Monografias | Retraso de crecimiento en perrosRetraso de crecimiento en perrosResumen: Nutricionales. Metabolicos. Endocrinos. Displasias esqueleticas. Anormalidades cromosomicas. Otras Anormalidades. Enanismos. El periodo más rápido de crecimiento en perros se presenta durante los primeros seis meses de vida. Las razas grandes de perros alcanzan su madurez aproximadamente entre los 10 y los 16 meses, las razas mas pequeñas llegan al tamaño adulto entre los 6 y los 12 meses.
Indice
El periodo más
rápido de crecimiento en perros se presenta durante los primeros seis meses de
vida. Las razas grandes de perros alcanzan su madurez aproximadamente entre los
10 y los 16 meses, las razas mas pequeñas llegan al tamaño adulto entre los 6 y
los 12 meses.
Cuando llegan a
la madurez la mayoría de los perros han aumentado su peso al nacer, entre
cuarenta y cincuenta veces mas. Este crecimiento y desarrollo enormes se realiza
en un periodo de tiempo relativamente corto.
La alimentación
adecuada del perro joven mantendrá los desarrollos esqueléticos y musculares
normales y la velocidad de crecimiento para cada raza en particular.
En algunas
ocasiones estos procesos de crecimiento se ven interrumpidos por deficiencias en
la nutrición, enfermedades congénitas en el caso de cachorros y por la muerte de
estos así como malformaciones en el neonato, el induce puede aumentar por
cuestiones ya sean genéticas y/o de raza.
Las anormalidades en el ambiente de los tejidos en
crecimiento son más comunes y se identifican con mayor facilidad. Una historia
dietética completa revela una alimentación en cantidad o calidad inadecuada. Los
transtornos metabólicos como derivaciones portosistémicas, insuficiencia
pancreática o renal crónica, diabetes mellitus e insuficiencia cardiaca
congestiva, suelen identificarse por los signos clínicos y datos de laboratorio
característicos. Las causas endocrinas de retraso en crecimiento incluyen
hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo e hipopituitarismo.
Objetivos
·
Conocer las causas por las cuales los perros tienen retrazos en el desarollo en
la etapa de cachorros, ya sean por causas de nutricion, genéticas o congénitas.
·
Presentar razas con propensión a enfermedades degenerativas.
Trastornos del crecimiento
Las causas de crecimiento
inadecuado o falta de desarrollo en animales pequeños suelen dividirse en dos
categorías:
1.
Anormalidades en el ambiente de tejidos en crecimiento
·
Nutricionales
·
Metabólicos
·
Ambientales
·
Endócrinos
2.
Defectos intrínsecos de los tejidos en crecimiento.
·
Displasias
esqueléticas
·
Anormalidades
cromosómicas
·
Enanismo
dismórfico
La interacción de la herencia
con factores endógenos y exógenos, condiciona el periodo de crecimiento del
cachorro
Alimentacion
inadecuada. (1)
En los perros,
las prácticas de alimentación inadecuada pueden originar la aparición de una
grave variedad de desequilibrios nutritivos que pueden conducir a la enfermedad
clínica. Tales trastornos nutritivos representan un importante reto diagnostico
para los veterinarios debido a la frecuente patógena compleja y a la
consiguiente diversidad de signos clínicos que se presentan.
Los veterinarios
deben tener en cuenta los trastornos relacionados con la nutrición cuando se
encuentran ante casos médicos ya que alguno de estos estados pueden tener signos
que tanto se presentan de modo súbito en la primeras fases de la enfermedad. Los
ejemplos de estas enfermedades en los animales de compañía incluyen el
agotamiento gradual de los depósitos de nutrientes del organismo.
La carencia de
nutrientes es más probable que se presente en animales que están creciendo. En
los adultos que se encuentran en estado de mantenimiento, es menos probable que
aparezca carencia de la mayoría de los nutrientes debido a los depósitos que de
los mismos existen en el organismo y a las necesidades relativamente bajas. Las
carencias de nutrientes en los adultos habitualmente tardan en aparecer varias
semanas e incluso meses.
Proteina.
Las dietas pobres
en proteína tienen un sabor bastante desagradable. Cuando son alimentados con
una dieta con 2.5 de proteína digestible/100kcal de energía digestible.
En los perros, un
elevado contenido de azúcar o de otros componentes altamente apetitosos puede
aumentar la aceptación de las dietas pobres en proteína. Por esta razón, con la
alimentación con carnes conservadas con azúcar podría ser inducida una carencia
de proteína sola.
En los cachorros
en crecimiento, el cartílago de las articulaciones esta adelgazado y en los
casos de carencia grave puede estar perjudicada la mineralización de los huesos.
Después de una carencia grave de proteína en las perras preñadas, los cachorros
recién nacidos pueden estar subdesarrollados.
Calcio y fosforo.
La demanda
absoluta de calcio y fósforo depende de la etapa vital. Los cachorros en
crecimiento, de modo especial los de raza grande y gigantes de crecimiento
rápido, tienen demandas superiores a las de los adultos de la misma raza.
Las diferencias
existentes entre las distintas fuentes son debidas principalmente a las
diferentes cifras relativas a la disponibilidad del calcio y fósforo, mientras
que la demanda neta (perdidas inevitables en la heces, orina y piel así como
aumento de las necesidades de calcio durante la preñez o el crecimiento o
perdidas de calcio por la leche). La disponibilidad del calcio y del fósforo
puede ser perjudicada por las dietas ricas en fitatos o pobres en vitamina D.
Por lo que se
refiere a los perros Meyer propone un contenido de calcio en el alimento de
9-16g/Kg. y un contenido de fósforo de 7-8g/Kg. El cociente calcio: fósforo
(expresado en peso) no debe ser inferior a 1:1 para los perros. El aporte
insuficiente de fósforo sólo ha sido descrito en relación con el exceso de
calcio.
Hiperparatiroidismo nutricional secundario.
El
hiperparatiroidismo nutricional secundario surge cuando en la dieta existe una
falta de calcio absoluta o relativa. Un desequilibrio de calcio con respecto al
fósforo en dietas predominantes de carne, pueden originar hipocalcemia y el
consiguiente hiperparatiroidismo que estimula la reabsorción de hueso con el fin
de mantener las concentraciones de calcio en sangre dentro de su intervalo
normal. Los animales jóvenes son especialmente sensibles a este estado
patológico.
Desde el punto de
vista clínico, los animales afectados presentan un buen estado de carnes y
grados variables de problemas locomotores. Típicamente existe dolor a la
palpación de los huesos y es posible que los animales afectados muestren signos
de resistencia a usar una determinada extremidad para terminar siendo incapaces
para mantenerse de pie. Radiográfica mente, los huesos aparecen escasamente
mineralizados, con corteza delgada y existe escaso contraste entre los huesos y
los tejidos blandos. Con frecuencia son visibles fracturas patológicas. La
concentración de calcio en el plasma no es apropiada a efectos diagnósticos, ya
que no refleja el estado de calcio de todo el organismo.
Cobre.
La carencia de
cobre inducida experimentalmente ha sido descrita en cachorros en crecimiento.
Los signos de esta carencia son, anemia, despigmentación del pelo y trastornos
del desarrollo del esqueleto. Los gatos son menos sensibles a la carencia de
cobre.
La carencia de
cobre se podría presentar en cachorros que crecen rápidamente con dietas a base
de leche, de productos lácteos o de huevos.
Yodo.
La carencia de
yodo es uno de los rasgos característicos de la enfermedad debida al consumo de
una dieta integrada únicamente por carne en las especies carnívoras. Durante la
cocción del alimento también se producen pérdidas de yodo adicionales.
Los signos de la
carencia consisten en el aumento de tamaño del tiroides, letargo, alopecia,
trastornos del crecimiento o de la fertilidad, perdida de peso y edema. El
diagnostico se puede realizar a partir de las concentraciones de T3 y T4 en el
plasma en los perros.
Vitamina “A”.
La carencia de
vitamina “A” se observa rara vez en clínica. En los perros, las hortalizas
podrían actuar como fuente de pro vitamina “A”. Los signos clinicos de la
carencia incluyen lesiones de piel y de ojos, aumento de la sensibilidad a las
infecciones, problemas en el desarrollo de los huesos y problemas en la
reproducción.
Vitamina “D”.
La vitamina “D”
desempeña un importante papel en el metabolismo del calcio y del fósforo. La
síntesis de vitamina “D” como consecuencia de exposición a la luz UV. Los signos
clínicos de la carencia son raquitismo y osteomalacia. Esta avitaminosis se
observa con extraña rareza en clínica. Si un animal es presentado con signos que
se parecen a los de la carencia de vitamina “D”, lo más probable es que sean
debidos a un aporte insuficiente de calcio o simplemente a una alimentación
excesiva de los cachorros que están creciendo. En este caso la suplementacion
con vitamina “D” podría ser incluso perjudicial.
Diabetes sacarina de inicio
juvenil en perros
Menos del 1.5% de los perros diabéticos sufre este
trastorno, en la que existe insulinodependencia antes del primer año de edad
(Atkins, 1988) y en general la causa es idiopática. La diabetes dependiente de
insulina depende de una destrucción autoinmune de las células beta con
predisposición genética y puede desencadenarse por ciertas infecciones virales.
Se sospecha que hay relación entre la enfermedad viral, en particular el
parvovirus canino, y el inicio de la diabetes juvenil en perros. Algunos casos
de diabetes sacarina juvenil pueden precipitarse por el tratamiento con
corticosteroides.
Keeshond
Cobrador
dorado
West highland terrier
Alaskan malamut
Poodle estándar
Viejo pastor inglés
Doberman pinscher
Chow chow
Perro mestizo
Schnauzer miniatura
Pinscher miniatura
Schipperke
Pastor alemán dorado
Spitz Japones
Manchester terrier
Springer Spaniel ingles
Whippet
(razas en la galería de
fotos)
Razas en las que se ha reportado u observado la
diabetes sacarina juvenil (Kramer, 1990).
Los signos se evidencian entre los dos y seis
meses de edad. No hay predisposición sexual.
Los cachorros con diabetes sacarina juvenil
muestran una grado disminuido de crecimiento en comparación con hermanos de
camada normales cuando se examinan entre los dos y seis meses de edad. A esto
sigue pérdida de peso a medida que empeora el trastorno. En general se presenta
hambre excesiva y heces blandas o diarreicas. Se puede observar poliuria y
polidipsia compensatoria o sospecharlas cuando la orina escalda el perineo.
Puede evidenciarse la hinchazón o cataratas lenticulares (Evermann, 1982).
A veces la diabetes sacarina se complica con
polineuropatía (Anderson y col., 1986), que se manifiesta con paresia de las
extremidades pélvicas. En estos casos suelen reducirse la velocidad de
conducción nerviosa y los potenciales musculares de inserción.
El diagnóstico de diabetes sacarina se confirma
cuando los valores de glucosa sanguínea en ayunas exceden en forma repetitiva
140 mg/dl o los valores de glucosa sanguínea pospandrial exceden siempre 200
mg/dl. El diagnóstico presuncial suele basarse en la glucosuria, los signos
clásicos como poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, el inicio
rápido de cataratas o glucosa detectada en las lágrimas con papel de prueba
impregnado con oxidasa de glucosa.
Dependiendo si el cachorro se encuentra en una
etapa no complicada o en cetoacidosis, otros resultados de laboratorio pueden
incluir anemia y elevación de colesterol sérico, triglicéridos, transaminasa de
alanina, fosfatasa alcalina y osmolaridad. Se pueden detectar cetonas séricas.
El CO2, bicarbonato, pH y sodio totales séricos pueden estar bajos. El potasio
sérico varía entre elevado, normal o bajo.
En perros diabéticos no controlados, la glucosa en
orina es casi siempre positiva. Las cetonas urinarias pueden o no encontrarse y
en general se presentan en los casos más graves. La glucosuria no es razón
suficiente para un diagnóstico definitivo porque el envenenamiento con
etilenglicol y el síndrome canino tipo Fanconi, trastorno tubular renal, también
causan glucosuria.
La diabetes canina juvenil se trata con insulina.
El control de la dieta y los hipoglucemiantes orales como tolbutamida,
clorpropamida y glicipida son insuficientes, por no decir ineficaces.
Hipotálamo Y Neurohipófisis:
Diabetes Insípida
La diabetes insípida puede
tener origen:
1)
Hipotálamo-neurohipofisaria (central), por insuficiencia o deficiencia de
hormona antidiurética (ADH).
2)
Nefrogénico, en el que hay incapacidad renal para responder a la ADH.
En perros los defectos son con
mayor frecuencia de origen central congénito; pueden ser idiopáticos o por
craneofaringiomas.
Se ha estado observando
diabetes insípida central idiopática congénita en machos Poodle miniatura. Se ha
presentado diabetes insípida central por larva migrans visceral en un perro de
cacería macho joven.
Se han reportado otros perros
con diabetes insípida entre el momento del nacimiento y los seis meses sin
especificar si la causa era congénita o adquirida.
Los craneofaringiomas son
neoplasias sólidas o quísticas que con frecuencia afectan al cachorro, surgen de
remanentes epiteliales de la bolsa de Rathke y se han observado en perros. Los
craneofaringiomas pueden tener ubicación intraselar o supraselar. Producen
deficiencias endocrinas hipotalámicas e hipofisarias, en particular diabetes
insípida central por comprensión. Causan también estrabismo dorsal, anisocoria,
depresión, somnolencia, convulsiones o anorexia.
La diabetes insípida nefrógena
no es una enfermedad hipotalámica o neurohipofisaria, si no una insuficiencia de
los riñones a responder a la ADH; tiene signos idénticos a los de la diabetes
insípida central. Se ha reportado diabetes insípida nefrógena en perros jóvenes
(Breitshwerdt y col., 1981).
MC. Los signos cardinales de
la diabetes insípida son sed excesiva y micción clara de grandes cantidades,
cuyo volumen excede 50 ml/kg de peso corporal/dóa; el consumo compensatorio de
agua excede al normal que es inferior a 100 ml/kg/día (Ardí, 1982). En la
diabetes insípida familiar o idiopática, no hay signos de enfermedad aparte de
poliuria y polidipsia. La pituitaria quística o el craneofaringioma originan
poliuria y polidipsia además de otros signos de compresión de la adenohipófisis
o hipotálamo.
Aunque no se presentan
poliuria ni deshidratación grave mientras haya agua a libre demanda, si esto no
sucede habrá pronto deshidratación que progresa con rapidez a la muerte. Los
perros y gatos afectados tienen nicturia y despiertan en la noche para beber.
Trastornos endocrinos
La mayor parte de los
cachorros con trastornos endocrinos tienen tasas de crecimiento afectadas. Los
cachorros y gatitos con transtornos endocrinos congénitos nacen al termino de la
gestación con un peso y un largo normales. Si son inadecuados en un término
normal de gestación, se debe a malnutrición materna o enfermedad durante la
gestación.
Muchos trastornos endocrinos
pediátricos, que incluyen hipotiroidismo, hipohipofisismo, diabetes mellitus,
hiperadrenocorticismo, hiperparatiroidismo e hipoadrenocorticismo, se
manifiestan como alteraciones del crecimiento de la estatura.
Las anormalidades endocrinas
del crecimiento se dividen en dos grupos según el tipo de enanismo presente:
·
Enano
proporcionado: Muestra una estatura pequeña pero las mismas proporciones
precisas del animal adulto; este tipo de enanismo es característico de la
deficiencia de hormona del crecimiento.
·
Enano
desproporcionado: Tiene la cabeza y tronco de tamaño normales pero patas o
piernas cortas; este tipo de enanismo es característico del enanismo
hipotiroideo.
·
Otras causas
endocrinos de crecimiento anormal (diabetes mellitus) originan una estatura
menor de la normal (enanismo no verdadero) y un animal de proporciones normales.
Hipotiroidismo Juvenil
El hipotiroidismo congénito
primario en cachorros puede deberse a disgenesia tiroidea, dishormmonogenesia y,
más rara vez, anormalidades del transporte sérico, bociógenos o deficiencia
grave de yodo (Chastain, 1990). En el perro, la causa más común de
hipotiroidismo congénito primario es la disgenesia tiroidea (Chastain, 1990). El
hipotiroidismo secundario en perros puede ser congénito, consecutivo a
deficiencia de hormona estimulante de la tiroides (TSH) (Greco, 1991). La
dishormonogenesia conduce a hipotiroidismo bociógeno, una causa rara de
hipotiroidismo congénito en gatitos (Arnold y col., 1984).
El hipotiroidismo congénito se
caracteriza por crecimiento deficiente, anormalidades de la marcha, torpeza
mental, debilidad muscular, retraso de la erupción dental y estreñimiento
(Chastain, 1990; Greco, 1991). Las características fìsicas tìpicas del
hipotiroidismo congénito incluyen enanismo desproporcionado, cráneo ensanchado,
macroglosia, hipotermia, estrabismo lateral, exoftalmo, bradicardia, alopecia,
retención del pelambre de cachorro y distención abdominal. Las epífisis
desgarradas características con focos diseminados de calcificación (disgenesia
epifisaria) son patognomónicas de hipotiroidismo congénito; sin embargo, los
enanos hipofisarios también muestran disgenesia epifisaria por deficiencia de la
hormona de crecimiento (TSH).
Los datos comunes de
laboratorio compatibles con hipotiroidismo congénito son hipercolesterolemia,
hipercalcemia leve, anemia no regenerativa, valores séricos elevados de
fosfocinasa de creatina e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en
concentraciones subnormales de tiroxina (T4) total o libre antes y después de
administrar TSH. Cabe señalar que las concentraciones normales de T4 total en
cachorros o gatitos pequeños (15 a 25 ug/dl) pueden ser hasta 10 a 20 veces más
altas que las de adultos normales (Chastain, 1990). El hipotiroidismo congénito
también se diagnostica mediante gammagrama tiroideo con pertecnetato sódico. La
prueba de descarga de perclorato con 131l es útil en el diagnóstico de defectos
de la organificación (Chastain, 1990).
El hipotiroidismo congénito se
trata con suplementos de levotiroxina (22 ug/kg/día, orales). Si el tratamiento
se inicia después de tres a cuatro semanas de edad, es probable que haya
retraso mental. Muchos animales con enanismo hipotiroideo se diagnostican hasta
una época relativamente tardía de su vida. Si bien las alteraciones mentales
originadas por el hipotiroidismo congénito suelen ser irreversibles, es posible
que las malformaciones esqueléticas no lo sean si se trata el hipotiroidismo de
manera agresiva en animales menores de ocho a 10 meses de edad. El tratamiento
es similar al del hipotiroidismo congénito canino
El
hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a
distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de
hormonas tiroideas.
Etiologia:
*
Primarias: Falla en el desarrollo de la glándula (agenesis), enfermedades
propias de la tiroides como un infiltrado linfocítico (es la causa mas común en
perros), atrofia idiopática y/o tumores.
Sintomatología
Si las
hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones
orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital, es entendible que estén
afectados varios tipos de órganos, y se puedan presentar simultáneamente una
extensa sintomatología, de todas maneras los signos dermatologicos son los mas
frecuentes :
Diagnóstico:
Tratamiento:
Hiperplasia Paratiroidea Primaria En Perros
Los cachorros afectados
desarrollan signos a las dos semanas. Los hallazgos incluyen crecimiento
alterado, debilidad muscular, poliuria y polidipsia. Las radiografías revelan
densidad ósea disminuida. Los resultados de laboratorio demuestran
hipercalcemia, hipofosfatemia, aclaración urinario fraccional, incremento de
fósforo y niveles elevados de hormona paratiroidea plasmática. La necropsia
revela hiperplasia difusa de las células principales paratiroideas. El
diagnóstico diferencial se hace con hipovitaminosis D, hipervitaminosis D,
neoplasia ósea y osteomielitis.
Glándula Tiroides
(Hipotiroidismo Congénito)
El hipotiroidismo congénito
puede deberse adisgenesia tiroidea, dishormonogenesia, anormalidades del
transporte sérico, deficiencia congénita de TSH, sustancias bociógenas y
deficiencia grave de yodo. La mayor parte de los casos se debe a disgenesia y
no a bociiógenos (Chastain y col., 1999).
La dishormonogénesis incluyen
incapacidad de hacer orgánico al yodo, defectos en la captación y acoplamiento,
deficiencias de desalogenasa, proteólisis y producción anormal de yodoproteínas.
El hipotiroidismo grave
congénito tienen como resultado un enanismo de patas cortas desproporcionadas e
inteligencia inferior (Chastain y col., 1990). Ninguno de estos rasgos es
notorio hasta el destete o después. La mayor parte de los perros o gatos
afectados quizá no sobreviva hasta entonces. Otros hallazgos físicos pueden
incluir cráneo ensanchado, mandíbula acortada, lengua sobresaliente, estrabismo
lateral, exoftalmos, alopecia, hipotermia, bradicardia, debilidad muscular,
erupción dental retardada y en algunos casos bocio.
Hiperadrenocorticismo Juvenil
Una causa más común de esta afección en perros
jóvenes es el síndrome de Cushing yatrógeno. Los signos del trastorno son
parecidos a los del hiperadrenocorticismo de inicio en el adulto , e incluye
polidipsia, poliuria y signos dermatológicos. Además los perros con la afección
de inicio juvenil suelen presentar deficiencia del crecimiento por los efectos
del exceso de glucocorticoides en los centros epifisarios de crecimiento . El
hiperadrenocorticismo juvenil se diagnostica con las pruebas de estimulación de
ACTH o de supresión con dosisi bajas de dexametasona; es posible identificar con
mayor facilidad la causa (Yatrógena o endógena) con la primera. El tratamiento
del hiperadrenocorticismo juvenil es similar al de perros adultos con este
trastorno.
Hipoadrenocorticismo Juvenil
Esta afección, que es una
deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides, o ambos, suele deberse a
una destrucción de las glándulas suprarrenales de mediación inmunitaria; sin
embargo se ha descrito hipoplasia suprarrenalcongénita en un cachorro de 8
semanas (Chastain, 1990). La deficiencia de hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
que origina hipoadrnocorticismo secundario es relativamente común en cachorros
que sufren disfunción hipofisiaria.
Los signos clinicopatológicos
de hipoadrenocorticismo juvenil son idénticos a los del adulto (Chastain, 1990).
A diferencia de la mayor parte de las otras enfermedades endocrinas pediátricas,
esta afección no origina enanismo. El hipoadrenocorticismo primario se
caracteriza por pérdida de peso, anorexia y episodios de choque hipovolémico.
Los signos clínicos característicos son pulso débil, bradiaritmias, vómitos,
diarrea y dolor abdominal. Con frecuencia se observan estreñimiento,
deshidratación e hipotermia. Los signos clásicos incluyen depresión, anorexia,
debilidad muscular y antecedente de episodios de molestia gastrointestinal que
aumentan y disminuyen.
Displasia.
Las displasias de
la articulación de la cadera y el codo son enfermedades óseas hereditarias. El
termino displasia significa literalmente una falla en el desarrollo y deriva del
griego “dys”, que significa anormal, y “plassein” que equivale a forma.
La displasia no
es una enfermedad congénita, las articulaciones son normales al nacimiento, pero
un crecimiento irregular entre los músculos y el esqueleto da como resultado que
la cabeza femoral sea forzada fuera del actebulo, hacia dorsal y lateral. La
displasia de codo es causada por una escotadura tróclea cubital con una
circunferencia demasiado pequeña en comparación con la tróclea humeral creando,
de esta manera incongruencia articular.
Ocurre en edades
tempranas, cuando los componentes articulares son cartilaginosos y, de esta
manera blandos y maleables, produciéndose la deformación del acetábulo
(aplanamiento acetábular) o deformación de la escotadura tróclea.
Dependiendo en
parte de la raza, el efecto de esta incongruencia puede producir diferentes
tipos de displasia, incluyendo:
1.
Apófisis ancónea no unida
2.
Enfermedad de la apófisis corónides medial
3.
Osteocondritis disecante del condilo humeral medial
Si la
incongruencia es menor, el resultado puede ser solo una mínima artrosis (proceso
degenerativo articular) que no provoca signos clínicos.
La displasia de
cadera fue la primera enfermedad ósea y articular del desarrollo descripto y por
ello fue muy estudiada en el canino.
Si el cartílago
puede convertirse a hueso dando la forma de la superficie de la superficie
articular normal previo al estrés anormal que se esta produciendo sobre la
cadera, se podrá evitar la displasia. Sin embargo, el cartilaginoso se mal
forma, antes de la formación final a hueso, la articulación será displásica
Su fase inicial
de la displasia suele ser, sin ningún síntoma y se caracteriza por una sinovitis
(inflamación de una membrana sinovial) no supurativa leve con:
1.
Aumento del volumen del liquido sinovial
2.
Engrosamiento de la membrana sinovial
3.
Engrosamiento de la cápsula fibrosa articular
4.
lesiones degenerativas focales en el cartílago articular
Debe ser
considerada la displasia articular, como el resultado de un desbalance entre las
fuerzas de apoyo y la maduración de cartílago a hueso.
Weimaraner con
displacia coxofemoral – 3, angulacion anormal de los miembros posteriores
Raquitismo. (2)
El raquitismo
(hipovitaminosis “D”) en los animales jóvenes se observa rara vez. Los
metabolitos de la vitamina “D” estimula la absorción del calcio y del fosfato en
el intestino y su reabsorción en los tubulos renales, estimulan a los
osteoclastos y son necesarios para la mineralización del osteoide y del
cartílago neoformados.
La vitamina “D”
es absorbida en el intestino como cualquier vitamina liposoluble, es
transportada al hígado en el que es hidroxilada, en el riñón es después
hidroxilada de nuevo a interpretarlas: los hallazgos típicos incluyen una
corteza delgada, mayor diámetro de la cavidad medular, huesos largos arqueados y
un aumento de anchura de las placas de crecimiento.
Cuando se ha
hecho un diagnóstico de hipovitaminosis “D”, la terapia se debe iniciar
inmediatamente. Transcurridas tres semanas, la mineralización de las placas de
crecimiento debe ser casi normal y habrá un aumento de la mineralización de los
huesos cortical y esponjoso, así como del callo alrededor de las fracturas
patológicas. Si en tres semanas no ha aumentado la mineralización, el
diagnostico debe ser evaluado de nuevo: se debe pensar en las enfermedades del
colágeno, tal como la osteogenésis imperfecta o la incapacidad para hidroxilar
los metabolitos de la vitamina “D”.
La inyección de
vitamina “D” entrañan el riesgo de que la suplementacion sea excesiva y de aquí
que no se deban usar para tratar casos de raquitismo debido a carencia de
vitamina “D” en los que también se emplean medidas dietéticas. Las cirugía de
corrección se debe aplazar hasta tanto la mineralización del esqueleto no sea
total.
Híbrido con
raquitismo.
Enfermedad
esqueletica causada por errores de la alimentación. (1)
Alimentación
insuficiente durante el crecimiento.
La alimentación
ligeramente insuficiente, con respecto a la ingesta de energía, puede retardar
el crecimiento de los cachorros pero no influirá en el tamaño del perro adulto.
Cuando se juzga a
un animal cuyo tamaño es pequeño con respecto a su edad, deben ser tenidas en
cuenta las influencias de factores que nada tienen que ver con la alimentación,
que incluyen el grado de variación de las formas de crecimiento de los animales
normales sanos.
Los animales
jóvenes tienen una gran necesidad de calcio para mineralizar el cartílago y el
osteoide neoformados.
Los metabolitos
de la vitamina “D” estimulan la absorción del calcio y del fosfato, aumentan la
actividad de las células óseas e influyen en la osificación endocondral y en la
excreción del calcio. La vitamina “D” es absorbida en el intestino, en el hígado
es hidroxilada.
A diferencia de
lo que ocurre en otras especies, los cachorros no sintetizan cantidades
suficientes de vitamina “D” (por irradiación UV) para satisfacer todas sus
necesidades. Por esta razón, la falta de vitamina “D” puede originar
hipovitaminosis “D” (raquitismo) aunque en los perros son extraordinariamente
raros.
Accion de los
genes en el proceso de desarrollo. (3)
Uno de los
problemas arduos de la genetica es saber como esta relacionado cada mecanismo
presente en un organismo, con el genotipo que lo determine, esto es porque medio
de los millares del cigote producen el genotipo de un individuo multicelular,
con su complicada organización funcional, sus comportamiento y sus rasgos
peculiares.
Para resolver
este problema se debe tratar del analisis del caractero del desarrollo estudio
que ha recibido el nombre de genetica del desarrollo, y cuyo fin primordial es
averiguar como se regula geneticamente el desarrollo. Para ellos es primordial
determinare el mecanismo, mediante el cual los genes influyen sobre las
interacciones que dan origen a sustancias especificas.
Los defectos intrínsicos de los tejidos en
crecimiento incluyen la mayor parte de las anormalidades genéticas y
cromosómicas que originan falta de crecimiento. Los trastornos genéticos se
sospechan por grupos de la enfermedad en ciertas razas o líneas de perros. El
diagnóstico quizá requiera un análisis del pedigrí, pruebas genéticas, o ambos.
El periodo de crecimiento en
perros representa una etapa tan importante como exigente en la vida de un
cachorro, pues la misma involucra la interacción de la herencia, regulación
hormonal, sanidad y nutrición. Ningún cachorro crecerá el tamaño determinado por
su genética si alguno de estos factores es deficiente.
Analisis de pedigree. (4)
Con el paso del tiempo se ha buscado
erradicar los problemas hereditarios predisponentes de cada una de las razas
buscando hacer una concientizacion de que estos son transmisibles de generacion
en generacion, en el caso particular la displacia de cadera aun no ha podido
ser erradicada en la mayoria de las razas grandes y gigantes ya sea esta
coxofemoral o de codo es por esto que la Federación Cinologica Internacional con
cede en Bélgica siendo la matriz de todas las Federaciones Cinologicas del mundo
requieren un estudio radiográfico para certificar que el perro es “libre de
displacia de la cadera” y solo se otorga al perro que presente la placa al haber
cumplido el animal 2 años de edad o mas y no presenten evidencias radiograficas
de displacia de cadera, esto se anota en el pedigí con la nomenclatura de “a”
(LCF- libre de displacia coxofemoral), si el animal presenta displacia se anota
“a”-1,2 ó 3 según la gravedad, “no apto para cruza”, esto descarta al animal
para ser cruzado y seguir criando cachorros con displacias, la Federación
Canofila Mexicana no registrara ninguna cria de este perro. Es por ello que se
pide un analisis de los pedigrís cuando se va a efectuar una cruza de las razas
predispuestas para ver si sus generaciones han estado libres de este defecto.
Hidrocefalia (5)
Definicion: La
hidrocefalia es una acumulación excesiva de liquido cefalorraquídeo (LCR) en el
sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo del encéfalo.
Causas: I.
Primarias o congénitas.
a)
La hidrocefalia congénita tiene múltiples causas, muchas de las cuales no
se conocen por completo.
1.
La malformación u obstrucción congénita de la vía del LCR puede alterar
el flujo del liquido durante el desarrollo del cerebro.
2.
La presencia de infecciones en útero, toxinas y/o desequilibrios
nutricionales pueden ser factores predisponentes.
b) La bóveda
craneal aumenta de tamaño para compensar la acumulación de liquido de modo que,
generalmente, la presión intracraneal no esta aumentada.
II. Secundarias o
adquiridas: es secundaria a otras enfermedades del sistema nervioso central
(SNC) como traumatismos, cuadro inflamatorios o neoplasias.
III. Es difícil
distinguir entre hidrocefalia adquirida y congénita, sobre todo en los animales
jóvenes.
Sintomatologia:
I.
La hidrocefalia como entidad clínica independiente, es la forma congénita
de la enfermedad.
II.
Corren el mayor riesgo las razas pequeñas o miniaturas y los
braquiocefálicos.
III.
Los síntomas son convulsiones, actividad mental alterada, déficit
visuales y marcha incoordinada.
Tratamiento:
I.
Corticosteroides: se cree que actúan disminuyendo la producción de LCR.
a) Inicialmente
se administran dos veces al dia (prednisona, 0.25 – 0.5mg/kk v. o dexametasona,
0.05 mg/kg v.o) y se reducen gradualmente a dias alternos.
b)Pueden
suspenderse en algunos perros sin recurrencia de signos.
II.
Diuréticos: para reducir el volumen del LCR.
a)
1-2 mg/kg v.o. 2 veces al dia.
b)
Acetazolamida 0.1 mg/kg v.o. 3 veces al dia.
III.
Derivación quirúrgica de LCR.
a)
La colocación de una derivación ventriculoperitoneal a resultado útil en
algunos casos refractarios al tratamiento medico.
b)
El LCR se desvía del sistema ventricular del encéfalo a la cavidad
abdominal.
IV.
Anticonvulsivantes.
a)
El tratamiento anticonvulsivante esta indicado en animales con
convulsiones.
b)
El tratamiento de elección es el fenobarbital a la dosis de 2.2 mg/kg v.o
2 veces al dia.
c)
Los efectos adversos son sedación, poliuria, polidipsia y polifagia.
Seguimiento:
I.
Con un diagnostico y tratamiento precoces, el pronostico es bastante
bueno.
II.
Pueden subsistir pequeños defectos neurológicos y el animal puede
resultar difícil de habituar a la casa o de educar.
III.
Evitar episodios que probablemente pueden descompensar, como la anestesia
general y la administración excesiva de líquidos.
Edema Cerebral
(6)
El edema del
cerebro y de la medula espinal se presenta cuando hay hiperemia pasiva local o
general. También se observa cuando existe una permeabilidad incrementada del
endotelio vascular, como ocurre en el shock y el envenenamiento por antu. El
liquido edematoso se observa en una colocación perivascular en el espacio de
Virchow – Robin.
Una forma
especial de edema del sistema nervioso central es conocida como hidrocefalia. Si
el liquido se acumula en los espacios subdural y subaracnoideo, se conoce como
hidrocefalia externa. Si el liquido se encuentra en los ventrículos del cerebro,
se designa hidrocefalia interna. La acumulación del liquido en el canal espinal
se denomina hidromielia. En la mayoría de los casos este liquido es una
sustancia secretoria y no un verdadero trasudado.
La causa de la
hidrocefalia es básicamente una obstrucción al flujo del liquido cerebroespinal
procedente de los plexos coroides de los ventrículos laterales a través del
sistema venoideo donde el liquido es absorbido por los vellos de los aracnoides.
En la mayoría de los casos se presenta como resultado de una mala formación del
sistema nervioso central durante el desarrollo del embrión. El septum pelludicum
(septo tabique lúcido o transparente) puede estar incompleto de manera que no
sostiene al fornix (uno de los tractos fibrosos debajo del cuerpo calloso que se
extiende a partir de la fimbria del hipocampo al cuerpo amelonado). El fornix
sin sostén actúa como una válvula que impide que el liquido entre en el agujero
interventricular. El agujero interventricular, el tercer ventrículo o el cuarto
ventrículo, pueden estar incompletos, de manera que el flujo del liquido esta
restringido o impedido. Las leptomeninges del cerebelo pueden estar continuadas
con las leptomeninges de la medula oblonga y como resultado, el liquido cerebro
espinal no puede fluir de cuarto ventrículo al interior del espacio
subaracnoideo. La distorsión del cráneo de las razas braquicéfalas de perros
obstaculiza el flujo de liquido cerebroespinal procedente del cuarto ventrículo
subaracnoideo. Los vellos de las aracnoides pueden estar formados
imperfectamente o estar ausentes y como consecuencia, el liquido cerebroespinal
no puede ser absorbido.
La hidrocefalia
puede ser una enfermedad hereditaria y a menudo letal. Se describe ambos tipos,
el recesivo y el dominante. En algunos rebaños de ganado bovino, la incidencia
de la anormalidad es tan alta que se experimentan considerables perdidas
económicas por parte del propietario y deben llevarse a cabo cambios drásticos
en los linajes de sangre. En la mayoría de los casos, la introducción de machos
selectos procedentes de otras familias impedirá perdidas adicionales sin alterar
grandemente el programa de cría del rebaño. Se observa en becerros bulldogs y en
muchas razas de ganado bovino. Pero especialmente en la raza Dexter. También se
observa en las razas Holstein – Friesian, Jersey, Shorthorn, Hereford y
Telemark. En los caninos se observa mas frecuentemente en el Bóxer, el Boston
Terrier, el Bulldog Ingles, el Daschhund y el del Chihuahua.
La hidrocefalia
adquirida se presenta cuando tumores, abscesos o quistes de parásitos comprimen
alguna porción del sistema ventricular en forma tal que el liquido
cerebroespinal no puede pasar. También puede presentarse si se encuentra sangre
coagulada, exudado, parásitos o colesteatomas dentro de la luz del sistema
ventricular que causan obstrucción al flujo del liquido.
Cualquiera que
sea la causa de la hidrocefalia con su presión intracraneala aumentada, se
presenta una complicación. El cerebelo y la medula son forzados posteriormente a
través del agujero magno. Según aumenta la presión, el cuarto ventrículo se
estenosa hasta que el liquido cerebroespinal no puede pasar al interior del
espacio subaracnoideo y como resultado se acumula en el sistema ventricular
anterior al cuarto ventrículo.
La hidrocefalia
externa es comúnmente el resultado de la ruptura de la delgada pared dorsal del
tercer ventrículo, lo cual permite que el liquido escape al interior del espacio
subaracnoideo entre los hemisferios y el cerebelo.
La hidromielia
puede ocurrir cuando el cono de presión resultante de la presión intracraneala
obstaculiza el flujo libre del liquido cerebroespinal al interior del espacio
subaracnoideo, pero le permite entrar a la abertura anterior del canal espinal.
La hidromielia puede presentarse también si la abertura anterior del canal
espinal esta estenosada por el cono de presión, resultante de la presión
intracraneala incrementada o de la sangre coagulada, exudado, parásitos o
tumores obstruyen el canal espinal.
El resultado de
la hidrocefalia es la atrofia por compresión del tejido nervioso vecino,
causando depresión, incoordinación, ataxia y muerte. Si la hidrocefalia se
presenta antes de que tenga ligar la osificación de los huesos craneanos, puede
ocurrir el ensanchamiento del cráneo, las fontanelas están abiertas y las
suturas entre los huesos craneanos se ha efectuado antes de que se presente la
hidrocefalia no ocurre el ensanchamiento del cráneo.
Adenohipófisis: enanismo pituitario. (1)
La pituitaria se forma por la fusión de la
adenohipófisis y la neurohipófisis. La adenohipófisis comienza como un saco
dorsal de la cavidad oral, la bolsa de Rathke. La causa de enanismo pituitario
que se reconoce con mayor frecuencia en el perro es de desarrollo quístico de la
bolsa de Rathke.
Otras causas de enanismo pituitario incluyen
hipoplasia congénita, craneofarinfioma y lesiones destructivas adquiridas como
infecciones, hipofisitis linfocítica, enfermedades infiltrativas, tumores y
lesiones vasculares.
Pastor Alemán
Pinscher miniatura
Weimaraner
Spitz
Carelian bear dog
Razas en las que se ha observado enanismo
pituitario (Andresen,1976).
El enanismo pituitario se transmite como un rasgo
recesivo autosómico en el Pastor alemán y una raza relacionada, los Carelian
bear. No hay predisposición sexual.
Los signos de enanismo pituitario se originan por
deficiencia de la hormona de crecimiento (GH) y algunas veces de otras hormonas
adenohipofisiarias. Estos signos incluyen enanismo proporcional entre
extremidades y tronco, prognatismo, estado mental alterado, erupción retardada
de los dientes permanentes, pelaje de cachorro retenido que llega a alopecia
eventual y respuestas inmunitarias suprimidas. Los cachorros afectados son mucho
menores que sus hermanos sanos de camada. El agrandamiento continuo de los
quistes pituitarios empeora la deficiencia de la hormona por la mayor
comprensión (Eigenmann, 1982). Los quistes pituitarios pueden dilatarse lo
suficiente para ocluir en forma parcial la faringe nasal. Además de ser enanos,
los Weimaraner con deficiencia de la hormona del crecimiento sufren hipoplasia
del timo con aplasia de la corteza tímica que contribuye al daño de la inmunidad
celular y a una apariencia débil (Rtoth y col., 1984).
El hemograma, los análisis bioquímicos séricos y
los análisis de orina son normales en enanos pituitarios caninos. Puede
presentarse hipofosfatemia (inferior a 2.5 mg/dl) por deficiencia de GH
(Eigenmann y col., 1983). Las hormonas adenohipofisarias, aparte de la GH,
pueden ser o volverse deficientes. Si los niveles de hormona estimulante dela
tiroides (TSH) resultan deficientes, los de colesterol sérico pueden elevarse y
ocurrirá anemia. Si la secreción de hormona adenocorticotrópica (ACTH) es
deficiente, puede haber anemia y persistencia de hipoglucemia en ayuno.
Con la deficiencia de GH, hay retraso del cierre
de las placas de crecimiento epifisario, más notable en los cuerpos vertebrales.
La deficiencia de TSH y la subsecuente de hormona tiroidea tienen como resultado
disgenesia epifisaria por carencia de centros de osificación epifisaria. La
erupción de los dientes permanentes se retarda y el hueso peneal puede no
mineralizarse en el momento habitual de la pubertad. La deficiencia de hormona
de crecimiento reduce también el tamaño de corazón, hígado y riñones.
++El enanismo pituitario de los caninos constituye
una endocrinopatía ocasionada por la deficiencia de hormona de crecimiento.
Dicha afección puede ser de origen congénito o adquirido. Los cachorros
presentan, como rasgo característico, un retraso en el crecimiento el cual
comienza a hacerse evidente a partir del primer mes de vida. Luego de esta edad
comienzan a aparecer paulatinamente otras manifestaciones como por ejemplo
languidez, falta de vivacidad y alteraciones en el pelo y la piel. Los
diagnósticos diferenciales incluyen endocrinopatías congénitas como
hipotiroidismo, hiper e hipoadrenocorticismo y causas no endócrinas como estados
de desnutrición. El diagnóstico definitivo de enanismo pituitario requiere la
realización de la prueba de estimulación con xilazina. En perros normales se
produce un ascenso de GH plasmática a los 30 minutos aproximadamente de la
administración de la xilazina para luego retornar a sus niveles basales. Los
enanos pituitarios no responden a esta prueba de estimulación. El tratamiento
del enanismo pituitario se basa en la administración de GH porcina o bovina. Una
alternativa terapéutica es la administración de progestágenos para inducir la
producción ectópica de GH desde la glándula mamaria. En este trabajo se
describen las características clínicas, diagnósticas y terapéuticas más
relevantes del enanismo pituitario congénito.
Por último, se realiza una breve discusión del
estado actual del diagnóstico de esta endocrinopatía en los caninos.
Ilustración de un animal
adulto normal (1), enano proporcionado (2) y enano desproporcionado (3). Nótese
que el enano proporcionado resulta ser la miniatura de un animal adulto normal,
guardando proporción entre el largo de las patas y el tamaño y largo de la
cabeza y tronco, en tanto que el enano desproporcionado posee un tamaño y largo
de cabeza y tronco similar al de un animal adulto, pero sus patas resultan
mucho más cortas. (Adaptado de Greco, 1995)13
Enanismo
hipofisiario. (7)
La falta de GH
(hormonas de crecimiento) durante la etapa temprana de la vida, da como
resultado una menor producción de factores de crecimiento (incluidas
somatomedinas) e interrupción del crecimiento, aunque el animal se ve normal, en
sus proporciones, conserva durante toda su vida la talla de un cachorro.
Además conservan
su primera dentición por más tiempo de lo usual (además de poder exhibir
mandíbula constreñida), mantiene el agudo ladrido de cachorro, al igual que la
suave capa de pelo. Radiográficamente estos animales muestran deficiencias en
las placas de crecimiento hipofisiario del humero y fémur, cerrándose a los 18
meses o más tarde (en comparación con los 9-12 meses de los perros normales).
Muchos enanos hipofisiarios exhiben asimismo signos de hipogonadismo (testículos
atróficos o ausencia de estro).
Sucede de manera
distinta en el hipotiroidismo congénito (cretinismo), en el cual el animal es
también enano pero tiene el cráneo grande, extremidades cortas y gruesas,
columna vertebral acortada y en los casos graves, cifosis (joroba) y excesiva
curvatura de los huesos frontal y parietal. Este se debe a una deficiencia de
las hormonas tiroides metabólicas, se ha diagnosticado principalmente acompañado
a graves carencias de yodo en la perra gestante.
Galeria De Fotos
(razas con
propensión a la diabetes sacarina de inicio juvenil)
Spitz
japones Keeshond
Carelian sheep
dog Pinscher miniatura
(perro de osos de
karelia)
Schipperke Whippet West
Highland White
Terrier
(1) “Morgan Wind
Davidson// Enfermedades articulares y óseas hereditarias del perro//Editorial;
Inter..-Medica XXl-2001 Buenos Aires, Republica Argentina//paginas 9-10”
(2) “El libro de
WALTHAM de nutrición clínica del perro y el gato//J.M: Wills y K.W. Simpson//
Editorial: ACRIBIA S. A.//pág 3-12, pág456,pág 473-475”
(3) “Citogenética
de la reproducción animal” Sigh L. Elizabeth et all. Editorial Acribia S.A.
Zaragoza, España. 1979. p. 241
(4) “El libro de
los Perros” Federación Calófila Mexicana. Editorial Plaza Valdés S.A de C.V.
México D.F. 1990.
(5) “Clínica de
pequeños animales” Rhea V. Morgan. Ed. Harcourt Brace de España S.A. 1999.
(6) “Principios
de Patología Veterinaria” Russell A. Runnells et. All. 1970 Ed. Continental S.A.
(7) “E. A. Chandler, J. B.
Sutton y D. J. Thompson// traducido Jaime Esaín Escobar// Medicina y
terapeuticas caninas//Editorial ACRIBIA, S. A.//segunda edicion// pág 217-219”
Trabajo enviado
por:
Adriana Cruz
Frias
cruzadrianaf@hotmail.com Compartir Publicación enviada por Adriana Cruz Frias Contactar mailto:cruzadrianaf@hotmail.com Código ISPN de la Publicación EpypuppEFFulrqEekl Publicado Friday 8 de August de 2003 Ultimas Publicaciones en ilustrados.com
ilustrados.com nace con el fin difundir el conocimiento publicando trabajos de investigación, monografias, tesis, presentaciones powerpoint y afines. Publicar trabajos en ilustrados.com ha alcanzado prestigio y reconocimiento internacional siendo cada vez más el número de académicos, empresas, investigadores, científicos que consultan las publicaciones de nuestro portal. | ||||||||||||
