Monografias | Dermatofitosis BovinaDermatofitosis BovinaResumen: Sinopsis Histórica. Concepto y sinonimias. Importancia socio-económica. Etiología. Epizootiología. Patogenia. Curso clínico y lesiones. Diagnóstico. Medidas Contraepizoóticas.(E) Las
infecciones por dermatofitos fueron las primeras enfermedades infecciosas
reconocidas (Mitchell,1983). Desde
el siglo pasado, se describían las dermatomicosis como enfermedades criptogámicas
de los pelos y la piel del cuero cabelludo. En 1839,
Remark observó los filamentos de un hongo en el favus; Gruby desde 1841
hasta 1844, descubrió muchos agentes productores de la Tiña; en 1846, Malmsten denominó Trichophyton tonsuran al hongo
descubierto por el autor anterior (González 1990; Bofill y col. 1996). En
1852, Megin consignaba el contagio entre caballos y cuidadadores de una misma
cuadra en Francia ( González, 1990). A partir de 1892, Sabouraud (1910) comenzó
sus estudios descubriendo nuevos Trichophyton, los megasporos y los necendotrix
y pudo establecer la relación entre el cuadro clínico y el parásito. En
1898, Matruchot y Dasonville, hacen una notificación, semejante a la de Megin años
antes (González,1990). Posterior
y más recientemente, Emmons en 1951 y Vanbreuseghem en 1952, corroboran la hipótesis
de Sabouraud, en cuanto a que los hongos patógenos viven independientemente en
el suelo, desarrollando parte de su ciclo vital en él; Georg (1956) y Kaplan y
col. (1958) son los primeros en emplear la clasificación ecológica de los
dermatofitos. Díaz, Salamanca y Piontelli (1984) consideraban que el suelo es
el primer reservorio más importante de los hongos patógenos. Durante
más de 100 años, se han aislado e identificado dermatofitos. Su especificación,
distribución geográfica y manifestasciones clínicas han sido objeto de muchas
investigaciones. La mayoría de los taxonomistas reconocen 3 géneros y 37
especies de dermatofitos: 21 especies de Trichopyton, 15 de Microsporum y 1 de
Epidermophyton (Mitchell, 1983). En Cuba, las primeras referencias de hongos en
el campo de la micología médica las hace Finlay (1883) cuando describe un
hongo párasito en las lancetas de un mosquito. Las
dermatomicosis son enfermedades que pueden alcanzar el grado de epizootias,
producidas por dermatofitos, que provocan lesiones en la piel, pelos y
tegumentos cornificados. Las
denominaciones que las identifican entre otras son: Tricofitosis,
Dermatofitosis, Herpes, Tiñas, Flavus y otras, nombres que pueden tener relación
con una determinada especie susceptible u otros aspectos (Bofill y col. 1996). III.-
Importancia socio-económica. Las
dermatomicosis son extremadamente molestas y en ellas se emplean millones de dólares
anuales en su tratamiento; se producen pérdidas considerables por el retraso
del crecimiento, se detiene el fluyo zootécnico, la devaluación de las pieles,
etc.(Mitchell, 1983; Proenca, 1990;
Khosravi y col. 1994; Korstanje y Staats, 1994; Lopes y col. 1994; Bofill y col.
1996). En
el trabajo de Sarkisov y Koromyslov (1983) la Tricofitosis se ha notificado en más
de100 países que abarcan varios continentes y algunos de los cuales la
incidencia es elevada. La
incidencia varía considerablemente. En Bélgica, Cotteler (1967) realizó un
estudio en bovinos afectados por
dermatofitosis; en un período de 5 años la incidencia promedio fue de
9,7% para el T. verrucosum. Según Mitchell (1983) entre el personal
militar de EUA y el Reino Unido, ciertos estudios indican una prevalencia de 17
- 24%, y la incidencia entre el personal de servicio en los trópicos aumenta a
60 - 80%. La tasa de ataque es mayor en institutos y lugares hacinados. En
Cuba, Peraza y Roudenko (1976), notificaron prevalencias momentáneas
oscilantes entre el 5,3 - 65% en los bovinos. Más
recientemente, Ramírez y Antúnez (1999) en esta provincia de Granma, en un
estudio realizado aparecen valores de prevalencia del último quinquenio (1993 -
1998) y su tendencia (gráfico No. 1). Como
agentes de esta enfermedad se han notificado según Bofill y col. (1996), los
siguientes: a)
Microsporum canis (perros, gatos y conejos) b)
"
gypseum (perros, cerdos y conejos) c)
"
anduoini (niños) d)
"
nanum (cerdo y hombre) e)
"
distortum (patógeno ocasional de perros, hombres y primates) f)
Trichophyton mentagrophytes (bovinos, cerdos, conejos, aves, ovinos,
caprinos, felinos, equinos y el
hombre) g)
Trichophyton equinum (caballos, ocasional en perros) h)
" verrucosum (bovinos, ovinos y caprinos; de forma
ocasional otras especies) i)
"
gallinae ( aves, especialmente gallinas y rara vez el hombre) j)
"
tonsurans (equinos y el hombre) k)
"
simii (aves, perros y hombre) l)
"
violaceum (bovinos) m)
"
crateriforme (bovinos) n)
"
faviforme (bovinos) La
etiología de la dermatomicosis es muy variada, ya sea en agentes etilógicos
que la producen, así como por los animales susceptibles a ellos. Como
se comprenderá existen enormes diferencias entre especies en cuanto a la
patogenicidad, espectro de especies susceptibles a cada uno de ellos, tenacidad
y otras características del habitat, los medios de nutrición y cultivo, etc.,
que le hacen un grupo de gran complejidad. En
general, a estos hongos se les halla en el suelo y los vegetales, allí viven y
se reproducen como cualquiera de las especies comunes; son saprófitos, no
necesitan materias vivientes, su poder patógeno está en potencia, con
facilidades extraordinarias de adaptación. El suelo y las plantas son el
reservorio del hongo, allí están cumpliendo una etapa de su ciclo. La
otra etapa de su evolución la
logran cuando pasan al organismo animal o humano. Los
animales que han enfermado de Tiña, de acuerdo con pruebas de inmunidad , se
mantienen inmunes largo tiempo. Estudios del comportamiento de las
inmunoglobulinas IgM e IgG en conejos inoculados con extractos
de micelios de T.
mentagrophytes demostraron que en la hemoaglutinación pasiva, la mayor
actividad fue de superior
potencialidad para la inducción a la formación de anticuerpos que otros. Por
ejemplo, el T. mentagrophytes en
los animales dá lugar a mayor formación de anticuerpos que agentes del mismo género
humano. De
acuerdo al criterio de los investigadores, los hongos, ( verbi gracia, el T.
verrucosum) tienen tendencia específica por la epidermis y tejidos
queratinizados, con tropismo positivos para el estrato córneo, porción
queratinizada del pelo y folículos pilosos. La
resistencia de los hongos depende de que forma sea sommetida a las determinadas
condiciones, ya que las esporas resisten mucho más que las formas vegetativas.
Las esporas son capaces de conservar su vida durante muchos años incluso en
condiciones ambientales desfavorables. Las escamas y costras desprendidas en los
establos o pastos resultan infecciosas hasta 2 años después (Bofill y col.
1996). El
comportamiento ante las condiciones ambientales de los hongos de la
dermatomicosis puede resumirse de la forma siguiente: Condiciones
del Medio
Tiempo
de supervivencia Costras
y pelajes
12 - 18 meses Por
la acción de los rayos solares
18 días En
el agua 8
"
Temperatura
28
(C
Mucho
tiempo (condiciones óptimas) 50
"
1 hora 80
"
5 minutos 100
" (gran humedad)
algunos minutos 100
" (poca humeda)
hasta 15 minutos 0
"
largo tiempo Estercoleros
(autocalentamiento)
14 días Sosa
cáustica al 2%
10 minutos Formaldehido
al 5%
20 " De
las 80,000 especies de hongos descritas, solamente un centenar se consideran patógenas.
Entre estas especies, el género
Trichophyton tiene la capacidad mayor de provocar la enfermedad en la mayoría
de los animales (Bofill y col. 1996). Se
consideran susceptible a la tiña todas las especies de mamíferos, aves, e
incluso reptiles. Debido al desarrollo, número y concentración de la masa
ganadera bovina (especialmente los terneros), ovinos, porcinos y aves en todo el
mundo y en particular en nuestro país,
es que se hace más evidente la enfermedad en estas especies. No obstante, la
padecen los equinos, caprinos, conejos, perros, gatos, e incluso se han
notificado ofidios afectados por distintos hongos (Pugh y Evans, 1977; Domonkos,
1984; González y col. 1987; Viguié y col. 1992; González y col. 1995). La
tiña es más frecuente en meses fríos, de poca humedad y escasa precipitación
pluvial (Hoerlin,1963; Jubb y Kennedy, 1974; Schulz, 1978; Ramírez y col. 1980;
Beer, 1981; González, 1990 y Bofill y col. 1996). La estabulación en establos
calientes, húmedos, sucios, con gruesas capas de estiércol favorecen la
infección. De igual forma, el hacinamiento en explotaciones intensivas hace a
los animales más receptivos. El
hecho de que se haya encontrado mayor incidencia en terneros que en otras
categorías de edad pudiera deberse a que aquellos bovinos que enferman a edades
tempranas alcanzan un prolongado nivel de inmunidad y a que con el aumento del
grosor de la piel, disminuye la receptividad al hongo( (Udall, 1962; Jubb y
Kennedy, 1974; Schulz, 1978; Gourreau y Charmette, 1986; González, 1990; Bofill
y col. 1996). No
se han hallado referencias que indiquen que el sexo y la raza sean influyentes
en la susceptibilidad a la infección (Ramírez y col. 1980; Bofill y col.
1996). En
un estudio realizado en la provincia Granma, Ramírez y Antúnez (1999)
lograron los resultados siguientes: En
la tabla # 1, aparecen los
resultados de las diferencias entre las épocas.
Lluvia
Seca
Significación Precipitaciones Promedio
140.9666
48.2333
* * * pluviales
DS
53.2544
35.1407
Humedad
Promedio 81.6666
80.6666
NS
relativa
DS
4.1167
3.5265
Temperatura
Promedio 27.8928
24.8400
* * * ambiente
DS
1,0649 1.7610
En
la tabla # 2, se consignan los valores referentes a la declaración de animales
enfermos según las épocas.
Tamaño
Animales
Significación
de muestra
Enfermos (%)
Seca
545
0.1963
***
Lluvia
592
0.1013
En
el origen y propagación de la Dermatomicosis influyen otros factores como las
condiciones zoohiénicas, modo de manejo, capacidad de las instalaciones,
hipovitaminosis A y E. Estos factores favorecen las condiciones para la actuación
queratolítica y proteolítica de las enzimas de los hongos, así como también
la actuación de la tensión, la resistencia inespecífica del animal y la
elevada susceptibilidad frente a los hongos (Jubb y Kennedy, 1974; Ramírez y
col. 1980; González, 1990; Schrag, 1991; Bofill y col. 1996).
Según
se consignó en la sinopsis histórica, fueron Georg en 1956 y Kaplan et al. en
1958, los primeros en utilizar la clasificación
ecológica de los
dermatofitos, corroborado posteriormente por otros, así como perfeccionado y
completado en su concepción. En ella se establecen tres grupos de dermatofitos:
geofílicos, zoofílicos y antropofílicos, según tengan el suelo como sustrato
básico de heterotrofía; están básicamente adaptado al parasitismo de los
animales (zoofílicos) o estén especializados (antropofílicos) al parasitar al
hombre ( Georg, 1956; Kaplan y col. 1958; Dvorak y Otcenasek, 1964; Otcenasek y
Dvorak, 1975). De
acuerdo a lo notificado, las especies geofílicas de este grupo de hongos,
habitan en suelo saprofíticamente y colonizan con éxito los sustratos queratínicos,
siendo algunos de ellos agentes ocasionales de dermatofitosis. El
grupo zoofílico posee un elevado grado de especialización debido seguramente a
extenso proceso de adaptación. En cuanto a los antropofílicos, poseen un
habitat preferentemente humano. Por
razones obvias solamente se hará referencia en este material al segundo grupo. Dermatofitos
zoofílicos.-
Según González y Bárcenas (1996) representan un grupo ecólógico con un alto
grado de especialización debido sin duda a un largo proceso de adaptación. Se
caracterizan por ser parásitos obligados, la mayoría de ellos, variando en
cuanto al número de especies hospedadoras. Se encuadran en este grupo a
aquellos dermatofitos que tienen
como hospedador a alguna especie animal aunque en ocasiones pueden afectar al
hombre. Las
especies de dermatofitos zoofilicos son por consiguiente preferentemente patógenas
de los animales, con una inexplicable especificidad de hospedadores.
Se
ha señalado que las especies de este grupo no han sido aisladas como formas
saprofíticas del suelo, aunque su saprofitismo ha sido comprobado para alguna
especie, como Microsporum nanum. Esta especie, no obstante, es considerada por
este hecho como geófilo. Los
dermatofitos zoofilicos, que parasitan de forma primaria a los animales, viven
concomitantemente con otras especies fúngicas, que son comunes en el pelaje y
piel de gran cantidad de especies animales, y que no suelen infectarlos. Esta
alta competencia por el sustrato, limita en cierta medida la colonización
exclusiva por ciertos dermatofitos, salvo si existe un deterioro de los
mecanismos de defensa del hospedador. Algunas
especies de dermatofitos zoofilicos son incapaces de metabolizar activamente la
queratina del hospedador, lo cual es atribuido en parte, a la acción fungistática
de los ácidos grasos presentes en la piel, pelo y plumas de los animales. Este
hecho, juntamente con la temperatura corporal del hospedador y la ausencia de un
grado permanente de humedad, por la acción hidrofóbica del estrato lipídico,
pueden crear condiciones que inhiban el desarrollo fúngico. Los
animales, con la pérdida constante de pelo y plumas, así como en el proceso de
muda de la piel, aportan materiales queratínicos al suelo y sirven para la
dispersión de pequeños microhabitats, donde los hongos pueden permanecer
viables (sustratos protectivos). El
incremento de la población humana y animal y su aporte de material queratínico
enriquece el suelo, permitiendo el hallazgo ocasional de dermatofitos
zoofilicos. Una superpoblación de aves mamíferos silvestres y domésticos, e
incluso el hombre, favorece la formación de habitats adecuados para el
crecimiento de hongos patógenos. Los
conidios y el micelio de las especies zoofilicas pueden sobrevivir fuera de su
biotipo natural, en el suelo, durante largo tiempo, pero a diferencia de los geófilos,
no presentan una actividad proliferativa en dicho sustrato. Los
mecanismos biológicos y fisiológicos de este grupo en su biotipo, de una serie
de factores que actúan en conjunto, como factores climáticos, edáficos,
interrelaciones entre microorganismos, habitat, hábitos, ciclo de vida de los
animales y otras relaciones ecológicas. Se
consideran a las condiciones climáticas como factores predisponentes, siendo la
incidencia de tiñas muy altas después de las estaciones de lluvias y meses
calurosos. Las infecciones por M. canis aumentan
después de los períodos de lluvias, mientras en las regiones con clima seco
solo se detecta esporádicamente. La
competitividad con otro microorganismo por el sustrato queratínico en suelo,
hace que descienda el periodo de supervivencia de estos hongos zoofílicos en
dichos suelos, así como el T. verrucosum permanece viable después de ser
inoculado en suelos no estériles durante unos 6 meses, no siendo viables a los
9 meses. Sin embargo la supervivencia se cifró en dos años y medio en suelos
estériles. Algunas
especies zoofílicas como el T. mentagrophytes se aislan con frecuencia de
varios tipos de suelos, desde montañosos
a las arenas de playas, si a estos suelos no se les aporta material queratínico,
tienen poco tiempo de supervivencia, pero si aporta dicho material, es muy
posible encontrarlo compitiendo con un saprofítico en el suelo, siempre que
encuentre condiciones favorables para su desarrollo. En suelos estériles se
cifra su supervivencia sobre los 4
- 5 años. El
M. canis se aisla con cierta frecuencia del suelo, agregando
actidiona al suelo, se favorece el su
crecimiento. Se
concluye sobre los dermatofitos zoofílicos, señalándose que si la
supervivencia de estos en los suelos está ligada al factor nutricional queratínico
específico, los aislamientos esporádicos de estos
microorganismos, hacen pensar que la fase saprofítica en el suelo, sólo
puede prosperar en ciertas condiciones, no siempre presentes en el ambiente y
que aún no se pueden valoraren estos momentos. Los
animales desempeñan un importante papel en
la ecología de los dermatofitos, sobre todo de los zoofílicos, ya que además
de enriquecer el suelo con material queratínico, constituye la fuentes de
infección directa de los
dermatofitos al hombre y a otros animales. El
hábitat de los dermatofitos zoofílicos según sus hospedadores más habituales
se dividen en 4 categorías prácticas: a)
animales domésticos y ganado: perros, gatos, bovinos, equinos, ovinos,
porcinos, aves de corral, entre otras; b)
roedores de vida libre y animales de laboratorio; c)
animales de cría para el comercio de su piel: zorros, nutrias,
chinchillas, visón, conejos, entre otros. d)
animales silvestres en cautiverio(zoológicos). La
clasificación de los animales como fuente de infección al hombre se dividen en
6 grupo: 1)
Mamíferos salvajes exoantrópicos: habitantes de ecosistemas libres
del hombre, así como ecosistemas asociados con áreas urbanas
modificadas por éste, como son los ratones y ratas del bosque, ratones de campo
y erizos, entre otros. 2)
Mamíferos sinantrópicos: especies que se encuentran por lo general en
establecimientos habitados por el hombre de una permanente o intermitente, en
poblaciones o independientemente, como ratas y ratones, entre otros. 3)
Animales de abastos: animales de carne como los rumiantes, cerdo y
conejo. 4)
Animales de compañía: perros,
gatos, caballos de monta y pequeños
roedores como el cobayo, hamster y ratón blanco. 5)
Animales de peletería y laboratorio: ratones blancos, ratas, visones,
zorros nutrias y conejos. 6)
Aves: tanto de jaula como de corral.
La
transmisión se efectúa fundamentalmente por contatacto directo, además es
frecuente que se transmita por medio del contacto de animales enfermos y sanos
con los comederos y bebederos, en los cepos, paredes, horcones, etc., los que se
contaminan con los enfermos y posteriormente, estos
contaminan a los sanos. Richard
y col.(1994) señalan que en las áreas rurales más del 80% de las
afecciones fúngicas de los humanos pueden ser de origen animal en tanto
que en el ambiente urbano un 20% tiene relación con los animales afectivos. Indirectamente
se transmiten con las costras y pelos que caen y se desecan, las que quedan
adheridas a paredes, postes, así como también mediante vectores como los
roedores, perros y gatos, y según criterios no confirmados, algunos artrópodos(
moscas domésticas, piojos y otros). La enfermedad tiene una presentación enzoótica
y marcadamente estacional desapareciendo con el inicio de las lluvias del
verano. (Jawetz y col. 1968; Pugh y Evans 1977;
Viguié y col. 1992; Bofill
y col. 1996). Según Bofill y col. (1996) las condiciones más favorables
para la germinación, crecimiento y multiplicación de las esporas de
dermatofitos, tienen lugar en el folículo piloso
entre las dos vainas de la raiz del pelo. Las
esporas del hongo se protegen en las grietas de la piel
y en los folículos pilosos. Después de germinar
las hifas del hongo crecen por el interior del pelo (endotrix). Las
esporas llegadas a las escoriaciones de la piel
germinan y se desarrollan en la superficie cutánea por debajo de la capa
de células queratinizadas, desde la cual pueden alcanzar también los folículos
pilosos, introduciéndose en ellos. Según
trabajos de inoculación exprimental realizados con T. verrucosum, la patogenia
de la enfermedad puede considerarse en 4 fases: a)
incubación - durante este período, por lo general, entre 7 y 17 días
posteriores a la inoculación, se produce una invasión
rápida del estrato córneo
y la porción proximal y superficial del folículo piloso, observándose hifas
vetativas largas diseminadas en estos espacios. b)
En los vasos sanguíneos de la dermis pueden apreciarse numerosas células
mononucleares, cuya aparición obedece a mecanismos de respuestas ante la
presencia del germen maduración - también denominada como fase de diseminación,
comienza a partir de los 14 - 17 días posteriores a la inoculación. Durante
esta etapa, el hongo invade progresivamente la porción queratinizada exterior
de la vaina de la raiz del folículo piloso y se produce, además, la formación
primaria de artrosporas (ectotrix) a nivel del conducto piloso - sebáceo. A los
21 días aproximadamente la proliferación de artrosporas
es evidente en el lumen del folículo piloso y porción queratinizada más
blanda de la vaina de la raiz del lecho de la maduración del pelo. A los 28 días
penetra la cutícula, invade la corteza del crecimiento activo del pelo, en la
cual puede apreciarse la formación endotrix de artrosporas. Ya en este período
pueden observarse hifas en el conducto piloso - sebáceo. Entre 28 - 35 días,
las hifas pueden verse en la zona queratohialina de los folículos en proceso de
involución. La fragmentación del pelo en las porciones superiores es
significativa en este momento. c)
climax de inflamación - la respuesta inflamatoria resulta más aguda en
los animales adultos que en los jóvenes. En
los primeros, ocurre entre 28 - 49
días, mientras que en los terneros se produce alrededor de una semana más
tarde. Por vasodilatación capilar de la dermis se produce un exudado seroso
acompañado de numerosos LPMN que se infiltran en el estrado córneo de la
epidermis. Las
masas de células PMN junto con el exudado infiltrados en la epidermis con
procesos de acantosis y paraqueratosis forman las costras típicas. El exudado
invade los folículos pilosos, formando microabscesos cuya ruptura se produce en
la dermis circundante. En el lecho capilar de la dermis media con frecuencia se
observa un infiltrado perivascular
linfocitario. Fragmentos de pelos rodeados por masas de artrosporas yacen en la
región hiperqueratinizada de la corteza. d)
regresión - se caracteriza por el nacimiento y desarrollo de nuevos
pelos en el folículo que ha sanado. Este período comienza entre 49 - 63 días
posteriores a la inoculación en animales de todas las edades, pero por lo común
es más temprano en animales adultos. Durante esta fase
es posible que aún puedan
observarse los hongos en algunos cortes histológicos. Sin embargo, los cultivos
de raspados de piel, resultan negativos. En los exudados se aprecian hifas en
estado degenerativo. En las áreas de microabscesos pisifoliculares comienza el
proceso de cicatrización, infiltrándose de tejido fibroso granular. En la
zonas perivasculares de dermis puede observarse infiltración de linfocitos
eosinófilos . El
período de incubación y las
manifestaciones clínicas están en
dependencia del número de células viables del inóculo en momento de la invasión,
observándose los primeros signos clínicos de la infección
entre 7 - 35 días postinfección experimental
en bovinos agrupados en distintos grupos de edades y con diferentes
planos nutricionales. En
bovinos las lesiones se localizan en la cabeza y cuello, y en ocasiones en
miembros posteriores y anteriores y región escrotal. Dichas lesiones
se presentan como placas de tendencia circular, de color blanco-grisáseo,
secas y bien delimitadas. En
los terneros es común la costra periocular, peribucal y en las orejas. Estas
lesiones dificultan la succión de leche o la prehensión de los alimentos y les
producen escozor. Las
lesiones produce un aspecto quebradizo del pelo, seguido de la costra. En la
descripción clínica se plantea que primero surge un nódulo oculto entre los
pelos que a simple vista resulta imposible de diagnosticar, estos nódulos se
cubren de escaras (exudados y células inflamatorias) y posteriormente se
convierten en gruesas costras de
color grisáceo, los pelos aparecen sin brillo, frágiles y las costras que son
removibles dejan una superficie sangrante y húmeda. Esta sana lentamente,
apareciendo un área depilada, seca sobre la crece nuevamente el pelo (Udall,
1962; Elze y col. 1974; Schulz, 1978; Schrag, 1991; Bofill y col. 1996; Chamizo,
1997).
Lesiones
anatomopatológicas.- La descripción macroscópica fueron expuestas en los síntomas. En
esta enfermedad se observa un exudado
seroso masivo producto de la dilatación de capilares dérmicos, masas PMN
acompañadas de acantosis e hiperqueratosis en la epidermis, posteriormente con
formación de costras, el folículo piloso es similarmente infiltrado con
formación de microabscesos, los capilares de la dermis son redeados de masas de
células mononucleares, siendo el pelo fragmentado rodeado de masa de
artrosporas. Se
presenta hipertrofia de epidermis que
afecta a todas las capas, aunque principalmente al estrato córneo, afectando
las porciones proximales de los folículos pilosos, apareciendo los pelos
rodeados de escamas queratinizadas y hongos; estando los poros foliculares
dilatados y cónicos, el epitelio de los folículos tiende ala
hiperqueratosis (Bofill y col,1996). Según
Bofill y col. (1996), el diagnóstico clínico se realiza de forma fácil en
algunas especies, pero en todos los casos es necesario tener en cuenta el tipo
de lesión, su localización, los antecedentes del caso, etc. EL
diagnóstico de laboratorio consiste en: primero se realiza el examen directo,
el que se realiza colocando material sospechoso entre dos cubre objetos (o porta
y cubre) con hidróxido de sodio y potasio ligeramente calentado, con lo que se
pueden observar hifas y artrosporas, la otra forma de diagnóstico más empleada
en laboratorio se la siembra para el aislamiento del agente, en medios
selectivos para hongos (Jawetz y col. 1968; Bofill y col. 1996). El
método de fluorescencia se emplea para hacer diagnóstico del M. canis, ya que
es el único zoofilico que fluorece (verde amarillento). Es
preciso realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos patológicos cutáneos
como las forunculosis, las sarnas, los herpes de origen viral, etc. El
herpes de etiología viral se diferencia por ser éste productor de una lesión
lisa no pruriginosa. Las
forunculosis bacterianas presentan el forúnculo y zonas de inflamación, es
circunscrito y supurante. Las
sarnas son mucho más pruriginosas y en zonas determinadas de la economía sobre
todo en partes de piel fina. El
diagnóstico epizoótico se basa en los conocimientos que sobre la enfermedad se
tengan, como son los datos sobre la incubación, propagación lenta , la
morbilidad, la edad de los animales afectados, la estación del año, así como
el resultado de las investigaciones realizadas en el laboratorio (Bofill y col.
1996) a)
Preventivas.- Es imposible una prevención de la Dermatomicosis, y menos
la erradicación empleando solamente la terapia y la desinfección, sin el
constante control de los rebaños y
separación de los afectados, además de las restantes medidas (Bofill y col.
1996). En
nuestro país se ha utilizado la vacuna LTF-130 procedente de la extinta URSS
que aportó buenos resultados; la especie utilizada para la producción de la
vacuna es el T. verrucosum. La elección de la especie a partir de la cual se
elaboró, se hizo mediante un pesquisaje en distintas regiones a fin de conocer
la mayor incidencia. La vacuna tiene la propiedad de brindar inmunidad
prolongada en los rebaños, protege a los sanos y acelera el período de
recuperación de los hatos afectados (Peraza y Roudenko, 1980). Más
recientemente Marisol González y col. (1997) lograron una vacuna contra la
Dermatomicosis Bovina, mediante un muestreo
en varias provincias del país utilizando una cepa atenuada del T.
verrucosum. En
Noruega, también se elaboró una vacuna, que según las escasas referencias, ha
resultado satisfactoria ( Acha y Szyfres, 1987); según González y col. (1997),
la vacuna Bioveta se ha empleado comercialmente en el mundo para el control de
la enfermedad. b)
Recuperativas.- La primera medida que debe aplicarse en un brote es la
separación inmediata de los animales enfermos de los sanos e instaurar el
tratamiento. El personal que trabaja con los enfermos no debe tener contacto con
los animales sanos. Es importante tener presente que las lesiones al principio
son pequeñas y están ocultas entre el pelo, lo que a simple vista es difícil
de observar. Tratamiento:
El empleo de antibiótico ( especialmente la Griseofulvina) se ha recomendado en
dosis variables, según las especies y categorías, en general para los bovinos
es de 25 g/50 kg de peso corporal, por
vía oral, mezclado con el pienso, diariamente por un período que puede
fluctuar entre 2-4 semanas, añadiéndose que se hace muy costoso y prolongado,
particularmente en animales mayores (Jawetz y col. 1968; Elze y col. 1974;
Schulz, 1978; Ramírez y col. 1980; Mitchell, 1983; Carter, 1989; Schrag, 1991;
Baquero y col. 1994; Bofill y col. 1996). Según
Wirth ( 1962), plantea que una pomada de lanolina anhidra y 10% de ácido nítrico
fumante, se aplica tópicamente en los lugares donde se encuentra las manchas.
La pomada de ácido nítrico al 5%, aplicada en tratamientos consecutivos, se
obtienen buenos resultados. También señala que una pomada con 10% de ácido
salicílico, igualmente preparada con lanolina. Se puede aconsejar la cloramina,
aplicada en sustancia, humedecida ligeramente a los puntos enfermos, o se frotan
estos bien con su solución al 7%;
este tto. se repetirá dos veces a intervalos de varios días. También obran
bien la tintura de yodo y la pomada de creolina al 10%. Algunos celebran los
preparados de azufre o el dióxido de azufre, pero no se han notado resultados
manifiestos con ellos en la tiña pelada. Udall
(1962), plantea que la tricofitosis se combate por medio de antisépticos
difusibles. Una fórmula muy útil es: yoduro de azufre, aceite fluído de algodón
o aceite de oliva y solución de formaldehido al 10%. La tintura de yodo
aplicada diariamente, también es efectiva. El
alcohol sublimado (1 - 2%) es de acción eficaz. En los casos de escamas gruesas
están indicados los antisépticos en solución aceitosa o en forma de ungüento,
pues merced a su acción hemoliente, penetran con mayor facilidad. Muchos casos
curan pronto con aplicaciones de unguentos de azufre o de éste mezclado con
aceite. Otros antisépticos útiles son: el ungüento de Whitfield ( ácido
salicílico, 1g; ác. Benzoico 2g; y petróleo 30 g ) rotenona o ác. Pícrico (
2% de alcohol ). Todas esta fórmulas se emplearan después del lavado con agua
y jabón verde, previo esquileo. Hoerlin
(1963), estableció que la gran variedad de ttos. recomendados para la
dermatomicosis del ganado podría indicar que ninguno han sido prominentes. Las
recomendaciones varían desde tinturas débiles de yodo (2%), hasta la solución
de Churchill ( sol. de yodo al 16%). El yodo suavizado ha sido empleado
exitosamente en 3 y 4 aplicaciones con dos días de intervalos. Si las lesiones
son pocas, un tto. local por dos
ocasiones en siete días, durante
2 - 4 semanas, generalmente podrá interrunpir la infección. El sodio yodado
intravenoso ( 10 - 15g en 100 - 200 ml en agua) se ha empleado. Una solución de
azufre apagado 1:20 - 1:40, es uno de los ttos. más antiguo. El yodo sulfurado
( 1 parte en 8 - 10 partes de aceite), ha sido empleado con éxito. Ducar
(1966), señala que los unguentos son de un valor terapéutico muy escaso y
deben utilizarse con precaución, aunque unas aplicaciones ligeras pueden ser de
utilidad para controlar las infecciones secundarias. Sippel
(1967) consigna que 3 - 4 de yodo
con aplicaciones en dos días de intervalos fue suficiente para curar de 12 - 23
días los casos en caballos, bovinos, perros, gatos y monos. El Clorox al 10%,
bien frotado con cepillo para dientes, ha sido recomendado por diversos autores
para el tto. de la tiña en el ganado vacuno. También han sido recomendados el
Captan y el Phemerol 1:500 (nombres comerciales). Peraza
y Roudenko (1976), lograron buenos resultados al evaluar la eficacia
terapéutica de la vacuna LTF - 130 en rebaños afectados de tricofitosis. Schulz
(1978), recomendó aplicar tintura de yodo, pomadas antiherpes el liquído
antimicótico Leuna, Afungin, Cloramida bruta, ác. Paracético, compuesto sintético
de aceite de mostaza. Según
Ramírez y Antúnez (1999), aplicando tópicamente la Acriflavina en solución
alcohólica al 2%, resultó significativamente eficaz en 100% de los bovinos
tratados frente al T. verrucosum, estableciéndose su recuperación total en un período de 15 - 17 días.
Según las referencias que seposeen no
se deja constancia de la
efectividad en relación al tiempo ni a la proporción de recuperados, y por lo
tanto, estos resultados llevan implicito un valor de uso práctico importante,
debido a que la Acriflavina, se ha empleado externamente en heridas, Mal de la
Cruz y quemaduras.
Conjuntamente
con las anteriores medidas se llevará a cabo la desinfección con solución de
formaldehido al 2% con adición de 1% de sosa cáustica. Como desinfectante para
la desinfección con medios propios de la unidad, se puede utilizar la
lechada de cal recién apagada al 20%, haciendo énfasis en los comederos y
bebederos, así como en las paredes y horcones hasta la altura de los animales (
NC 55-06, 1986). Estas
medidas deben completarse con la incineración de toda la basura y desperdicios
que puedan existir en la unidad. Finalmente,
luego de período de aproximadamente 60 días de haber desaparecido el último
caso se procede a cerrar el foco, para lo que debe realizarse una inspección y
evaluación epizoótica , con una desinfección final profunda (Bofill y col.
1996). 1.
Acha, P. y
Szyfres, B. - Dermatofitosis. En: Zoonosis y Enfermedades Transmisibles
Comunes al Hombre y a los Animales. Editora OPS, 236 - 240, 1987. 2.
Baquero, G.
– Dermatofitosis. En: Dermatología. Ed. Pueblo y Educación, 327 – 328,
1994. 3.
Beer, J.-
Enfermedades infecciosas de los animales domésticos. Editorial Acribia, T-2,
302 – 307, 1981. 4.
Bofill, P.;
Rivas, A.; Ramírez, W.; Montañez, J.; Martínez, A.; Quincoses, T.; González,
L.; Fustes, E.- Dermatomicosis. En: Manual de Enfermedades Infecciosa T No. 3,
84 – 100, 1996. 5.
Carter, G. R.-
Dermatofitosis. En: Fundamentos de Bacteriología y Micología Veterinaria.
Editorial Acribia, S. A., Zaragoza, España, 274, 1989. 6.
Cotteler,
C.- Historical review and incidence of ringworm in animals principally in animals principally in Belgium. Acta
Zool. Path. 44: 141 – 151, 1967. 7.
Chamizo, E.-
Patología Orgánica y Enfermedades de los Animales Domésticos.- En: Piel.-
Dermatomicosis. Editora Félix Varela, La Habana, 139, 1997. 8.
Díaz, M. C.;
Salamanca, L.; Piontelli, C.- Dermatofitosis: Un problema del pasado un desafío
del presente. Adel. Microbiol. Enf. Inf. 3: 212 – 273, 1984. 9.
Domonkos, A.
N.- Dermatofitosis. En: Tratado de Dermatología, T No. 1, Edición
Revolucionaria, 364 – 368, 1984. 10.
Ducar, M. P.-
Enfermedades de los bóvidos.- Tratamiento de la Dermatomicosis.Primera Edición
al Español. Editorial
Acribia, 116 – 117, 1966. 11.
Dvorak,
J. and Otcenasek, M.- Geophilic, zoophilic and antropophilic dermatophytes.
Mycopathol Mycol. Appl. 23: 294 – 296, 1964. 12.
Elze,
K.; Meyer, H.; Staintach, G.- Tricofitosis. En:
Enfermedades de los Animales Jóvenes. Tratamiento. Editorial Acribia, 124 -
125, 1974. 13.
Finlay, C. J.-
Reseña de los experimentos de Grawitsay Lebber acerca de la inoculación de
hongos microscópicos en el organismo animal. Anales de la Real Acad. de
Cienc.Med. Fis. y Nat. de La
Habana, 20: 161, 1883. 14.
Georg,
L. K. – The role of animals as vectors of human fungus diseases. Trans.
N. Y. Acad. Sci. Ser. II. 18: 639 – 647, 1956. 15.
González,Marisol;
Alvarez, Elba; Díaz, R; Díaz, A.- Vacuna contra la Tricofitosis Bovina. I.
Obtención. Rev. Salud Anim. Vol. 19, No. 2: 69 – 75, 1997. 16.
González, J.;
Solans, C.; Latre, M. V.; Verde, M.
T..- Importancia zoonósicas de las tiñas por T. mentagrophytes. Estudio de dos
casos de transmisión de dermatofitosis entre explotaciones de conejos y cerdos.
Med. Vet. 4: 97 – 100, 1987. 17.
González, J.
F.- Epidemiología de las Dermatofitosis de los Animales. Boletín Ecológico
Vol. 5 ( 1- 2 ): 29 - 42, 1990. 18.
González,
J. F.; Bárcena, M. C.; Gómez, F. And Amigot, J. A.- An outbreak of
dermatophytosis in pigs caused by M. canis. Mycopathologia
129: 79 – 80, 1995.
19.
González, J.
F. y Bárcena, M. C.- Ecología de los Dermatofitos. Rev. Iberoamericana de
Micología, 13: 47 - 54, 1996. 20.
Hoerlein,
A. B. Skin infectious caused by fungi Disease of Cattle. (2da.
Ed.) Inst. Cub. del Libro, 312 - 316, 1963. 21.
Jawets,
E.; Melnick, J. Y Adelberg, E.- Dermatofitosis. En:
Manual de Microbiología Médica. 3ra. Ed. Editora Revolucionaria, 277 –
280,1968. 22.
Jubb, F. V. F.
y Kennedy, P. G.- Infecciones micóticas de la piel. En: Patología de los
Animales Domésticos. Cienc. y Téc. Inst.Cub. del Libro, 731 - 735, 1974. 23.
Kaplan,
W.; Georg, L. K.; Ajello, L.- Recent developments in animal ringworm and their
public health implications. Ann. NY.
Acad. Sci. 70: 636 – 649, 1958. 24.
Khorsravi,
A. R.; Aghamirian, M. R.; Mahmoudi, M.- Dermatophytosis in Iran. Mycoses 37
(1-2): 47 – 48, 1994. 25.
Korstanje,
M. J.; Staats, C. G.- Tinea capitis in North Western Europe 1963- 1993 etilogic
agents and their changing prevalence. Int. J. Dermatol. 33(8): 548 – 549,
1994. 26.
Lopes,
J. D. ; Alvez, S. H.; Benevenga, J.P.- Human dermatomycoses in the interior of
Rio Grande do Sul in the period 1988 – 1992. Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. 36(2):
115 – 119, 1994. 27.
Manninger, R.
Y Mocsy, J.- Tiña Pelada o Tricofitia. En: Patología y Terapéutica Especiales
de los Animales Domésticos, T No. 2. Tiña de los Bóvidos, 3ra. Ed.
1973. Edic. Rev. (1ra. Reimpresión
cubana), 908 - 910, 1978. 28.
Mitchell, T.
G.- Dermatomicosis y otras micosis cutáneas. En: Zinsser Microbiología.
Edit.
Cient.-Téc. T No. 2 (sept. Ed.), 1291 - 1298, 1983. 29.
Norma Cubana
55-06:86. Servicio Veterinario. Desinfección. 30.
Otcenasek,
M. and Dvorak, J.- Ecological clasification of dermatophytes. Mykosen
18: 425 – 434, 1975. 31.
Peraza, A. Y
Roudenko, V.- Valoración de la vacuna contra la Tricofitosis del Bovino LTF -
130 de fabricación Soviética. II
Cong. Cienc. Vet., La
Habana, 1976. 32.
Peraza, A.-
Tricifitosis del Ganado Bovino. Boletín de Reseñas. Veterinaria,
No. 5, 1980. 33.
Pugh,
G. J. F. and Evans, M. D.-
Keratophylic fungi associated with birds. I. Fungi isolated from feathers,
nests, and soil. Trans. Br. Mycol. Soc.
54: 233 – 240, 1977. 34.
Proenca, N.
G.- Dermatofitoses na infancia: Aspectos clínicos y terapeuticos. Rev.
Paul. Med. 108: 279 – 284, 1990. 35.
Ramírez, W;
Martínez, A.; Pérez, P.; Rivas, N. A.; Montañez, J. y Bofill, P.-
Dematomicosis. Manual de Enfermedades Infecciosas. ISCAH. 412 – 428, 1980. 36.
Ramírez, W. y
Antúnez, G.- La Tricofitosis. Su tratamiento experimental con Acriflavina al
2%. Rev. Electrónica Granma-Ciencia, No.3, Vol. 3, 1999. 37.
Richard,
J. L.; Debey, M. C.; Chermette, R.; Pier, A. C.; Hasegawa, A.; Lund, A:;
Bratberg, A. M.; Padhye, A. A.; Connnole, M.D.- Advances in veterinary mycology.
J. Med. Vet. Mycol. 32, Suppl. 1, 169 – 187, 1994. 38.
Sabouraud,
R.- Les teignes. Paris Messon, 1910. 39.
Sarkisov,
A. Kh.; Petrovich, S. V.; Nikiforov, L. I.; Jablochnik, L.M.; Korolev, V. P..-
Immunizacja krupnogo rogatogo skota protiv striguzczego liszaja. Veterinaria
(Moscú) 2: 54 – 56, 1971. 40.
Schrag, L.-
Tricofitosis. En: Enfermedades del Vacuno en Explotación Intensiva. Edimed, 52
- 53, 1991. 41.
Schulz, J. A.
Tratado de Enfermedades del Ganado Vacuno. En: Tricofitosis.- Ed. Acribia,
Zaragoza, España, T No. 2, 184 - -86, 1978. 42.
Sippel, W. L.-
Infecciones Micóticas. Enfermedades del Cerdo. UTEHA (1ra. Ed. Español), 526 -
536, 1967. 43.
Udall,
D. H.- Tricofitosis. En:
Práctica de la Clínica Veterinaria. Salvat Editores, S. A., 381- 382, 1962. 44.
Viguié,
C.; Ancelle,T.; Savaglio, N.; Dupoy-Camet, J.; Tourte-Schaefer,C.- Enquête
epidemiologique sur les teignes a T. soudanense en miliien escolaire. J.
Mycol. Méd. 2: 160 – 163, 1992. 45.
Wirth,
D. Diccionario Práctico de Terapéutica y Profilaxis Veterinarias. Editorial
Labor, S, A., T No. 2,
934, 1963. | ||||||||||||||||||
