INTRODUCCIÓN
1. Dimensiones del Problema
El cáncer cervicouterino constituye uno de los principales tumores que afectan
el sexo femenino y afecta tanto a las mujeres de países en desarrollo como a los
desarrollados auque en menor grado, convirtiéndose en una de las causas más
frecuente de muerte en las mujeres de todo el mundo, sin embargo se trata de un
proceso que puede prevenirse (1-3).
El cáncer de útero es, después del cáncer de mama, el que con más frecuencia
afecta a la mujer, y su curabilidad depende fundamentalmente de su diagnóstico
precoz.
En nuestro país se realiza un programa de pesquisa nacional, de detección precoz
del cáncer del cérvix, para lo que se realiza citología a toda paciente por
encima de 25 años y más. Ante un resultado anormal, la mujer pasa de inmediato a
la consulta de patología de cuello, donde es atendida minuciosamente a fin de
establecer un diagnóstico y tratamiento adecuados de las lesiones premalignas,
también llamadas displasias o NIC (4).
2. Historia de la Enfermedad.
La displasia o NIC se define por la Organización Mundial de la Salud como una
lesión en la cual parte del espesor del epitelio está sustituidos por células
que muestran grados variables de atipias. Estas se clasifican en leve, moderada
y severa; según el compromiso del espesor epitelial (5,6).
Haciendo un recuento histórico vemos como fue Cullen, en 1900 (7) , el primero
en describir las células neoplásicas limitadas al epitelio del cérvix, y dos
décadas después, en Nueva York, Rubin introdujo la denominación de Cáncer
Incipiente, para nominar la transformación neoplásica confinada al epitelio
(8-9). Dos años después, Schottlander y Kermauner, en Berlín, utilizan el
término Carcinoma Temprano para designar los cambios que se apreciaban en el
epitelio adyacente al Carcinoma Invasor Temprano (9).
La primera nomenclatura descrita en la historia de la Ginecología fue la
propuesta por Papanicolaou en 1928. En la década de los 50, Reagan introduce el
concepto de displasia, después, a partir de los años 70 se comenzó a emplear la
clasificación de Richart, que las dividía en Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC).
I, II, III y Carcinoma in situ. En diciembre de 1988, se reunieron diferentes
sociedades de patólogos-ginecólogos y acordaron una nueva nomenclatura conocida
como Sistema Bethesta (10-13).
3. Marco Teórico
Como ya hemos mencionado, han existido varias clasificaciones para las lesiones
precancerosas o displásicas del cuello uterino. En la década de los 50, surge el
concepto de displasia, las cuales Reagan, dividió en tres grupos, displasia
leve, en las cuales las alteraciones celulares están confinadas al tercio
inferior del epitelio, displasia moderada, aquí las alteraciones celulares se
extienden a los dos tercios inferiores del epitelio exocervical y la displasia
severa cuando está afectada también la capa superficial. A partir de los años 70
se comenzó a emplear la clasificación de Richart, que las dividía en NIC I, II,
III y CIS, en dependencia de la extensión de la lesión en el espesor del
epitelio (10-13).
El NIC I se refiere a la presencia de células displásicas que afectan el tercio
inferior del epitelio (Displasia Ligera ), NIC II cuando la mitad inferior del
epitelio está afectado (Displasia Moderada), NIC III Displasia Severa, solo
existen una o dos capas de células superficiales que no están afectadas y el CIS,
cuando todo el epitelio esta ocupado por células displásicas, sin infiltración
del estroma, respetando la integridad de la membrana basal. En la década del 90
se comienza a emplear la clasificación de Bethesda, que agrupa las lesiones en
Neoplasia cervical de bajo grado o LIE (Lesiones Intrapiteliales Escamosas) de
bajo grado, que incluye el HPV-NIC I o displasia leve y de alto grado que
incluye NIC II, NIC III y CIS (Displasia Severa) (14-17).
Nosotros actualmente utilizamos el término propuesto por Richard (Neoplasia
Intraepitelial Cervical-NIC) dividida en grados en dependencia de la célula
escamosa que esté alterada (18).
En muchas oportunidades, el frotis de la citología muestra otros elementos
además de las células cervicales. En ocasiones se observan leucocitos, que no
son más que el reflejo de una posible sepsis vaginal inespecífica. Otras veces
se logra definir el germen que produce la sepsis vaginal como serían hongos (Monilia),
protozoos (Trichomona) y/o bacterias (Gardnerella). También se pueden observar
en ocasiones cambios estructurales que sugieres la posibilidad de una pobre
estimulación estrogénica (Frotis atrófico) y otro hallazgo importante lo
representa la presencia de células con signos de infección por el Virus del
Papiloma Humano (19-22).
Entre las lesiones colposcópicas que podemos encontrar en las pacientes con NIC
I encontramos el epitelio acetoblanco. Otras lesiones serían punteado y/o
mosaico, aunque el cuadro no es típico y muchas ocasiones no se encuentran
alteraciones colposcópicas. En muchas oportunidades hablamos de Zona de
Transformación Típica en el cuadro colposcópico, que no es más que una Zona de
transformación en la cual aparecen cambios totalmente benignos como serías
Huevos de Naboth y orificios glandulares. Cuando aparecen elementos como
Epitelio Acetoblanco, Mosaico, Punteado etc., hablamos de Zona de Transformación
Atípica (23, 24).
En ocasiones es necesario llegar a un diagnóstico histológico de la lesión, en
especial cuando hay lesiones colposcópicas que sugieren lesión de mayor grado y
también cuando existen lesiones citológicas que persisten por un período de uno
o dos años. Entre los métodos utilizados para tomar una muestra tisular para
estudio histológico tenemos la biopsia por ponche, que no es más que la
extracción de un pequeño fragmento de tejido con ayuda de una pinza especial y
también se emplea la biopsia por cono, la cual permite examinar una muestra más
amplia de tejido (1, 5, 6).
Existen varias formas de tratamiento del NIC I entre las que encontramos el
tratamiento a la sepsis vaginal, la cual en muchas ocasiones es la verdadera
responsable de los cambios citológicos al igual que el hipoestrinismo, por lo
que el tratamiento con estrógenos locales muchas veces el tratamiento que la
paciente necesita.
También existen variantes de tratamiento quirúrgico, tanto por radiocirugía como
por cirugía convencional. Entre las técnicas de radiocirugía, la más comúnmente
empleada es la Escisión con Asa Diatérmica de la Zona de Transformación. Entre
las técnicas quirúrgicas convencionales, la más empleada es la Conización
Cervical, pues salvo muy raras excepciones, es necesario llegar a técnicas más
radicales como la histerectomía (26-28).
4. Motivación
Por la creciente incidencia del NIC I en nuestro medio y lo fácil que resulta
tratar estas lesiones preinvasoras, lo cuál previene en la mayoría de los casos
un cáncer invasor, nos hemos motivado a realizar el presente trabajo.
OBJETIVOS
Objetivo General:
- Definir las características fundamentales del NIC I en nuestro medio.
Objetivos específicos:
- Identificar las características clínicas y colposcópicas fundamentales del NIC
I en nuestro hospital.
- Evaluar la correspondencia cito-histológica en el NIC I en nuestro medio.
- Describir las formas fundamentales de tratamiento del NIC I.
MATERIAL Y MÉTODO
Se realiza un estudio retrospectivo descriptivo del total de mujeres
atendidas en consulta de Patología de Cuello, con diagnóstico citológico de NIC
I en el Hospital América Arias en el período comprendido entre los años 2000 al
2005, ambos inclusive.
Se estudió un total de 3461 pacientes, todas con diagnóstico citológico de NIC I
y atendidas en consulta de Patología de Cuello en nuestro Hospital.
Se utilizó como criterio de inclusión el diagnóstico citológico de NIC I.
Se excluyeron las pacientes con diagnostico ambiguo como los que se reporta NIC
I-NIC II, al igual que los casos con diagnóstico dudoso.
Se revisaron las tarjetas de consulta de patología de cuello yl se obtuvo la
información necesaria. La información se recogió en una hoja o sábana de datos
elaborada con dicho fin y luego se almacenó en una base de datos electrónica la
cuela nos permitió filtrar y agrupar la información.
1 Operacionalización de las variables.
- Edad. Se agruparon las pacientes en:
o menores de 25 años
o entre los 25 y los 45 años
o entre los 46 y los 60 años
o mas de 60 años
- Resultado de citología inicial. Se recogió resultado de la primera citología
utilizando clasificación de Richart (NIC) y los hallazgos citológicos asociados
a los cambios celulares.
- Cuadro colposcópico. Se definieron los hallazgos colposcópicos más comunes y
se señaló la presencia o ausencia de los mismos.
- Resultados de Anatomía Patológica de la biopsia por ponche. Se señaló la
presencia de NIC I, la asociación o no con VPH y la presencia o no de lesiones
como NIC II o III entre otras.
- Resultados de Anatomía Patológica de la biopsia por conización. Se señaló la
presencia de NIC I, la asociación o no con VPH y la presencia o no de lesiones
como NIC II o III entre otras.
- Tratamiento final de la paciente. Se señaló cuantas pacientes requirieron
tratamiento y el tipo de tratamiento empleado.
Los datos se procesaron y presentaron utilizando una hoja de cálculo o tabulador
electrónico y el texto se procesó y editó con el procesador de textos.
RESULTADOS
En la tabla 1 se agrupan las pacientes por grupos de edades y por años. Se
observa que a un total de 3461 pacientes se les realizó prueba citológica y el
resultado fue NIC I en los seis años estudiados. Los casos menores de 25 años
solo representan el 2.3 % de las pacientes en este período. En las pacientes
entre 25 y 45 años encontramos la mayoría de los casos encontrados, con un 66.4
%, seguido por el grupo entre 46 y 60 con un 26.5 % de los casos. Entre las
pacientes de más de 60 años solo encontramos un 4.7 % de los casos.
Se comprobó una fluctuación entre 473 pacientes diagnosticadas en el 2004 y 725
diagnosticadas en el 2001 con un promedio de 577 pacientes por año.
En la tabla dos se describen los hallazgos microscópicos más frecuentemente
encontrados, asociados a un NIC I. Estos hallazgos se encontraron en 2631
pacientes del total de 3461 pacientes estudiadas (76.01 %).
El hallazgo más frecuente fue la presencia de leucocitos, encontrada en un 31 %
de los casos, en segundo lugar encontramos la Monilia con un 22.7 %, seguida por
la Trichomona y la Gardnerella con un 16.7 % y un 12.8 % respectivamente.
También encontramos asociación de Trichomona y Gardnerella en un 8 % de las
pacientes, Virus del Papiloma Humano en un 6 % y asociación de Papiloma virus y
Gardnerella en 3.1 % de las pacientes.
En la tabla tres se describen los hallazgos colposcópicos más frecuentes en
pacientes con diagnóstico citológico de NIC I.
En un 27.07 % de las pacientes se encontró colposcopía negativa. El hallazgo más
frecuente fue el epitelio blanco, que fue encontrado en un 26.95 % de los casos,
seguido por la Zona de Transformación Típica en un 23.72 % de los casos.
En un 8.92 % de los casos se encontró atrofia.
La ectopia y el Virus del Papiloma Humano fue encontrado en porcentaje muy
similar, 5.25 % y 5.17 % respectivamente y el mosaico se encontró en un 2.10 %
de los casos.
La Zona de Transformación Atípica se encontró solo en un 0.78 % de los casos.
En la tabla 4 observamos que se le realizó biopsia por ponche a 997 pacientes
(28.6 %).
En el 63.1 % de los casos se confirmó el diagnóstico de NIC I.
Se diagnosticó cervicitis crónica en un 9.9 % de los casos y en el 7.2 % de los
casos la biopsia resultó ser negativa.
En el 5.7 % de los casos, asociado al NIC I se encontró signos de infección por
el Virus del Papiloma Humano y en el 5.5 % de los casos el Papiloma virus se
encontró asociado a la cervicitis crónica. En un 3.9 % de los casos se
diagnosticó solamente signos de infección por el Virus del Papiloma Humano. El
NIC II y NIC III fue encontrado en un 1.8 % y un 1.0 % de los casos
respectivamente y ambos fueron encontrados en asociación con el Papiloma virus
en 0.9 % de los casos.
En la tabla 5 se observa que a 79 pacientes (2.28 %) se les realizó biopsia por
conización. En un 73.6 % de los casos se confirmó el NIC I y en 9.4 % además se
observó asociación de NIC I y Papiloma virus.
En un 12.8 % de los casos se observa necrosis por coagulación y en el 2.1 % de
los casos, el cono resulto ser negativo. Se encontró NIC II y NIC III en 1.1 % y
0.8 % de los casos respectivamente.
En la tabla seis se aprecia que se le impuso alguna forma de tratamiento a 1977
pacientes (57.1 %). Al 47 % de ella solo se le puso tratamiento para la sepsis
vaginal, al 31 % tratamiento quirúrgico, el 16 % se trató con estrógenos locales
y un 6 % se le realizó electrocoagulación.
ANÁLISIS Y DISCUSIÓN
Tabla 1. Distribución de pacientes según grupos de edades

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello
En la tabla 1 se observa la distribución de pacientes por grupos de edades. La
mayor parte de las pacientes se encuentra en el grupo de edades comprendido
entre los 25 y los 45 años, seguido por el grupo de pacientes entre 46 y 60
años. Estos grupos de edades son los que están incluidos en el Programa Nacional
de Detección Precoz del Cáncer Cerviño Uterino actualmente vigente en nuestro
país (29).
El menor porcentaje de pacientes se encontró en los grupos de edades extremas,
en pacientes de menos de 25 y de más de 60 años. Es bueno señalar que estos
grupos erarios no se encuentran incluidos en el Programa Nacional de Detección
Precoz del Cáncer Cerviño Uterino (29).
Amaro, Polo y otros autores señalan que la mayor incidencia de las lesiones
premalignas de cuello se presentó en los pacientes de 35-59 años (52.72 %),
seguido por los comprendidos entre 25-34 años (45.45 %) (30).
En un estudio realizado en el Policlínico de Puentes Grandes se aprecia que 37
de las 70 pacientes incluidas en su estudio, presentaron neoplasia
intraepitelial cervical ligera (NIC I) (52,86 %) y que la mayor parte de ellas
tenían entre 25 y 39 años para un (67,57 %) (4).
Podemos observar que los resultados de nuestro trabajo coinciden con algunos
trabajos revisados, pero además, observamos que la mayor incidencia de la
entidad se encuentra en mujeres que están incluidas en el Programa.
Tabla 2. Hallazgos más frecuentemente encontrados junto al NIC I al
interpretar la Citología

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello
En la tabla 2 observamos los hallazgos más frecuentemente encontrados al
observar un frotis cervical, además de las células epiteliales.
Se han enunciado varias causas que pueden alterar los resultados de la prueba
citológica. Entre las más comunes tenemos las neoplásicas, las inflamatorias y
el hipoestrinismo (31).
El hallazgo más frecuente fue la presencia de leucocitos. Al observar un frotis
de citología, una de las características que debemos tener en cuenta es el
fondo. La presencia de leucocitos nos sugiere la posibilidad de sepsis vaginal,
aun cuando no puede precisarse el germen específico que la causa. En ocasiones,
la abundancia de leucocitos no nos permite observar las características
celulares y la prueba resulta no útil para diagnóstico.
En segundo lugar se encontró la Monilia. La Candidiasis vulvovaginal ocupa entre
el primer y segundo lugar en las causas más frecuentes de infección genital en
el mundo (32).
El tercer lugar lo ocupa la Trichomona vaginal. La Trichomoniasis en una
enfermedad de transmisión sexual producida por un protozoario ovalado flagelado
(32). Se plantea que aproximadamente 180 000 000 de personas se infectan
anualmente por esta parasitosis, la cual está estrechamente asociada a otras ITS
que tiene altas tasas de prevalencia al nivel mundial, que causan gran impacto
en la comunidad, graves consecuencias económicas, sanitarias y sociales,
fundamentalmente en la población juvenil menor de 30 años; muy en especial en
los adolescentes donde, además, se suman difíciles problemas de prevención,
dadas las dificultades que implican las modificaciones de pautas de
comportamiento (22).
En un trabajo realizado en el Policlínico de Puentes Grandes se observa que la
proporción de mujeres que presentaron 1 o más enfermedades de transmisión sexual
en el momento de su prueba citológica fue menor en el grupo cuyas citologías
fueron encontradas negativas (poco más del 20 %) que en el grupo que presentó
algún resultado patológico en la citología, algo más del 60 % (4).
El cuarto lugar lo ocupa la Gardnerella , germen involucrado en la génesis de la
vaginosis bacteriana (32). Después de la Gardnerella, se encontró la combinación
de esta con la trichomona.
En sexto lugar se encuentra el Virus del Papiloma Humano. Debemos aclarar que en
este caso nos referimos solamente a las alteraciones estructurales de las
células que sugieren la infección por el virus, no a la incidencia de la
infección.
Actualmente se cree que ciertos tipos de HPV son el factor etiológico central en
la aparición del cáncer del cuello del útero y de sus lesiones precursoras. Este
conocimiento, aún incompleto, ha llevado a algunos sectores del mundo médico a
lo que hemos dado en llamar la "psicosis del HPV". No restamos importancia, en
modo alguno a la infección por HPV, en su relación con el CECU (32).
Los VPH comprenden un grupo de virus no envueltos, de ADN pequeño, con simetría
icosaédrica, que inducen verrugas o papilomas en una gran variedad de
vertebrados superiores, incluyendo al hombre. Cada tipo es asociado
preferentemente con una lesión clínica especifica y con un sitio anatómico
preferencial por cada epitelio escamoso, mucosa o cutáneo. Entre los más comunes
que representan al grupo de bajo riesgo se incluyen los tipos 6 y 11 que
usualmente causan verrugas benignas y que ocasionalmente, se asocian con
lesiones no invasoras; mientras que los tipos VPH-16 y VPH-18, se corresponden
con los de "alto riesgo" por su gran potencial carcinogénico (19).
Los Doctores Milián, Fernández y Colaboradores encontraron que un resultado
altamente significativo fue la producción de papiloma virus humano (HPV), como
germen único, que se presentó en un grupo de citologías anormales (17 casos de
los 70 incluidos en ese grupo tuvieron HPV, mientras que ninguno de los
incluidos en el grupo de citologías negativas lo presentó) (4).
Los Doctores Martínez Chang y Sarduy plantean que las pacientes del estudio no
están incluidas en el Programa Nacional de Diagnóstico Precoz del Cáncer
Cervicouterino sino que se trata de un grupo de adolescentes con riesgo a
desencadenar una patología de cuello, sus motivos de consulta son diversos, la
causa más frecuente es la presencia de condilomas en los genitales externos y en
segundo lugar la leucorrea, causa que la induce a acudir a la consulta,
constatándose al examen físico algún tipo de anormalidad que obligue a continuar
con otros estudios que más adelante se debatirán. Otras causas menos frecuentes
por las que acuden a la consulta es para colocar DIU, pareja sexual con HPV,
sangramiento poscoital y herpes simple genital (34).
Tabla 3. Hallazgos colposcópicos más frecuentes en pacientes con citología
NIC I

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello
En la tabla tres enumeramos los hallazgos colposcópicos más frecuentemente
asociados al NIC I en nuestro medio.
Según De Palo, la colposcopía de la NIC no tiene un aspecto uniforme ni típico.
No imagen patognomónica. Se pueden encontrar lesiones como punteado, mosaico,
orificios glandulares y epitelio acetoblanco (35).
Los signos sugestivos de lesión de bajo grado podrían ser: epitelio blanco
superficial, delgado, coloración blanco intermedia, brillante, de escasa
intensidad visual, con o sin imagen regular de vasos finos, orificios
glandulares no engrosados, mosaico regular y punteado regular. Otros signos
sugestivos de lesión de bajo grado son: vasos típicos con distancia intercapilar
simétrica, no aumentada, ausencia de erosión, superficie lisa, no diferencias de
nivel, bordes definidos, regulares, netos, en la periferia de lesiones de alto
grado, zona yodo negativa parcial, tonalidades de diferente gradación (36-37).
Vemos que más de una cuarta parte de los casos presentaron colposcopía negativa.
En caso de NIC I, por ser una lesión de bajo grado, las lesiones colposcópicas
podrían no ser evidentes desde el punto de vista colposcópico. También se
observa la alta frecuencia de sepsis vaginal asociada al NIC I. Cuando existe
sepsis vaginal, el cuadro inflamatorio es el que prevalece y esto puede
enmascarar lesiones colposcópicas.
También una cuarta parte de los casos presentó epitelio blanco. El epitelio
acetoblanco es muy sugerente de lesión de bajo grado, especialmente cuando es
fino, como mencionábamos anteriormente.
Otro hallazgo frecuente fue la zona de transformación típica, que se aprecia en
casi una cuarta parte de los casos. Por transformación normal se entiende la
sustitución del epitelio mucíparo por epitelio pavimentos nativo. Por lo general
este fenómeno se verifica en la superficie de un ectropión o de una ectopia,
pero después de la menopausia no es rara su observación aun en el canal
cervical; en cambio, es muy rara en el interior de las glándulas mucíparas
cervicales. En consecuencia, se define zona de transformación normal (NTZ) o
típica, al área en que se ha producido dicho fenómeno, o se halla en curso de
evolución (35).
En casi una décima parte de los casos se observan signos de atrofia. Con el
pasar de los años, los niveles de hormonas sexuales van disminuyendo, los
estrógenos son los encargados de estimular el tropismo del epitelio
cervicovaginal entre otras funciones. Ya en la peri menopausia, se pueden
observar signos de atrofia en el tracto genital inferior por poca estimulación
estrogénica.
En los últimos años se observa un incremento d las lesiones del cuello uterino
en mujeres de edad climatérica en las que se reporta el 17,5 %. En la mujer en
esa edad se ponen de manifiesto cambios biológicos e inmunológicos que pudieran
favorecer en gran medida a las infecciones del tracto urogenital 3 como el
papiloma virus humano (PVH) que ha cobrado una elevada incidencia para el 65 %
del total de las afecciones del cuello uterino (38).
También se observan, aunque no con tanta frecuencia, la ectopia y signos de
infección por virus del papiloma humano.
Por ectopia y ectropión se entiende la presencia de un revestimiento cilíndrico
mucíparo en el ectocervix. Para mayor precisión, se defino al ectropión por la
presencia exocervical de mucosa endocervical in toto (esto es, que comprende
epitelio de superficie, glándulas y estroma) mientras que la ectopia es más
propiamente la presencia de epitelio de superpie solo, que se dispone por lo
común formando pequeñas papilas arquitectónicamente muy semejantes a las
vellosidades intestinales (35-37).
La infección por HPV del tracto genital inferior se divide en: clínica,
subclínica y latente (35).
· Clínica. Es la forma que se evidencia clínicamente, es decir, mediante la
observación a simple vista.
· Subclínica. Es la forma que sólo se evidencia con el uso del colposcopio (o de
una lente de aumento) después de la aplicación, prolongada, de ácido acético al
5%. La infección subclínica difiere de la infección clínica únicamente a nivel
macroscópico.
· Latente. Es la forma que sólo se evidencia mediante técnicas de hibridación
del DNA en individuos con tejidos clínicamente e histológicamente normales. Por
lo tanto, la denominación se refiere a los casos en los cuales, en ausencia de
evidencia clínica, colposcópica, citológica e histológica de lesión, pueden
individualizarse, por lo general en material citológico, secuencias de HPVDNA
mediante técnicas de hibridación molecular.
Fueron escasos los casos que presentaron mosaico y Zona de transformación
Atípica.
El mosaico es sugerente de lesión de bajo grado cuando es fino, regular y sin
aumento de la distancia intercapilar.
La zona de transformación anormal (ATZ) o atípica, la describiremos siguiendo la
clasificación colposcópica italiana. Ésta subdivide a la Zona de Transformación
anormal en tres grupos que corresponden a la siguiente graduación (36):
Grado 0: área yodo clara muda al ácido acético
Grado 1: epitelio blanco delgado, mosaico regular, punteado regular
Grado 2: epitelio blanco engrosado, mosaico irregular, punteado irregular,
orificios engrosados, vasos atípicos.
Tabla 4. Resultado de biopsia por ponches en pacientes con diagnóstico de NIC
I

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello
En la tabla cuatro se presentan los hallazgos Histológicos de las biopsias por
ponche realizadas a pacientes con NIC I.
En más de las tres cuartas partes de las pacientes se confirmó el diagnóstico de
NIC I en la biopsia por ponche. En algunos casos se confirmó el diagnóstico de
NIC I además de su asociación al virus del papiloma humano.
Otros diagnósticos frecuentes fueron cervicitis crónica y cervicitis crónica
asociado al virus del papiloma humano. Casi la décima parte de los conos
resultaron negativos y hubo otros diagnósticos aunque con mucha menor frecuencia
como fueron: NIC II, NIC III y signos de infección por el virus del papiloma
humano.
La biopsia se practica siempre que se trate de confirmar los resultados de los
distintos métodos de descubrimiento precoz del cáncer cervicouterino, nos da el
verdadero diagnóstico de certeza acerca de la naturaleza de una lesión cervical
(31).
Es de hacer notar que las expectativas diagnósticas son tanto más elevadas
cuanto más se pueda observar la muestra obtenida. La biopsia guiada con
colposcopía permite biopsar zonas francamente neoplásicas o sospechosas
colposcópicamente, respetando zonas no sospechosas durante el método. Para este
tipo de biopsia se utilizan pinzas o pistolas, que permiten la extracción de
piezas pequeñas y finas bajo observación y guía colposcópica. Sin embargo, la
biopsia guiada con colposcopía presenta algunas limitaciones que derivan del
hecho de que el NIC puede estar localizado también, o solamente, aunque esto es
raro, en el canal cervical y, por lo tanto, no puede ser explorado
colposcópicamente. En el caso de discordancia entre el examen citológico y el
examen colposcópico, es necesario proceder siempre al raspado del canal cervical
o, cuando se dispone de instrumental, a la extracción de la muestra de ese sitio
mediante microcolpohisteroscopia (35).
Para valorar si una muestra de tejido cervical presenta NIC y su grado de
alteración, debe realizarse un estudio en función de las características
histológicas de diferenciación, maduración y estratificación de las células y de
las anomalías de los núcleos. Para su clasificación se observa la proporción del
espesor epitelial que presenta células maduras y diferenciadas. Para realizar el
diagnóstico se evalúan anomalías nucleares como la dilatación, la mayor relación
núcleo/citoplasma, la hipercromasia, el polimorfismo y la variación del tamaño
nuclear (39).
Producto de las alteraciones nucleares y citoplasmáticas que producen las
lesiones como el HPV y la trichomoniasis muchas veces la podemos confundir con
lesiones pre-neoplásicas (18).
Tabla 5. Resultado de la biopsia por cono realizada a pacientes con NIC I

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello
En la tabla cinco se describen los resultados de Anatomía Patológica de las
biopsias por cono realizadas a las pacientes con diagnóstico de NIC I.
En casi las tres cuartas parte de los caso de confirmó el diagnóstico de NIC I,
lo que representa una buena correspondencia diagnóstica.
La décima parte de los casos presentó NIC I asociado a HPV. También se observa
un número considerable de pacientes con necrosis por coagulación, en los que no
se pudo establecer un diagnóstico Anatomopatológico.
Muy pocas pacientes presentaron diagnóstico negativo y el porcentaje de NIC II y
NIC III fue insignificante.
El cono cervical es la extirpación del circulo escamocolumnar, se practica con
bisturí frío, radiocirugía o láser. Antes de realizar conización del cuello
uterino, se debe realizar un examen colposcópico y ginecológico exhaustivo y
tacto rectal, es quien da la extensión de la lesión.
Se indicará cono diagnóstico en casos con: citología con atipia del epitelio
columnar, citología persistentemente anormal con Colposcopía normal o
insatisfactoria, lesión colposcópica que penetra en canal, estudio de canal
endocervical anormal, cuando la lesión es más extensa, o compromete el canal,
cuando no exista correlación entre la citología, la colposcopía y la histología,
cuando se tenga un diagnóstico histopatológico de micro infiltración con el
objetivo de descartar una lesión infiltrante, en todas las lesiones
endocervicales que no sean visibles por completo a la colposcopía y de acuerdo
con la edad, paridad, del legrado del endocérvix (31).
Tabla 6. Tratamiento empleado en pacientes con diagnóstico de NIC I

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello

Fuente: tarjetas de citología, consulta Patología de Cuello
En la tabla seis se describen los diferentes tipos empleados en los casos con
diagnóstico citológico de NIC I.
Casi la mitad de los casos recibieron tratamiento para la sepsis vaginal.
Casi una tercera parte de los casos recibió tratamiento quirúrgico. Un número
considerable de pacientes fue tratada con estrógenos locales y a menos de la
décima parte de los casos se le realizó electrocoagulación.
En la última década, el tratamiento de las lesiones preinvasoras (NIC) ha
gravitado hacia el uso de métodos conservadores ambulatorios. Esto se ha debido
a varios factores: el desarrollo de la Colposcopía; un mayor conocimiento de la
historia natural de la NIC; y la disponibilidad de tecnologías terapéuticas
ambulatorias eficaces y de bajo costo, como la criocirugía y el procedimiento de
escisión electroquirúrgica con electrodos cerrados. El tratamiento ideal de la
NIC, sería aquel método que sea de muy fácil ejecución, nula mortalidad, muy
baja morbilidad, preservación de la capacidad reproductiva, no mutilante, de
bajo costo y excelentes resultados a largo plazo (33).
Finalmente se puede concluir que la introducción de la electrocirugía como
tratamiento quirúrgico representó un considerable ahorro a la economía del
hospital y del país, asimismo el uso de asas obtenidas por innovación y
racionalización significó también un importante ahorro en moneda convertible
(27).
En la neoplasia intraepitelial cervical la realización de tratamientos
destructivos locales (criocirugía, electro cauterización, etcétera) han tenido
el inconveniente de no permitir el estudio histológico de la lesión y el riesgo
de infravalorarla al no descartar, con biopsias dirigidas por Colposcopía, la
posibilidad de micro invasión (40).
CONCLUSIONES
- El mayor número de pacientes con diagnóstico de NIC se encuentra en el grupo
de edad entre 25 y 45 años.
- El germen más frecuentemente encontrado como causa de sepsis vaginal fuel la
Monilia.
- El NIC I no presenta un cuadro colposcópico patognomónico y un gran porcentaje
de los casos presentó colposcopía negativa.
- En la mayoría de los casos se pudo comprobar el diagnóstico de NIC I por
Anatomía Patológica tanto en las biopsias por ponche como en las biopsias por
cono.
- La modalidad más frecuente de tratar el NIC I fue tratando la sepsis vaginal.
RECOMENDACIONES
- Insistir el los programas de educación para la salud relacionados con la
detección precoz del cáncer de cuello y las ITS.
- Entrenamiento de personal y perfeccionamiento del personal ya existente para
la realización de pruebas citológicas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA
Bibliografía Utilizada
1. Pérez Echemendía, M., Ginecología oncológica pelviana, Editorial Ciencias
Médicas, La Habana 2006.
2. Bermejo Bencomo W; Valladares Lorenzo R; Durruthy Wilson O; Cardoso Rodríguez
P.Cáncer de cuello uterino. Presentación de un caso. Rev.Electr.”Archivo Médico
de Camagüey” 2003;5(1).
3. Aguilar VO; Aliat SJ; Ascuì BM. Cáncer de cuello uterino. Normas de
Oncología. 3 ed. Pág. 74,1997.
4. Milián Vega F., Fernández Alfonso J., Rodríguez López R., Estudio de algunos
factores epidemiológicos en pacientes con citologías anormales. Rev Cubana
Obstet Ginecol 1999;25(3):181-9.
5. Tamayo T., Joel Varona Sánchez J., Ana Isabel de la Torre AI., Estudio de las
pacientes conizadas por patología de cuello. Rev Cubana Obstet Ginecol
2005;31(2).
6. TE LINDE. Octava Edición 1997. Ginecología Quirúrgica. John A. Rock. John D.
Thomson. Editorial Panamericana.
7. Coronel-Brizio R, Coronel Pérez P. Estudio exploratorio de las lesiones
premalignas en el reporte citológico del cuello uterino. Revista Médica de la
Universidad Veracruzana. 2003; 3 (1).
8. Saulo Torres J R: Lesiones escamosas intaepiteliales cervicales. (L.E.I.C.)
Rev Colomb Obstet Ginecol Bogotá 1998; 49 (4).
9. Cáp.: 2 Introducción a la neoplasia intraepitelial cervical. Disponible en:
http://www.iarc.fr/ Acceso: 5 febrero 2005.
10. Brux et Dupre Femont Le carcinoma intraepithelial du col uterin doit il etre
demembre? Gyn et Obst 59, 457 (1960).
11. Lagrutta, j., Laguens R, Quijano F. Clasificación de las displasias. V
Reunión Anual SAPCUC, Mar del Plata (Argentina) 1969.
12. Burghart E: Diagnostico histológico precoz del cáncer de cuello uterino
p.258-353, Salvat Editores SA, Barcelona 1973.
13. Richart RM, A modified terminology for cin Obstet Gynec, 1990-75:131-33.
14. Rigol Ricardo, O., y coautores. Obstetricia y Ginecología. Editorial
Ciencias Médicas. La Habana 2006.
15. Peluffo M. Revoluciones conceptuales en Patología Cervical. Análisis causal
de sus cambios en el primer siglo. Buenos Aires. Editorial e Imprenta Ascune
Hnos. 1999.
16. Tabbara, S., Saleh, AM., et al. The Bethesda classification system for
squamous intraepithelial lesions: hystologic, cytologic and viral correlate.
Obstetrics and Gynecology. 1992; 71 (4 suppl): 1413.
17. Bethesda, MD Brinton LA. Epidemiology of cervical cancer--overview.
Environmental Epidemiology Branch National Cancer Institute, 20892.
18. Álvarez Bofil H., Eficacia de la citología para el pesquizaje de las
lesiones precancerosas del cervix. Correlación citohistológica. Centro
Provincial de Ciencias Médicas Matanzas. 2003.
19. León, G., Bosques, O., Infección por el virus del papiloma humano y factores
relacionados con la actividad sexual en la génesis del cáncer de cuello uterino.
Rev Cubana Obstet Ginecol 2005;31(1)
20. Castellsague X, Bosch FX, Muñoz N. Environmental co-factors in HPV
carcinogenesis. Virus Research 2002;89: 191-9.
21. Schiffman M. A Prospective Study of High-Grade Cervical Neoplasia Risk Among
Human Papillomavirus-Infected Women. J Natl Cancer Inst 2002; 94: 1406–14.
Martínez Camilo V., Torrientes Hernández B., Neoplasia cervical en la mujer
climatérica. Rev Cubana Obstet Ginecol 2006;32(1)
22. Rojas Rivero L., Izquierdo Cirer A., Sarría Pérez C., Comportamiento de la
trichomonosis vaginal en un grupo de adolescente. Rev Cubana Med Trop v.55 n.3
Ciudad de la Habana sep.-dic. 2003.
23. De Palo G. Colposcopia y patología del tracto genital inferior. Buenos
Aires: Editorial Panamericana; 1998.p.287-334.
24. Dexeus S.; López Marín L. y Cols: Tratado y Atlas de Patología Cervical.
Salvat Editores SA. 1993.
25. Ochoa Calvi T., Seguí Sánchez M., Díaz Rojas PA., Morfometría de la
neoplasia intraepitelial cervical. Caracterización en biopsias por ponche
Hospital "V. I. Lenin" 1997.
26. Torriente , B., Valdés, O., y cols. Valor de la electrocirugía como
tratamiento conservador del carcinoma in situ de cuello uterino. Rev Cubana
Obstet Ginecol 2002;28(2):
27. Torriente, B., Valdés, O., Repercusión económica de la introducción de la
electrocirugía en un hospital materno. Rev Cubana Obstet Ginecol 2003; 29(2).
28. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 9th Ed: James R., Md. Scott, Ronald
S.,Md. Gibbs, Beth Y., Md. Karlan, Arthur F., Md. Haney, David N. Danforth By
Lippincott Williams & Wilkins Publishers; 9th edition (August 2003)
29. Cabezas Cruz E. y col.: Programa Nacional de Diagnostico Precoz del Cáncer
Cervicouterino. MINSAP. Editorial de ciencias medicas Ciudad Habana. 2001.
30. Amaro Hernández F., Polo Cardoso K., Mendoza del Pino M., Pi Pareta P.,
Cardoso Nuñez O., Comportamiento de algunos factores de riesgos asociados a la
aparición del cáncer cervicouterino en un área de Salud. Archivo Médico de
Camagüey 2003;7 (Supl. 2) ISSN 1025-0255.
31. Fournier Sagarra DR., Medios Diagnósticos en la Detección Precoz del Cáncer
Cervicouterino. Hospital General Docente Dr. Agosthino Neto. Facultad de
Ciencias Médicas. Guantánamo 2006.
32. Schering. Enfermedades de transmisión sexual. Programa de actualización
continua para Ginecología y Obstetricia. 1997-1998. Copyright©2005.
33. Cabezas Cruz E., Conducta frente a la Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC).
Rev Cubana Obstet Ginecol 1998;24(3):156-60.
34. Martínez Chang YM., Sarduy Nápoles M., Manejo de las adolescentes con
neoplasia intraepitelial cervical. Rev Cubana Invest Bioméd v.25 n.1 Ciudad de
la Habana jan.-mar. 2006.
35. De Palo Giuseppe. Colposcopia y Patologia del Tractus Genital Inferior.
Editorial medica panamericana 1993.
36. Boughardte. Colposcopic and Cervical Pathology. Textbook and Atlas. Thieme
Medical Publishers INC. New York 1991.
37. Dexeux S. Lopez Marin L. Y Col. Tratado y Atlas De Patologia Cervical.
Salvat Editores S.A. 1993.
38. Martínez Camilo V., Torrientes Hernández B., Neoplasia cervical en la mujer
climatérica. Rev Cubana Obstet Ginecol 2006;32(1).
39. Cordero Martínez J., NOMENCLATURA Y DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES
INTRAEPITELIALES CERVICALES. Revista de Ciencias Médicas La Habana 2006;12(1).
40. Dexeus Trias de Bes Santiago. Lesiones preinvasoras del cuello uterino.
Tratamiento. Protocolos asistenciales. En: Ginecología y Obstetricia.
1994:267-71.
Bibliografía Consultada
1. Alasio L., Pilottis., Rilke F.: The Frecuency of Human Papilloma Virus
infecctions with or without associated cin, in cervicovaginal smears. Letter to
the Editor. Acta cytological 33:413, 1989.
2. Barron BA, Richart RM: Statistical model of the natural history of cervical
carcinoma. II: estimates of the transition time from dysplasia to carcinoma in
situ. J Natl Cancer Inst 45(5): 1025-1030, 1970.
3. Brock KE, MacLennan R, Brinton LA, Melnick JL, Adam E, Mock PA, Berry G.
Smoking and infectious agents and risk of in situ cervical cancer in Sydney,
Australia. Department of Public Health, University of Sydney, NSW, Australia
4. Cartier, Atlas de colposcopia y patologia cervical 2da edición, Laboratorios
Cartier , Paris 1984.
5. Cervical Health Implementation Project (South Africa). Implementing cervical
screening in South Africa: Vol II. A Guide for trainers. New York University of
The Witwatersrand, and Engender Health; 2004.
6. Denny L., Kuhn L., Pollack A., Wright Jr TC., Direct visual inspection for
cervical cancer screening: an analysis for factors influencing test performances.
Cancer 2002; 94:1699-707
7. De Brux J.: Histopatología Ginecológica. Ed. Rev. 1983.
8. Franco EL., Primary screening of cervicalcancerwith human papilomavirus test.
J NatCancer InstMonographs 2003; 31:89-96.
9. Gage JC., Ferreccio C., Gonzalez M., Follow uo care of women with abnormal
cytology i a low resource setting. Cancer Detect Prev. 2003; 27:466:71.
10. Guerrera Fournier, Carmén y Quintana Guirola, Georgina. Aplicación del
cytobrush en pacientes adolescentes. Rev Cubana Obstet Ginecol, sep.-dic. 2002,
vol.28, no.3, p.0-0. ISSN 0138-600X.
11. González Salas O., Tamayo Sánchez O.: Lesiones de bajo riesgo del cuello
uterino en adolescentes. Trabajo de terminación de residencia, Hospital Materno
Infantil 10 de Octubre C. Habana, 2002.
12. Huskins WJ.; Pérez CA.; Young RC.: Principles and practice of Gynecologic
therapy. 3rd ed. 2000.
13. Hidalgo Abud f.a. y col. Manual de detección oportuna del cáncer cervico
uterino. colaboración del fondo de poblaciones de las naciones unidas.
organización panamericana de la salud. (ops) y medscand. usa. inc. 1996
14. Leon Cruz, Grettell, Bosques Diego, Omar y Silveira Pablos, Mario.
Mecanismos moleculares de los cofactores asociados con el cáncer de cuello
uterino. Rev Cubana Obstet Ginecol, sep.-dic. 2004, vol.30, no.3, p.0-0. ISSN
0138-600X.
15. Leon Cruz, Grettell y Faxas, María Elena. Cáncer de cuello uterino: aspectos
inmunológicos y genéticos de mayor relevancia. Rev cubana med, ene.-feb. 2004,
vol.43, no.1, p.0-0. ISSN 0034-7523.
16. Lugones Botell, Miguel. Ramirez Bermudez Maieta y cols. Las consecuencias
del tabaquismo. Rev Cubana Hig Epidemiol 2006; 44(3)
17. Mateu Aragones J. M. Atlas de colposcopia y patologia cervical. Fundamentos
histopatológicos. H.M.S., Barcelona, 1973.
18. Monsonegro J.(prevention of cervical cancer screening.progress and
perspectives) presse med Presse.2007 Jan: 36(1Pt 2): 92-111.
19. Parkin DM., Bray FI., Devessa SS. Cancer burden in the year 2000; the global
picture. Eur J Cancer 2001;37: S4-66.
20. Pollack AE., Preventing cervical cancer in low resorce settings: Building a
case for the posible. International Journal of Gynecoloy and Obstetricis. Vol
89; Supplement 2, May 2005.
21. Rieck GC. Et all : Cervical screening in 20-24 years olds.J Med Screen 2006:
13: 64-71.
22. Rojas Rivero, Lázara, Izquierdo Cirer, Alina, Sarria Perez, Carlos et al.
Comportamiento de la trichomonosis vaginal en un grupo de adolescente. Rev
Cubana Med Trop, sep.-dic. 2003, vol.55, no.3, p.179-184. ISSN 0375-0760.
23. Rosell Juarte E., Muñoz Duborganes A., Cepero Muñoz F., y cols. Factores de
riesgo del cáncer de cuello uterino. Archivo Médico de Camagüey 2007;11(1) ISSN
1025-0255.
24. Sakaranarayanan R., Gaffikin L., Jacob M., A critical assessement of
screening methods for cervical neoplasia. International Journal of Gynecoloy and
Obstetricis. Vol 89; Supplement 2, May 2005.
25. Schiftman MD Castle PE. The Promise of Global Cervical Cancer Prevention.
The New England Journal of Medicine; 2101- 2103; 2005.
26. Soilan A.M. :Experiencia de la leeps en Paraguay: memorias del 12 Congreso
mundial de patología cervical y colposcopía en Cancún, México. Junio del 2005.
27. Soutter WP, de Barros Lopes A, Fletcher A, et al.: Invasive cervical cancer
after conservative therapy for cervical intraepithelial neoplasia. Lancet 349
(9057): 978-80, 1997.
28. Tamayo Sánchez Orestes: Mesa de discusión coordinada: Manejo actual del
cáncer Cervico-uterino. Manejo conservador de las lesiones de bajo grado.
Memorias del 12 congreso nacional de ginecología y obstetricia y primer congreso
nacional de patología cervical y colposcopía. Ciudad de la Habana, 2004.
29. Tamayo Sánchez Orestes, Santana Martínez Águeda, González Salas Odalys y
Méndez Isabel. Lesiones de bajo riesgo del cerviz en adolescentes. Memorias del
simposium internacional de salud reproductiva en edades extremas de la vida,
Varadero, Cuba 2003.
30. Torriente Hernandez, Beatríz y Valentin Martinez, Rodolfo. Aplicación del
Interferón en el tratamiento de la infección por virus del papiloma humano. Rev
Cubana Obstet Ginecol, sep.-dic. 2002, vol.28, no.3, p.0-0. ISSN 0138-600X.
31. WHO :Genital Human Papilloma Virus Infections and Cancer: Memorandum From a
WHO Meeting. Bull. WHO 65:817, 1987.
32. Wright TC ., Schiffman M., Solomon D., Cox JT, García F., Goldie S., et al.
Interim guidance for the use of human papilomavirus DNA tsting as an adjunct to
cervical cytology for screening. Obstet Gynecol 2004; 103:304-9.
33. Yamamoto S Uterine Cancer incidence in the World. J Pri J clin Oncol 2002:
32 (1): 37.
AUTORES
Dr. Ramón Pérez Espinosa Especialista de II grado en Ginecología y
Obstetricia y Master en Ciencias
Dr. Nicolás Serrano Varela Especialista de I grado en Ginecología y Obstetricia
y Master en Ciencias
Dra. Maria Elena Figueroa Especialista de I grado en Ginecología y Obstetricia y
Master en Ciencias
Dr. Juan Manuel Ariosa Roche Especialista de I grado en Ginecología y
Obstetricia
Dra. Esther Estable Especialista de I grado en Ginecología y Obstetricia y
Master en Ciencias