RESUMEN
A propósito de la atención en nuestro centro hospitalario de un caso con infarto
medular, poco frecuente en la práctica médica por la causa que dio origen al
mismo, realizamos exposición documental de la entidad para los lectores y la
descripción del caso clínico con las investigaciones paraclínicas realizadas. De
las imágenes de la Resonancia Magnética Nuclear que corroboró la sospecha
clínica, se seleccionaron las más importantes. Actualmente permanece
hospitalizado.
INTRODUCCION
La irrigación de la médula espinal se origina en la parte superior, en las
arterias vertebrales y en la zona cervical baja y torácica de ramas de la aorta,
especialmente de una gran rama torácica baja. Las ramas de la arteria espinal
anterior irrigan los 2/3 anteriores de la médula, y las ramas de la arteria
espinal posterior, el tercio posterior medular.
Para explicar esta rareza del ictus medular se han propuesto varias hipótesis:
a) mayor riqueza de canales anastomóticos en el lecho vascular medular
comparativamente con el cerebro; b) menores requerimientos metabólicos de la
médula espinal en comparación con los del cerebro
(de hecho, los flujos arteriales fisiológicos son 20 ml/min/100 g y 50 ml/min/100
g, respectivamente), y c) mayor resistencia a la isquemia de la médula, que
tolera hasta 30 min de pinzamiento aórtico. Ocurrida la isquemia, la sustancia
gris es la estructura más vulnerable porque su actividad metabólica triplica a
la de la sustancia blanca. Los infartos en el territorio de «última pradera»
ocurren sobre todo en la médula dorsal alta.
La etiología de la mielopatía isquémica puede resumirse en siete grandes grupos:
trastornos hemodinámicos de la arteria aorta, trombosis, embolia, mielopatía
traumática y compresiva, vasculitis, flebotrombosis y otras causas. La
mielopatía isquémica ocurre en el 2 % de los síndromes de disección aórtica. El
riesgo es mayor cuando la disección se localiza en la aorta descendente por
encima de la arteria de Adamkiewicz.
Otras etiologías de este grupo incluyen el pinzamiento aórtico de excesiva
duración y la ligadura de una arteria radiculomedular en procedimientos
quirúrgicos torácicos o abdominales. Las arterias radiculomedulares rara vez son
asiento de ateromatosis o vasculopatía hipertensiva, pero la obstrucción en su
origen se produce con la arteriosclerosis de la aorta. La trombosis también
ocurre en los síndromes de hipercoagulabilidad.
El infarto medular embólico de cualquier origen es excepcional. Específico de la
enfermedad raquídea es el embolismo por material fibrocartilaginoso discal
degenerado. La entrada de dicho material en el torrente vascular puede ocurrir
bien por vía de la arteria espinal anterior o bien por vía de las venas
espinales con paso posterior al árbol arterial a través de la anastomosis
vena-arteria. La causa más frecuente de isquemia medular es la oclusión
secundaria traumática o compresiva de las arterias medulares. Puede ocurrir
también por compresión momentánea en movimientos bruscos por osteofitos en la
osteoartrosis. También ocurre en movimientos al cambio de posturas prolongadas
del tronco o cuello y accidentes automovilísticos.
Tanto las aracnoiditis espinales (p. ej., sifilítica o brucelósica) como las
vasculitis sistémicas (p. ej., periarteritis nudosa) pueden afectar las arterias
perimedulares o intramedulares. La flebotrombosis espinal, con infarto medular
hemorrágico, ha sido esporádicamente descrita como complicación de sepsis.
Finalmente, otras causas son malformaciones arteriovenosas espinales, anestesia
raquídea, situaciones de shock prolongado y enfermedad por descompresión brusca.
Debido a que la mayor parte de la circulación de la médula depende de dos o tres
ramas principales arteriales, los segmentos medulares que coinciden con la zona
limítrofe de las ramas de dichas arterias –alrededor de los segmentos torácicos
2.º a 4.º– son especialmente los más vulnerables a la isquemia.
Clínicamente, se caracteriza por dolor súbito en la espalda y en la distribución
del segmento afectado, seguido de parálisis flácida bilateral y pérdida
sensitiva disociada con afectación de la sensibilidad termoalgésica por debajo
del nivel del infarto. Generalmente está afectada la zona de distribución de la
arteria espinal anterior, por lo que la sensibilidad al tacto y la propioceptiva
y vibratoria suelen estar conservadas al ser conducidas por las columnas
posteriores medulares.
Al igual que en cualquier infarto, el déficit es más marcado en los primeros
días y puede resolverse con el tiempo.
La mielitis transversa aguda autoinmune, la compresión medular por tumores u
otras masas y los trastornos desmielinizantes producen signos similares y deben
ser excluidos mediante RM o mielografía (si no puede realizarse RM) y examen del
LCR. El tratamiento es sintomático, con cuidados posturales y cutáneos, control
de la función pulmonar y terapia física y ocupacional. Si la función vesical
está comprometida, es preferible el sondaje intermitente en condiciones
rigurosamente asépticas que una sonda permanente.
CASO CLÍNICO
Paciente M.R.A., mujer, mestiza, de 47 anos de edad.
Ocupación: oficinista.
APP. Hipertensión arterial en ocasiones, no tratada. Gastritis crónica,
Osteoartrosis, Alergias.
HC. 026617. sala 1H cama 11. Servicio de Clínica.
Fecha de ingreso: 28-10-2007. Ingresada actualmente.
Motivo del ingreso: “imposibilidad para moverse”.
Historia: Realizando el coito, se instala de forma brusca dolor intenso en la
región dorsal alta irradiado a los miembros superiores y después hacia abajo por
la región dorsal, acompañado de sensación de adormecimiento y calambre primero
de los miembros superiores y después de los inferiores. Acto seguido
imposibilidad para los movimientos, sensación de ahogo, trastornos de la
sensibilidad de la región mamaria hacia abajo.
Llega al Servicio de Emergencia de nuestro centro hospitalario con las
siguientes alteraciones:
· Polipnea de 30 x min.
· Tensión arterial 140-90. pulsos periféricos presentes. Temperatura 36,3 grados
C.
· No estertores respiratorios.
· Ruidos cardiacos rítmicos, de buena intensidad y taquicárdicos con FC 108 x
min. No soplos ni roces.
· Neurológico: cuadriplejia flácida, con arreflexia osteotendinosa. Sensibilidad
termo algésica ausente con nivel sensitivo a nivel mamario.
Es ingresada inicialmente en la UCI. para vigilancia respiratoria y definir
diagnóstico inicial partiendo que se trataba de una mielopatía aguda de
características no infecciosa, procediéndose a diversos estudios que
relacionamos sus resultados:
· HB. 134 gr/l. Leucograma: 10,000 x mm3. VSG: 30 mmxh.
· Glicemia 6,4 mosm/l. Creatinina 79 mosm/l., colesterol 3,66 mosm/l ,
Triglicéridos 1,75 mosm/l., TGP. 26 uds. TGO 0,7 uds. LDH 403, FAL. 226, Orina
normal.
· LCR. Normal.
· Rx. del Tórax: área cardiaca normal. No lesiones pleuropulmonares.
· Electrocardiograma taquicardia sinusal sin otra alteración.
· Ecocardiograma: características todas normales.
· RMN: IRM07-3762 día 6-11-2007: presencia de placas disco-osteofíticas a nivel
cervical de C4 hacia abajo hasta torácicas altas, con baja emisión de señales
compatible con Infarto medular del territorio de la espinal anterior.
Evolución posterior; cuadriparesia actual a predominio de miembros inferiores y
asimétricos pues predomina el déficit motor izquierdo. Ulcera sacra por roce o
apoyo, sondeo uretral. Se mantiene hospitalizada en nuestro servicio en
tratamiento. No compromiso respiratorio
ANEXOS
AUTORES
Dr. Miguel A. Serra Valdés. Internista.
Email: serra@golfo.grm.sld.cu
Dra. Ana Herrara Galiano. Internista
Dr. José Ramón Rosabal. Internista.
Dra. Gloria Fabra Aguirre. Esp.MGI.
Dra. Leonides Pernía. Radiologo.
Dr. Álvaro Fernández Viera. Radiologo.
Internos: Jhon Bautista Castro.
Sandra P. Alfaro Fierro.
Romina Triffinguer Andrade.
Hospital Provincial Universitario Clínico quirúrgico “Celia Sánchez Manduley”.
Ciudad de Manzanillo. Provincias Granma. Cuba.
