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Monografias | PeriodontitisPeriodontitisResumen: Se caracteriza por la destrucción progresiva de los tejidos que soportan el diente, incluyendo ligamento, cemento y hueso alveolar. Al principio no presenta síntomas y sus signos clínicos son la hemorragia gingival (de las encías), movilidad dental y en algunos casos secreción purulenta. Por ser la enfermedad periodontal una lesión
inflamatoria, se le ha dado el nombre de Periodontitis. La causa primaria es una serie de infecciones,
causadas por algunas de las 300 especies bacterianas reconocidas en cavidad
oral, dentro de las que se destacan los anaerobios Gram negativos. En
todos los casos, la enfermedad progresa en episodios cíclicos, de corta duración,
ocasionando destrucción rápida de tejido seguida por reparo y períodos
prolongados de remisión. TIPOS DE PERIODONTITIS La enfermedad periodontal no es única, está
integrada por una serie de lesiones que aparecen en distintos períodos de la
vida del individuo y son ocasionadas por grupos bacterianos específicos. La
periodontitis del adulto está asociada a ciertos microorganismos diferentes a
los que prevalecen en periodontitis juvenil y periodontitis rápida progresiva. MICROORGANISMOS ASOCIADOS Periodontitis del Adulto: Porfiromona
gingivalis, Prevotella intermedius, Espiroquetas Periodontitis de rápida progresión: Bacteroides
gingivalis, Prevotella intermedius, Actinobacillus Actinomicetemcomitans. Periodontitis Juvenil: Actinobacillus
Actinomicetemcomitans, Capnocitofaga. Dentro de este grupo de lesiones, la
periodontitis del adulto es quizá la entidad más frecuente, iniciando en la
juventud y progresando durante el resto de la vida del individuo. La prevalencia
aumenta de 10% en la adolescencia a 90% en los 40 años y, pasada la cuarta
decada, la gran mayoría de la población muestra algún signo de periodontitis. SINTOMAS Como generalmente esta enfermedad se presenta sin
dolor, el paciente suele desconocer que la padece. Por esos es importante
conocer cuales son los síntomas que se presentan, y consultar inmediatamente a
su dentista: FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de la periodontitis del adulto
está ligada a la acción de las bacterias organizadas en la placa bacteriana.
Inicia con inflamación gingival (gingivitis) donde aún no es afectado el hueso
alveolar; el proceso inflamatorio progresa hasta involucrar tejidos de soporte y
ocasionar pérdida de los dientes. Es característica una abundante acumulación de
sarro por debajo del borde gingival. Las encías se van desprendiendo
progresivamente de los dientes, y se produce una pérdida ósea que incrementa
la profundidad de las bolsas periodontales. En las fases tardías es frecuente una migración
de los dientes. No se suele observar dolor a menos que se produzca una infección
aguda (p. ej., formación de un absceso en una o más bolsas periodontales). La
impactación de los alimentos en las bolsas puede provocar molestias y dolor
durante las comidas. Mientras que la periodontitis del adulto está
asociada simplemente a la acción de la placa bacteriana, existe evidente relación
entre el desarrollo de enfermedades de aparición temprana (juvenil, rápida
progresiva) y anomalías en los mecanismos de defensa del huésped, en especial
defectos del funcionamiento de polimorfonucleares y macrófagos. Por otra parte,
la periodontitis juvenil ha demostrado tener bases genéticas y hereditarias. Respuesta Inmunológica en Enfermedad
Periodontal Es claro que la periodontitis es ocasionada por
la bacteria, la cual desencadena la enfermedad; sin embargo, es la respuesta
inmune del individuo quien está comprometida con el desarrollo de la entidad. La acumulación de placa bacteriana conduce a la
activación de un proceso inflamatorio agudo el cual es reemplazado por exudado
inflamatorio crónico. Los agentes bacterianos actúan como antígenos
desencadenando la respuesta inmunológica. Los leucocitos polimorfonucleares son las
primeras células en reaccionar frente a la agresión. Dichas células son
sustituidas por linfocitos, plastocitos y macrófagos. Mastocitos, eosinófilos
y basófilos también participan en la respuesta inmune. Intervienen entonces
diferentes mediadores químicos de la inflamación como leucotrienos,
prostaglandinas, anafilotoxinas, monocinas y linfocinas. El desarrollo del proceso está dirigido por el
macrófago, el cual estimula al linfocito T para que secrete linfocinas, entre
las cuales están factor quimiotáctico, factor estimulante de colonias, factor
estimulante de célula plasmática y factor estimulante de osteoclastos, este último
el más importante ya que es el principal responsable de pérdida de hueso
alveolar de soporte. PERIODONTITIS Y ENFERMEDAD CORONARIA: Es reconocido que las enfermedades
cardiovasculares surgen como resultado de una serie de factores genéticos y
ambientales. Aunque no hay una relación causal determinada, datos clínicos y
epidemiológicos sugieren que infecciones dentales crónicas pueden ser un
factor de riesgo independiente para ateroesclerosis e infarto agudo del
miocardio. Al ser considerada la enfermedad periodontal como
una entidad infecciosa crónica, de alta prevalencia en la población, varios
investigadores han buscado la relación entre esta y la enfermedad
cardiovascular. Los doctores DeStefano F., Anda R. y colaboradores, realizaron
un estudio pionero que incluyó 9760 individuos entre 25 y 74 años, a quienes
se les controló un gran número de factores asociados a enfermedad coronaria;
los resultados después de seguimiento por 14 años relacionaron la enfermedad
periodontal con un incremento de 25% en el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Dicha relación fue más fuerte en individuos menores de 50 años con
periodontitis. Pese a los anteriores resultados otras
investigaciones no han encontrado suficiente evidencia de asociación causal
entre enfermedad periodontal y un aumento en el riesgo de enfermedad coronaria.
El doctor Philippe Hujoel y colaboradores, miembros de la Escuela Dental de la
Universidad de Washington, Seattle, realizaron un trabajo de cohorte donde
evaluaron el riesgo de enfermedad coronaria en 8032 personas con periodontitis,
gingivitis o tejido periodontal sano. Los resultados no demostraron que la
enfermedad periodontal aumentara el riesgo de enfermedad cardiovascular. Ciertos mecanismos biológicos a través de los
cuales la enfermedad periodontal puede ser causa de enfermedad coronaria han
sido propuestos; la invasión de células endoteliales coronarias por
microorganismos orales, los efectos nocivos cardiovasculares causados por la
respuesta inflamatoria a periodontitis o la contribución de patógenos
periodontales a eventos tromboembólicos durante bacteremias, son algunos de
estos mecanismos. Como de las causa de la enfermedad periodontal,
los microorganismos anaerobios Gram negativos son los protagonistas. Estos
generan lipopolisacáridos y citocinas que lesionan el endotelio vascular.
Varias observaciones demuestran el papel de lipopolisacáridos y macrófagos
como mediadores en la patogénesis de la periodontitis; sus niveles aumentan
dentro de los tejidos periodontales incrementando la severidad de la enfermedad.
Dichas células pueden jugar también un papel crítico en infecciones asociadas
a aterogénesis y tromboembolismo. TRATAMIENTO En todas las formas de periodontitis, la primera
fase del tratamiento consiste en una higiene oral adecuada, un raspado y alisado
radicular exhaustivo para eliminar los depósitos de sarro y una revisión al
cabo de 3 meses. El tratamiento de la periodontitis juvenil
localizada incluye siempre la cirugía periodontal y la administración de
antibióticos (Tetraciclina, 250 mg cuatro veces al día, o metronidazol, 250 mg
tres veces al día durante 14 d). Si tras el tratamiento inicial las bolsas no
tienen más de 3-4 mm de profundidad, no se necesita más tratamiento. Si siguen
existiendo bolsas profundas, se pueden administrar antibióticos sistémicos
para alterar la flora presumiblemente patogénica. Se pueden administrar 250 mg
de tetraciclina cuatro veces al día durante 10 d. Algunas tetraciclinas inhiben
la colagenasa y limitan la destrucción del tejido óseo. Además, se concentran
en el surco gingival. También se pueden introducir hilos impregnados
en tetraciclina en los surcos más recalcitrantes durante 7-10 d. Otra opción
consiste en la supresión quirúrgica de la bolsa y la remodelación del hueso
para que el paciente pueda limpiar adecuadamente las bolsas en toda su extensión. También se puede intentar la cirugía
regeneradora y algunas técnicas biológicas para estimular el crecimiento del
hueso alveolar. En algunos casos es necesario inmovilizar los dientes flojos y
proceder a una remodelación selectiva de las superficies dentales para suprimir
una oclusión traumática. A veces es inevitable extraer algunos dientes cuando
la enfermedad está muy avanzada. Antes de iniciar el tratamiento periodontal se
deben controlar los posibles factores sistémicos que puedan existir. PREVENCION DE LA PERIODONTITIS
Enero 2001 Referencias: Natalia Jaramillo - Enfermera
Licenciada, U.J. Publicación enviada por Natalia Jaramillo Contactar http://www.contusalud.com Código ISPN de la Publicación EpZlppVkElzOGWsHcM Publicado Saturday 28 de February de 2004 Ultimas Publicaciones en ilustrados.com
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