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El impacto de la Enfermedad de Alzheimer. Revisión Bibliográfica

Resumen: Alzheimer es la causa más común de demencia entre las personas de 65 años o más. La demencia es la pérdida de la memoria, la razón, el juicio y el lenguaje a tal grado que interfiere con la vida cotidiana y las actividades de una persona. No es una enfermedad en sí misma, sino un grupo de síntomas que a menudo acompaña a una enfermedad o afección.
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Autor: Dra. Loannia Montoto Alfonso y Dr. Rubén Macias Álvarez

Alzheimer es la causa más común de demencia entre las personas de 65 años o más. La demencia es la pérdida de la memoria, la razón, el juicio y el lenguaje a tal grado que interfiere con la vida cotidiana y las actividades de una persona. No es una enfermedad en sí misma, sino un grupo de síntomas que a menudo acompaña a una enfermedad o afección. 

Alzheimer es una enfermedad irreversible y progresiva que afecta el cerebro y que destruye lentamente la memoria y las aptitudes del pensamiento, y que con el tiempo incluso destruye la capacidad para llevar a cabo las tareas más sencillas. Aunque el riesgo de desarrollar Alzheimer aumenta con la edad en la mayoría de las personas con Alzheimer los primeros síntomas aparecen después de los 60 años de edad la enfermedad no es parte del envejecimiento normal. Es causada por una enfermedad que afecta al cerebro. Sin enfermedades, el cerebro humano con frecuencia puede funcionar bien hasta los 100 años de vida.

El Alzheimer es uno de los principales problemas de salud pública porque tiene repercusiones enormes sobre los individuos, las familias, el sistema de atención de salud y la sociedad. 

El costo de la atención de estos pacientes no es sólo financiero. Las familias, los amigos y las personas que cuidan a enfermos de Alzheimer luchan contra el gran estrés emocional y físico que representa hacer frente a los cambios físicos y mentales de sus seres queridos. Estas personas deben manejar muchas responsabilidades y adaptarse a sus funciones nuevas y siempre cambiantes. A medida que la enfermedad empeora y el cuidado en la casa se torna cada vez más difícil, los miembros de la familia se enfrentan con decisiones difíciles acerca de la atención a largo plazo. El número y las necesidades de las personas que cuidan a estos enfermos crecerán al mismo ritmo que la edad de la población y el número de personas con Alzheimer. 

El cerebro cambiante de la enfermedad de Alzheimer
Nadie sabe exactamente qué hace que comience el proceso de la enfermedad de Alzheimer o por qué algunos de los cambios normales asociados con el envejecimiento se vuelven más extremos y destructivos en los pacientes con la enfermedad. Sí conocemos mucho, sin embargo, acerca de lo que sucede en el cerebro una vez que el Alzheimer se afianza y sobre los cambios físicos y mentales que ocurren con el transcurso del tiempo. El tiempo que transcurre entre el diagnóstico y la muerte varía desde 3 años si el paciente tiene más de 80 años cuando es diagnosticado, hasta 10 años o más si el paciente es más joven. Aunque el curso de Alzheimer no es el mismo en todos los pacientes, los síntomas se desarrollan generalmente en las mismas etapas.



Alzheimer pre-clínico
El Alzheimer empieza en la corteza entorinal ubicada cerca del hipocampo y con conexiones directas a éste. Luego procede al hipocampo, estructura esencial para la formación de los recuerdos a corto plazo y a largo plazo. Las regiones afectadas empiezan a atrofiarse. Estos cambios cerebrales probablemente comienzan 10 a 20 años antes de que cualquier señal se haga evidente y aparezcan los síntomas. La pérdida de la memoria, la primera señal visible, es la característica principal de la deficiencia cognitiva leve . Muchos científicos piensan que la deficiencia cognitiva leve es una fase inicial y transitoria entre el envejecimiento normal del cerebro y la enfermedad de Alzheimer.
Alzheimer pre-clínico
Alzheimer leve
A medida que la enfermedad empieza a afectar la corteza cerebral, la pérdida de la memoria continúa y surgen cambios en otras capacidades cognitivas. El diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer se hace generalmente durante esta etapa. Las señales del Alzheimer leve incluyen: 
· Pérdida de la memoria 
· Confusión acerca de la ubicación de lugares familiares (perderse es el primer paso) 
· Demora en realizar las tareas diarias 
· Dificultad para manejar dinero y pagar cuentas 
· Juicio deficiente que lleva a tomar decisiones erróneas 
· Pérdida de la espontaneidad y del sentido de iniciativa 
· Cambios en el estado de ánimo y de la personalidad, aumento de la ansiedad 

El creciente número de placas y nudos primero daña las áreas del cerebro que controlan la memoria, el lenguaje y el razonamiento. No es hasta en etapas posteriores de la enfermedad que las capacidades físicas decaen. Esto conduce a una situación en el tipo de Alzheimer leve en donde una persona parece estar sana, pero en realidad tiene cada vez más dificultades para comprender el mundo que la rodea. La comprensión de que algo está mal a menudo viene de manera gradual porque las señales precoces de la enfermedad pueden ser confundidas con cambios que suceden de manera normal con el envejecimiento. La aceptación de estas señales y la decisión de someterse a pruebas de diagnóstico pueden ser un obstáculo grande para los pacientes y las familias. 
Alzheimer leve
Alzheimer moderado 
En esta etapa, el daño del Alzheimer se ha difundido aún más hacia las áreas de la corteza cerebral que controlan el lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensamiento consciente. Las regiones afectadas siguen atrofiándose y las señales y los síntomas de la enfermedad se tornan más pronunciados y generalizados. Podrían llegar a presentarse problemas de comportamiento, como la deambulación o vagabundeo y la agitación. La supervisión y atención más intensiva se vuelven necesarias, y esto puede ser difícil para muchos cónyuges y familias. Los síntomas de esta etapa pueden incluir: 
· Aumento de la pérdida de la memoria y confusión 
· Períodos más cortos de concentración 
· Problemas para reconocer a los amigos y a los miembros de la familia 
· Dificultades con el lenguaje; problemas para leer, escribir, trabajar con números 
· Dificultad para organizar pensamientos y pensar lógicamente 
· Incapacidad para aprender cosas nuevas o a hacer frente a situaciones nuevas o inesperadas 
· Inquietud, agitación, ansiedad, constantes ganas de llorar, vagabundeo (deambulación)—especialmente en la tarde o en la noche 
· Afirmaciones o movimiento repetitivos, contracciones musculares ocasionales 
· Alucinaciones, falsas ilusiones, suspicacia o paranoia, irritabilidad 
· Pérdida de control de los impulsos (expresada a través de malos modales en la mesa, desvestirse en momentos o lugares inapropiados, o usar un lenguaje vulgar) 
· Problemas de percepción motora (dificultades para levantarse de una silla o poner la mesa). 

El comportamiento es el resultado de procesos cerebrales complejos que tienen lugar en una fracción de un segundo en un cerebro sano. En la enfermedad de Alzheimer, muchos de estos procesos están perturbados y esto da lugar a comportamientos angustiantes o inapropiados. Por ejemplo, una persona puede enojarse y rehusar a bañarse o vestirse porque no comprende lo que la persona que lo cuida le está pidiendo que haga. Y si comprende, no puede recordar cómo hacerlo. La ira es una forma de ocultar su confusión y ansiedad. O, una persona con Alzheimer puede seguir constantemente a su esposo o a la persona que lo cuida e inquietarse cuando la persona no está cerca. Para una persona que no puede recordar el pasado o prever el futuro, el mundo que la rodea puede volverse extraño y hasta peligroso.

Mantenerse cerca de la persona que los cuida o de un familiar quizá sea la única cosa que tiene sentido y le proporciona seguridad. Quitarse la ropa puede parecer razonable para una persona con Alzheimer si por ejemplo tiene calor y no comprende ni recuerda que desvestirse en público no es aceptable.
Alzheimer severo
Alzheimer severo
En la última etapa de Alzheimer, las placas y los nudos están esparcidos por todo el cerebro y algunas áreas del cerebro se han atrofiado aún más. Los pacientes no pueden reconocer a la familia y a los seres queridos ni comunicarse de ninguna forma. Dependen completamente de otras personas. Todo el sentido de la personalidad propia parece desaparecer. Otros síntomas pueden incluir: 
· Pérdida de peso 
· Crisis convulsivas, infecciones de la piel, dificultad para tragar 
· Gemidos, lamentaciones, o gruñidos 
· Aumento de las horas de sueño 
· Falta de control de la vejiga y del intestino 

Al final, los pacientes pueden estar en cama mucho o todo el tiempo. La mayoría de las personas con Alzheimer muere de otras enfermedades, con frecuencia neumonía de aspiración. Este tipo de neumonía sucede cuando una persona no es capaz de tragar adecuadamente y los alimentos o los líquidos son llevados por la respiración a los pulmones.

Enfermedad de Alzheimer pre-clínica Enfermedad de Alzheimer leve a moderada Enfermedad de Alzheimer severa
Las zonas en azul indican las áreas afectadas en las varias etapas de la enfermedad de Alzheimer.

Otra Clasificación:
Los expertos han documentado los patrones comunes del avance de los síntomas registrados en numerosos individuos que padecen la enfermedad de Alzheimer, y han desarrollado diversos métodos de "clasificación en etapas" en base a dichos patrones. El avance de los síntomas corresponde en general a la degeneración de fondo de las células nerviosas que tiene lugar en la enfermedad de Alzheimer. El deterioro de las células nerviosas generalmente comienza en las células vinculadas con el aprendizaje y la memoria y se extiende en forma gradual hacia las células que controlan cada aspecto del pensamiento, el juicio y la conducta. Este deterioro con el tiempo llega a afectar a las células que controlan y coordinan los movimientos. Los sistemas de clasificación en etapas brindan marcos de referencia que resultan útiles para comprender el modo en que la enfermedad puede manifestarse y para hacer planes futuros. Sin embargo, es importante remarcar que todas las etapas son puntos de referencia artificiales dentro de un proceso continuo que puede variar considerablemente de una persona a otra. No todas las personas experimentan la totalidad de los síntomas y dichos síntomas pueden tener lugar en distintos momentos según la persona. Las personas con Alzheimer viven un promedio de 8 años a partir del diagnóstico, pero pueden sobrevivir entre 3 y 20 años.El marco de esta sección es la Escala de Deterioro Global, un sistema que presenta una descripción general de los síntomas clave que caracterizan a las siete etapas que abarcan desde la etapa de funciones no dañadas hasta la etapa de deterioro cognitivo muy severo. Dentro de este marco, hemos aclarado qué etapas de la Escala de Deterioro Global corresponden a los conceptos ampliamente conocidos de enfermedad de Alzheimer leve, moderada, medianamente severa y severa. Asimismo, hemos observado qué etapas corresponden a las divisiones más generales en etapa temprana, etapa media y etapa tardía.

1 Etapa: Ausencia de daño cognitivo
Los individuos que no han sufrido daños no experimentan problemas de memoria y ningún problema resulta evidente para los profesionales del cuidado de la salud durante las entrevistas médicas. 

2 Etapa: Disminución cognitiva muy leve
Los individuos que se encuentran en esta etapa notan ciertas fallas de memoria, sobre todo, olvidan palabras o nombres conocidos o el lugar donde colocaron las llaves, los anteojos u otros objetos de la vida cotidiana. Sin embargo, estos problemas no son evidentes durante los controles médicos, ni tampoco resultan patentes para los amigos, familiares y compañeros de trabajo. 

3 Etapa: Disminución cognitiva leve
Puede diagnosticarse Alzheimer en etapa temprana en algunos individuos que presentan estos síntomas, pero no en todos 
los amigos, familiares o compañeros de trabajo comienzan a notar deficiencias. Los problemas de memoria o concentración pueden medirse por medio de análisis clínicos o discernirse durante una entrevista médica detallada. Algunas dificultades comunes son:· Dificultad para encontrar la palabra o el nombre adecuado, detectada por la familia o las personas cercanas · Capacidad reducida para recordar nombres al ser presentado a nuevas personas · Problemas de desempeño dentro de un marco social o laboral, detectados por la familia, los amigos o compañeros de trabajo · Lectura de un texto y retención de poco material · Pérdida o extravío de objetos valiosos · Reducción de la capacidad de planificación u organización

4 Etapa: Disminución cognitiva moderada (Etapa leve o temprana de la enfermedad de Alzheimer) 
En esta etapa, una entrevista médica cuidadosa detecta deficiencias claras en las siguientes áreas:· Conocimiento reducido de ocasiones recientes o acontecimientos presentes · Reducción de la capacidad de realizar cálculos aritméticos complejos en forma mental, por ejemplo, contar desde 100 para atrás de a 7 números por vez · Reducción de la capacidad de realizar tareas complejas, tales como, marketing, planificar una comida para invitados, pagar las cuentas o administrar las finanzas · Memoria reducida de la historia personal · El individuo afectado puede parecer callado y apartado, sobre todo en situaciones que representen un desafío social o mental 

5 Etapa: Disminución cognitiva medianamente severa (Etapa moderada o media de la enfermedad de Alzheimer) 
Surgen lagunas importantes de memoria y déficit en la función cognitiva. Cierta asistencia en las actividades cotidianas se vuelve indispensable. En esta etapa, los individuos pueden: 
 · Ser incapaces durante una entrevista médica de recordar detalles importantes como su domicilio actual, su número telefónico o el nombre de la escuela superior o colegio secundario del que egresaron 
· Confundir el lugar en el que están, la fecha, el día de la semana o la estación del año 
· Presentar dificultades para realizar cálculos aritméticos menos complicados como, por ejemplo, contar para atrás desde 40 de a 4 números por vez o desde 20 de a 2 números por vez
 · Necesitar ayuda para seleccionar una vestimenta adecuada para la época del año o para la ocasión 
· Por lo general recuerdan información sustancial sobre sí mismos, saben su nombre y el nombre de su cónyuge e hijos · Por lo general no requieren ayuda para alimentarse o utilizar el baño 

6 Etapa: Disminución cognitiva severa (Etapa medianamente severa o media de la enfermedad de Alzheimer) 
Los problemas de memoria siguen agravándose, pueden producirse cambios considerables de personalidad y los individuos afectados por la enfermedad necesitan considerable ayuda en las tareas usuales de la vida cotidiana. 
En esta etapa, los individuos pueden:
· Perder prácticamente toda conciencia de las experiencias y hechos recientes y de su entorno
· Recordar su historia personal con imperfecciones, aunque por lo general recuerdan su propio nombre 
· Olvidar ocasionalmente el nombre de su cónyuge o de la principal persona que lo cuida, pero por lo general pueden distinguir las caras conocidas de las desconocidas 
· Requerir ayuda para vestirse en forma apropiada y, cuando están sin supervisión, cometer errores tales como ponerse el piyamas sobre la ropa de día o los zapatos en el pie contrario 
· Sufrir una alteración del ciclo normal de sueño / despertar 
· Requerir ayuda para manejar asuntos vinculados con el uso del baño (tirar la cadena, higienizarse y arrojar el papel en forma apropiada) 
· Experimentar episodios de incontinencia urinaria o fecal en aumento · Experimentar cambios significativos de la personalidad y síntomas vinculados con el comportamiento, inclusive recelo y fantasías (por ejemplo, creer que la persona que los cuida es un impostor); alucinaciones (ver o escuchar cosas que en realidad no suceden), o conductas compulsivas o repetitivas tales como retorcer las manos o romper papeles · Tener una tendencia a deambular y perderse 

7 Etapa: Disminución cognitiva muy severa (Etapa severa o tardía de la enfermedad de Alzheimer)
Esta es la etapa final de la enfermedad en la que los individuos pierden la capacidad de responder a su entorno, de hablar y, finalmente, de controlar sus movimientos. · Con frecuencia los individuos pierden la capacidad de emitir un discurso reconocible, aunque a veces pueden pronunciar palabras o frases · Las personas en esta etapa necesitan ayuda para comer y hacer sus necesidades y en general sufren de incontinencia urinaria · Pierden la capacidad de caminar sin ayuda, luego de sentarse sin apoyo, de sonreír y sostener la cabeza. Los reflejos se vuelven anormales y los músculos rígidos. También se ve afectada la capacidad de tragar. 

La búsqueda de las causas
Todavía no entendemos completamente lo que causa Alzheimer, pero sabemos que se desarrolla a causa de una compleja serie de sucesos que tienen lugar en el cerebro durante un largo período. Muchos estudios están explorando los factores que influyen en la causa y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Factores genéticos que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer
En los últimos años, el trabajo de detective realizado por los científicos ha resultado en el descubrimiento de enlaces genéticos involucrados con los dos tipos principales de Alzheimer. Uno de ellos, el tipo más raro, es la enfermedad de Alzheimer de aparición temprana o precoz. Afecta generalmente a las personas entre 30 y 60 años de edad. Algunos casos de este tipo de Alzheimer son hereditarios y se denominan Alzheimer familiar (FAD, por su sigla en inglés). El otro tipo es la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía. Es la forma más común y ocurre en aquellas personas de 65 años de edad y mayores. 

Los genes y la enfermedad de Alzheimer de aparición temprana o precoz
En las últimas décadas, los investigadores que trabajan con Alzheimer se han dado cuenta que algunos casos, en particular aquellos casos de Alzheimer precoz, se heredan en las familias. Esto los ha llevado a examinar muestras de ADN de estas familias para ver si tenían algún rasgo genético en común. Los cromosomas 21, 14 y 1 se convirtieron en el foco de atención. Los científicos encontraron que algunas familias tienen una mutación en ciertos genes en estos cromosomas. En el cromosoma 21, la mutación hace que se produzca una proteína precursora amiloidea anormal (APP). En el cromosoma 14, la mutación causa que se produzca una proteína anormal llamada presenilin 1. En el cromosoma 1, la mutación causa que otra proteína anormal se produzca. Esta proteína, llamada presenilin 2, es muy similar a la presenilin 1. Aunque sólo uno de estos genes heredados de uno de los padres contenga una mutación, la persona desarrollará inevitablemente Alzheimer precoz. Esto significa que en estas familias, los niños tienen hasta un 50 por ciento de probabilidades de desarrollar la enfermedad si uno de sus padres la tiene. 

Aunque el Alzheimer precoz es muy raro y las mutaciones en estos tres genes no desempeñan una función en la aparición de la forma más común de Alzheimer, estos resultados fueron cruciales porque mostraron que la genética es en verdad un factor en la aparición de Alzheimer y ayudó a identificar a los actores claves en el proceso del trastorno. Además, comprobaron que las mutaciones en la APP pueden provocar Alzheimer, destacando la función clave de la beta-amiloidea en la enfermedad. Muchos científicos creen que las mutaciones en cada uno de estos genes causan una sobreproducción de beta-amiloidea perjudicial para el cerebro. 

En los últimos años, una serie de experimentos sumamente complejos han revelado que la presenilin podría ser en realidad una de las enzimas (sustancias que causan o aceleran una reacción química) que la APP utiliza para formar beta-amiloidea (fragmento proteico que es el componente principal de las placas de Alzheimer). Este descubrimiento ha ayudado a aclarar cómo la presenilin participaría en las primeras etapas de Alzheimer. También ha dado a los científicos metas para crear nuevos medicamentos y ha estimulado nuevos estudios en el tubo de ensayo, en los animales y hasta en las personas. 

Una historia genética diferente en la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía
Mientras algunos científicos estaban centrados en la función de los cromosomas 21, 14, y 1 en la aparición del Alzheimer precoz, otros estaban buscando en otro lugar para ver si podían encontrar indicios genéticos de la forma de aparición tardía. Para 1992, estos investigadores habían reducido la búsqueda a una región del cromosoma 19. Al mismo tiempo, otros colegas estaban buscando las proteínas que unen a las beta-amiloideas. Estaban esperando aclarar algunos de los pasos de las fases iniciales del proceso de aparición de la enfermedad. Encontraron que una forma de una proteína llamada apolipoproteína E (ApoE) se unía rápida y firmemente a las beta-amiloideas. También encontraron que el gen que produce ApoE estaba ubicado en la misma región del cromosoma 19 especificado por los genetistas. Este resultado los condujo a sugerir que una forma de este gen era un factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía. 

Otros estudios desde entonces han revelado que el gen que produce ApoE viene en varias formas, o alelos—e2, e3 y e4. El alelo de e2 de APOE es relativamente raro y puede proporcionar algún tipo de protección contra la enfermedad. Si el Alzheimer se presenta en una persona con este alelo, la enfermedad se desarrollará en etapas posteriores de la vida. El APOE e3 es el alelo más común. Los investigadores piensan que juega una función neutral en la aparición de Alzheimer. El APOE e4 ocurre en cerca del 40 por ciento de todos los pacientes con Alzheimer que contraen la enfermedad en etapas posteriores de la vida, aunque no está limitado a las personas cuyas familias tienen antecedentes de Alzheimer. Los pacientes con Alzheimer que no tienen antecedentes familiares conocidos de la enfermedad tienen también mayores probabilidades de tener un alelo de e4 de APOE que las personas que no tienen Alzheimer. Docenas de estudios han confirmado que el alelo de e4 de APOE aumenta el riesgo del desarrollar Alzheimer. Estos estudios también han ayudado a explicar algunas de las variaciones en la edad en la se presenta la enfermedad. Sin embargo, la herencia de un alelo de e4 de APOE no significa que una persona definitivamente vaya a desarrollar Alzheimer. Algunas personas con un par de alelos de e4 de APOE nunca contraen la enfermedad y otros que sí desarrollan la enfermedad no tienen un alelo e4 de APOE. 

Aunque todavía no se sabe exactamente cómo el e4 de APOE aumenta el riesgo de Alzheimer, una teoría es que cuando su producto proteico se une rápida y firmemente a las beta-amiloideas, la amiloidea, que normalmente es soluble, se convierte en insoluble. Esto podría significar que tiene una mayor probabilidad de depositarse y acumularse en las placas. 

Mientras los científicos están trabajando para comprender más plenamente el gen de APOE y su función en la aparición del Alzheimer, también han identificado regiones en otros cromosomas que podrían contener factores de riesgo genéticos. Por ejemplo, en el año 2000, tres equipos de científicos, usando tres estrategias diferentes, publicaron estudios que revelaban que el cromosoma 10 tiene una región que puede contener varios genes que podrían aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer. La identificación de estos genes es un paso importante en el proceso de investigación que conducirá a comprender cómo los cambios en las estructuras de las proteínas hacen que comience el proceso de desarrollar la enfermedad y la secuencia de los eventos que ocurren una vez que la enfermedad se ha desarrollado. Una vez comprendidos estos procesos, los científicos pueden buscar nuevas maneras para diagnosticar, tratar o incluso prevenir Alzheimer.
Otros factores involucrados en la enfermedad de Alzheimer 

Aunque la genética explica algo de las causas de la enfermedad, no lo explica todo. Por lo tanto, los investigadores han considerado otras posibilidades que podrían revelar cómo comienza y se desarrolla el proceso de la enfermedad de Alzheimer. 

Beta-amiloidea 
Todavía no sabemos si las placas de beta-amiloidea causan Alzheimer o si son un subproducto del proceso de la enfermedad. Sí sabemos, sin embargo, que la formación de beta-amiloideas de APP es un proceso clave en la enfermedad. Por eso, conocer más acerca de las beta-amiloideas es una parte importante en el curso de la investigación relacionada con el Alzheimer. Los investigadores están estudiando: 
· La naturaleza de la beta-amiloidea 
· Maneras en que podría ser tóxica para las neuronas 
· Maneras en que las placas se forman y se depositan 
· Maneras en que la beta-amiloidea y las placas podrían ser reducidas en el cerebro 

Tau
Un nudo de la enfermedad de Alzheimer
Un nudo de la enfermedad de Alzheimer

En los últimos años, los científicos han estado prestando mayor atención a tau, otro sello particular de la enfermedad de Alzheimer. Esta proteína se encuentra comúnmente en las células nerviosas del cerebro. En Alzheimer, tau experimenta cambios que provocan que se acumule anormalmente en filamentos enredados en las neuronas. Al estudiar tau y lo que puede salir mal, los investigadores han encontrado que las anormalidades de esta proteína son también fuente de otras enfermedades neurodegenerativas raras. Estas enfermedades, llamadas taupatías, incluyen demencia frontotemporal, enfermedades de Pick, parálisis supranuclear y degeneración corticobasal. Todas éstas comparten algunas características, pero también cada una tiene características propias que las diferencia entre ellas y de Alzheimer. Los signos característicos y los síntomas incluyen cambios en la personalidad, el comportamiento social y la capacidad para hablar; dificultades para pensar y tomar decisiones; coordinación y equilibrio deficiente; síntomas psiquiátricos; y demencia. Adelantos recientes incluyen el descubrimiento que mutaciones en tau causan una demencia frontotemporal llamada taupatía con parkinsonismo vinculada al cromosoma 17 (FTDP-17). El desarrollo de varios modelos de ratones que producen nudos de tau permitirá a los investigadores abordar muchas preguntas sin respuesta acerca de estas enfermedades. El desarrollo de un ratón “transgénico doble” que tiene tantos nudos tau como placas de beta amiloidea, también conducirá a extender las apreciaciones acerca de la enfermedad de Alzheimer. 

Factores de riesgo cardiovascular
Varios estudios recientes han descubierto una conexión posible entre los factores relacionados con las enfermedades cardiovasculares y el Alzheimer. Uno de estos estudios ha revelado que los niveles elevados de un aminoácido llamado homocisteína, son un factor de riesgo de cardiopatías, y están asociados con un mayor riesgo del desarrollo de Alzheimer. La relación entre el Alzheimer y la homocisteína es particularmente interesante, porque los niveles sanguíneos de la homocisteína pueden reducirse mediante un aumento de la ingesta de ácido fólico y de vitaminas B6 y B12. De hecho, en otros estudios los científicos han mostrado que el ácido fólico puede proteger contra la pérdida de células nerviosas en las regiones cerebrales afectadas por el Alzheimer. Los investigadores también han encontrado que el uso de estatinas, el tipo más común de los medicamentos para disminuir los niveles de colesterol, está asociado con un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. 

Daño oxidativo de los radicales libres
Otra área promisoria de la investigación se relaciona con una teoría de larga data sobre el envejecimiento. Esta teoría indica que con el transcurso del tiempo, el daño realizado por una clase de molécula llamada radical libre se puede acumular en las neuronas, causando pérdida de la función. Los radicales libres pueden ayudar a las células de ciertas maneras, como a combatir la infección. Sin embargo, demasiados radicales libres pueden dañar las células porque son muy activos y fácilmente pueden alterar otras moléculas vecinas, como las de las membranas de las células de la neurona o del ADN. Las moléculas resultantes pueden iniciar una reacción en cadena, liberando más radicales libres que pueden extender el daño a las neuronas. Esta clase de daño se llama oxidativo, y puede contribuir al desarrollo del Alzheimer al alterar la delicada maquinaria que controla el flujo de las sustancias dentro y fuera de la célula. Las características únicas del cerebro, incluyendo su alta tasa de metabolismo y las células de larga vida, pueden hacerlo especialmente sensible al daño oxidativo durante el transcurso de la vida. Algunos estudios epidemiológicos y de laboratorio indican que los antioxidantes de los suplementos alimenticios o de los alimentos pueden proporcionar alguna protección contra el desarrollo de Alzheimer. Otros estudios indican que los regímenes alimenticios bajos en calorías pueden proteger contra el desarrollo de la enfermedad al desacelerar las tasas metabólicas. 

Inflamación
Otro conjunto de pistas acerca de las causas del inicio del Alzheimer es la inflamación en el cerebro. Este proceso forma parte del sistema inmunitario y ayuda a que el cuerpo reaccione a lesiones o enfermedades. La fiebre, la hinchazón, el dolor o el enrojecimiento en otras partes del cuerpo son a menudo signos de inflamación. Dado que las células y los compuestos que se sabe participan en la inflamación se encuentran en las placas de Alzheimer, algunos investigadores piensan que pueden desempeñar una función en el desarrollo del Alzheimer. 

Sin embargo, difieren en si la inflamación es un signo bueno o malo. Algunos piensan que es perjudicial, que desencadena un círculo vicioso de eventos que en último término hace que las neuronas mueran. Las pruebas de muchos estudios apoyan esta idea. 

Otros científicos creen que algunos aspectos del proceso inflamatorio quizá sean útiles—que forman parte de un proceso curativo en el cerebro. Por ejemplo, ciertos procesos inflamatorios pueden desempeñar una función al combatir la acumulación de las placas. Muchos estudios actualmente examinan las diferentes partes del proceso inflamatorio en forma más profunda y sus efectos sobre el Alzheimer. 

Infarto cerebral
Todos hemos escuchado alguna vez los consejos para vivir una vida larga y saludable: comer bien, hacer ejercicio, no fumar, usar el cinturón de seguridad. Todos estos hábitos pueden ayudar a prevenir los ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y las lesiones. Este asesoramiento incluso podría tener alguna relevancia en la enfermedad de Alzheimer. Los resultados de un estudio a largo plazo sobre el envejecimiento y el Alzheimer muestran que los participantes que han tenido accidentes cerebrovasculares en ciertas regiones cerebrales tuvieron más síntomas de demencia que podrían ser explicados por el número de placas y de nudos en el tejido cerebral. Estos resultados indican que el daño a los vasos sanguíneos en el cerebro no sería suficiente para causar Alzheimer, pero que sí podrían empeorar los síntomas clínicos de la enfermedad de Alzheimer. 

Nuevas Técnicas para Ayudar en el Diagnóstico de Alzheimer
Un hombre sano de unos sesenta años empieza a notar que su memoria no es tan buena como solía ser. Cada vez más a menudo, tendrá una palabra en la punta de la lengua, pero apenas podrá recordarla. Se olvida de los nombres, comete errores cuando paga sus cuentas y se encuentra a menudo confundido o preocupado por el ajetreo normal de la vida a su alrededor. Una noche, se encuentra repentinamente caminando en un vecindario a un par de millas de su casa. No tiene idea de cómo llegó allí. 

No hace mucho tiempo, la condición de este hombre habría sido incluida dentro de una enfermedad amplia llamada “demencia” o “demencia senil”. Hoy, la imagen es muy diferente. Ahora sabemos que la enfermedad de Alzheimer y las enfermedades de otro tipo relacionadas con la demencia son enfermedades diferentes. Armados con este conocimiento, hemos mejorado rápidamente nuestra capacidad de diagnosticar con exactitud la enfermedad de Alzheimer. Estamos todavía a cierta distancia de la meta máxima—diagnóstico precoz, confiable, válido, de bajo costo—pero los médicos experimentados ahora pueden diagnosticar el Alzheimer con hasta 90 por ciento de exactitud. 

El diagnóstico precoz tiene varias ventajas. Por ejemplo, muchas condiciones causan síntomas que imitan a los de las personas con Alzheimer. Descubrir que esta enfermedad no es el problema puede incentivar a las personas a conseguir tratamiento para la condición real. Para el porcentaje pequeño de demencias que son tratables o reversibles, el diagnóstico precoz aumenta las perspectivas de tratamiento con éxito. 

Aun cuando la causa de la demencia resulte ser la enfermedad de Alzheimer, es bueno determinarla lo más pronto posible. Uno de los beneficios es de carácter médico. Los medicamentos ahora disponibles para tratar el Alzheimer pueden ayudar a algunas personas a mantener sus capacidades mentales durante meses o años, aunque no cambien el curso fundamental de la enfermedad. 

Otros beneficios son prácticos. Mientras más temprano conozcan el diagnóstico las personas con Alzheimer y sus familias, más tiempo tendrán para organizar sus vidas, manejar los asuntos financieros, establecer un poder legal, tratar otros temas legales, crear una red de apoyo, o hasta hacer planes para participar en una investigación. Poder participar el mayor tiempo posible en la toma de decisiones sobre el presente y el futuro es importante para muchas personas con Alzheimer. 
Por último, los científicos también ven las ventajas del diagnóstico precoz. Las pruebas en desarrollo que pueden revelar lo que está sucediendo en el cerebro en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, les ayudarán a comprender más acerca de la causa y la aparición de ésta. También ayudará a los científicos a aprender cuándo y cómo comenzar los medicamentos y los tratamientos de otro tipo para que puedan ser más eficaces. 

Los científicos están explorando maneras para ayudar a los médicos a hacer un diagnóstico temprano y más preciso de Alzheimer. Por ejemplo, algunos estudios están centrándose en los cambios en la personalidad y el funcionamiento mental. Estos cambios pueden medirse mediante pruebas de memoria y de rememoración.

Las pruebas que miden las capacidades de personas en áreas como el pensamiento abstracto, planificación y lenguaje también pueden ayudar a especificar los cambios en la función cerebral. 

Los investigadores están trabajando mucho para mejorar estas pruebas estandarizadas de manera que puedan rastrear mejor los cambios que apunten hacia un diagnóstico precoz o para predecir quiénes están en mayor peligro de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en el futuro. 

Otros estudios están examinando la relación entre el daño precoz en el tejido cerebral y los síntomas externos. Otros más están buscando cambios en la química de la sangre que quizá indiquen la progresión de la enfermedad de Alzheimer. 

Una de las áreas más alentadoras de la investigación en curso es el diagnóstico neural por imágenes. En la última década, los científicos han desarrollado varios sistemas de imaginología muy complejos que se han usado en muchas áreas de la medicina, incluyendo en la enfermedad de Alzheimer. Ejemplos de esto son la tomografía por emisión de positrones (TEP, o PET por su sigla en inglés), la tomografía computarizada por emisión única de fotones (SPECT), y las imágenes por resonancia magnética (MRI). Estas “ventanas” al cerebro viviente pueden ayudar a los científicos a medir los cambios iniciales en la función o estructura cerebral para identificar a aquellas personas que están en las mismas etapas de la enfermedad—antes de que desarrollen señales y síntomas. 

Estos tipos de exploraciones son principalmente herramientas de investigación, pero un día, el diagnóstico neural por imágenes quizá se use más comúnmente para ayudar a diagnosticar la enfermedad de Alzheimer de manera precoz. Estas herramientas podrían usarse algún día para vigilar el progreso de la enfermedad y para evaluar las respuestas de los pacientes a los medicamentos. 

Técnicas Actuales para el Diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer
Un diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer es todavía sólo posible después de la muerte, a través de una autopsia, cuando las placas y los nudos pueden verse. Pero con las técnicas disponibles, los médicos pueden estar bastante seguros de diagnosticar correctamente a una persona viva. Aquí mencionamos cómo lo hacen. 

Reúnen antecedentes detallados sobre los pacientes, incluyendo: 
· Una descripción de cómo y cuándo comenzaron los síntomas 
· Una descripción del paciente y del trastorno médico, incluyendo antecedentes generales familiares 
· Una evaluación del estado emocional del paciente y de su medio ambiente 

Reciben información a través de los miembros de la familia o de los amigos íntimos: 
· Las personas cercanas al paciente pueden brindar información valiosa sobre cómo ha cambiado su comportamiento y su personalidad; muchas veces, la familia y los amigos saben que algo anda mal aun antes de que los cambios sean evidentes en las pruebas de diagnóstico. 

Realizan exámenes físicos y neurológicos y pruebas de laboratorio: 
· Los exámenes de sangre y otras pruebas médicas ayudan a determinar el funcionamiento neurológico y a identificar las causas de la demencia no relacionada con el Alzheimer. 

Realizan una tomografía computarizada (CT) o una prueba de imágenes por resonancia magnética (MRI): 
· Los exámenes cerebrales como éstos pueden detectar accidentes cerebrovasculares o tumores, o pueden revelar cambios en la estructura y en el funcionamiento del cerebro que indican el desarrollo de Alzheimer precoz. 

Realizan una prueba neuropsicológica: 
· Las pruebas de Preguntas y Respuestas o las tareas de otro tipo que miden la memoria, las aptitudes del lenguaje, la capacidad de hacer ejercicios matemáticos y las capacidades de otro tipo relacionadas al funcionamiento cerebral, indican la clase de cambios cognitivos que ocurren en el cerebro. 

Criterios para determinar una “probable” enfermedad de Alzheimer 
Dado que no existe ninguna prueba biológica sencilla y confiable para diagnosticar Alzheimer, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares y la Asociación de Alzheimer han establecido criterios para ayudar a los médicos a diagnosticar Alzheimer. Estos criterios también ayudan a los médicos a distinguir entre las formas de Alzheimer y otros tipos de demencias. La enfermedad de Alzheimer “probable” se determina cuando una persona tiene: 
· demencia confirmada mediante un examen clínico y neuropsicológico 
· problemas en al menos dos áreas del funcionamiento mental 
· empeoramiento progresivo de la memoria y de otra función mental 
· ningún trastorno de la conciencia (no existen períodos en blanco) 
· comienzo de los síntomas entre los 40 y los 90 años de edad 
· ninguna otra enfermedad que pudiera incluir demencia 

A medida que envejecen, algunas personas desarrollan un déficit de memoria mayor de lo que se espera para su edad. Sin embargo, otros aspectos de la función cognitiva no son afectados, de manera que estas personas no satisfacen todos los criterios establecidos en el diagnóstico de Alzheimer. Por lo tanto, se dice que tienen una “deficiencia cognitiva leve” (MCI, por su sigla en inglés). Cerca del 40 por ciento de estos individuos desarrollarán Alzheimer en un período de 3 años. Otros, sin embargo, no desarrollarán la enfermedad, al menos en el plazo estudiado hasta ahora (hasta aproximadamente 6 años). La comprensión de las características y el desarrollo de MCI es esencial para ayudar a los médicos a diagnosticar las fases iniciales del Alzheimer. 

La Búsqueda de Nuevos Tratamientos
La investigación realizada en las dos últimas décadas ha revelado muchas piezas del rompecabezas de la enfermedad de Alzheimer. Usando los recientes adelantos en genética y biología molecular, los científicos han empezado a poner estas piezas en su lugar. De esta manera, han aumentado enormemente nuestra comprensión sobre la enfermedad y han abierto muchas vías que podrían conducir a tratamientos eficaces. 

Se ha aclarado que probablemente no hay una "varita mágica" que prevendrá o curará la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los científicos quizás puedan identificar intervenciones que pueden usarse para reducir el riesgo y tratar la enfermedad. Actualmente, se estima que el Instituto Nacional Sobre el Envejecimiento, otros Institutos de NIH y la industria privada están conduciendo ensayos clínicos (estudios que incluyen a seres humanos donde se prueba rigurosamente la eficacia de las intervenciones) en alrededor de 30 compuestos que podrían actuar contra el Alzheimer. Estos estudios se centran en tres áreas principales: 
· ayudar a las personas con Alzheimer a mantener su funcionamiento mental 
· desacelerar el progreso de Alzheimer, retardando su aparición o previniendo la enfermedad 
· controlar los síntomas 

Ayudando a los Enfermos de Alzheimer a Mantener su Funcionamiento
A mediados de los años setenta, los científicos descubrieron que los niveles de un neurotransmisor llamado acetilcolina caían bruscamente en las personas con Alzheimer. Este descubrimiento fue el primero que relacionó a la enfermedad de Alzheimer con cambios bioquímicos en el cerebro. 

Los científicos han encontrado que la acetilcolina juega un papel fundamental en el proceso de formar recuerdos. Es también usada por las neuronas en el hipocampo y la corteza cerebral, las cuales son áreas del cerebro muy importantes para la función de la memoria.

A finales del año 2003, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por su sigla en inglés) había aprobado cinco medicamentos para el tratamiento de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Cuatro de estos medicamentos son conocidos como inhibidores de colinesterasa y son recetados para tratar síntomas leves a moderados de Alzheimer. El primero, tacrina (Cognex), ha sido reemplazado por tres medicamentos más nuevos—donepezilo (Aricept), rivastigmina (Exelon) y galantamina (Razadyne® (anteriormente conocida como Reminyl®)). Todos funcionan al detener o retrasar la acción de la acetilcolinesterasa, una enzima que normalmente descompone la acetilcolina. Estos medicamentos mejoran algunas de las capacidades de los pacientes para llevar a cabo actividades cotidianas, pueden ayudar a mejorar ciertas funciones del pensamiento, la memoria o el habla, y también a controlar ciertos síntomas relacionados con el comportamiento. Sin embargo, estos medicamentos no detendrán ni revertirán la enfermedad y sólo ayudarán a los pacientes durante algunos meses o unos pocos años. 

El quinto medicamento es memantina (Namenda), la cual es recetada para tratar síntomas moderados a severos de Alzheimer. Este medicamento parece funcionar regulando el exceso de glutamato en el cerebro. Glutamato es otra sustancia química involucrada en el funcionamiento de la memoria. Al igual que los inhibidores de la colinesterasa, la memantina no detendrá o retrasará los efectos de la enfermedad; más bien, estudios han demostrado que la memantina puede detener la pérdida de las funciones cotidianas en pacientes con Alzheimer moderado o severo.

Ayudar a las personas con Alzheimer a vivir sus vidas cotidianas y a mantener sus capacidades mentales es una de las metas más importantes de la investigación que se realiza sobre los tratamientos de la enfermedad de Alzheimer. Muchos investigadores están trabajando para desarrollar nuevos y mejores medicamentos que puedan preservar esta función fundamental por tanto tiempo como sea posible. 

La Desaceleración, el Retraso, o la Prevención de la Enfermedad de Alzheimer
Entender como se desarrolla la enfermedad de Alzheimer—de principio a fin—es importante para encontrar medicamentos u otros factores que desaceleren, retrasen, o hasta prevengan la enfermedad. Esa es la corriente de pensamiento que sustenta esta área de la investigación del tratamiento de la enfermedad. 

Los investigadores están considerando otros posibles tratamientos médicos. Por ejemplo, la inflamación del tejido en el cerebro y la sobreproducción de los radicales libres son dos procesos que se cree son una característica del Alzheimer. Ensayos clínicos están tratando de determinar si los agentes antiinflamatorios y otros agentes específicos que protegen contra el daño oxidativo podrían retardar o prevenir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. 

Los científicos están también realizando ensayos clínicos para ver si las sustancias que solían reducir los factores de riesgo cardiovascular también ayudan a reducir el riesgo de desarrollar el Alzheimer o a retrasar el desarrollo de la enfermedad. Estos ensayos clínicos están probando si la administración de suplementos de ácido fólico y de vitaminas B6 y B12 podría retardar la tasa de disminución cognitiva en los hombres y las mujeres normales, en las mujeres con mayor riesgo de desarrollar demencia y en otras personas diagnosticadas con Alzheimer. 

También se está conduciendo un estudio de estatina, el tipo de medicamento más común para reducir el colesterol, para verificar si estos medicamentos pueden retardar la velocidad con que progresa la enfermedad en pacientes con Alzheimer. 

El estrógeno es una hormona producida por los ovarios de la mujer durante sus años fértiles. Durante los últimos 25 años, los estudios en animales y de laboratorio, así como también estudios de observación de las mujeres, han indicado que el estrógeno tiene algunos efectos positivos sobre el funcionamiento de la memoria. Estos resultados han creado interés científico en la relación entre el estrógeno, la memoria y la función cognitiva. 

Varios estudios examinaron los efectos del estrógeno en las mujeres posmenopáusicas con Alzheimer leve a moderado, y ninguno de ellos demostró que el estrógeno tuviera un efecto positivo en las mujeres que ya tienen Alzheimer. Sin embargo, los científicos pensaron que aun si el estrógeno no retarda el desarrollo de la enfermedad en mujeres que ya tienen Alzheimer, puede que la terapia hormonal para la menopausia afecte de algún modo la disminución de la función cognitiva relacionada con la edad o proteja a la mujer de desarrollar Alzheimer. 

En el año 2002, un extenso ensayo clínico indicó que la terapia combinada de estrógeno y progestina, seguida diariamente por un poco más de 5 años, aumentó el riesgo de enfermedades cardíacas y cáncer del seno en algunas mujeres. Recientemente, un estudio de ese ensayo clínico indicó que la misma terapia seguida todos los días por mujeres de más de 65 años aumentó las posibilidades de que éstas desarrollaran demencia.

Los científicos continúan evaluando el estrógeno solo para prevenir la demencia. El NIA está conduciendo un ensayo clínico con estrógeno solo para prevenir o retardar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en mujeres mayores de nivel cognitivo normal con una historia familiar de demencia.

Las dudas continúan. Los científicos no saben si el estrógeno o la progestina causan el riesgo elevado de la enfermedad. ¿Cambiaría el resultado si se le añade algún otro agente al estrógeno o la progestina? ¿Sería de gran ayuda o daño iniciar la terapia alrededor de los 50 años de edad, en vez de los 65? Se necesita investigar aún más este tema tan complejo. 

Otra área de trabajo incluye el factor de crecimiento nervioso (NGF, por su sigla en inglés). El NGF es uno de varios factores de crecimiento en el cuerpo que mantiene la salud de las neuronas. También promueve el crecimiento de los axones y de las dendritas, de las divisiones de las neuronas que conectan con otras neuronas y que son esenciales para la capacidad de comunicación de las células nerviosas. En los estudios han aparecido varios indicios que relacionan el NGF con neuronas que utilizan la acetilcolina como un neurotransmisor, de manera que los investigadores están ansiosos por ver lo que sucede cuando el NGF se une al tejido cerebral envejecido. En estudios en animales, los investigadores han podido revertir la mayoría del encogimiento neuronal relacionado con la edad y la pérdida de la capacidad de producir acetilcolina. Este éxito ha conducido a una prueba a pequeña escala y financiada por el sector privado de terapia de genes para determinar si este procedimiento puede llevarse a cabo con seguridad en seres humanos y si reduce o no los síntomas del Alzheimer. 

Por último, varios ensayos clínicos están centrándose en las fases iniciales del proceso de la enfermedad. Por ejemplo, los científicos están desarrollando medicamentos para prevenir que las enzimas separen a las beta-amiloideas del APP. Otros están trabajando en maneras de detener la agrupación de beta-amiloidea que forma placas. Los equipos de investigadores están estudiando ciertas enzimas que al parecer pueden romper las beta-amiloideas en pedazos después de que se liberan de las células, pero antes de que tengan la oportunidad de formar placas. Otros científicos están explorando la función de los sistemas de otros neurotransmisores diferentes de la acetilcolina, como el glutamato. Un área especialmente activa de la investigación incluye la posibilidad de que una vacuna podría estimular el sistema inmunitario y eliminar las placas que se han formado, detener la acumulación de beta-amiloideas y de placas, o hasta eliminar aquellas que ya se han formado.

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Autores:
Dra. Loannia Montoto Alfonso
Especialista 1er grado MGI
Residente 3er año Medicina Interna

Dr. Rubén Macias Álvarez
Especialista 1er grado Medicina Interna
Profesor Asistente

Facultad “10 de Octubre”
Febrero 2007

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