Monografias | Estado del hierro y desarrollo psicomotriz y conductual en niños

A pesar de que el hierro es el cuarto elemento más abundante en la corteza terrestre y está contenido en la mayoría de los alimentos, se estima que 15% de la población mundial sufre anemia por deficiencia de hierro y 30% posee deficiencia de hierro sin anemia. Las causas de esa elevada frecuencia son principalmente deficiencias en la ingesta o absorción del hierro o elevadas pérdidas. El hierro en los alimentos es de 2 tipos: hemínico y no hemínico. La ingesta de apropiadas cantidades de alimentos con hierro hemínico o de alimentos fortificados con hierro previene la deficiencia.

Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de hierro varían dependiendo de la duración y la magnitud, desde discreta apatía o falta de interés por los juegos o irritabilidad, hasta palidez marcada de mucosas y tegumentos con hipoxia tisular e insuficiencia cardiaca, taquicardia y hepatomegalia. Se ha advertido desde hace 20 años que la deficiencia de hierro determina repercusión en el desarrollo infantil. Estudios recientes prueban que la anemia en los primeros meses de la vida causa déficit motor y mental según puntajes de diversos métodos de evaluación validados, los cuales persisten a largo plazo

en los niños, aunque se corrija la deficiencia de hierro y se controlen los estudios por nivel de educación de la madre, estado social, peso al nacer y coeficiente intelectual de los padres. Se plantea por ello actualmente que la deficiencia de hierro durante los primeros meses o años de la vida puede causas daño neurológico permanente.

En México programas gubernamentales y la industria alimentaria efectúan diversos esfuerzos para el control de la deficiencia de hierro, sin embargo insuficientes. Debido a que la deficiencia de hierro en los primeros 2 años de la vida determina lesión neurológica irreversible, la vigilancia y control del estado del hierro del organismo en mujeres gestantes y en los niños menores de 2 años debe constituirse en una prioridad impostergable de salud en México y otros países con condiciones similares. Anemia; hierro; desarrollo psicomotriz; niños.

A pesar de que el hierro es el cuarto elemento más abundante en la corteza terrestre y está contenido en la mayoría de los alimentos, se ha determinado que 15% de la población mundial sufre anemia por deficiencia de hierro y 30% posee deficiencia de hierro sin anemia. Las causas de esa elevada frecuencia son: una absorción intestinal limitada del hierro, la escasa disponibilidad del elemento en los vegetales y a pérdidas por diversas condiciones de los individuos.

Solicitud de sobretiros: Dra. Irene Maulén Radován, Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur, 3700-C, Col Cuicuilco. Deleg. Coyoacán, C P 04530. México, D F. México

Fecha de recepción: 18-09-2000

Fecha de aprobación: 21-09-2000

Las pérdidas normales de hierro ocurren por la descamación de las células de la piel y el intestino y en sangrados menores. Además existen períodos normales en donde las necesidades del elemento son mayores, como durante el embarazo y el crecimiento rápido que se presenta en la infancia y adolescencia. Las mujeres pierden diariamente 2 mg de hierro, los hombres 1 mg y los niños 0.8 mg. Los aportes recomendados son de 20 mg/día para las mujeres y de 15 mg/día para los hombres, es decir muy superiores a las pérdidas diarias, lo cual está determinado por la consideración de la biodisponibilidad del elemento. Pérdidas anormales ocurren durante diversas enfermedades, en hemorragias y en infecciones parasitarias en intestino o malaria.

Bol Med Hosp Infant Mex Existen dos tipos de hierro en los alimentos, el hierro hemínico y no hemínico. El hierro hemínico proviene de la mioglobina y hemoglobina de los alimentos de origen animal, el cual en su absorción se transfiere en forma intacta al enterocito de la pared intestinal y es allí donde se libera el hierro. Alrededor de 20 a 25% del hierro hemínico se absorbe inde-

pendientemente del nivel de hierro del organismo y sin sufrir modificación relacionada por otros elementos de la dieta. El hierro no hemínico se encuentra en los vegetales y tejidos de alimentos animales, su absorción depende de la cantidad de hierro del organismo y es afectado por factores dietéticos inhibidores como los fitatos y taninos o facilitadores como la vitamina C; el porcentaje de absorción fluctúa de 1 a 8% de la cantidad consumida. Oski y Honig en 19781 mostraron que la deficiencia de hierro en la infancia produce deficiencias en la conducta y posteriormente Lozoff y col. 2 demostraron su relación con deficiencias psicomotoras, psicosociales y cognitivas, especialmente la capacidad de atención. Walter 3 en 1992 mostró que el coeficiente intelectual y puntuación de habilidades motoras era inferior en los niños anémicos, incluso cuando la anemia tuviera una duración tan breve como tres meses. El tratamiento de la deficiencia de hierro corrige la anemia y los déficit mentales; sin embargo, otros estudios han mostrado que cuando ocurre en períodos críticos el daño es irreversible.

Impacto global de la enfermedad

La deficiencia de hierro es la enfermedad carencial que registra las mayores tasas de prevalencia en el mundo. 4

Si bien suele ser más frecuente en los países en vías de desarrollo, ocurre también en amplios grupos de población de las naciones industrializadas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó en 1985 que aproximadamente 390 millones de niños menores de 12 años padecían anemia por deficiencia de hierro (ADF) en los países con escaso desarrollo tecnológico, mientras que en las naciones industrializadas había 20 millones de niños afectados. 5

Actualmente se sabe que 15% de la población mundial sufre ADF y 30% posee deficiencia de este elemento. En México, la disparidad en los criterios y procedimientos diagnósticos para la deficiencia de hierro ha dado lugar a estadísticas diferentes de tasas de prevalencia. Por ejemplo, Balam y Chávez 6 encontraron una frecuencia de ADF en escolares del medio rural del altiplano mexicano y en radicados en las regiones costeñas en 6 y 7% respectivamente, mientras que Rivera y Ruíz 7 en Durango reportaron prevalencia de 16%. En ambos estudios la definición de anemia fue una hemoglobina (Hb) mayor de 12 g/dL. Otro estudio en áreas rurales de Yucatán informó una prevalencia de ADF en 9% de los niños.

Manifestaciones clínicas de la deficiencia de hierro

Manifestaciones generales

La deficiencia de hierro se clasifica en tres estadios 8

desde el punto de vista de la progresión de la gravedad de los síntomas. El primer estadio se refiere a una disminución en las reservas sin efecto sobre el hierro corporal esencial; existen niveles bajos de ferritina y por lo general no tiene ninguna repercusión clínica. Si el problema persiste, la enfermedad progresa al estadio dos, el cual ocurre cuando la cantidad de hierro disponible para la médula ósea y para las funciones bioquímicas y tisulares normales es insuficiente. Las manifestaciones en este estadio son inespecíficas con síntomas como; fatiga, debilidad, somnolencia excesiva, irritabilidad, palpitaciones y parestesias, acompañadas de palidez paulatina de la piel y mucosas, síntomas que generalmente pasan desapercibidas por la madre.9,10

Si la deficiencia persiste se avanza al estadio tres en el cual las alteraciones enzimáticas secundarias a la deficiencia de hierro producen atrofia de las papilas linguales, coiloniquia, disfagia, pica, atrofia de la mucosa gástrica, edema de extremidades, retardo del crecimiento corporal, taquicardia, soplos cardiacos- hepatoesplenomegalia, alteraciones diversas del sistema inmune y déficit neurológico diverso. 11 .14

Manifestaciones neurológicas e impacto de la suplementación con hierro sobre el desarrollo neurológico y psicomotriz.

Desde 1960 el Dr. Joaquín Cravioto señalo los efectos de la desnutrición infantil sobre el desarrollo cognitivo. En 1978 Oski y Honig 1 informan en un estudio en 24 pacientes de 9 a 26 meses con anemia por deficiencia de hierro seleccionados mediante muestreo aleatorio; el efecto de la terapéutica col hierro intramuscular o placebo con la hipótesis de que la deficiencia de hierro se asociaba con alteraciones neuróconductuales. Mediante mediciones dineurodesarrollo y de la conducta de los niños antes y después de la terapéutica, se observó que los niños tratados con hierro obtuvieron una ganancia prome- dio de 13.6 puntos en la escala, se mostraron más alertas y demostraron mejoría en las pruebas de coordinación motora fina y gruesa. 15

Estado del hierro y desarrollo psicomotriz y conductual en niños Vol. 57, diciembre 2000 709

Posterior a este estudio, se han publicado varios otros sobre el impacto negativo de la deficiencia de hierro sobre el desarrollo psicomotriz y la función cognitiva. En 1981 Delinard y col. 10 estudiaron el efecto de la deficiencia de hierro sobre el desarrollo cognitivo en 212 niños de 11 a 13 meses de edad, con hematócrito menor de 34%, los cuales fueron divididos en tres grupos, dependiendo de su nivel de ferritina sérica: 1) Niños con ferritina sérica igual o menor a 9 ng/mL. 2) Niños con ferritina sérica entre 10-19 ng/mL y 3) Niños con ferritina sérica igual o mayor de 20 ng/mL. Las escalas de evaluación de áreas sensoriales fueron significativamente diferente entre los grupos. En 1983, Walter y col. 11 en Chile y en 1987 Lozzof y Brittenham 15 en Costa Rica, realizaron investigaciones en niños de bajo nivel socioeconómico, que permitieron el análisis de la relación entre la deficiencia de hierro y el neurodesarrollo durante la infancia. El estudio de Walter 16 formó parte de una investigación de campo sobre fortificación de los alimentos y en él se incluyó una cohorte de niños sanos, de tres meses de edad, atendidos en una clínica en Santiago de Chile. Los niños destetados recibieron en forma aleatoria leche fortificada con hierro o sin fortificar y los niños alimentados al seno materno fueron asignados aleatoriamente a recibir cereal fortificado con hierro o cereal sin fortificación. Se colectó información sobre variables antropométricas, dietéticas, morbilidad y entorno social. Se efectuaron determinaciones hematológicas a los 9 y 12 meses de edad para determinar Hb, volumen corpuscular medio y niveles de protoporfirina. Se efectuó evaluación de los niños mediante la escala de Bayley antes de la suplementación y al final de la nusma. Los pacientes se clasificaron en tres grupos de acuerdo a su nivel de Hb. Grupo control aquellos con Hb. mayor de 11 g/dL y sin deficiencia de hierro, grupo de pacientes anémicos con deficiencia de hierro y grupo de pacientes sin anemia y con deficiencia de hierro. Al inicio del estudio el puntaje de la escala motora fue más baja en los pacientes anémicos en comparación al grupo control y al grupo deficiente de hierro sin anemia. La puntuación de la escala mental en los infantes anémicos estuvo dentro de límites normales, aunque 6 a 7 puntos inferior al grupo control y a los deficientes de hierro sin anemia: 96.4 + 8.11, 103.4 + 9.0 y 102.1 + 9.8 (P=0.0001). Al final del estudio los niños anémicos tuvieron de 9-11 puntos abajo en la escala motora comparados al resto de los grupos: 90 + 12.5, 98.7 + 11.3 101.2 + 11.5 (P= 0.0001). No se observaron diferencias entre el grupo control y el grupo deficiente de hierro sin anemia. Se relacionó la gravedad de la anemia con los puntajes psicomotores bajos (PDI). Pacientes con anemia grave (Hb <10 g/dL) tuvieron MDI y PDI inferiores a aquellos con anemia leve (Hb> 10 g/dL). La anemia prolongada mostró el deterioro de la puntuación psicomotriz, ya que niños que estuvieron anémicos a los 9 y 12 meses con Hb menor de 10.5 g/dL, presentaron puntuaciones en MDI más bajas que los infantes anémicos a los 12 meses pero que no estaban anémicos a los nueve meses: 94.1 + 4.1 VS 99.4 +- 10 (P>0.05). Resultados similares se encontraron en PDI: 86.0 + 11.3 VS 93.7 + 13.6 (P>0.05) (Figs. 1 y 2). Dado que la cronicidad y la gravedad son factores importantes a considerar en cualquier análisis de anemia por deficiencia de hierro y desarrollo infantil, en el mismo estudio de Walter y col. 16 a1 término de la fase de suplementación, los niños se asignaron aleatoriamente a recibir por diez días hierro o placebo. Se observó mejoría en los puntajes MDI y PDI en todos los grupos independientemente del tratamiento con hierro o placebo. Finalmente se les administró durante 75 días sulfato ferroso en dosis de 3 a 5 mg/kg/día, sin observarse mejoría en la escala motora y verbal a los 15 meses de edad. Todos los grupos presentaron pequeñas variaciones en MDI y PDI independientemente del puntaje observado a los 12 meses. 710

Sólo 13 de 39 infantes anémicos alcan- zaron corrección completa de su estado del hierro. El análisis de este subgrupo no demostró mejoría en los índices de desarrollo, y los puntajes continuaron siendo inferiores en comparación al grupo control y al grupo deficiente de hierro sin anemia. El análisis de las puntuaciones de Bayley para identificar las destrezas específicas y en donde existen fallas frecuentes, mostró en el área motora puntuaciones relacionadas a balance y marcha independiente con diferencias. En la escala mental, el lenguaje fue el área más afectada. El componente conductual de la escala sugiere que los niños anémicos respondieron menos a situaciones de preguntas, tuvieron menos atención y estaban menos activos. El análisis multivariado de MDI y PDI como variables dependientes y niveles de Hb, entorno social y crecimiento como independientes, demostró que la Hb y el crecimiento, son variables significativas dentro del modelo. 11

En 1986 Lozoff y Brittenham 14 en Costa Rica, efectuaron un estudio aleatorizado a doble ciego en 191

niños entre 12 y 23 meses de edad. Se dividió la población en seis grupos, de acuerdo al estadio del hierro: 34 moderadamente anémicos (Hb> 10 g/dL), 18 con anemia leve (Hb 10.1-10.5 g/dL), 45 con deficiencia de hierro y niveles intermedios de Hb, 21 con deficiencia de hierro sin anemia, 38 no anémicos pero depletados de hierro y 35 suficientes de hierro. Los puntajes psicomotores fueron evaluados mediante la escala CAT-CLAMS. El grupo de niños moderada-

mente anémicos, demostró resultados normales, aun- que con puntajes inferiores a los de niños con niveles más altos de Hb. El puntaje MDI fue ocho punto. más bajo y el PDI 12 más bajo. Los niños con anemia leve demostraron escala motora baja con escala mental normal. Al comparar el grupo total de anemicos (Hb <11.0 g/dL) con aquellos sin anemia, el PDI fue 10 puntos inferior.

Los niños anémicos continuaron con puntajes bajos aún después de tres meses de suplementación En los niños anémicos en quienes la deficiencia fue totalmente corregida para el final del tratamiento, existió mejoría del puntaje en PDI en un promedio de 10 puntos y alcanzaron el mismo puntaje de 1os no anémicos. Las diferencias en el puntaje mental también desapareció con reducción en el MDI para el grupo no anémico.

En 1989 Walter' 6 en otro estudio prospectivo de cohortes, en 196 lactantes de 1 a 15 meses, a quienes dividió en niños anémicos con deficiencia de hierro, deficientes de hierro sin anemia y niños sanos evaluó el neurodesarrollo mediante la escala CAT-CLAMS.

Se demostró que los valores más bajos de desarrollo estaban entre los niños anémicos con deficiencia de hierro en comparación con los otros grupos. En la escala de desarrollo mental los puntajes fueron: 96.4+ 1.3 en el grupo de anémicos con deficiencia de hierro, de 102.1 + 1.8 en el grupo deficiente de hierro sin anemia y 103.4 + 0.8 en niños sanos (P<0.0001). En la escala de desarrollo psicomotor se encontraron puntajes de: 90 + 2 en niños anémicos con deficiencia de hierro, 98 + 1 en niños deficientes de hierro sin anemia y 101.2 + 2.1 en niños sanos (P<0.0001). 17

En 1993 Idjradinata y Pollit condujeron en Indonesia, un estudio aleatorizado, doble ciego en niños de 13 a 18 meses, estratificado en tres grupos 50 anémicos y deficientes de hierro, 29 deficientes de hierro no anémicos y 47 no anémicos ni deficientes en hierro. Los niños de los tres grupos fueron asignados aleatoriamente a recibir suplementación con hierro o placebo por cuatro meses. Los resultados de la evaluación de la escala de Bayley mostraron que los infantes anémicos tuvieron MDI 12 a 14 puntos más bajos y PDI 14 a 17 puntos abajo que los otros grupos. No se encontraron diferencias entre el grupo deficiente de hierro sin anemia y el grupo normal. Al término de los cuatro meses del estudio el grupo anémico que recibió la suplementación hierro tuvo incremento

Estado del hierro y desarrollo psicomotriz y conductual en niños Vol. 57, diciembre 2000 711 importante en la escala mental (+19 puntos) y motora (+23 puntos) en comparación con el resto de los niños.

En 1991 Lozoff y col. 2 en un estudio de seguimiento en 163 niños realizado en Costa Rica, reportan, usando la escala de evaluación de neurodesarrollo Woodcock- Johnson, puntajes menores en niños anémicos (448.6 + 9.7) en comparación con los puntajes de niños no anémicos (492.9 + 9.2> (P< 0.01). 2

En 1994 Moffatt y col. 18 en Canadá efectuaron un ensayo clínico controlado, aleatorizado, doble ciego con el objetivo de determinar la eficacia de la fortificación con hierro de la leche, para prevenir retardos en el neurodesarrollo. Se incluyeron 283 lactantes de 1 a 60 días de vida, los cuales recibieron leche fortificada con 12.8 mg~ de hierro VS fórmula regular (1.1 mg/L de hierro). Se observó reducción significativa de la deficiencia de hierro y mejores coeficientes de desarrollo psicomotor entre el grupo que se aumentó con fórmula fortificada.

En 1996 fueron presentados los resultados preliminares de un ensayo clínico controlado aleatorizado, iniciado en 1992 por Lozoff y col. 19 en niños de seis meses de edad, quienes cumplieron los siguientes criterios de inclusión: Hb mayor de 10.5 g/dL nacidos de embarazos a término, con peso al nacimiento mayor de 3 kg, sin antecedentes de fototerapia por ictericia neonatal y sin enfermedad aguda o crónica. Los pacientes recibieron suplementación con hierro o placebo hasta los 12 meses de edad. Se efectuó evaluación del neurodesarrollo mediante la escala CAT-CLAMS así como perfil hematológico completo al inicio y al final del estudio. Los resultados preliminares en 675 niños suplementados y 319 no su- plementados mostraron que los niños que recibieron hierro tuvieron menor prevalencia de anemia y menos deficiencia de hierro, no observándose diferencia en las áreas psicomotoras o mentales de la escala de neurodesarrollo (Figs. 3 y 4).

Un estudio efectuado por Bruner y col. 20 evaluó el impacto de la suplementación con hierro en escolares norteamericanas deficientes de hierro, sobre la función cognitiva. Se mostró que el grupo suplementado tuvo mejor rendimiento en pruebas de aprendizaje verbal y memoria, y mejoría de las mediciones hematológicas en comparación al grupo control. Sin embargo, en los estudios referidos anteriormente se ha evaluado la relación entre la deficiencia de hierro y alteraciones del neurodesarrollo mediante escalas clínicas, comparando el desarrollo del infante con las tendencias normales, como el tiempo normal para lograr ciertas habilidades mentales, sociales y de lenguaje, sin que se evalúe la eficacia en el uso de procesos mentales, ni sean capaces de proveer bases para juzgar la relevancia de un retardo menor desde una perspectiva de desarrollo. Tampoco los estudios referidos evaluaron niveles de predicción de los alcances para infantes que exhiben logros dentro del límite normal. Aún más, las interpretaciones son altamente dependientes del evaluador. Por ello se inició recientemente un abordaje diferente y de acuerdo a antecedentes de tipo experimental y clínico de Tucker y col. 21 y Sun y col. 22,23 y Li y col. 24

En la unidad de neurofisiología del desarrollo de INTA en la Universidad de Chile, Roncagliolo y col. 25 iniciaron la evaluación de las señales neurofisiológicas durante el ciclo sueño-vigilia y estudios de potenciales evocados auditivos de infantes deficientes de hierro en comparación con niños sanos. Estudiaron niños de seis meses de edad, y 26 normales, observando que el tiempo de conducción central, es decir, el tiempo de la propagación del estímulo desde el nervio acústico al lemnisco lateral, o de la aparición de la onda I a la onda V, fue mayor en los infantes con ADF y hubo diferencias más pronunciadas a lo largo del seguimiento longitudinal de los niños a los 12 y 18 meses de edad, a pesar de habérseles proporcionado terapéutica efectiva con hierro. Las diferencias en las latencias, las diferencias en los efectos de los componentes tardíos de la respuesta de los potenciales (onda III y IV) y el mayor tiempo de conducción central, sugiere alteraciones en la mielinización, como una posible explicación de estos resultados, en concordancia a resultados en trabajos de laboratorio recientes.

Impacto de la suplementación con hierro sobre el crecimiento físico

Se ha demostrado que las deficiencias nutricionales de hierro, zinc y ácido fólico pueden afectar el desarrollo físico, mental y neuroconductual del niño en todos los estadios del crecimiento 25,27

En 1988 Chwang y col. 28 evaluaron el efecto de la suplementación con hierro sobre los niveles de hierro sérico y el crecimiento fisico en 119 escolares en Indonesia. Los ni-ños fueron clasificados en anémicos y no anémicos y aleatoriamente asignados a recibir 10 mg de sulfato ferroso/kg/día vs. placebo por 12 semanas. El perfil hematológico, la velocidad de crecimiento y el nivel de morbilidad fue mejor en el grupo suplementado. En 1993 Morais y col. 29 evaluaron el efecto de la terapia con hierro sobre el peso y la talla en 65 niños con edad promedio de 32 meses. Se asignó recibir 4-5 mg/kg/día de hierro elemental como sulfato ferroso Vs complejo polimaltosado férrico por ocho semanas. Se observó mejoría significativa de Z peso/edad y Z peso/talla así como reducción considerable en el número de niños con valores inadecuados de Z peso/ edad y Z peso/talla.

En México existe información parcial de deficiencia de micronutrimentos y hierro, aquélla disponible permite establecer: Las más relevantes deficiencias de micronutrimentos y vitaminas en México son la deficiencia de hierro y vitamina A y de consumo señalan que existe consumo inadecuado de vitamina C. Otras deficiencias probables son de rivoflavina, vitamina B-6 y vitamina B-12.

La deficiencia de hierro en México, determinada por disminución de la Hb ocurre del 10 al 70% de la población. El grupo más estudiado es el de mujeril gestantes, un estudio detectó anemia por deficiencia de hierro entre 17 a 23% de las gestantes y 13% tuvieron además deficiencia de ácido fólico y entre aquellas en que existió muerte del recién nacido la prevalencia de anemia fue de 50%. Otro estudio en una área suburbana de la Ciudad de México informó de anemia en gestantes en 59%. Otro estudio en áreas rurales de Yucatán informó prevalencia de anemia en 9% de niños varones y 9.5% de las niñas, aunque los puntos de corte para la definición de anemia fueron bajos. Otros estudios informan en niños menores de tres años en la Ciudad de México 33% de anemia, en Durango 49% de deficiencia de hierro y en Yucatán 75% 30

La suplementación de hierro empleando fumarato ferroso en grupos seleccionados han mostrado resultados muy alentadores. Rosado y col. 31 en 219 niños encontraron que se presentó anemia en 72%, efectuaron suplementación con 20 mg/día du- rante un año a 109 de ellos. En la evaluación final desapareció totalmente la deficiencia de hierro en los niños que recibieron éste, en tanto en el grupo control 24% persistieron anémicos.

PSYCHOMOTOR, CONDUCTUAL DEVELOPMENT, AND IRON STATUS IN CHILDREN

Although iron one of the most common elements in earth, and is present in most foods, 15% of the world population surffered Iron-deficiency, and 30% present iron deficiency without anemia. Main causes of the high frequency of iron deficiency are low ingest of foods containing haem-iron, limited intestinal absorption of iron, increase of requirements of iron during pregnancy and childhood or chronic losses in bleedings. The prevention of iron deficiency must include the intake of appropiated amount of bioavailability iron containing

foods.

The clinical manifestations of iron deficiency in infancy varies according the mafnitude an the long term of the deficiency. No clinical evidences are seen during first stage, irrutability, anorexia, pallor are symptoms when moderate anemia is present. Severe anemia causes tachycardia, cardiac dilatation, hepatomegaly and spleen enlarged. Since more than 20 years has been preventing of the impact of iron deficiency on neurologic and intellectual function Resent studies have indicated

Estado del hierro y desarrollo psicomotriz y conductual en niños Vol. 57, diciembre 2000 713 that severe anemia during first months of the life affects mental and motor development. The children that suffered iron anemia deficiency have long term lower motor and cognitive score of different specifies and validated scales for measurement of intellectual or motor skills when compared with non anemic groups.

Therefore has been postulated that iron deficiency in the first 2 years of fe cause permanent neurologic damage.

The control of iron deficiency during pregnancy and infancy should be aprincipal health program in Mexico and other similar countries. Iron; psychomotor development; mental development; children.

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Contactar:

http://www.fondonestlenutricion.org.mx/publicaciones/revistas/bmhim/dic2000/maulen.pdf

Dra. Irene MauIén-Radován, MC. Pedro Gutiérrez-Castrellon

Instituto Nacional de Pediatría, México, D.F, México.

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