la persistencia del conducto vitelino u onfalomesentérico el cual normalmente se ocluye formándose un cordón fibroso que finalmente se reabsorbe.

   

   

• La anomalía puede ser de tres formas:

   

 

1. Persistencia total del conducto: fístula enterocutánea.

    

    

2. Persistencia del cordón fibroso.

    

    

3. Persistencia de la primera porción de este conducto: divertículo.

    

 

• En su fondo se puede encontrar en forma frecuente mucosa gástrica, duodenal o colónica, como así también parénquima pancreático.

   

 

1. Síndrome Oclusivo en el 40 % de las complicaciones. Puede ser por: a. Bridas: - congénitas: por persistencia del cordón fibroso. - adquiridas: secuela de episodios de diverticulitis. b. Invaginación: el tumor inflamatorio del divertículo inflamado hace de cabeza de intususcepción.

    

    

2. Síndrome ulceroso péptico: 30 % de los casos. Por la presencia de mucosa gástrica ectópica. Las manifestaciones clínicas son dolor, el cual es indistinguible de la apendicitis aguda. Al igual que una úlcera gastroduodenal se puede perforar o puede dar hemorragia.

    

    

3. Síndrome inflamatorio: 15 % de las complicaciones. Cuadro indistinguible de una apendicitis. Siempre en una apendicitis hay que hacer el devaneo de los últimos 80 cm de íleon en busca del divertículo; y si es hallado debe hacerse obligatoriamente su excéresis porque esta presenta muy pocas complicaciones; en cambio la cirugía en casos de complicación acarrean un alto riesgo.

    

    

4. Fístula enterocutánea congénita: 10%.

    

    

5. Hernia de Littré.

    

    

6. Tumor carcinoide.

    

    

7. Otros: neoplasias benignas y malignas, parásitos, cálculos estercoráceos, cuerpos extraños.

    

 

1. Resección cuneiforme: se corre el riesgo de dejar mucosa ectópica.

    

    

2. Resección segmentarias y anastomosis término - terminal.

    

 

• Es una patología poco frecuente.

   

   

• Más común en la gente de edad avanzada.

   

 

1. Aguda o Crónica.

    

    

2. Arterial o Venosa.

    

Embolia arterial:

 

1. Infarto agudo de miocardio.

    

    

2. Fibrilación auricular.

    

    

3. Endocarditis bacteriana.

    

Trombosis arterial:

 

1. Ateroesclerosis: en ancianos.

    

    

2. Endarteritis obliterante: en jóvenes.

    

Trombosis venosa:

 

1. Por estasis debida a compresiones extrínsecas ganglionares o tumorales, o debida a hipertensión portal.

    

    

2. Por daño endotelial en las infecciones pelvianas.

    

    

3. Por Hipercoagulabilidad de la sangre en las discracias sanguíneas.

    

 

• Se produce el infarto anémico (arterial) o hemorrágico (venoso).

   

   

• A las 6 horas hay necrosis la cual deriva si no hay tratamiento en una perforación y peritonitis generalizada agravada por un cuadro de íleo mecánico de tipo equivalente.

   

 

• El asa se encuentra dilatada, inerte, de color rojo vinoso o verde.

   

   

• A la sección la pared está engrosada por edema, el contenido es hemorrágico y la mucosa está esfacelada.

   

 

1. Dolor de aparición brusca, primero de tipo cólico en la región periumbilical, luego continuo, generalizado y penoso cuando se instala la peritonitis.

    

    

2. Náuseas y vómitos.

    

    

3. Diarrea y enterorragia.

    

    

4. Manifestaciones de íleo.

    

 

1. Sospecha clínica.

    

    

2. Radiografía directa de abdomen de frente, parado para ver manifestaciones de íleo y peritonitis.

    

    

3. Arteriografía selectiva: generalmente no hay tiempo para realizarla.

    

    

4. Punción abdominal diagnóstica.

    

 

1. Oxigenoterapia.

    

    

2. Vasodilatadores.

    

    

3. Anticoagulantes.

    

    

4. Analgésicos.

    

 

1. Arteria: embolectomía, trombectomía o by pass.

    

    

2. Vena: trombectomía con catéter de Fogarty o flebotomía longitudinal y trombectomía.

    

    

3. Se trata de recuperar las asas con inyección de novocaína el meso o con compresas calientes.

    

    

4. Se hace la resección segmentaria y anastomosis termino - terminal de lo que no se recupera.

    

 

• Es una patología que se produce a cualquier edad.

   

   

• Es la causa más común de íleo en el lactante.

   

   

• La forma más frecuente es la ileocecocolónica por sobre la yeyunoileal.

   

 

• Se da en lactantes y se produce por un espasmo segmentario.

   

 

• Se da en el niño mayor y en el adulto.

   

   

• Se produce por la presencia de una tumoración que actúa como "cabeza" de invaginación, la cual es propulsada por el peristaltismo y se introduce en el segmento invaginante.

   

 

• El segmento invaginante es siempre el inferior, y el invaginado el superior.

   

   

• La invaginación puede ser doble o triple lo que se denomina en "catalejos".

   

   

• El problema consiste en que al introducirse el meso se interrumpe la circulación venosa, luego hay edema y compromiso de la circulación arterial, luego de 6 hs. hay necrosis.

   

   

• Raras veces al producirse el plastrón, éste rodea completamente al segmento comprometido el cual luego de necrosarse sale por las vías naturales curando así el proceso espontáneamente.

   

   

• Lo que nunca ocurre es la desinvaginación.

   

   

• Es una patología grave por la suma de un íleo más una peritonitis.

   

 

1. Dolor: primero por tironeamiento del meso y después por la obstrucción.

    

    

2. Vómitos: primero reflejos y después por el íleo.

    

    

3. Otros componentes del síndrome de lucha.

    

    

4. Palpación de la "morcilla" de invaginación.

    

 

1. Laboratorio.

    

    

2. Directa de abdomen.

    

    

3. Colon por enema el cual a veces es terapéutico en niños.

    

 

• Se practica la desinvaginación exprimiendo suavemente el segmento invaginante y tirando del invaginado.

   

   

• Se resecan los segmentos no viables. Recordar que si la causa es una tumoración debe ser siempre resecado el segmento comprometido por varios motivos: porque la tumoración puede ser maligna, porque se va a volver a invaginar.

   

 

1. Epiteliales.

    

    

2. Mesenquimáticos.

    

 

1. Melena.

    

    

2. Cuadro de íleo obstructivo por oclusión o invaginación.

    

 

1. Melena.

    

    

2. Tumor palpable de amplia movilidad hacia todas las direcciones y sentidos.

    

 

1. Directa de abdomen.

    

    

2. Tránsito intestinal (excepto si hay obstrucción completa del tránsito).

    

    

3. TAC.

    

 

• Resección segmentaria y anastomosis termino - terminal.

   

 

• Asociación de: - Poliposis múltiple: a. forma gastroenterocolónica. b. forma entérica. - Hiperpigmentación en conjuntivas, mucosa nasal, paladar (de perro), labios, dedos y palmas.

   

   

• Generalmente hay antecedentes familiares y preferentemente en personas de tez y ojos oscuros.

   

   

• Sin complicaciones no requiere tratamiento, solo expectación. Si se complica se hace la resección de los territorios más comprometidos.

   

Son tumores muy poco frecuentes.

 

1. Sarcomas.

    

    

2. Epiteliomas.

    

    

3. Linfomas.

    

    

4. Carcinoides.

    

 

• Pueden ser vegetantes, ulcerados, estenosantes o aneurismáticos.

   

   

• La sintomatología consiste en anorexia, adelgazamiento, melena y cuadro obstructivo.

   

   

• El tratamiento es la resección del segmento comprometido y su territorio ganglionar y posteriormente radioterapia.

   

   

• El pronóstico es desfavorable con una sobrevida de menos de 2 años.

   

 

• Generalmente dan estrechez en virola con cuadro de íleo obstructivo.

   

   

• Se tratan de la misma forma que los anteriores.

   

 

• Si bien la localización primaria extraganglionar es rara, la forma intestinal es la más frecuente dentro de éstas.

   

   

• Pueden ser de Hodgkin y no Hodgkin.

   

   

• Se manifiestan con:

   

- Síndrome doloroso.

- Síndrome hemorrágico agudo o crónico.

- Síndrome de malabsorción.

- Síndrome obstructivo.

- Síndrome peritonítico.

 

• Se los diagnostica con el laboratorio, radiografías directas o baritadas, biopsia peroral.

   

   

• La estadificación y el tratamiento es el siguiente:

   

Preoperatorio

La evaluación preoperatoria puede ser:

 

• De cirugía de urgencia.

   

   

• De cirugía programada; y ésta a su vez específica para cada tipo de operación.

   

Estado físico I: Sano normal.

Estado físico II: Enf. sistémica leve.

Estado físico III: Enf. sistémica grave no incapacitante.

Estado físico IV: Enf. sistémica grave que pone en riesgo la vida del paciente.

Estado físico V: Moribundo que no tiene más de 24hs. de vida aún con cirugía.

De emergencia: Se eleva un grado en la escala de riesgo. Se agrega (E) a la escala.

La mortalidad anestésica y quirúrgica se duplica en los pacientes de los grupos I, II y III sometidos a cirugía de urgencia; pero no se modifica en los grupos IV y V.

La causa es múltiple:

 

1. Broncoaspiración porque generalmente no tenían el estómago vacío.

    

    

2. Anormalidades de la volemia que aumentan con el efecto vasodilatador del anestésico, lo cual lleva a fallo renal, cardíaco y cerebral.

    

    

3. Anormalidades hidroelectrolíticas por tratamientos con diuréticos, vómitos o diarreas, cuadros de íleo.

    

Todos estos factores deben ser corregidos en la medida de lo posible (sonda nasogástrica, corregir volemia, administrar potasio, etc.)

 

1. Requiere estudios mínimos que son:

    

 

• Hematócrito.

   

   

• Recuento de blancos y fórmula leucocitaria.

   

   

• Glucemia.

   

   

• Uremia.

   

   

• Coagulograma.

   

   

• Grupo y factor.

   

 

1. Debe tener una adecuada vía periférica o central.

    

Debemos evaluar 3 cosas:

 

1. Laboratorio:

    

 

• Hemograma:

   

- Hematócrito (no < de 30%), hemoglobina (no < de 10 g%): con valores menores hay aumento del volumen minuto e hipoxia tisular. La anestesia disminuye el volumen minuto un 20 a 30% lo cual llevaría a hipoxias severas.

- Recuento de blancos, fórmula leucocitaria: escaso valor en personas sanas. No se debe operar si hay leucopenia (menos de 4000) porque ante la cirugía, las cifras descienden mucho.

- Recuento de plaquetas: es muy baja la prevalencia de trombocitopenia en la población general, aunque la trombocitopenia es muy importante en un paciente quirúrgico. No operar con menos de 100.000 plaquetas.

 

• Glucemia: la hiperglucemia provoca diuresis osmótica y deshidratación y también altera la función leucocitaria.

   

   

• Uremia y Creatininemia: para descartar una insuficiencia renal que altere la farmacocinética de las drogas y anestésicos que los lleve a niveles de toxicidad.

   

   

• Hepatograma: la anestesia podría resultar hepatotóxica en un paciente con función hepática ya comprometida; o por el solo hecho de alterar la farmacocinética de drogas y anestésicos.

   

   

• Proteínas plasmáticas: la albúmina es el sustrato que determina la capacidad plástica del organismo. Un valor menor de 3 g% indica falta de capacidad plástica.

   

   

• Coagulograma: tiempo de protrombina (no más de 12 seg, tiempo de Quick (mínimo del 60%), KPTT (35 a 45 seg): se evalúa la administración de vitamina K o plasma fresco o sangre fresca, etc.

   

   

• Grupo y factor.

   

   

• Orina Completa: la importancia reside en el control luego en el posoperatorio.

   

   

• Serología para HIV en pacientes de riesgo.

   

 

1. Estado cardiovascular:

    

 

• ECG: es más útil en la población geriátrica. En los pacientes no ancianos no es más útil que una buena anamnesis y examen físico como para prever riesgo cardíaco.

   

 

1. Evaluación respiratoria:

    

Debe hacerse en los siguientes pacientes:

 

• Cirugía cardiovascular.

   

   

• Enfermedades pulmonares previas como asma, EPOC, fumadores.

   

No vale la pena en otros.

 

• Rx de tórax

   

   

• Espirometría: útil en ese grupo de pacientes.

   

 

1. Internación previa breve.

    

    

2. Vacuna antitetánica.

    

    

3. Evitar uso previo de ATB.

    

    

4. Investigar focos.

    

    

5. Paciente en ayunas para evitar broncoaspiración.

    

    

6. Ducha preoperatoria con jabón antiséptico.

    

    

7. Afeitar lo más cercano a la cirugía.

    

    

8. Uso apropiado de ATB.

    

    

9. Técnica aséptica.

    

    

10. Buena técnica quirúrgica.

     

     

11. Adecuada perfusión de los tejidos.

     

 

1. Se realizan los mismos exámenes que en el preoperatorio porque el paciente puede variar su estado.

    

    

2. Recordar que las primeras 24 hs. son las más críticas y el paciente debe ser observado de cerca.

    

 

• Controlar pulso, presión arterial y presión venosa central.

   

   

• En general se intercala sol. dextrosa al 5%, 2 sachets con sol. fisiológica, 1 sachet: total de 3 L día aproximadamente.

   

   

• Dar alimentos por boca comenzando por líquidos cuando: hay RHA (+) propulsivos, y cuando elimina gases.

   

 

• Se ha demostrado que la administración en el momento de la inducción anestésica da el mismo resultado que la administración horas antes.

   

   

• Lo mejor son las cefalosporinas por su:

   

   

• amplio espectro

   

   

• pocos efectos colaterales

   

   

• vida media prolongada

   

   

• Las dosis dependen del tipo de cirugía: en las limpias basta con una dosis de acción prolongada, pero en las cesáreas se requiere hasta tres días que es lo que se prolonga el riesgo de endometritis.

   

 

• Usar preferentemente fármacos que no depriman la respiración.

   

   

• La sedación permite:

   

   

• movilización

   

   

• tos que limpia el árbol respiratorio

   

 

• Se dispone de medios físicos y/o farmacológicos.

   

   

• Los segundos deben usarse en cirugías de alto riesgo de TEP.

   

 

• Se cubre la herida totalmente con apósitos y se lo cubre a este con cinta dejando una ventana.

   

   

• La primera se hace el primer día.

   

   

• Las otras día por medio si el medio tiene buena asepsia, sino la 1º se hace al 3º día.

   

 

1. IAM.

    

    

2. TEP.

    

    

3. Infección.

    

    

4. ICC.

    

3 sistemas: - Superficial.

- Comunicante.

- Profundo.

 

1. Sistema superficial:

    

    

2. V. Safena interna: desemboca en la femoral.

    

    

3. V. Safena externa: desemboca en la poplitea.

    

Suela venosa de Lejars.

V. Plantar.

V. Tibial posterior.

Peronea.

Tibial anterior.

V. Poplitea.

V. Femoral.

V. Femoral profunda.

V. Ilíaca externa.

V. Ilíaca interna.

V. Ilíaca primitiva.

 

• Están a todo nivel. Las más importantes son las perforantes de Cloquet, en el tercio inferior de la pierna.

   

   

• Pueden ser: directas: no estan protegidas por músculo.

   

indiréctas: " " " " .

 

• Son tres: 9 cm.

   

18 cm.

27 cm.

 

• Comunican el sistema profundo con el superficial.

   

El retorno venoso depende de: 1. Válvulas funcionantes.

2. Bomba muscular.

 

1. Congénita.

    

    

2. Trombosis.

    

 

• Insuficiencia venosa crónica.

   

 

1. Trombosis aguda.

    

    

2. Criptogenética o desconocida.

    

    

3. Congénitas por avalvulación.

    

    

4. Angiodisplasias: - Sind. de Servelle.

    

- Klipell Trenau.

- Parke Weber

5. Shunts AV: Sind. de Hainovici.

 

1. Primarias o escenciales.

    

    

2. Secundarias: - Ortoestatismo.

    

Es la dilatación permanente y no regresiva de la vena, por fallas de las fibras elásticas de la pared y / o del mecanismo valvular.

 

• Lineales.

   

   

• Serpiginosas.

   

   

• Teleangiectasias.

   

 

• Primarias o escenciales.

   

   

• Secundarias.

   

Grado I: Dilatación.

Grado II: " + Elongación.

Grado III: " " + Golfos.

De Brodi Trendelemburg: - Para la safena interna.

Prueba de Prat.

De Brodi Trendelemburg doble.

Prueba del vendaje.

 

1. Varicorragia: por la fragilidad de las paredesse rompen con faciklidad y sangran.

    

    

2. Varicoflebitis: es la inflamación de la várice.

    

Puede ser: - Traumático.

- Medicamentos.

No existen medidas profilácticas que impidan el desarrollo de várices. Como toda enfermedad degenerativa y progresiva, una vez instalada es definitiva.

 

• Higiene.

   

   

• Reposo.

   

   

• Contensión elástica.

   

Efectividad temporaria.

Es de elección.

Realizar la safenectomía: - Asociada a ligaduras escalonadas.

- Con todos sus afluentes.

 

• Reposo en cama.

   

   

• Movilización activa de los miembros.

   

   

• Antálgicos.

   

   

• Antiflogísticos: corticoides.

   

   

• Anticoagular: si el trombo progresa.

   

   

• Ligadura y sección de la sefena: cuando todo lo anterior fracasa.

   

   

• Enfermedad Esclero Ulcerosa

   

Trombosis venosa profunda

Destrucción de venas

Insuficiencia venosa

profunda

Hipertensión capilar

Induración del

- Linfáticos

- Arteriolas.

Pobre irrigación

Ulceras por traumatismos.

 

• Edematosa.

   

   

• Linfangítica.

   

   

• Mixta: arterial - venosa

   

   

• Flebectásica.

   

   

• Inflamatoria.

   

   

• Ulcerosa

   

   

• Esclerosa sin úlcera.

   

   

• Esclero ulcerosa.

   

 

• Ulceras arteriales.

   

   

• Ulceras infecciosas: - Prasitarias: Leshmaniasis.

   

 

• Ulceras metabólicas: Diabétes.

   

   

• Ulceras tumorales: C.a. espino celular, forma ulcerosa.

   

 

• Asienta sobre trastornos tróficos.

   

   

• Localización: 3 i: - Pierna izquierda.

   

- Tercio inferior.

- Internas.

 

• Bordes: Suaves.

   

   

• Fondo: - Rojo : en granulación.

   

 

• Síntomas: - Frias.

   

- Indoloras.

 

1. Historia Clínica.

    

    

2. Buena anamnesis.

    

    

3. Excelente examen clínico.

    

 

1. Signos.

    

    

2. Síntomas.

    

    

3. Síndromes del enfermo.

    

    

4. Ropa.

    

    

5. Cama y alrededores: vómitos, secreciones, líquidos.

    

    

6. Bacinilla: orina, esputo.

    

    

7. Cuadro térmico.

    

    

8. Tubos.

    

    

9. Frascos de suero.

    

 

• Preguntar.

   

   

• Ver.

   

   

• Oler.

   

   

• Palpar.

   

   

• Discernir: - análisis crítico

   

- razonamiento ordenado

- juicio sereno

 

• Capitalizar 2 de ellos de presentación habitual:

   

 

1. Localización.

    

    

2. Naturaleza.

    

    

3. Forma de comienzo.

    

    

4. Intensidad.

    

    

5. Irradiación.

    

    

6. Ritmo.

    

    

7. Relación con otros signos o síntomas.

    

    

8. Forma de terminación o atenuación.

    

    

9. DOLOR PROVOCADO.

    

 

1. Localización.

    

    

2. Forma.

    

    

3. Tamaño. Diámetros.

    

    

4. Color.

    

    

5. Temperatura.

    

    

6. Sensibilidad.

    

    

7. Consistencia.

    

    

8. Superficie. Bordes. Contorno.

    

    

9. Polos. Inclinación.

    

    

10. Movilidad. Peloteo.

     

     

11. Latidos.

     

     

12. Modificaciones ante: decúbitos, comidas, esfuerzos, actos fisiológicos, tratamiento.

     

     

13. Modificaciones patológicas: - Inflamación. - Fibrosis. - Calcificación. - Hemorragia. - Necrosis. - Torsión del pedículo. - Malignización:

     

 

1. Volumen.

    

    

2. Color.

    

    

3. Olor.

    

    

4. Temperatura.

    

    

5. Espuma (espontánea o al agitar).

    

    

6. Sedimento .

    

    

7. Repercusión en el organismo.

    

 

• Se tendrá ya presente el aparato o sistema que se halla patológico.

   

   

• Repreguntar sobre todas las funciones fisiológicas de ese aparato o sistema.

   

 

1. De síndrome.

    

    

2. Topográfico.

    

    

3. Aparato o sistema.

    

    

4. Patología probable.

    

    

5. Exámenes complementarios.

    

Es una glándula endócrina, de origen endodérmico.

Se origina a partir de 3 brotes:

* Mediano: nace en el piso de la boca, en el vértice de la V lingual.

* 2 laterales: nacen de la cuarta bolsa faringea.

Los tres brotes descienden y se juntan en el sitio donde va a quedar la glándula definitiva ( alrededor de la séptima semana).

El brote mediano, en su descenso permanece en comunicación con la base de la lengua por el conducto tirogloso que normalmente se fibrosa y luego desaparece. En algunos casos persiste como una fístula tiroglosa y en otros como un cordón fibroso.

Ubicada en la cara anterior del cuello, en la unión de su tercio inferior con sus dos tercios superiores. En la región infrahioidea, en la que podemos diferenciar una región tiroidea. Se encuentra por detrás de los músculos infrahioideos y de las aponeurosis cervical superficial y media.

Se distinguen: 2 lóbulos laterales.

Entre los tres forman una H, unida a nivel de el tercio inferior con los dos tercios superiores.

* ISTMO: Presenta: dos caras : anterior.

posterior

dos bordes: superior: en relación con el primer anillo traqueal. Da origen a la pirámide de Laloutte, más frecuentemente del lado izquierdo.

inferior: en relación con el segundo anillo traqueal.

dos extremidades: que se une a los lóbulos laterales.

* LOBULOS LATERALES: forma de pirámide triangular.

tres caras: ántero externa: cubierta por la aponeurosis cervical media y músculos suprahioideos.

interna: en relación con la faringe, esófago y recurrente.

posterior: en relación con el paquete vásculo nervioso y la paratiroides.

base: en relación con vasos tiroideos inferiores.

vértice: en relación con vasos tiroideos superiores.

Gris rosada con matices amarillos

Blanda, fácilmente deprimible y desgarrable.

A la sección, sensación viscosa, al tacto, .

Muy variable. Como término medio: 6 cm de ancho por 6 de alto ( en el lóbulo lateral).

25 - 30 gr. en el adulto.

 

1. Tiroidea superior: rama de la carótida externa.

    

    

2. Tiroidea media o de Nebauer: presente en el 10 % de los casos.

    

    

3. Tiroidea inferior: rama de la subclavia.

    

Forman un plexo venoso tiroideo del que se originan:

Están muy desarrollados, constituyen la principal vía de excreción de las hormonas.

Estaciones: Ganglios pre laringeos.

Ganglios pre traquéales y paratraqueales.

Ganglios cervicales profundos.

Simpática: que llega a través de las arterias tiroideas superior e inferior.

Parasimpática: que llega a través del neumogástrico.

Separa a la glándula de las estructuras vecinas que la rodean.

Rodea a la glándula, sin adherirse. Es una especie de "bolsa", que contiene a la glándula.

Es independiente de la aponeurosis cervical media, de la que se individualiza perfectamente, ( contrariamente a lo que los anatomistas clásicos sostenían).

Se formaría por expansiones del tejido fibroso que llega a la glándula junto con las arterias tiroideas y que al dividirse en sus ramas, origina esta envoltura. Envía engrosamientos fibrosos, que constituyen los principales medios de fijación de la glándula. El más potente es el ligamento medio de Gruber, que nace de la cara profunda del istmo y se dirige hacia arriba para fijarse en la cara anterior y borde inferior del cartílago cricoides. Algunos lo llaman ligamento suspensorio del tiroides.

En el espesor de esta vaina se encuentra el músculo esternotiroideo.

Está íntimamente adherida a la glándula, ya que envía tabiques conjuntivos hacia su interior.

Se originan a partir del conducto tirogloso, ( en relación con el esbozo medio de la glándula)

Pueden ser: Suprahioideas.

Prehioideas.

Infrahiodeas.

A veces se presentan los tres juntos, unidos por tractos fibrosos, entonces decimos que es una pirámide dividida por estrangulaciones.

Es otra glándula endócrina. Es muy importante respetarla en la cirugía de tiroides, porque provoca tetania.

Habitualmente en número de cuatro, dos superiores y dos inferiores.

Están ubicadas en la cara posterior de la glándula tiroidea, entre la vaina y la cápsula propia.

Del tamaño de una lenteja a una habichuela.

De color semejante al de la tiroides pero más oscura.

Su vascularización es importante e independiente de la tiroidea.

Está formada por folículos, constituidos por células foliculares encargadas de la síntesis de hormonas tiroideas, rodeadas por células parafoliculares que producen parathormona. En la luz del folículo se encuentra el coloide que es el producto de secreción de las células foliculares.

El yodo , fundamental para la síntesis de hormonas tiroideas, ingresa al organismo a través de la dieta en una cantidad de aproximadamente 300 ug./día. Otros 100 ug./día provienen del metabolismo de las hormonas T3 , T4, DIT y MIT. De esta oferta total de 400 ug./día solamente 100 son captados por la glándula en forma activa y el resto eliminado principalmente por orina.

El transporte activo de yodo hacia el interior de la glándula está estimulado por la TSH. A su vez por un mecanismo de retroalimentación, (negativa y positiva), la concentración de hormonas tiroideas en sangre regula la liberación de TSH. Asimismo la presencia de altas concentraciones de yodo intraglandular también es capaz de inhibir la bomba de yodo ( efecto de Wolff - Chaikoff).

El yoduro que ingresa a la glándula es oxidado por una peroxidasa y se produce yodo molecular, este se une al aminoácido tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodotirosina (MIT) o diyodotirosina (DIT). Si se une DIT + MIT se origina T3 y DIT + DIT origina T4. La relación T4 / T3 en sangre periférica es de 9/1.

T 3 es la hormona que ejerce la acción.

Valores normales: T 3 : 75 - 220 ng. %

T 4 : 4,5 - 12,5 ug %

TSH : 1,5 ug %

Es el agrandamiento por hiperplasia de la glándula tiroides. Algunos autores exigen que la glándula tenga como mínimo un volumen del doble del normal.

1. Bocio simple o eutiroideo: Difuso

Nodular: único

múltiple

2. Bocio con disfunción tiroidea: Difuso hipertiroideo (enf. de Graves - Basedow)

hipotiroideo

Nodular único hipertiroideo

hipotiroideo

múltiple hipertiroideo (enf. de Plummer - Vilson)

hipotiroideo

Concepto: Es un bocio que se manifiesta únicamente por tumoración cervical.

Para que sea endémico debe tener una incidencia poblacional del 10 %.

Incidencia: Es frecuente en el norte de nuestro país, principalmente en las zonas alejadas del mar.

Etiología: Déficit de yodo en el aporte exógeno, generalmente cuando cae por debajo de 30 ug./día.

Fisiopatología: la ingesta deficiente genera una caída del nivel de hormonas tiroideas, lo que produce una hiperplasia e hiperfunción glandular compensadora. Algunos individuos ante el déficit del aporte exógeno desarrollan mecanismos compensadores, como la disminución de la excreción renal o el descenso plasmático de yodo inorgánico, y de esta manera no desarrollan bocio.

Anatomía patológica: Se encuentra una glándula aumenta de tamaño ( de 50 a 1000 gr.).

Puede ser difusa o nodular ( generalmente multinodular).

Histológicamente hay dos variedades, que corresponden a distintos estadios evolutivos.

1. Forma microfolicular o parenquimatosa: 1º etapa

2. Forma macronodular o coloidea. 2º etapa. Caracterizada por acúmulo de coloide.

Existe otra etapa llamada bocio nodular de involución, que se caracteriza por la alternancia de las dos formas anteriores.

Cuadro clínico: tumoración cervical que provoca trastornos compresivos locales: de la vía aérea, digestiva, compresión venosa, trastornos fonatorios por afección recurrencial.

Cuando son de larga evolución terminan con cuadros de hipofunción.

1º ¿ es realmente un bocio?.

2º ¿ es endémica o esporádica?.

3º ¿ es funcionante o no ?.

La mayor dificultad se presenta con los bocios uninodulares, que exigen un diagnóstico diferencial entre: formaciones quísticas, neoplasias benignas y malignas y algunas tiroiditis.

Tratamiento: Indicado cuando provoquen molestias subjetivas u objetivas.

1. Médico: hormona tiroidea para frenar la estimulación hipofisaria.

2. Quirúrgico: tiroidectomía indicada cuando hay compresión visceral o cuando no se pueda afirmar su benignidad.

Se presenta en forma esporádica.

Tiene predisposición por el sexo femenino y tiene tendencia familiar.

Etiopatogenía:

Déficit en el aporte de yodo.

Factores constitucionales.

Estrógenos, que aumentan la eliminación del yodo.

Ciertos microorganismo como la E. coli, presentes en aguas contaminadas con excretas humanas.

Drogas bociógenas: compuestos halogenados, tiocianatos, PAS, etc.

Alimentos bociógenos: repollo y soja.

Cuadro clínico:

Semejante al endémico, pero de menor tamaño.

Debemos considerarlo como un nódulo tiroideo.

Concepto: Es una etapa evolutiva del bocio por carencia de yodo.

Tumor cervical.

Cuadro de hipofunción tiroidea.

M.A.D: Demuestran la hipofunción.

Tratamiento: 1. Sustitución hormonal.

2. Tratamiento del tumor, si ocasiona molestias.

Concepto: Aumento difuso de tamaño de la glándula.

Cuadro clínico de hipertiroidismo.

Exoftalmía.

Incidencia: Predisposición en el sexo femenino.

Más fte. en la 3º y 4º década.

El 30 % tiene antecedentes familiares de hipertiroidismo.

Etiología: Autoinmune.

Linfocitos B producirían anticuerpos contra el receptor de TSH, que estimularía la síntesis de hormonas tiroideas, aumentaría la captación de I y frenaría la liberación de TSH.

1. Bocio.

2. Cuadro de hipertiroidismo: TA Taquicardia. Taquipnea. Taquifignia.

TE Temperatura. Temblor. Tensión arterial.

E Estruma Exoftalmía Enflaquecimiento.

3. Exoftalmía a. benigna

b. maligna, que cursa con edema palpebral, fotofobia, quemosis, ulceraciones, incluso la perdida de la visión.

M.A.D.: Determinación hormonal: TSH disminuida.

T3 y T4 elevadas.

Pruebas de captación de I 131 aumentada.

Tratamiento: del hipertiroidismo

1. Médico: *Yodo: su acción terapéutica se agota.

*Drogas antitiroideas: metilmercaptoimidazol.

Interfiere en la síntesis de hormonas tiroideas y provoca aumento de tamaño de la glándula.

Deben suspenderse 2 semanas antes de la cirugía por la hipervascularización que producen, se indica entonces solución de Lugol que contrarresta esa hiperplasia.

*I 131 : es un excelente método por lo sencillo de su aplicación, pero provoca hipotiroidismo en un alto porcentaje, y está contraindicado en los niños.

Es muy útil cuando la cirugía está contraindicada o recidiva.

*B bloqueantes.

2. Quirúrgico: *Tiroidectomía sub total.

Es lo más utilizado en la mayoría de los casos.

Se reseca la masa glandular hiperplásica dejando un remanente de 4 - 10 grs.

de la oftalmopatia

*Diurético

Concepto: Cuadro de hiperfunción.

Bocio multinodular, (hiperfuncionantes).

Incidencia: También es más frecuente en mujeres.

De presentación un poco más tardía, entre la 4º y 5º década.

Bocio (generalmente multinodular).

Cuadro de hipertiroidismo.

M.A.D.: Centellografía: nódulos hiperfuncionantes.

Tratamiento:

I 131

Cirugía: resecar el lóbulo afectado y parte del otro.

En su versión hipertiroidea constituye una variedad de la Enf. de Plummer.

En su versión hipotiroidea o eutiroidea es un bocio nodular de involución.

Tiroiditis: es el proceso inflamatorio de la glándula tiroides.

Estrumitis: es cuando este proceso asienta sobre un bocio previo.

 

1. Supurativas

    

    

2. No supurativas: Sub aguda o de Quervain.

    

Crónica Linfocítica o de Hashimoto.

Fibrosa o de Riedel.

Etiología: - Gérmenes piógenos.

- Secundaria a procesos piógenos vecinos.

- Tétrada de Celso.

- Síndrome infeccioso.

Médico: antibióticos.

Quirúrgico: drenaje.

Etiología: Desconocida.

Probablemente viral.

Comienzo brusco.

Dolor.

Glándula levemente aumentada de tamaño.

Leve alteración del estado general.

Función tiroidea normal.

Procesos degenerativos del folículo.

Infiltración linfocitaria.

Células gigantes.

Es la más frecuente de las crónicas.

Etiología: Muy relacionada a la enfermedad de Graves.

Hay una alteración en la inmunidad.

Se han demostrado distintos anticuerpos antitiroideos:

- Anti tiroglobulina.

- Anti microsomas tiroideos.

- Anti componente coloideo.

Glándula difusamente aumentada de tamaño.

Infiltración difusa de linfocitos.

Incidencia: Es más frecuente en mujeres.

Más frecuente en la 4º - 5º década.

Asintomática.

Dolor cervical.

Bocio firme, difuso, superficie lobulada.

Cuadro de hipotiroidismo (más frecuente)

M.A.D.: Anticuerpos antitiroideos.

Punción biopsia: confirma el diagnóstico.

Médico: Corticoides.

Hormonas (para restitución).

Quirúrgico

Es poco frecuente.

Etiología: Desconocida.

Para algunos es una forma involutiva de Hashimoto.

Proceso fibroso invasivo que reemplaza la estructura normal de la tiroides que se vuelve dura leñosa.

Afecta también a cápsula y órganos vecinos.

Sensación de opresión.

Disnea.

Sofocación.

Disfagia.

Parálisis recurrencial.

Al exámen: es una glándula pequeña, muy dura, adherida a órganos vecinos.

M.A.D.: Centellograma: zonas frías.

Tratamiento: Quirúrgico.

1. Benignos: Adenoma coloideo Microfolicular.

Macrofolicular.

Adenoma fetal.

Adenoma de células de Hurthle.

2. Malignos: Carcinoma papilífero.

Carcinoma folicular.

Carcinoma indiferenciado.

Carcinoma medular.

Se dan a cualquier edad.

Son menos malignos cuando se presentan antes de los 40 años.

Son más frecuentes en mujeres.

Cuando aparecen en varones son más malignos.

Estimulación con tirotrofina.

Inductores de tirotrofina.

Radiaciones por neoplasias tímicas.

linfomas.

Son los más frecuentes (60 %).

Pueden ser: Papilar puro.

Papilar mixto (con áreas foliculares).

Papilas de células tiroideas con eje conjuntivo vascular.

Si son bien diferenciados son características la presencia de Psamonas (cuerpos basófilos).

La mayoría son: - Mixtos.

- Sin cápsula.

- Multifocales.

Dan metástasis por vía linfática.

Clasifican: Ocultos: menores a 1,5 cm.

Intratiroideo: no pasa la cápsula.

Extratiroideo: toma órganos vecinos.

por su tendencia multicéntrica.

que es fácil manejarlos con hormonas tiroideas.

que es factible de conservar las paratiroides.

Constituyen el 20 %

Constituidos por folículos. aveces nos se diferencian de la tiroides normal.

Generalmente son funcionantes.

Pueden ser: angioinvasores (peor pronóstico).

circunscriptos.

Dan metástasis por vía hemática.

Tratamiento: Igual al anterior.

Constituyen el 15 %.

Más frecuentes en personas mayores.

Son muy agresivos.

Células muy indiferenciadas.

Invaden: cápsula.

órganos vecinos.

Dan metástasis precozmente ganglionares.

otros parénquimas.

No captan el I .

Constituyen el 5 %

Pueden ser: esporádicos.

familiar, asociado a MEN II Feocromocitoma.

Adenoma paratiroideo.

Carcinoma medular.

Se origina en las células C o parafoliculares ( derivadas de la cresta neural del sistema APUD).

Caracterizan por:

Producir calcitonina

Dosaje de calcitonina.

Quirúrgico: tiroidectomía total y vaciamiento del lado afectado.

Quimioterapia.

 

1. Anamnesis: Antecedentes epidemiológicos.

    

Radiaciones.

Sexo.

Edad.

3. Determinar si son funcionantes o no.

Clínica.

Estudio con I 131 . Un nódulo caliente generalmente indica benignidad.

4. Marcadores tumorales:

Tirocalcitonina: es patognomónico de cáncer medular.

Tiroglobulina: importante para el seguimiento.

5. Ecografía: Para determinar si es quístico o no.

6. TAC Para ver compromiso de estructuras vecinas.

7. Radiografía simple:

Permite ver calcificaciones. (Psamonas del cáncer papilar).

8. Punción biopsia: Un resultado positivo es de gran valor, pero si es negativo no sirve.

9. Estudio anátomo patológico:

Muchas veces es el único que resuelve el diagnóstico.

Acceso por incisión horizontal o de Kocher, a un cm a cada lado sobre la cara anterior de seternocleidomastoideo.

Seccionar los distintos planos hasta llegar a la aponeurosis cervical media. Tallar dos colgajos en esta.

Abrir en el rafe medio entre los músculos esternotiroideos y disecar ambos lóbulos tiroideos.

Identificar los vasos, nervios y paratiroides. Ligar los vasos.

Resecar la tiroides.

Hemorragia.

Parálisis recurrencial.

Crisis hipertiroidea.

Hipoparatiroidismo.

Hipotiroidismo.

Hipertiroidismo.

1. Michans, Juan R. Patología quirúrgica.

2. Ortiz, Frutos, Cirugía.

3. Medicine, Tratado de medicina interna.

4. Testut Latarjet, Anatomía humana.

5. Guyton, Fisiología humana.

 

• El ángulo esplénico y el sigmoides son zonas de irrigación crítica porque allí se anastomosan los dos circuitos arteriales y la arteria marginal puede ser insuficiente.

   

 

1. Quirúrgica.

    

    

2. Por arteriografía selectiva.

    

    

3. Drogas: digitálicos (vasocontraen), diuréticos.

    

 

1. Arterioesclerosis.

    

    

2. Endarteritis obliterante y otras vasculitis.

    

    

3. Obstrucción venosa (es rara).

    

 

• Tumores colónicos que causan un secuestro sanguíneo.

   

 

• Es una colitis que se caracteriza por:

   

- Dolor FII acentuado a la compresión.

- Diarrea con sangre oscura.

- Náusea y vómito.

- BUEN ESTADO GENERAL.

 

• Diagnóstico:

   

- Colon por enema.

- Colonoscopia: alteraciones mucosas.

 

• Diagnóstico diferencial: colitis ulcerosa.

   

   

• Tratamiento:

   

- Reposo.

- Antibióticos.

- Antiespasmódicos.

 

• A lo anterior se le agrega:

   

 

• Diagnóstico:

   

 

• Tratamiento:

   

- Resección intestinal: exteriorización de los 2 cabos o ligadura del inferior y exteriorización del superior.

 

• Son ectasias vasculares del colon, de pequeño tamaño.

   

   

• Más comunes en el color derecho.

   

   

• Se dan en pacientes mayores de 60 años.

   

   

• Pueden ser CONGÉNITAS o ADQUIRIDAS por cambios degenerativos por la edad.

   

   

• En la actualidad se piensa que son la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja de intensidad grave o masiva.

   

 

• Diagnóstico:

   

 

• Tratamiento:

   

- Sin complicaciones no debe ser inmediato pero hay que resecar el segmento comprometido por la posibilidad de una complicación.

 

1. Lateral: para esófago cervical.

    

    

2. Postero lateral: " " torácico.

    

    

3. Abdominal: " " cercano al cardias.

    

    

4. Toraco abdominal: " grandes cirugias.

    

- Ayuno.

- Una hora antes: - atropina 1mg.

- morfina.

 

1. Explorador olivar.

    

    

2. Bujias de inurrigarro.

    

    

3. Bujias de mercuri de Hurst.

    

    

4. Sonda inflable de Plummer.

    

A- Hacer ingerir vaselina y pasar el explorador olivar. Una vez que este pasó introducir la sonda de Inurrigarro e ir aumentando progresivamente de calibre.

- Frecuencia: 1º Cada dos días.

2º Cada semana.