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Enfermedades más comunes del sistema digestivo del cerdo

Resumen: Se realizó una revisión bibliográfica sobre las principales enfermedades que afectan el tracto digestivo del cerdo así como de los factores que puedan influir directa o indirectamente en el. Se determinó que la diarrea es el paso de heces fluidas con pérdida de agua y electrolitos ocasionando deshidratación, acidosis metabólica y frecuentemente muerte del animal. Ella puede presentarse desde las 24 horas del nacimiento y estar o no acompañada de vómito. Dentro del complejo de las diarreas del cerdo, se ha insistido en tratar de etiquetar a las diarreas de acuerdo con el microorganismo aislado o demostrado en forma directa o indirecta. Pudimos ver que no siempre existe una correlación causa-efecto entre el agente microbiano y la manifestación de la enfermedad...
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Autor: Gregory Ramón Valdés Paneca; Livan One Díaz Álvarez
Resumen:
Se realizó una revisión bibliográfica sobre las principales enfermedades que afectan el tracto digestivo del cerdo así como de los factores que puedan influir directa o indirectamente en el. Se determinó que la diarrea es el paso de heces fluidas con pérdida de agua y electrolitos ocasionando deshidratación, acidosis metabólica y frecuentemente muerte del animal. Ella puede presentarse desde las 24 horas del nacimiento y estar o no acompañada de vómito. Dentro del complejo de las diarreas del cerdo, se ha insistido en tratar de etiquetar a las diarreas de acuerdo con el microorganismo aislado o demostrado en forma directa o indirecta. 

Pudimos ver que no siempre existe una correlación causa-efecto entre el agente microbiano y la manifestación de la enfermedad. La práctica laboral se realizó en la unidad porcina UEB ¨ Centro Integral Porcino ¨. Se detectó la gran incidencia que tenían los diferentes trastornos digestivos en las diferentes categorías, las cuales se presentaron por problemas de manejo e infecciones por diferentes gérmenes oportunistas, los principales agentes infecciosos presentes en la unidad son la Escherichia coli y la Brachyspira hyodisenteriae las cuales provocan severos daños tanto a la masa como a la economía del centro.

Introducción:
La porcicultura ha progresado notablemente en instalaciones, nutrición y mejoramiento genético del pie de cría. Sin embargo, existen explotaciones porcinas que al exigir un mayor rendimiento económico del cerdo, no satisfacen los requerimientos mínimos necesarios: nutricionales, sanitarios, de instalaciones y de manejo.

Las enfermedades digestivas continúan siendo un importante problema económico para la industria porcina de nuestro país (Segalés, 2003).

Estas deficiencias conducen a una mayor incidencia de enfermedades infecciosas y específicamente de aquellas que suelen presentarse en las primeras fases de vida de los lechones, aún cuando al hecho que cada vez hay mayor tendencia a efectuar un destete precoz.

El mayor porcentaje de problemas en granjas de alta sanidad, libres de la mayoría de patógenos, suelen ser alteraciones digestivas, y éstas también suponen un componente importante en lo que se llama complejos de enfermedad, donde es frecuente la concomitancia de procesos respiratorios y digestivos. Por otro lado, la interpretación lesional al realizar una necropsia no es tarea fácil, dado que los cambios post-mortem o un estado avanzado de autólisis pueden inducir a errores importantes en el establecimiento del diagnóstico anatomo-patológico, que luego se pueden traducir en tratamientos inadecuados y, por tanto, ineficaces. 

Finalmente, el aparato digestivo es por definición un sistema contaminado y la interpretación del papel etiológico de un aislamiento microbiológico o de la detección de un determinado agente en el tracto digestivo estudiado también puede ser causa de confusión.

Uno de los problemas más sobresalientes que afectan a la rentabilidad de las explotaciones porcinas son los procesos gastrointestinales. El padecimiento de afecciones diarréicas en animales jóvenes y adultos supone, además de una mayor tasa de mortalidad, una menor ganancia de peso y un mayor riesgo de aparición de enfermedades respiratorias tras el destete. La etiología de estos procesos es compleja ya que pueden intervenir agentes de naturaleza muy diversa (virus, bacterias y parásitos) cuya manifestación clínica está asociada, en muchos casos, a la presencia de múltiples factores predisponentes. Aunque la mayoría de estos microorganismos pueden afectar a cerdos de todas las edades, las infecciones de mayor repercusión en las dos primeras semanas de vida suelen estar causadas por Escherichia coli, Clostridium perfringens, rotavirus y el coronavirus de la gastroenteritis transmisible. Con la privación de los anticuerpos calostrales y el cambio de alimentación asociado al destete, adquieren una mayor relevancia los procesos ocasionados por salmonelas y E. coli (enfermedad de los edemas), mientras que en el período de cebo las pérdidas más importantes son las ocasionadas por procesos diarreicos subagudos o crónicos, tales como la enteropatía proliferativa porcina y la disentería hemorrágica (Arenas, et al., 1996).

La capacidad del cerdo para convertir material vegetal y algunos subproductos animales en alimentos para humanos de alta calidad y palatabilidad es mundialmente reconocida. El primer paso en el proceso de conversión incluye la ingestión y digestión de los alimentos por el tracto digestivo. Además de garantizar la eficiente absorción y procesamiento de los nutrientes, líquidos y electrolitos, el tracto digestivo tiene que mantener una barrera protectiva y prevenir el paso incontrolado de macromoléculas y agentes infecciosos. Las anormalidades en el sistema digestivo frecuentemente causan pérdidas financieras debido a reducción en la eficiencia o muerte (Carvajal, 2006).

Los trastornos digestivos son de vital importancia dada la prevalencia que mantienen en nuestras unidades donde los daños son sumamente graves, siendo una problemática para la ganadería hoy ya que son causados por diferentes etiologías.

El objetivo de la práctica laboral fue desarrollar habilidades en la crianza de cerdos que nos permita en un futuro desarrollar o establecer sistemas de crianza eficaces, además se realizó una revisión bibliográfica de las principales enfermedades del tracto digestivo, haciendo énfasis en los diferentes esquemas de tratamiento, diagnóstico y factores predisponentes que las desencadenan, debido a la vigencia e importancia que presentan estas patologías en la producción porcina.

Desarrollo:
1. Factores predisponentes o circunstancia que favorecen la aparición de una enfermedad intestinal:
1.1 Ausencia de protección contra la infección (inmunidad):

Las inmunoglobulinas o anticuerpos, es decir, los cuerpos proteicos que son los portadores de la inmunidad contra el contagio están alojados en la mucosa intestinal e impiden la adherencia o penetración de agentes patógenos (Eich, 1990).

Generalmente las vacunas preventivas que se administran por vía parenteral provocan en la corriente sanguínea anticuerpos identificados que no otorgan protección contra las enfermedades intestinales, las vacunas orales son generalmente más específicas. Aunque actualmente existen vacunas de diversos tipos (parenteral u oral) e incluso la combinación de ambas. Importante la vía parenteral en la cerda 6 semanas antes del parto para inducir la producción de anticuerpos en suero que se transmiten al lechón (Eich, 1990).

El calostro es una inmunidad pasiva donde se recibe los anticuerpos del exterior, los cerdos nacen totalmente desprotegido, por lo que la primera y más importante administración de anticuerpo al lechón se produce a través del calostro. Tres horas después del parto los lechones solo asimilan el 50% de los anticuerpos del calostro, es decir, la capacidad de absorción del intestino disminuye un 50% cada tres horas. Por todo esto es importante que las cerdas tengan suficientes oportunidades para crear su inmunidad activa antes de que se incorporen a la maternidad (Eich, 1990).

1.2 Actividad alterada del intestino:
− Estrés: El estrés producirá una disminución del consumo de pienso, por lo que deberán formularse dietas más nobles, en aspectos como: apetecibilidad, digestibilidad, higiene, ausencia de factores antinutricionales, presentación, etc. (Eich, 1990).
− Cambios bruscos de alimentos.
− Sobrealimentación.
− Alimentos estropeados.
Todo esto provoca en los animales atonía, mala absorción, toxinas y sustancias osmóticas (Eich, 1990).

1.3 Errores de alimentación como causas de diarreas en lechones:
a) En la cerda antes del parto.
· Exceso de energía, calostro de mala calidad, falta de proteínas y déficit de calcio y fósforo.
· Déficit de vit. A o Caroteno.
· Carencia de B12 y manganeso (lechones débiles, incapaces de absorber leche y calostro).
· Ausencia de contacto de las gestantes en la celda de parto.
b) Cerda después de parto.
· Aumento en el consumo de pienso y leche por la cría.
· Cambio de pienso, en cual provoca variaciones en la composición de la leche.
Mucha energía y poca proteína las cuales aumentan la grasa de la leche y favorece la diarrea (Eich, 1990).

1.4 Errores en la alimentación de los lechones:
a) Composición del pienso.
· Exceso de proteína bruta (22 - 25%), y baja fibra bruta (<3%).
· Contenido excesivo de azúcar.
· Escasez de nutrientes.
b) Calidad del pienso.
· Pienso infestado por hongos y ácaros.
· Harina de pescado contaminada (Salmonelas) o mucha sal.
· Leche magra.
· Excesivo contenido de polvo (inflamación de la mucosa gástrica)
c) Técnica de alimentación.
· Alimentación adicional tardía, sobre todo en cerdas de poca producción (exceso de consumo si esta ad libitum).
· Cambio brusco de pienso de inicio a engorde.
· Sobrealimentación después del destete, en especial a lechones que habían consumida poco alimento adicional.
· Alimento adicional insuficiente que provoca consumo de cama (paja de arroz, viruta).
· Acceso al comedero de la cerda.
· Deficiente limpieza de los comederos.
· Administración insuficiente de agua.
· Mala calidad del agua (Eich, 1990).

1.5 Influencia del procesado de ingredientes y piensos terminados sobre la productividad en monogástricos.
El procesado de ingredientes y piensos terminados es una práctica común de la industria de piensos compuestos por sus efectos beneficiosos sobre la productividad. Los procesos tecnológicos más utilizados son la molienda, el granulado y el procesamiento térmico a altas temperaturas (>90 ºC). La aplicación de estas técnicas afecta la fisiología digestiva y la composición de la microflora intestinal y por tanto a la productividad. Parte del problema radica en que los efectos de estos factores tecnológicos están interrelacionados y dependen de la composición del pienso y de la edad y el estatus sanitario de los animales (Mateos; García y Piqueras, 2005).

2. Enfermedades bacterianas
2.1 Colibacilosis.

(Septicemia, enteritis y enfermedad edematosa por Escherichia coli).

2.1.1 Definición

Según Taylor (1992), la Colibacilosis es un término que abarca algunas enfermedades clínicas relacionadas con infecciones por cepas patógenas de Escherichia coli (E.coli). 

Estas son: Septicemia, diarrea, enfermedad edematosa.

La septicemia es más frecuente en los lechones entre 0-4 días de edad, y puede estar acompañada con diarrea. La diarrea relacionada con E. coli ocurre en tres periodos principales de la vida del cerdo: diarrea neonatal (0-4 días de edad), diarrea neonatal-destete. Entre el periodo neonatal y el destete, es decir cuatro días a 3-4 semanas. Diarrea al destete o enteritis post-destete relacionada con el destete. La enfermedad edematosa se manifiesta en cerdos que han sido recientemente destetados (ver Edema intestinal). E. coli también causa mastitis y cistitis. Incidencia ampliamente difundida en todos los países donde se crían cerdos 

2.1.2 Etiología
La colibacilosis es un desorden intestinal de los lechones recién nacidos caracterizado por diarrea severa. Esta condición es causada por cepas de la bacteria Escherichia coli y también es conocida como diarrea del recién nacido (Alonso y Cacique, 2002). 

E. coli es un habitante normal del intestino y se restringe a la parte baja del intestino delgado y grueso en animales adultos sanos. A ciertas cepas y tipos antigénicos se les relaciona con septicemia neonatal, algunas con diarrea tanto en condiciones de campo como experimentales y otras (Taylor, 1992).

2.1.3 Epizootiología
Durante un brote agudo en una granja la mortalidad puede alcanzar 30-40%. En los casos subagudos las pérdidas no son debidas a la mortalidad, sino al retraso en el crecimiento (Monserratt, 2003).

En la diarrea post-destete si se afectan entre el 20 y 50% de todos los cerdos destetados, la mortalidad en los casos sin complicaciones es menor al 10% de los animales afectados. Si aparecen complicaciones acompañando la diarrea, la mortalidad puede ser mucho más elevada. Aun cuando la diarrea sólo sea transitoria, los animales sobrevivientes del grupo afectado pueden mostrar una marcada reducción en el ritmo de aumento diario de peso (Riopérez y Rodríguez, 2004).

La presentación de diarrea entre el periodo neonatal y de destete rara vez se afecta toda la camada, aunque un buen número de ella puede verse afectada en algunas granjas. Por lo general, la mortalidad es menor al 20% (Riopérez y Rodríguez, 2004).

El contagio es siempre por vía oral, favorecido generalmente cuando baja la acidificación del aparato digestivo (intestino delgado) dando lugar a una enteritis aguda con diarrea acuosa de color blanco amarillento y olor nauseabundo, que ensucia la piel del rabo, ano y cara interna de los muslos, acompañada de hipotermia, anorexia, deshidratación, adelgazamiento y debilidad progresiva. Todos los factores relacionados con el destete crean un entorno adecuado para la proliferación de E. coli, cualquiera que sea la edad a la que se realice, tales como el estrés, cambio de cantidad y calidad de pienso, presencia de otros patógenos (rotavirus, salmonellas) etc. aconsejándose siempre una restricción de pienso al destete. (Monserratt, 2003).

2.1.4 Diagnóstico.
Signos clínicos.

El signo clínico característico es una diarrea de color amarillo pálido, profusa, aguada y gaseosa. La deshidratación (excesiva pérdida de agua de los tejidos) y la acidosis (disminución de la reserva de álcalis de la sangre) son comunes una vez que comienza la diarrea, seguido esto por muerte de los lechones. En algunos casos los lechones mueren antes de que los signos clínicos aparezcan, la colibacilosis neonatal afecta generalmente a los lechones antes de los siete días de nacidos (Alonso y Cacique, 2002).

La E. coli enterotoxicosis neonatal puede observarse ya 12 horas después del nacimiento. Puede presentarse desde diarrea leve hasta profusa. Los lechones afectados aparecen con menor vitalidad aunque continúan mamando. Hay deshidratación. La morbilidad es a menudo del 100%. El porcentaje de camadas afectadas en una sala de parto puede variar considerablemente (Monserratt, 2003).

En la forma septicémica, antes de las 12 horas de nacidos uno o más lechones de una camada pueden enfermar y morir dentro de las siguientes 48 horas. Los lechones afectados permanecen separados del resto de la camada con la cola caída, luego se echan y mueren después de un período de inconsciencia, algunas veces acompañados de convulsiones y movimientos de las patas. Durante las primeras etapas de la enfermedad la temperatura corporal puede mostrar valores elevados, pero se vuelve subnormal antes que ocurra la pérdida del conocimiento (Taylor, 1992).

Los lechones afectados de colibacilosis entérica neonatal muestran variables grados de diarrea acuosa antes de la muerte o de la recuperación. Si bien algunos de los lechones continúan mamando, todos ellos a menudo muestran la cola caída y los flancos hundidos, pierden el color de la piel y presentan el pelaje erecto. Además, es visible la pérdida de carnes sobre todo en las caderas y la columna vertebral. Las heces diarreicas pueden ser sumamente difíciles de visualizar en inspecciones de rutina, ya que con frecuencia son pálidas y de un color amarillo cremoso. Por lo general se observan costras secas de heces diarreicas en los muslos o perineo, y también puede haber escaldadura alrededor del ano. Los lechones afectados pueden entrar en coma y morir, o bien recuperarse sin pérdida subsecuente de estado luego de 3 a 6 días. Las heces diarreicas pueden estar presentes en los corrales de los lechones o en las barras de pisos enrejados. Los brotes de diarrea neonatal y septicemia ocurren en parideras donde pueden ser afectadas varias camadas sucesivas, en particular aquéllas de primerizas o cerdas recientemente adquiridas (Taylor, 1992).

La diarrea post-destete aparece antes de transcurridos diez días del destete, en muchos casos a los 4-5 días del cambio de dieta. Las heces son acuosas, de color grisáceo o parduzco, sin rastros de sangre. En casos aislados se observa moco. Por lo general la diarrea es transitoria y desaparece a los 3-5 días, aunque también puede persistir ocurriendo muertes por deshidratación o septicemia en establecimientos con un inadecuado manejo. Algunas veces los animales afectados presentan fiebre (hasta 40.6°C) durante 4-5 días, además de anorexia y decaimiento. La enteritis crónica post-destete puede provocar una detención completa del crecimiento en cerdos recuperados. En ciertos tipos de instalaciones las heces pueden ser difíciles de visualizar. En corrales de plataforma lisa es conveniente examinar los comederos y en las instalaciones de galerías es necesario examinar los rincones de las zonas en donde los animales depositan las heces, se ve afectado el intestino delgado y se caracteriza por producir una diarrea hipersecretora, aunque la susceptibilidad a la infección disminuye con la edad del animal (Taylor, 1992).

Hallazgos patológicos.
Los hallazgos post mortem en la septicemia neonatal no son muy específicos, los lechones pueden presentar un estado corporal bueno, algunas veces con cianosis de las extremidades. Los músculos pueden estar congestionados, el bazo anormalmente grande, y el estómago a menudo aparece lleno de leche cuajada. En algunos casos el intestino puede estar distendido con contenido pálido, indicando la presencia de diarrea neonatal concurrente (Taylor, 1992).

En la diarrea neonatal el cuerpo aparece deshidratado y el hígado muestra un color oscuro. Por lo general el estómago contiene leche cuajada y con infartos de la pared, mientras que el intestino delgado aparece dilatado, flácido y levemente congestionado. En los animales recién muertos, las vellosidades pueden estar intactas en algunas diarreas enterotóxicas y en otras puede ocurrir cierto grado de atrofia de las mismas. (Taylor, 1992).

Este mismo autor plantea que en la enteritis post-destete los cuerpos de los animales afectados por este síndrome pueden estar deshidratados, con los ojos hundidos y puede haber una cianosis leve de las extremidades. Las superficies serosas aparecen viscosas, el hígado está congestionado y en la mayor parte de los casos el estómago lleno de alimento. La mucosa gástrica puede encontrarse congestionada y el intestino delgado dilatado y congestionado con un contenido acuoso y amarillento visible a través de la delgada pared. El epitelio mucoso también está congestionado y las vellosidades intactas. El colon y el recto contienen heces fluidas, o se encuentran vacíos.

Diagnóstico Diferencial.
Los lechones con septicemia neonatal pueden ser diferenciados de los que mueren de inanición por el estado general bueno que presentan. La muerte por esta enfermedad sólo ocurre durante las primeras 12-48 horas de vida. El aislamiento de E. coli en cuerpos de animales de muerte reciente puede ser un elemento confirmatorio. Es importante considerar otros agentes causales de muerte neonatal (Taylor, 1992).

La presencia de diarrea acuosa en lechones neonatos puede ser confundida con aquéllas causadas por gastroenteritis transmisible, diarrea epidémica, rotavirus, Clostridium perfringens Tipo A o Tipo C, o Campylobacter coli. Los lechones no presentan vómitos (a diferencia de GET y diarrea epidémica) los demás cerdos de la granja por lo general no están afectados (GET y diarrea epidémica) y la gastritis es poco importante y hay poca atrofia de las vellosidades (a diferencia de GET, diarrea epidémica, rotavirus y otros virus). No hay presencia de sangre (como ocurre en las infecciones por C. perfringens Tipo C y Tipo A), no hay necrosis de la mucosa del intestino delgado (clostridios) y no hay contenidos mucoides en intestino delgado y colon (como ocurre con C. coli). Las infecciones coccidiales y criptosporidiales no se manifiestan hasta la última parte de este periodo (Taylor, 1992).

En la diarrea neonatal-destete (diarrea de leche) si bien, las características recién mencionadas pueden diferenciar las enteritis por E. coli de otras afecciones, por lo general durante este periodo (desde los cuatro días de edad hasta el destete) son frecuentes las infecciones de varios patógenos al mismo tiempo (Taylor, 1992).

Según Taylor (1992), la enteritis post-destete se caracteriza por una diarrea acuosa de color grisáceo o parduzco son sugestivos de esta enfermedad. La gastroenteritis transmisible y la diarrea epidémica afecta sólo a los cerdos del grupo de recién destetados, y pocas veces están relacionadas con fiebre o mortalidad. En los casos de salmonelosis se observa fiebre alta, material necrótico en las heces, alteración del color de la piel y una canal septicémica. El aspecto post mortem en los casos de enteritis post-destete por E. coli es característico 

Diagnóstico de Laboratorio.
Un diagnóstico tentativo puede hacerse basado en los signos clínicos. El pH de las heces también puede proveernos un diagnóstico. Las heces del cerdo infectadas con E.coli son alcalinas (Ej. pH >7.0), mientras que las heces de animales con la mayoría de las otras infecciones entéricas son ácidas (Ej. pH <7.0). Dado que la E. coli es un patógeno secundario común, es importante descartar la presencia de otros patógenos involucrados (Alonso y Cacique, 2002). 
Numerosos procedimientos de laboratorio se encuentran disponibles para la confirmación de una infección. Específicamente las técnicas de cultivos bacterianos son utilizadas en nuestro país para confirmar la infección y también para identificar la cepa causal. (Alonso y Cacique, 2002).
La hemólisis producida por ciertas cepas de colibacilos sobre agar sangre ovina es presuntiva de su poder patógeno pero no es un dato suficiente ya que numerosas cepas enterotoxigénicas no son hemolíticas (Guennec, 2005). 

El método más extendido consiste en la detección de la presencia de adhesinas mediante sueros aglutinantes específicos lamentablemente ésta técnica no es perfecta ya que el resultado depende de la calidad de los sueros utilizados o de las condiciones de cultivo, en particular para F41 ó 987P que requieren medios no rutinarios. Finalmente la presencia de la adhesina no significa que la cepa posea el material genético necesario para la producción de toxinas. Un análisis complementario por PCR permite evidenciar las adhesinas (K88, 987P, K99, F41) y los genes productores de enterotoxinas (Guennec, 2005). 

2.1.5 Medidas de Tratamiento y Control.
Los lechones afectados por septicemia neonatal pueden ser tratados con antibióticos por vía parenteral o bucal. Por lo general el pronóstico para lechones afectados es poco alentador. Es conveniente tratar a los demás lechones de la camada y a los que muestran decaimiento en camadas adyacentes de la misma edad. Entre los productos adecuados para el tratamiento inyectable, se incluyen ampicilina, amoxicilina, estreptomicina, espectinomicina, neomicina, oxitetraciclina, clortetraciclina, cloramfenicol y trimetoprim:sulfonamida. Para continuar el tratamiento terapéutico puede utilizarse formulaciones de efecto prolongado de ampicilina (Amtipen LA, Mycofarm) y oxitetraciclina L.A (Taylor, 1992).

En caso de diarrea neonatal y otras diarreas por E. coli en lechones, si bien es posible llevar a cabo una terapéutica parenteral con los productos indicados precedentemente, es preferible una terapéutica bucal durante tres a cinco días con aquellos productos, además de los siguientes: preparados a base de neomicina (Frarnomycin pasta antidiarrea, Neobiotic P pump, Oranecin, Orojet dosificador N & NS, y Neodiar suspensión), arsenicales orgánicos (Piglet Gen -Gro, Colistol dosificador para lechones), furazolidona (Neftin dosificador para lechones) y espectinomicina (Spectam Scourhait) (Taylor, 1992).

Si los lechones están en condiciones de tomar agua puede resultar beneficiosa la reposición de electrólitos con Lectade u otras soluciones con electrólitos. Además, de esto, puede ser de ayuda conservar una adecuada temperatura ambiental y reducir la ración de alimento sólido a los lechones (Taylor, 1992).

El tratamiento de la enteritis post-destete consiste en la administración de medicamentos en la ración o en el agua. De ambas opciones es preferible la medicación con el agua utilizando antibióticos como ampicilina, amoxicilina, neomicina, tetraciclinas, combinaciones de trimetoprim: sulfonamida, espectinomicina, furazolidona, halquinol y arsenicales orgánicos. La medicación en la ración a valores terapéuticos también puede efectuarse una vez iniciado el brote, o durante el periodo de riesgo, y debe continuarse durante tres a cinco semanas. Entre los agentes para medicación en la ración, se incluyen clortetraciclina, oxitetraciclina, neomicina, sulfonamida, trimetoprim: sulfonamida, furazolidona, halquinol. En la actualidad la enrofloxacina (Baytril-Bayer) ha mostrado ser eficaz (Taylor, 1992).

El tratamiento debe estar acompañado por la corrección de la temperatura y por la desinfección del corral hacia fines del periodo de tratamiento, y además puede complementarse para reposición de líquidos con Lectade (Beecham), o soluciones de reposición de electrólitos conteniendo antibióticos. En caso de no haber respuesta al tratamiento que previamente ha sido eficaz, es necesario reexaminar el diagnóstico y verificar la sensibilidad de E. coli a antimicrobianos ya que puede desarrollarse resistencia antimicrobiana con este microorganismo (Taylor, 1992).

En el tratamiento sin antimicrobianos los estudios experimentales han mostrado que los antagonistas de las enterotoxinas son una promesa, aunque aún no están disponibles (Taylor, 1992).

El mismo autor nos indica que el tratamiento con bacteriófagos en estudios experimentales y de campo sugieren que las suspensiones específicas de fagos para las cepas enteropatógenas de E. coli se pueden utilizar en el tratamiento. 

Control.
Medidas generales

Durante la primera semana de vida, los lechones de corta edad deben recibir una temperatura uniforme de 35°C. Si se mantienen secos y en un ambiente cálido y limpio es menos probable que enfermen de colibacilosis. Las instalaciones polvorientas y el frío exacerban la morbilidad. Los lechones afectados deben ser tratados de inmediato y las demás camadas en edad susceptible deben ser vigiladas. Al momento del destete deben evitarse los cambios en el tipo de ración y la cantidad suministrada debe reducirse levemente. La ración exclusiva para lechones debe ser limpia y fresca. Las medidas higiénicas, sobre todo la fumigación de parideras contribuye a reducir la septicemia. Además el empleo de raciones de total digestibilidad al destete reduce la frecuencia de diarreas. Algunos autores sugieren que el empleo de grandes cantidades de ración para lechones suministradas antes del destete pueden reducir cualquier componente inumológico de enfermedad entérica al destete (Taylor, 1992).

El ácido láctico en la dieta puede reducir el pH gástrico y reduce la multiplicación de E. coli. Los probióticos que contienen lactobacilos porcinos pueden reducir la gravedad de la enfermedad, pero no la previenen en experimentos controlados (Taylor, 1992).

Medicación
Durante el periodo de riesgo es posible prevenir la aparición de la enfermedad incorporando ciertos "promotores" del crecimiento, con un efecto en E. coli.
Los ejemplos incluyen carbadox, olaquindox y halquindol (Quixalud, Squibb). El tratamiento también se puede dar sobre este periodo (Taylor, 1992).

Vacunación.
La inmunidad de la cerda o de los lechones a cepas patógenas de E. Coli puede estimularse de varias maneras:

A. Por vacunación de la cerda previa al parto: La administración de vacunas de cepas muertas de E. coli por vía parenteral puede inducir la producción de anticuerpos en suero que se transmiten a los lechones a través del calostro. Las vacunas pueden ser de la variedad que incluye una mezcla de serotipos patógenos o contener cepas portadoras de antígenos K88 y entero-toxinas (Gletvax, Coopers; Nobivac LTK88, Intervet LT solo; (Ecopig, S.K.F.) o solo antígenos al pilus (Suvaryn E. coli, Duphar K88, K99, 987P). La vacunación debe llevarse a cabo con un mínimo de 6 semanas previas al parto, con una dosis de refuerzo tres semanas antes de la parición. Un efecto similar se logra con la combinación de vacunas bucales de cepas muertas conteniendo 7 serotipos enteropatógenos (Intagen, BOCM Silcock), con la vacunación de la cerda previa al parto con una vacuna de E. coli muerta (Sow Intagen, BOCM Silcock). El plásmido K88 puede ser eliminado de E. coli en el intestino de los cerdos vacunados directamente o por selección en la población. También es posible preparar vacunas autógenas de la granja de origen y administrarlas vivas o muertas (Tipo Kohier). Esta técnica se utiliza en algunos países. La vacuna a bacteria viva debe ser administrada algún tiempo antes de la parición, para evitar la mortalidad y la baja de productividad de la lechigada. La inmunidad de estas vacunas sólo puede durar una lactación simple. Estudios experimentales recientes sugieren que la inclusión de K99, F41 y 987P mejoran la protección, y que las subunidades de LT, no protegen, y que los complejos inactivados de ST a dosis pequeñas, producen cierta protección (Taylor, 1992).

B. Por vacunación del lechón: En este caso es posible utilizar vacunas de todos los tipos mencionados en el punto A, con excepción del Tipo Kohier a bacteria viva. La vacuna Intagen debe ser incorporada a la ración para lechones al pie y/o destetados. En los lechones la vacunación parenteral debe comenzar entre los 5-10 días de edad, y finalizar lo más cerca posible de la fecha del destete (Taylor, 1992).

C. Por inmunización pasiva: Existen sueros hiperinmunes a E. coli que pueden proteger a los lechones con diarrea o con riesgo de contraerla (Porcosan, Hoechst). En Irlanda se encuentra disponible el anticuerpo monoclonal a K99 y se puede administrar vía bucal (Taylor, 1992).
La eficacia de todos los métodos biológicos de control es variable, y si bien se reduce la mortalidad y se previene la pérdida de productividad, la protección brindada puede no ser completa. Esto puede deberse en parte a la incapacidad de las cerdas con genotipo ss para reconocer el antígeno K88 en las vacunas. 

Además de ello, otros factores son la infección por serotipos de E. coli no incluidos en las vacunas, y la ingestión no uniforme de calostro y leche protectora en lechones lactantes (Taylor, 1992).

2.2 Salmonelosis porcina.
2.2.1 Etiología.

Las salmonelas son bacterias con una gran capacidad de adaptación a las condiciones ambientales y, por tanto, con una enorme difusión en el ambiente. Actualmente se conocen más de 2400 serotipos (Carvajal; de Arriba; Pozo; Vidal y Rubio, 2006).
De igual forma Ambrogi (2006), plantea que al genero Salmonella pertenecen mas de 2.400 serotipos, el específico de especie para el cerdo es S. choleraesuis pero es común encontrar en cuadros digestivos a S. tiphymurium y raramente a S. tiphysuis. 

La salmonelosis en el cerdo tiene una importancia doble. Esta bacteria puede causar enfermedades en el cerdo y, por otra parte, la infección de los cerdos es la principal fuente de contaminación de la carne y de los productos cárnicos, a través de los cuales puede llegar al hombre. Es una de las zoonosis principales de origen alimentario (Carvajal; de Arriba; Pozo; Vidal y Rubio, 2006).

La Salmonelosis, como infección oportunista es muy variable, haciendo susceptibles de infección a huéspedes que llegan a enfermarse por stress de traslado o por infección de agentes patógenos, lo cual es una causa muy importante (Yamamoto, 2006). 

2.2.2 Epizootiología.
Los portadores principales son los mismos animales, y también se debe a infección por el ambiente. Por otro lado, la ST y los demás serotipos, tiene gran cantidad de huéspedes como ratas y aves silvestres, y por haber infecciones en alimento, existen mayores infecciones de origen que SC (Yamamoto, 2006). 

Esta bacteria puede causar enfermedades en el cerdo y, por otra parte, la infección de los cerdos es la principal fuente de contaminación de la carne y de los productos cárnicos, a través de los cuales puede llegar al hombre. Es una de las zoonosis principales de origen alimentario (Carvajal; de Arriba; Pozo; Vidal y Rubio, 2006).

La salmonelosis ha sido descrita como una enfermedad que puede presentarse en forma septicémica aguda, afectando lechones hasta de 4 meses de edad con mortalidad del 100% y en animales adultos puede alcanzar el 75%, en forma enterocolítica aguda o crónica (Anónimo 2).

Un cerdo infectado puede transmitir un enorme numero de organismos: 10 a 100 millones por gramo de heces y solo se necesitan 100 ó 10.000 millones para tener una infección. La infección suele ser adquirida por contacto con la suciedad o por aerosol y también es posible que otros animales puedan portar la salmonella como los gatos, pájaros, roedores y moscas. Harinas animales y otros alimentos similares (Ej. Harinas Pescado) también tienen un alto riesgo de contaminación. La desinfección no siempre ayuda (Thomson, 2006). 

Un rasgo importante de esta enfermedad es que pueden ser portadores del agente la mayoría de los vertebrados tanto de sangre caliente como fría, el cerdo puede ser portador sano de por vida y fuente de ingreso a la piara. Es importante recordar que el cerdo puede infectarse por varios serotipos que no producen enfermedad, pero tienen implicancias en la salud pública (Ambrogi, 2006).

La enfermedad entérica es frecuente en animales después del destete, pero ocasionalmente puede presentarse en maternidad y terminación. La morbilidad puede variar entre un 5 a 20% y la letalidad depende de la cepa (Ambrogi, 2006).

2.2.3 Diagnóstico.
Signos Clínicos.

La Salmonelosis porcina, se divide en tres tipos; tipo septicémica (1), diarreica (2) y asintomática (3). La (3) no causa ningún problema como enfermedad en cerdos, sin embargo tiene alto riesgo en infección de carne de cerdo en rastros. Por lo que se debe eliminar en las granjas igual que el (1) y (2) (Yamamoto, 2006).

La forma septicémica se puede deber a Salmonella Choleraesuis, pero también en gran parte a Salmonella Typhimurium. Los principales síntomas son; falta de apetito, tos y fiebre pero en casos graves cianosis notable en orejas, nariz, patas y región hipogástrica. Mueren entre 4 a 5 días. Es común encontrar a los puercos muertos, con movimientos torpes o presentando cianosis y arrinconados (Yamamoto, 2006).

También hay casos que se presenta la infección sin mostrar síntomas, con un índice de brotes de un 20%. La mortalidad de puercos enfermos es de un 35% (Yamamoto, 2006). 

La tipo diarreica se debe principalmente a ST pero también hay casos de SC y es el caso contrario al tipo septicémico. La sintomatología clínica comienza con una diarrea acuosa amarillenta, recuperándose normalmente entre 3 a 7 días. Sin embargo, recaen 2 o 3 veces, llega a alargarse por algunos meses, dentro del grupo. Dependiendo de la gravedad y período de la diarrea, pueden perder el apetito o deshidratarse, pero si se alarga la diarrea, se comienzan a retorcer. La mayoría se recuperan, pero algunos se vuelven portadores y en un período de 5 meses se manifiesta esporádicamente. Las lesiones de lechones muertos presentan enteritis necrótica difusa, y en casos crónicos ulceras con necrosis periferica (Yamamoto, 2006).

De este modo SC y ST ocasionan enfermedades en cerdos, los demás serotipos casi no presentan patogenicidad en estos. Sin embargo en granjas existe riesgo de infección por medio de excremento, por lo que es necesaria la limpieza de granjas como se mencionó anteriormente. En algunos países de Europa se llevan a cabo programas para eliminar la Salmonella, todas están dirigidas a la bacteria de la Salmonelosis (Yamamoto, 2006).

Los animales, principalmente entre 2 a 4 meses, presentan una diarrea inicial, líquida amarillenta, que pasa a pastosa verdosa raramente con presencia de sangre. Este cuadro puede durar entre 3 a 7 días y el animal recuperado volver a manifestar los signos luego de 10 a 20 días. En cualquier caso, la pérdida de peso inmediata y retardada, es una de las consecuencias mas importante de pérdidas económicas y los animales permanecen como portadores del agente hasta su envío a faena (Ambrogi, 2001).

Hallazgos patológicos.
En menor grado se presenta la salmonelosis porcina que puede cursar de forma asintomática o por el contrario, provocar una enterocolitis fibrinosa con úlceras en forma de botón principalmente en ciego y colon (Riopérez y Rodríguez, 2004).

Tipo septicémica.
La SC se propaga por la mucosa nasal o tonsilas causando una rinitis o tonsilitis. Las bacterias que se propagan en esta zona son inhaladas como micropartículas llegando hasta los microtractos respiratorios, ocasionando una bronquiolitis, se extiende rápidamente por la septa alveolar, las bacterias que llegan al tracto respiratorio y alveolos, son fagocitadas (por macrófagos), y se cree que la mayoría toma como ruta el sistema linfático. En caso de infección vía oral, las bacterias que se propagan en vasos sanguíneos, se infiltran en epitelios y túnica propia, a partir de los linfonódulos mesentéricos llegan hasta los pulmones a través del fluido sanguíneo, ocasionando una septicemia, después lesiones neuróticas y ulceras en mucosa de colon y finalmente una pulmonía intersticial, llegando hasta una necrosis multifocal en hígado. En puercos muertos, presentan los pulmones hinchados tipo edematosos, con las periferias congestionadas de color rojo púrpura. El hígado y riñón, turbios e hinchados, el bazo agrandado sin claridad en folículos. Histológicamente, además de observarse comúnmente nódulos por tifoidea en hígado, lesiones en bazos sanguíneos, principalmente trombosis fibroide en órganos como pulmón, riñón y cerebro. Es posible aislar gran cantidad de bacterias a partir de pulmón (Yamamoto, 2006).

Tipo diarreica.
Las lesiones de lechones muertos presentan enteritis necrótica difusa, y en casos crónicos ulceras con necrosis periférica. De este modo SC y ST ocasionan enfermedades en cerdos, los demás serotipos casi no presentan patogenicidad en estos (Yamamoto, 2006).

Los hallazgos de necropsia más importante están confinados al ciego y colon (tiflocolitis), si bien el intestino delgado puede estar afectado. Se encuentran signos inflamatorios en la mucosa (color rojizo) con presencia sobre la superficie de fibrina adherida (membrana diftérica) de color blanca a verdosa. Las áreas necróticas pueden verse de forma redondeadas (ulcera) con bordes sobre elevados, ulceras botonosas. En el cordón ileocecal los ganglios están agrandados (adenitis). Toda la pared del intestino se encuentra edematosa debido al proceso inflamatorio (Ambrogi, 2001).

Diagnóstico de Laboratorio.
Como método para detectar puercos portadores de serotipos que no sean SC, se aíslan de excremento. SC no solo se aísla de excremento sino de sangre y hisopos de cavidad nasal ya que la SC se encuentra en gran cantidad en los glóbulos blancos (Yamamoto, 2006).

Enormes mejoras en la detección de la Salmonella han ocurrido incluyendo. l) aislamiento convencional 2) conductancia; 3) Métodos basados en el DNA incluyendo PCR y PCR múltiple; 4) Métodos inmunomagnéticos; 5) Serología - ELISAS y 6) Métodos de tipificación (Thomson, 2002).

2.2.4 Medidas de Tratamiento y Control:
Muchos serovares de salmonella resisten bien en el ambiente, de forma que éste se convierte en un reservorio. Cualquier medida debe considerar este reservorio ambiental como fuente de nuevas infecciones (Gray et al., 1999). 

El control de la Salmonelosis depende de buenas condiciones higiénicas y de manejo, sistema todo dentro-todo fuera con limpieza y desinfección de los edificios entre lotes. El control de roedores en las lechoneras es muy importante ya que ellos pueden transportar gran número de salmonellas en su intestino. El uso sistemático de antibióticos no es muy recomendable hasta que los cerdos están clínicamente enfermos, en base a provocar el incremento de las resistencias antimicrobianas a otros agentes. El uso de vacunas muertas de Salmonela en cerdas reproductoras ha determinado una reducción en la prevalencia de la infección (Thomson, 2002).

2.3 Ileítis Proliferativa (Enteropatía Proliferativa Intestinal)
2.3.1 Etiología.
Este es el nombre que se da a un grupo de estados causados por una bacteria anaerobia intracelular obligatoria llamada Lawsonia intracellularis. Los estados incluyen la enteropatía proliferativa, la ileítis necrótica y la enteropatía hemorrágica porcina (Thomson, 2006)

El agente etiológico de la enteropatía proliferativa es Lawsonia intracellularis, una bacteria intracelular que crece básicamente dentro de las células epiteliales intestinales. La infección de los cerdos con esta bacteria está relacionada con la presencia de lesiones proliferativas en la mucosa del íleo e intestino grueso, donde los efectos clínicos o subclínicos conocidos afectan a la ganancia de peso, conversión de la alimentación y estado de consistencia de las heces (McOrist, 2005).

La Ileítis porcina es causada por Lawsonia intracellularis, se caracteriza por ser un síndrome recientemente descrito que compromete al epitelio intestinal. La infección se produce en los primeros días de vida, transmitida por la madre a los lechones vía oro-fecal. Una vez en recría y acabado, puede establecerse un contagio horizontal a partir de las heces eliminadas por los cerdos clínicamente afectados y cerdos portadores o con procesos subclínicos (McOrist, 2003).

Es un proceso proliferativo adenomatoso de la mucosa del ileon. Los gérmenes mencionados, presumiblemente son responsables de la lesión encontrándose en el citoplasma de las células epiteliales afectadas desarrollando una proliferación progresiva de células epiteliales inmaduras que contienen numerosas bacterias intracelulares que se multiplican dentro del epitelio y la L.intracellularis puede penetrar en las criptas de Lieberkhun intestinal en división. Estudios in vivo e in vitro realizados por McOrist han demostrado la interacción entre la bacteria y la célula la cual se asocia con la membrana citoplasmática de la célula y rápidamente entra al enterocito por medio de una vacuola, esta se rompe (en tres horas aproximadamente) y la bacteria se multiplica dentro del citoplasma. La entrada de la bacteria en las células depende de la célula, pero no necesariamente de la viabilidad bacterial sino de la fagocitosis, mecanismo por el cual la bacteria hace que las células infectadas no maduren y continúen en mitosis, formando criptas hiperplásicas con la observación de las glándulas intestinales severamente elongadas. La causa de la reducción en la ganancia de peso y la alteración en la conversión alimenticia en cerdos afectados se debe a la pérdida de la proteína corporal en las heces y al bloqueo de la absorción de nutrientes debido a un engrosamiento de la mucosa intestinal (McOrist et al., 2003).

La enteropatía proliferativa porcina (EPP) o ileítis es un síndrome de reciente descripción asociado a la presencia en el epitelio intestinal de una bacteria curva, gram negativa e intracelular, incluida en la subdivisión de la clase Proteobacteria como un nuevo género y una nueva especie denominada Lawsonia intracellularis; no obstante, la incapacidad de esta bacteria para reproducir la enfermedad en cerdos gnotobióticos ha dado origen a otras teorías que apoyan la intervención de una nueva especie del género Campylobacter, denominada C. hyoilei, o de algunos de los microorganismos de la población bacteriana intestinal (Arenas et al., 1996).

La ileítis o también denominada enteritis proliferativa es una enfermedad entérica cuyo agente etiológico es una bacteria intracelular L.intracellularis. Su difusión es mundial, siendo su diagnóstico uno de los más comunes entre los procesos entéricos (McOrist et al., 2003).

La enteropatía proliferativa (EP) está provocada por la bacteria intracelular obligada Lawsonia intracellularis (Thomson, 2002).

2.3.2 Epizootiología.
La primoinfección parece producirse en los primeros días de vida, transmitida por la madre a los lechones vía oro-fecal, por lo que las tasas de infección son muy elevadas, si bien la enfermedad sólo se presenta en los cerdos sometidos a situaciones de estrés. Una vez reagrupados los animales en recría y cebo, puede establecerse un contagio horizontal a partir de las heces eliminadas por los cerdos afectados clínicamente y los cerdos portadores o con procesos subclínicos. El índice de mortalidad del proceso es muy bajo (Arenas et al., 1996).

L. intracellularis también puede llegar a las granjas libres con heces infectadas, en las que esta bacteria puede mantenerse viable un mínimo de 2 semanas. No obstante, con unas medidas de bioseguridad razonables puede evitarse este tipo de transmisión indirecta (Rubio, 2000).

Los estudios epidemiológicos indican que, en granjas con infecciones endémicas, la máxima difusión de la infección se produce tras el destete. Un porcentaje más o menos alto de lechones puede infectarse una vez que pierden la inmunidad materna y estos lechones son la fuente de infección para los demás en la transición. 
Los lechones que se infectan en la transición diseminan la infección a los otros lechones con los que se mezclan durante el cebo (Rubio, 2000).
La vía de infección es la oral a partir de la ingestión de heces contaminadas. Los animales afectados por la enfermedad son capaces de excretar en heces la bacteria durante un tiempo mínimo de 10 semanas, y los reproductores pueden llegar a desarrollar un estado de portador asintomático. Algunas cepas de L.intracellularis pueden permanecer viables hasta dos semanas en el exterior del cerdo a una temperatura de 5ºC y son resistentes a algunos desinfectantes como por ejemplo los derivados fenólicos. Estas características hacen que la transmisión indirecta juegue un papel muy importante en el mantenimiento de la infección en las explotaciones, pudiendo ser varias las vías de vehiculación: fomites, roedores, otros animales, etc. Hoy sabemos que es posible infectar ratones y hámsteres con cepas porcinas, por lo que podrían estar involucrados en nuevas infecciones de granjas negativas (McOrist et al., 2003).

Especies como los ratones pueden ser portadores del organismo. Cerdos enfermos entrados en ambiente contaminado, dan lugar a la invasión del epitelio intestinal por el organismo y se multiplica en las células resultando en cambios en el epitelio proliferativo. En cerdos no tratados, la infección persiste por aproximadamente 21 días y es controlado por el desarrollo de una eficaz respuesta de anticuerpos mucosales (Thomson, 2006). 

El porcentaje de mortalidad es alto a pesar de tratar a los cerdos con antibióticos (preferiblemente tetraciclinas) vía inyectable tan pronto como se notifica la diarrea hemorrágica (Thomson, 2006). 

La transmisión se produce por vía fecal-oral. Algunas cepas pueden mantenerse viables durante 1-2 semanas a 5 °C en el medio ambiente. Sólo los compuestos de amonio cuaternario y los compuestos que contienen yodo muestran actividad bactericida frente a L.intracellularis. Después de la infección, los cerdos desarrollan inmunidad de la mucosa y la infección desaparece por lo general en 21 - 28 días. Sin embargo, dentro de los grupos infectados, los cerdos pueden diseminar L.intracellularis durante un período de hasta 10 semanas. Hay indicios de que el 20-40% de las granjas del Reino Unido están infectadas. Los casos clínicos de EP se observan con más frecuencia en los cerdos después del destete entre las 6 y 14 semanas de edad. Se puede producir EHP en este grupo de edad, pero también se observa en cerdas primíparas adultas susceptibles introducidas en un ambiente infectado (Thomson, 2002). 

2.3.3 Diagnóstico.
Sígnos Clínicos.

Desde un punto de vista médico, la enfermedad provoca importantes alteraciones a nivel entérico, lo que trae como consecuencia una disfunción intestinal grave que en ocasiones puede llegar a comprometer la vida de los animales. En los casos más leves, la enfermedad cursa con apatía, anorexia y retraso en el crecimiento, complicándose en los casos crónicos con épocas alternas de diarrea no hemorrágica y estreñimiento, que ocasionan una notable pérdida en la ganancia de peso de los cerdos. En las formas más graves los animales pueden morir súbitamente. En un caso u otro, la presentación más frecuente de este proceso es la forma inaparente, con un importante descenso en la asimilación de nutrientes, con el perjuicio que ello conlleva en animales en crecimiento (Arenas et al., 2004).

La infección puede tener diversas expresiones clínicas: crónica, enteritis necrótica, ileítis regional y forma hemorrágica o aguda.
· Crónica: Es la forma de presentación más frecuente, afecta a cerdos de entre 6 y 20 semanas de edad. Sólo un 50% de los afectados presenta diarrea pastosa y color verde-grisáceo, lo que en algunos casos leves puede hacer difícil su detección. Los parámetros productivos se ven siempre afectados: reducción del crecimiento e incremento del índice de conversión. El proceso puede durar entre 4-6 semanas, pero a nivel de matadero todavía serán detectables lesiones incluso en porcentajes cercanos al 40%. La mortalidad no es una característica. 
· Enteritis necrótica: Sería una forma poco frecuente y particular de enteritis proliferativa crónica. En este caso se observa diarrea persistente con presencia de material necrótico en ella (material de aspecto amarillento) moco y alguna estría sanguinolenta. Cuando se presenta la pérdida de peso es muy acusada y la muerte del animal es frecuente. 
· Ileítis regional: Es otra forma poco frecuente y particular de enteritis proliferativa crónica muy localizada. En realidad estaríamos delante de los casos más crónicos donde la diarrea persistente y la pérdida muy acusada de condición son las características principales. Como en el caso anterior la muerte de los afectados es frecuente. 
· Aguda o forma hemorrágica: Es poco frecuente y más característica de granjas de alta sanidad. Afecta a animales de más edad: 4-12 meses generalmente futuros reproductores. Los porcentajes de animales afectados pueden ser muy variables y generalmente los brotes aparecen asociados a situaciones estresantes: cambios, transporte o mezcla de animales, etc. Normalmente lo primero que se observa es diarrea, más o menos pastosa de color negruzco (con sangre parcialmente digerida) y palidez, aunque en los casos más agudos tan sólo nos encontraremos con palidez. La mortalidad entre los afectados alcanza el 50% (McOrist et al., 2005).

Los cerdos tienen diarrea hemorrágica y desarrollan anemia sobre las 24-48 horas (Thomson, 2006).

Hay tres formas clínicas principales de ileítis: crónica, aguda y sub-clínica. Las
observaciones clínicas de casos crónicos y subclínicos incluyen generalmente diarrea, con variación en los pesos de los cerdos, de 6 a 20 semanas de edad. La diarrea es generalmente moderada, con trazos, suaves de color gris-verde, sin exceso de moco evidente o sangre. Casos más leves pueden ser difíciles de detectar, pero aún relativamente comunes en la piara. Por lo tanto estas granjas se deben examinar cuidadosamente para tener la evidencia de un buen crecimiento, e identificar los casos irregulares de diarrea y cerdos raquíticos. Es necesario revisar los resultados para detectar cambios en los aumentos medios del peso y eficacia de la conversión de los grupos post-destetados. Los casos crónicos más graves se asocian a menudo a cambios inflamatorios o necróticos muy importantes en la mucosa intestinal. Estos cerdos pueden desarrollar enteritis necrótica con la pérdida severa de condición y diarrea persistente. Los casos de ileítis hemorrágica aguda ocurren más comúnmente en engordes o bien en cerdos adultos de 4 a 12 meses. Estos, presentan un cuadro clínico de anemia hemorrágica aguda, con las heces oscuras, no ligadas y esparcidas. Algunos animales mueren repentinamente, sin ninguna anormalidad fecal y marcando únicamente palidez. Las cerdas gestantes pueden abortar, la mayoría en el plazo de 6 días del inicio de muestras clínicas agudas (McOrist, 2004). 

En muchos casos, apenas se aprecia algo más que la incapacidad para mantener el engorde a pesar de la ingesta normal de alimento. Algunos cerdos pueden aparecer anoréxicos y torpes. La diarrea, cuando se presenta, es por lo general moderada, con deposiciones sueltas de color normal. Los animales que desarrollan enteritis necrótica o ileítis regional muestran un empeoramiento grave de su estado general y con frecuencia adelgazan continuamente. La mayoría de los casos de EP se recuperan espontáneamente, pero dentro de los grupos hay una gran variación entre cerdos. Los casos de EHP aparecen pálidos y presentan diarrea que varía en color desde el negro alquitranado hasta color vino de Oporto. Si estos casos no se tratan con los antibióticos apropiados con urgencia, normalmente resultan mortales en 24 - 48 horas (Thomson, 2002).

Hallazgos Patológicos.
En la necropsia una fuerte enteritis de carácter hemorrágico. Clásicamente, se describe una lesión básica consistente en un engrosamiento de la pared de íleon y colon, con una marcada apariencia reticular de la superficie serosa y un aumento de tamaño de los pliegues de la mucosa, a la que se denomina adenomatosis intestinal (Fig. l). Los demás estados patológicos que forman parte de este complejo, es decir, la enteropatía hemorrágica proliferativa, la enteritis necrótica y la ileítis regional, son cambios adicionales que se superponen a la lesión inicial. En la forma denominada enteropatía hemorrágica proliferativa, el lumen de las áreas afectadas puede contener sangre o coágulos de sangre y fibrina. La mucosa aparece engrosada y con pliegues manifiestos, no observándose hemorragias, úlceras o erosiones. En la ileítis regional, el último tramo de intestino delgado aparece uniformemente contraído en longitud, observándose una ulceración lineal junto a islotes de mucosa normal (Arenas et al., 2004).

La Adenomatosis Intestinal afecta al ileon terminal y en ocasiones ciego y colon, encontrándose la mucosa del ileon turgente con circunvoluciones y pliegues, exudado amarillento y grumoso, edema subseroso del mesenterio. Los nódulos linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño y edematosos (McOrist et al., 2003).

Quizás el método diagnóstico más simple y rápido sea la observación de las lesiones macroscópicas a nivel de íleon (a 10cm. de la válvula íleo-cecal). Estas son muy evidentes en las formas de ileítis regional, enteritis necrótica y forma aguda o hemorrágica (McOrist et al., 2005). 
· En la ileítis regional el íleon toma el aspecto de "manguera" producido por el engrosamiento muy marcado del epitelio intestinal a ese nivel. En la imagen de la izquierda se puede apreciar la necropsia de un cerdo con el íleon aumentado de tamaño y en la imagen de la derecha se puede ver la diferencia entre un íleon normal y uno afectado por ileítis regional (McOrist et al., 2005). 

· En la enteritis necrótica a nivel de íleon se observa la presencia de tejido necrótico (amarillento) cubriendo el epitelio intestinal (McOrist et al., 2005). 

· En el caso de la forma aguda o hemorrágica a nivel del íleon es común encontrar el coágulo de sangre, en aquellos casos donde se aprecia mal es fácil detectar el contenido del intestino grueso muy oscuro (consecuencia de la presencia de sangre digerida), pero no en intestino delgado o estómago. (McOrist et al., 2005). 

· En la forma crónica la variación en las lesiones observables es considerable y naturalmente dependerá del grado de proliferación presente. Ésta dará lugar a una pared intestinal más gruesa, lo que aumenta el diámetro del íleon. Cuando se observa la mucosa esta aparecerá muy replegada. En esta forma el análisis histológico de los tejidos afectados, sobretodo en los casos más leves, puede ser muy clarificador. Como ya se ha comentado con anterioridad, la diarrea pastosa de color verde-grisáceo es característica (McOrist et al., 2005). 

(McOrist et al., 2005).

En el síndrome de enteropatía hemorrágica aguda el íleon y después el colon están llenos de sangre fresca y coágulos sólidos en el lumen (Thomson, 2006). 

Los exámenes de tejidos en la necropsia demuestran que las lesiones de la ileítis crónica y subclínica ocurren más comúnmente en los últimos 50 centímetros del intestino delgado y en el tercio superior del colon proximal incluyendo el intestino ciego. La magnitud de la proliferación varía mucho pero en las lesiones desarrolladas la pared se engruesa visiblemente y el diámetro total aumenta. La mucosa afectada se repliega en dobleces profundos, longitudinales o transversales. 

La superficie de la mucosa es húmeda pero no mucoide, a veces con trozos de adherente inflamatorio del exudado libres. En lesiones de menor importancia, se debe examinar el área del íleo terminal a 10 centímetros de la válvula íleo-cecal como el sitio más probable de la infección. Es necesario ser muy cuidadoso para distinguir lesiones de menor importancia de mucosa contraída sobre las placas de Peyer. Histológicamente, la mucosa se compone de criptas agrandadas, de ramificaciones alineadas por las células epiteliales no maduras y pocas o ninguna célula redonda. Comparado con las criptas normales (con una capa de célula), las criptas afectadas son a menudo 5, 10 o más capas celulares densas. Son muy evidentes y numerosas las figuras mitóticas que se ven a través de la cripta. Las bacterias intracelulares no son visibles en algunas secciones. En enteritis necrótica, una necrosis coagulante con exudados inflamatorios marcada se sobrepone a la lesión establecida en EP. Las masas caseosas amarillo-grisáceas que se adhieren a la mucosa están presentes y pueden seguir engrosando la mucosa. Los restos de epitelio proliferante en las capas profundas confirmarán el diagnóstico de la enteritis necrótica. En ileítis hemorrágica aguda, se engrosa y hace más túrgido el íleo y el colon proximal apareciendo edema seroso. El lumen contiene generalmente uno o más coágulos formados de sangre, con a menudo otros líquidos sanguinolentos o contenido de alimentación. El recto puede contener heces negras, alquitranadas de la mezcla de sangre y alimento digerido. La superficie mucosa del intestino afectado muestra poca evidencia de puntos hemorrágicos, úlceras o erosiones, sólo el grosor hiperplástico está presente (McOrist, 2004).

Diagnóstico de Laboratorio.
La tinción de las muestras intestinales con la técnica de Warthin-Starry (Fig. 4) permite detectar la presencia de L. intracellularis y las especies del género Campylobacter, mientras que la técnica específica de inmunofluorescencia indirecta (Fig. 5) pone de manifiesto la presencia de L. intracellularis mediante el empleo de anticuerpos monoclonales. En el caso de las heces, la sensibilidad de esta técnica limita su utilización a los animales clínicamente enfermos, no detectando los animales portadores. Lawsonia intracellularis es una bacteria intracelular obligada que no crece en los medios bacteriológicos convencionales. Diversas líneas celulares, entre las que se incluyen los enterocitos de rata, permiten su aislamiento a 37°C en presencia de tensiones reducidas de oxígeno, resultando no obstante una técnica excesivamente cara y complicada como método de diagnóstico rutinario. En la actualidad, también se aplican técnicas de hibridación y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que por su elevada sensibilidad y especificidad resultan especialmente útiles en el diagnóstico. La respuesta humoral desarrollada por los cerdos frente a esta bacteria es débil y de corta duración (4-6 semanas), por lo que el diagnóstico serológico resulta bastante difícil (Arenas et al., 2004).

Entre las otras técnicas diagnósticas más empleadas están la PCR y la serología.
· El análisis por PCR permite detectar bien en heces o tejidos la presencia de DNA de L.intracelularis. Es una técnica muy específica pero poco sensible (animales tratados pueden dar resultados negativos), y posee el inconveniente del coste elevado. Puede resultar útil para detectar animales infectados recientemente (<10 semanas) (McOrist et al., 2005). 
· La serología permite la detección de los anticuerpos circulantes y por lo tanto saber si ha habido un contacto previo. La técnica empleada es el IleitestTM desarrollado por ELANCO. Se trata de una prueba de inmunofluorescencia indirecta y el material empleado para realizarla es suero. Puede ser una herramienta muy útil para conocer la dinámica de la infección y ayudar en el establecimiento de medidas de control. Es una técnica específica y barata pero posee el inconveniente de que no nos es útil para detectar los enfermos. Algunas particularidades de la serología son que: la presencia de anticuerpos no está directamente relacionada con protección, de hecho hoy sabemos que animales en presencia de títulos pueden ser infectados de nuevo si son expuestos a dosis elevadas de L.intracellularis; la duración de los anticuerpos puede ser variable y tan corta como 3-5 semanas en algunos casos. (McOrist et al., 2005). 
L. intracellularis se puede detectar en heces por test PCR. Los cambios patológicos en el intestino confirman el diagnóstico, pudiendo aislarse los organismos en secciones histopatológicas del intestino por tintura de plata o inmunofluorescencia (Thomson, 2006). 

La confirmación de la presencia de bacterias intracelulares se puede hacer mediante la tinción de plata de secciones, y de la confirmación que estas son L.intracellularis se puede hacer por medio de un anticuerpo monoclonal específico en inmunocadenas rutinarias de secciones fijas. Con las heces se han desarrollado análisis muy exitosos y específicos de PCR usando "primers" derivados de varias porciones de la secuencia de la DNA de Lawsonia. El PCR se ha utilizado para detectar el DNA de Lawsonia en los tejidos finos intestinales (frescos o fijados en formalina) o en las heces de cerdos y otros animales huéspedes. El uso del PCR en muestras de heces requiere una atención considerable a los métodos apropiados de manera que la extracción del DNA bacteriano libre de sustancias inhibitorias se usa cómo modelo para el PCR. El PCR tiene la ventaja de determinar si un cerdo está sufriendo una infección activa actual, no obstante tiene las desventajas de ser costosa y de baja sensibilidad. Los progresos recientes en la disponibilidad del antígeno y los anticuerpos secundarios en los análisis serológicos para la detección de los anticuerpos de IgG de los cerdos contra Lawsonia han hecho que los análisis sean muy certeros. Ahora en Europa encontramos kits comerciales de inmunofluorescencia, tal como el "Ileitest". El análisis serológico tiene la ventaja de ser relativamente barato y específico, pero como todas las pruebas serológicas, tiene la desventaja de indicar sólo la exposición anterior, no necesariamente la infección activa. Se conoce de manera extensa en Europa el uso de esta terapia para monitorizar infecciones en granjas y correlacionar esto con una terapia efectiva (McOrist et al., 2004).

En cerdos vivos, el diagnóstico se hace por los síntomas clínicos y por la demostración de la presencia de L.intracellularis en las heces mediante PCR. El diagnóstico se puede confirmar mediante examen post mortem e histopatológico donde se pueden apreciar las lesiones típicas y los organismos intracelulares. Para hacer una confirmación rápida después de un examen post mortem, se pueden teñir raspados de mucosa intestinal mediante la técnica de Ziehl-Neelsen modificada para demostrar los organismos intracelulares. Se pueden investigar las granjas para ver si hay infección tomando muestras de heces de grupos de cerdos con diarrea y agrupándolas para realizar la prueba de PCR y detectar el agente. Como método alternativo, se pueden tomar muestras de sangre de cerdos de diferentes grupos de edad para hacer pruebas de serología (L.intracellularis IFAT) y determinar la edad a la que se produce una seroconversión óptima. Esta información se puede utilizar en estrategias de control (Thomson, 2002). 

2.3.4 Medidas de Tratamiento y Control.
Entre las medidas profilácticas tenemos: sistemas de manejo todo dentro-todo fuera, limpieza de las naves entre bloques de animales, sistemas de alimentación que reduzcan la exposición oral a las heces, evitar las fluctuaciones de temperatura y reducir el movimiento de animales. En las granjas libres, las medidas irán encaminadas a evitar la llegada de la infección. El diagnóstico serológico es una herramienta fundamental en este sentido: los cerdos de reposición que se introduzcan en las granjas libres deben estar libres de anticuerpos. Una serología negativa de un número suficiente de sueros de cerdas de la granja de procedencia puede dar una garantía aún mayor de que esta granja está libre de la infección. Para mayor seguridad, la reposición debe someterse a una cuarentena durante la cual puede aplicarse una medicación adecuada con cualquiera de los productos activos contra L. intracellularis. En la situación actual hay que pensar, por tanto, en el empleo de quimioterápicos activos combinado con medidas de higiene y manejo. Hay diversos quimioterápicos que tienen una eficacia contra Lawsonia intracellularis demostrada por pruebas de desafío, como son, entre otros, la tilosina, la tiamulina y la valnemulina (ahora prohibida), las tetraciclinas, la eritromicina, las quinolonas y la combinación lincomicina-espectinomicina. Existe una vacuna atenuada reciente, cuya eficacia exacta en condiciones de campo está aún por determinar. A la hora de implantar un tratamiento de control hay que pensar siempre en las medidas complementarias. De poco vale utilizar un producto activo que tenga una gran eficacia contra L. intracellularis si los cerdos están alojados en un ambiente que permita un gran contacto con heces contaminadas. Las posibilidades de reinfección de los cerdos "curados" son muy elevadas, ya que estamos hablando de una bacteria con una capacidad de persistencia en el ambiente de, al menos, dos semanas. Tratar a los cerdos para permitir que vuelvan a contaminarse una vez retirado el tratamiento es tirar el dinero, algo que sucede con una frecuencia excesiva en el campo. Los tratamientos de control deben hacerse en función de la epidemiología de la infección para que su relación coste eficacia sea óptima. Los tratamientos estratégicos de control deben buscar la máxima eficacia epidemiológica. En una granja de ciclo completo, el tratamiento puede aplicarse a las cerdas que van a entrar en partos con el fin de dificultar la transmisión de la infección a los lechones lactantes. En este caso, las cerdas deberían ser tratadas al menos dos semanas antes de la entrada en partos y lavadas a la entrada para eliminar la materia orgánica en la que puede persistir la bacteria. El tratamiento de los lechones recién destetados en el pienso o en el agua durante al menos dos semanas tendría como objetivo impedir la transmisión horizontal desde los lechones infectados en lactación hacia los lechones sanos durante la fase de transición. Por último, el mejor control durante la fase de cebo es impedir la llegada de lechones infectados o disminuir todo lo posible el número de lechones eliminadores y la tasa de eliminación tratándoles al final de la transición, antes de que sean trasladados al cebadero (Rubio, 2000). 

El antibiótico a usarse debe tener actividad intracelular. En los primeros trabajos realizados in vitro sobre la sensibilidad de Lawsonia intracellularis a los agentes antimicrobianos, penicilina, eritromicina, difloxacina, virginiamicina, clortetraciclina, tiamulina y tilosina resultaron ser los compuestos más activos. Recientemente la FDA, en el US Code of Federal Regulations (21 CFR version April 1, 2003) indica el uso de Lincomycin Hydrochloride Monohydrate como antibacteriano especifico en el control de Adenomatosis Proliferativa Intestinal (ILEÍTIS) (McOrist et al., 2003).

Son bastantes los antibióticos que se han mostrado efectivos frente a L. intracellularis. "In vitro" el abanico de antibióticos que se muestran efectivos es amplio y va desde antibióticos del grupo de los macrólidos, tetraciclinas, pleuromutilinas, B-lactámicos y fluoroquinolonas. No obstante "in vivo" el número de antibióticos efectivos para el tratamiento se reduce, siendo los antibióticos de preferencia: Tilosina, Lincomicina, Clortetraciclina, Tiamulina y Valnemulina. La estrategia de tratamiento será distinta si lo que queremos es tratar una forma aguda o crónica de ileítis:
· Forma crónica: El primer paso debería ser conocer exactamente la dinámica de infección, de modo que sepamos es qué momento de la fase de crecimiento o cebo es más probable la infección (15 días anteriores a la seroconversión). La medicación debería establecerse 21-15 días antes del inicio de la seroconversión y la duración de la misma debería ser de 2 a 3 semanas. 
· Forma aguda: Tal y como ya se ha comentado esta forma normalmente se presenta tras un estrés: transporte, mezcla, etc. y lo más común es que se produzca tras la introducción de futuros reproductores de alta sanidad o negativos a L.intracellularis. Para prevenir la aparición del cuadro, el tratamiento debe establecerse no más tarde de 2 semanas después del factor de estrés (para permitir el contacto con el patógeno) y durante un período de unos 15 días (McOrist et al., 2005).

El manejo y la higiene no deben olvidarse a la hora de establecer medidas de control y prevención y entre ellas las más importantes serían:
· Aplicar la técnica del Todo dentro—Todo fuera entre distintos lotes. Realizar una correcta limpieza y desinfección de las salas vacías. Realizar el lavado con detergente y evitar el uso de desinfectantes fenólicos. Los compuestos de yodo o cloro son efectivos frente a L.intracellularis. 
· Llevar a cabo un correcto control de roedores. 
· Evitar la entrada de animales domésticos a las naves donde se alojan los cerdos. 
· Evitar sobre-densificar los animales. 
· Evitar factores estresantes: variaciones de temperatura, interrupciones en el suministro de pienso o agua, etc (McOrist et al., 2005). 

Existen algunos protocolos de erradicación de L.intracellularis basados en la combinación de medicaciones (básicamente tiamulina y tilosina durante 1-4 semanas según el caso) con medidas de manejo e higiene: vaciado de las naves o granjas, desinfección profunda y entrada de animales en las instalaciones limpias. Es posible la erradicación aunque en condiciones similares a las comerciales el porcentaje de éxito suele ser muy bajo (20%) y sólo se han obtenido éxitos en casos de granjas muy pequeñas de 35 cerdas o en el caso de una granja nueva. En cualquier caso las medidas de bioseguridad, principalmente en las entradas de animales, se consideran básicas ya que esta enfermedad está presente en la mayoría de explotaciones (McOrist et al., 2005).

La prevención y el control de la infección en granjas depende de buenos manejos (todo dentro-todo fuera) e higiene con el estricto uso de antibióticos en grupos de edades de cerdos que tienen el mayor riesgo de infección (15-30 Kg., y cerditas de reposición introducidas nuevamente en granja. Los antibióticos de elección son las tetraciclinas, tiamutina, valnemulina, tilosina y lincomicina. Hasta el momento no se han encontrado resistencias frente a los antibióticos (Thomson, 2006).

Los estudios realizados in vitro han examinado las posibles concentraciones mínimas inhibitorias de varios antibióticos contra Lawsonia intracellularis. Varios estudios de desafío frente a ileítis en cerdos ya incluyen valoraciones controladas de la eficacia terapéutica de los antibióticos orales, como la tilosina y la tiamulina. La ileítis típicamente afecta a una parte elevada de los animales pertenecientes a los lotes de una nave (alrededor del 20% normalmente), haciendo que la situación requiera una atención clínica individual de éstos. Por lo tanto, es vital que el tratamiento eficaz sea administrado al animal afectado y a todos aquellos que hayan estado en contacto. El uso de formulaciones solubles o de premezclas es una opción realista para el control temprano de una situación clínica de ileítis. Los antibióticos que no son eficaces en situaciones de desafío incluyen la bacitracina, virginamicina, penicilina, salinomicina y las fluoroquinolonas. Los programas de medicación de destino ya no solamente se consideran como la manera más rentable de tratar la enfermedad, sino también la manera activa de utilizar los antibióticos. Los estudios de campo y de desafío-exposición indican que la infección por Lawsonia puede persistir en algunos cerdos como mínimo durante 10 semanas, con la transmisión de bacterias en las heces. Los cerdos de destete-engorde como cualquier otro animal reproductor pueden desempeñar un papel importante en la transmisión a animales más jóvenes y susceptibles, vía heces infectadas. Los resultados de laboratorio y los estudios de desafío sugieren que Lawsonia puede ser viable fuera del hospedador principal al menos durante dos semanas con ciertas condiciones. La posibilidad que la contaminación fecal de los corrales, comederas y equipamiento pueda conducir a una infección de ciclo continuo entre los nuevos cerdos, con la subsiguiente excreción de bacterias en las heces de los cerdos en contacto con la infección, supone una problemática para el control potencial (McOrist 2004).

Se tratan con antibióticos orales tanto los animales clínicamente afectados como los que están en contacto con ellos (clortetraciclina, tilosina, tiamulina). En situaciones de EP endémica en cerdos de cebo, puede ser necesaria una medicación estratégica regular en combinación con procedimientos de manejo (manejo por lotes TD-TF, limpieza y desinfección de corrales) para reducir al mínimo las pérdidas de producción. Los casos de EHP y los cerdos gravemente afectados por EP necesitan tratamiento con antibióticos por vía parenteral, siendo la tetraciclina el fármaco preferido. Hasta ahora no existen vacunas para uso comercial de rutina (Thomson, 2002). 

A. Forma aguda: en los casos clínicos es mejor utilizar la inyección y se utilizarán macrólidos. La vía oral será preferible para aquellos cerdos infectados que aún no presentan signos clínicos.

B. Formas crónicas o subclínicas: en la lucha contra estas formas clínicas, se hace necesario comprender la cinética de la circulación del germen realizando, por ejemplo, un perfil serológico.

Después podrán utilizarse diferentes protocolos de administración utilizando tilosina o lincomicina vía oral y se asociarán con uno u otro de los puntos clave siguientes:

- tratamiento básico de las cerdas durante 15 días dos veces al año.
- tratamiento de las primerizas a cada entrega.
- tratamiento de las cerdas durante su estancia en maternidad de forma continua. 
- tratamiento de los lechones a los 15 días post-destete. 
- tratamiento de los lechones durante 21 días entre los 42 y 70 días de vida.
- tratamientos a la entrada en engorde.

Las dosis utilizadas varían entre los 100 a 400 ppm para la tilosina y los 44 a 220 ppm para la lincomicina en función del blanco (cerda adulta vs. lechón destetado, tratamiento de ataque vs. prevención de fondo) (Lebrel, 2006). 

2.4 Disentería Porcina.
2.4.1 Etiología:

La disentería porcina (DP) es una enfermedad que afecta exclusivamente al intestino grueso del cerdo y es causado por la Brachyspira hyodysenteriae la cual es una bacteria gram negativa de morfología espirilar. Es móvil en medios viscosos, como el mucus intestinal, lo que le permite alcanzar la mucosa intestinal y lesionarla y anaerobia, pero no se destruye por exposición al oxígeno, lo que le facilita el mantenerse viable en el ambiente (Nistal, 2006). 

2.4.2 Epizootiología:
La característica más importante de B. hyodysenteriae es su resistencia en el ambiente. A temperatura de 10°C y en presencia de materia orgánica puede mantenerse viable más de 70 días. Se mantiene viable mucho menos tiempo si la temperatura es más elevada: en heces mantiene la viabilidad 7 días a 25°C y solo 24 horas a 37°C. También es muy sensible a la desecación y a la acción de la mayor parte de los desinfectantes, principalmente a los fenólicos y a los compuestos de cloro. B. hyodysenteriae infecta principalmente al cerdo, pero puede infectar a otras especies de forma transitoria y sin cuadro clínico, como los ratones, las ratas, los perros y aves como los estorninos. Se han descrito cuadros clínicos en granjas de ñandúes. El ratón juega un papel importante en la epidemiología porque puede infectarse con dosis bajas de bacterias y excretarlas en las heces durante 6 meses. Los otros portadores tienen un papel epidemiológico menos importante. El perro es portador durante 13 días, la rata durante 2 días y los estorninos durante solo 8 horas. La principal fuente de infección son los cerdos portadores que pueden tener cuadro clínico o ser asintomáticos. Los cerdos curados de la enfermedad pueden continuar eliminando la bacteria en las heces durante más de 70 días sin signos clínicos, aunque generalmente esta excreción es mucho más corta, de forma que solo un 20 % de los cerdos siguen siendo eliminadores a los 20 días. Una vez infectada una granja, la infección se hace enzoótica y las cerdas madres contaminan a sus camadas durante la lactación aunque el cuadro clínico no se suele observar hasta la fase de cebo. La transmisión a través de fómites también es muy fácil debido a la alta resistencia de la bacteria a las condiciones ambientales. Los vehículos, la ropa, el calzado o los utensilios contaminados con heces pueden transportar la bacteria desde granjas infectadas a granjas libres o bien de una parte de la granja a otra. La mortalidad sin tratamiento puede superar el 50 % y las muertes comienzan unos cinco días después de verse los primeros signos clínicos. Habitualmente la mortalidad es menor pero hay un retraso del crecimiento que puede retrasar la salida a matadero hasta un mes y un aumento del índice de conversión que puede superar los 0,8 puntos (Nistal, 2006). 

2.4.3 Diagnóstico:
Signos Clínicos:

Los signos clínicos de la disentería porcina pueden ser muy variables. El cuadro más típico comienza por una ligera apatía y anorexia y una diarrea oscura que al principio puede ser difícil de observar en un grupo de cerdos alojados en pisos de rejilla. Más tarde, la mayoría de los cerdos tienen una diarrea de consistencia similar a cemento, más o menos líquida que mancha la zona perineal y los flancos y que puede verse en el suelo de los corrales. El color de las heces varía del gris a un marrón oscuro y progresivamente van apareciendo estrías de sangre fresca, mucus brillante y material necrótico. En algunos cerdos se ve una diarrea francamente sanguinolenta con eliminación de sangre fresca que mancha la zona perineal. Los cerdos van quedando progresivamente retrasados, con el lomo arqueado y los flancos hundidos y algunos tienen una grave deshidratación y mueren (Nistal, 2006).

Hallazgos Patológicos:
En la necropsia las lesiones quedan restringidas al intestino grueso. Externamente se aprecia que la pared intestinal no tiene el brillo normal, sino que tiene un aspecto mate y hay edema, hiperemia de los vasos mesentéricos e inflamación de los ganglios linfáticos correspondientes. Las glándulas de la submucosa del colon son más prominentes de lo normal y se observan a través de la serosa como focos blanquecinos de 1 a 3 mm de diámetro distribuidos uniformemente y más visibles en las infecciones crónicas. Al abrir el intestino grueso, el contenido es más blando y mucoso de lo normal y a veces se observan estrías de sangre y material necrótico. La mucosa está engrosada, ha perdido su apariencia rugosa y está cubierta de mucus, fibrina y estrías de sangre. En los casos más avanzados, hay pseudomembranas mucofibrinosas con sangre que cubren áreas de la mucosa más o menos amplias o zonas necróticas amplias (Nistal, 2006).

Diagnóstico de Laboratorio:
En el laboratorio el diagnóstico de la disentería es complicado por las necesidades de cultivo de la espiroqueta. El aislamiento a partir de heces lo dificulta la gran cantidad de flora digestiva presente, que crece con más facilidad que B. hyodysenteriae. La calidad de este diagnóstico depende de la calidad de las muestras que reciba el laboratorio. Si las muestras proceden de cerdos tratados, las posibilidades de obtener un resultado falso negativo son elevadas. Asimismo, el envío de una sola muestra puede dar resultados falsos negativos. Deben enviarse aproximadamente 10 muestras de heces de cerdos sin tratar. Una vez aislada la espiroqueta, la primera forma de identificarla es el tipo de hemólisis que produce en cultivo. B. hyodysenteriaees fuertemente hemolítica, mientras que otras espiroquetas próximas, como B. pilosicoliproducen una hemólisis débil. Existen diversas pruebas bioquímicas para la identificación de las espiroquetas aisladas, pero hoy día el sistema de identificación más exacto es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que permite diferenciar entre B. hyodysenteriae, B. pilosicoli y otras espiroquetas apatógenas. Hoy día no se dispone de técnicas de diagnóstico indirecto (serológico) de la suficiente especificidad. La estructura antigénica de B. hyodysenteriae es similar a la de otras espiroquetas y las pruebas serológicas dan reacciones cruzadas entre los anticuerpos inducidos por unas u otras (Nistal, 2006).

2.4.4 Medidas de Tratamiento y Control:
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son tanto más leves cuanto más digestible sea la dieta y menos material sin digerir alcance el intestino delgado. En este sentido, las dietas suplementadas con enzimas, con ácidos o con probióticos tienen un efecto protector. El uso de vacunas inactivadas ha demostrado su eficacia en combinación con otras medidas para la profilaxis de la disentería porcina. Experimentalmente se han utilizado otros tipos de antígenos como bacterias sonicadas, proteínas flagelares y de la membrana externa de Brachyspira hyodysenteriae y bacterias modificadas genéticamente. Se ha demostrado que todos ellos inducen algún grado de protección. No obstante, actualmente no hay ninguna vacuna en nuestro mercado contra la disentería porcina, por lo que la profilaxis debe estar basada en evitar la llegada de la enfermedad a las granjas libres. La contaminación a través de fómites: ropa, calzado, vehículos, etc. se evitará mediante las medidas de bioseguridad habituales teniendo en cuenta que la enfermedad se transmite exclusivamente a través de heces contaminadas y que la bacteria es muy resistente en éstas. Una vez infectada una granja, las medidas de control deben ir encaminadas a reducir todo lo posible las pérdidas que provoca la enfermedad o bien plantearse un programa de erradicación (Nistal, 2006).

Este mismo autor plantea que en el control deben emplearse una serie de medidas combinadas para obtener la máxima eficacia. La higiene ha de extremarse sobre todo en el sentido de evitar el contacto de los cerdos con heces infectadas. El empleo de sistemas todo dentro-todo fuera ha de ser riguroso en cada sala o en cada nave. Los pasillos han de mantenerse perfectamente limpios y hay que disponer baños para las botas a la entrada de cada sala para evitar la contaminación entre unas y otras. La enfermedad puede combatirse también mediante el empleo de diversos quimioterápicos. Cuando existen fallos en la eficacia de un tratamiento, antes de pensar en la presencia de cepas resistentes es preciso descartar otras causas. La primera causa de fallos es la preinfección de los cerdos. El tratamiento puede eliminar la espiroqueta de los cerdos enfermos, pero no la elimina del ambiente y si el contacto con las heces es muy amplio (pisos sólidos), los cerdos tratados pueden estarse reinfectando constantemente. Otra causa de fallos en el tratamiento son las infecciones mixtas, especialmente la salmonelosis. Una tercera causa de fallos es la presencia de ratones en las granjas. Como hemos indicado, los ratones pueden ser portadores de la espiroqueta durante más de 6 meses y, en consecuencia, los cerdos pueden reinfectarse con las heces de éstos. 

La erradicación de la disentería porcina es muy difícil y se ha empleado diversos sistemas para conseguirla. El que tiene mayor eficacia es la despoblación total de la granja acompañada de una limpieza y desinfección muy rigurosa de todas las instalaciones para eliminar todos los restos de heces que queden, incluso en grietas mínimas, y de un programa de desratización también riguroso y la repoblación con cerdos libres de disentería. A pesar de que este sistema tiene un coste económico muy elevado, es el único que garantiza el éxito en aquellas granjas que no reúnen las condiciones adecuadas para emplear otros sistemas. La erradicación de la disentería porcina es muy difícil y se ha empleado diversos sistemas para conseguirla. El que tiene mayor eficacia es la despoblación total de la granja acompañada de una limpieza y desinfección muy rigurosa de todas las instalaciones para eliminar todos los restos de heces que queden, incluso en grietas mínimas, y de un programa de desratización también riguroso y la repoblación con cerdos libres de disentería (Nistal, 2006).

Las espiroquetas tienen una sensibilidad a los antibióticos limitada sólo a algunas familias. Los antibióticos, para ser completamente eficaces deben alcanzar el colon a concentraciones suficientes. Los macrólidos (lincomicina, tilosina, tiamulina) son los utilizados con mayor frecuencia mientras que las tetraciclinas (clortetraciclina y doxiciclina) se utilizan en menor medida (Lebrel, 2006).

Las bacterias del género Brachyspira son beta-hemolíticas, anaerobias y no formadoras de colonias. Por ello, la estimación visual del crecimiento bacteriano en este género es difícil y poco objetiva cuando se pretenden realizar pruebas de sensibilidad a los antibióticos. En este caso la Citometría de Flujo puede ser una alternativa rápida y sensible. La Citometría de Flujo representa un método rápido, objetivo y cuantitativo de análisis de células (Fig. 2). El principio en que se basa es simple: hacer pasar células, u otras partículas, en suspensión, alineadas y de una en una por delante de un haz luminoso (láser). La interacción de las células o las partículas con el rayo luminoso genera señales que se llevan a detectores adecuados capaces de recoger y medir la información de diferentes características físicas y/o químicas (Anónimo 1, 2003). 

2.5 Clostridiosis.
2.5.1 Etiología:

La enteritis por C. perfringens es también reconocida por tener la habilidad de ser fatal para los lechones recién nacidos. Hasta hace poco, el C. perfringens tipo C era el único considerado como causante de enterotoxemia (toxinas que son producidas en el intestino y que están presentes en la sangre), pero el tipo A también ha sido implicado (Alonso y Cacique, 2002).

Los colibacilos, los clostridios forman parte de la flora intestinal normal de los lechones. Los C. perfringens implicados en la diarrea neonatal son el biotipo A, productor de la toxina α, y el biotipo C, productor de la toxina β. Últimamente las herramientas moleculares han puesto de relieve un nuevo gen que codifica la producción de toxina β2 para estos dos biotipos (Guennec, 2005). 

Clostridium difficile esta asociado a enteritis neonatal en lechones de menos de 15 días de vida (Nardi et al., 2005). 

Desde hace algunos años se habla cada vez más del papel de C. difficile como agente causante de las diarreas neonatales. La ausencia de soluciones terapéuticas probadas no permite hoy definir mejor su papel en la diarrea neonatal del lechón (Guennec, 2005).

2.5.2 Epizootiología:
El C. perfringens es una bacteria Gram-positiva, que puede permanecer en el medio ambiente en estado vegetativo o en forma de espora. Las esporas pueden soportar el ser congeladas y ser hervidas, y conservarse viables a lo largo de un año. La morbilidad y la mortalidad producidas por esta bacteria van a variar tremendamente según el estado inmunológico de la camada. Una vez dentro, estos organismos se multiplican rápidamente en el intestino, atacando las células epiteliales de las vellosidades intestinales. Durante la replicación bacteriana, poderosas toxinas son liberadas en el intestino causando la diarrea característica. Muchas de estas bacterias penetran en la pared intestinal y dañan el tejido muscular del abdomen, observándose después una coloración negruzca en el área (Alonso y Cacique, 2002). 

2.5.3 Diagnóstico:
Signos Clínicos:

Estos van a variar según el grado de infección y el estado del sistema inmunitario de los lechones. La forma en que se presenta esta enfermedad va desde una forma hiperaguda (extremadamente violenta y severa), aguda, subaguda (moderadamente severa) hasta la forma crónica. La aparición de los signos clínicos de esta enfermedad usualmente comienza a partir de los tres días de nacidos en los lechones desprotegidos (Alonso y Cacique, 2002).

La enterotoxemia hiperaguda causará muerte en lechones entre las 12 y 36 horas de nacidos. En la mayoría de los casos, presentan una diarrea hemorrágica (sanguinolenta), pero algunos lechones pueden morir antes de que esto pueda observarse. Los lechones infectados se presentan aletargados y débiles, antes de morir se les puede ennegrecer el abdomen. En casos de enterotoxemia aguda los lechones con una infección aguda mueren entre el primer y el tercer día de edad. 

Los signos clínicos incluyen una diarrea marrón rojiza que contiene fragmentos de tejido necrótico (muerto) de color gris, estos animales se hacen tan endebles o débiles que no pueden mamar y van adelgazando paulatinamente, la enterotoxemia subaguda se caracteriza por una diarrea persistente (no hemorrágica). Las heces son inicialmente amarillas y gradualmente van cambiando hasta ser un líquido claro. Los lechones que presentan esta forma de la infección usualmente mueren entre el quinto y el séptimo día de edad. Una severa emaciación (pérdida exagerada de peso) es muy común en esta fase. Sin embargo los lechones con infección crónica presentan diarrea a lo largo de una semana. Estas heces son de color gris amarillento. Estos cerdos se ven aparentemente vigorosos, pero su ganancia de peso se encuentra significativamente baja. Algunos eventualmente mueren. Los signos clínicos de lechones infectados con C. perfringens tipo A son muy similares pero menos severos que en aquellos animales con tipo C. La recuperación usualmente ocurre pocos días después de la infección, aún cuando la tasa de crecimiento es muy baja. La transmisión ocurre en forma oral, con cerdos infectados a pocos minutos o pocas horas de haber nacido. Los cerdos adquieren la bacteria a través de las heces o en las camas contaminadas (Alonso y Cacique, 2002).

En la clostridiosis suele haber una diarrea pastosa, similar a la que aparece en la ileítis o en la diarrea por espiroquetas (Rubio, 2005).

Hallazgos patológicos:
En la necropsia se observa enterocolitis, edema del mesocolon, distensión de la pared abdominal y ascitis. Cuando C. difficile es el único patógeno aislado el contenido intestinal aparece con una coloración amarilla intensa mientras que se aparecía con mucosidad y hemorragia cuando se asoció con E. coli enteróxica (Nardi et al., 2005).

Diagnóstico de laboratorio:
La forma aguda de la enfermedad puede ser tentativamente diagnosticada por la interpretación de los signos clínicos o por una inspección visual post-mortem. El diagnóstico de la forma crónica es más difícil, ayudado por la historia de la enfermedad dentro de la camada y descartando la presencia de otra posible enfermedad. La confirmación por laboratorio es de fácil realización, y usualmente envuelve estudios microscópicos de frotis fecales (Alonso y Cacique, 2002).

Después del aislamiento sobre medio específico para el C. perfringens, la identificación puede hacerse mediante PCR para evidenciar los genes que cifran la producción de toxinas sin poder determinar la presencia de toxinas en el intestino. Por lo tanto es indispensable detectar la presencia de toxinas. La utilización de un kit ELISA permite detectar las toxinas α y β en el contenido intestinal confirmando así la implicación de estas bacterias en la diarrea. Lamentablemente no hay kits ELISA que detecten la toxina β2. El cultivo de C. difficile es bastante difícil y tiene poco interés. El mejor análisis pasa por cuantificar la presencia de toxinas en heces mediante kits ELISA utilizados en humana e valorar el resultado con la ayuda de la necropsia (tiflocolitis, edema de mesocolon, ascitis...). Esta bacteria produce dos toxinas, una toxina A, que actúa como una enterotoxina, y una toxina B, que actúa como una citotoxina (Guennec, 2005).

2.5.4 Medidas de Tratamiento y Control:
El manejo permanente de la enfermedad debe incluir la inmunización de lechonas de reemplazo y de cerdas madres con un toxoide (toxina inactivada, pero con propiedades antigénicas). Se recomienda una primo vacunación con dos dosis, a las cinco y dos semanas pre-parto. En el caso de las cerdas multíparas la revacunación se hará tres o cuatro semanas antes del parto. En el caso de un brote se recomienda el uso de una antitoxina (anticuerpos que pueden neutralizar las toxinas bacterianas). El uso profiláctico de antibacterianos por vía oral podría ser de utilidad. Sin embargo, poco puede ser hecho para tratar la enfermedad después que los signos clínicos son evidentes. Para ese tiempo, el daño intestinal es usualmente suficiente para causar la muerte. El tratamiento de infecciones activas no es económicamente viable. El tratamiento profiláctico de animales sanos es valedero en situaciones potenciales de brote, pero requiere un considerable esfuerzo para ser realizado. La prevención de la infección a través de la vacunación de cerdas madres es la mejor opción de manejo de esta enfermedad. Para el tratamiento etiológico del Clostridium difficile se recomienda el tratamiento de cerdas (con tiamulina vía oral antes y después del parto e inyectable el día del parto) y para el lechón (tiamulina oral) y para el sintomático se recomiendan la pulverización de desinfectantes en los corrales afectados unido a rehidratantes (electrolitos) vía oral (Alonso y Cacique, 2002).

3. Enfermedades virales:
3.1 Rotavirus.
3.1.1 Etiología:

Los rotavirus poseen un RNA de doble cadena con un arreglo de 11 segmentos y partículas estructuralmente indistinguibles de los aislados de becerro y los de humano, que han mostrado causan enfermedad en los cerdos gnotobióticos. Las partículas miden 69 nm con la cápside externa (capa externa lisa de doble cubierta) y 58 nm sin ella. Se les puede cultivar en células renales de becerro, aunque requieren exposición a la tripsina y agitación para subcultivos continuos. Los efectos citopáticos y la formación de la placa se pueden producir en la línea celular de mono MA 104 con pancreática y dextrán. Los rotavirus se dividen en grupos con base en su antigenicidad y bandas en la electroforesis en gel de poliacrilamida del DNA. Los grupos A, B, C y E se han registrado en cerdos. Al grupo A se le ha subdividido en serotipos de los cuales se reconocen de manera rutinaria 5. El grupo C, ya fue citado con anterioridad como un pararotavi-rus. El etanol al 70%, yodo al 0.01% e hipoclorito al 1% inactivan rápidamente al virus, aunque éste permanece infectivo por tres días en formalina al 1%. Es resistente al ácido y álcalis (estable a pH entre 3 y 9) y es relativamente resistente al calor (63°C por 30 minutos) lo pueden destruir (Taylor, 1992).

En condiciones normales esta es la causa más importante de atrofia de vellosidades y solo en los últimos 10-15 años hemos ampliado nuestros conocimientos al respecto, distinguiendo 7 tipos de rotavirus (A-G). Los rotavirus A, B, C y E se encuentran en cerdos. El virus es ubicuo, extremadamente estable y resistente haciendo imposible de mantener las granjas libres de la infección. El Rotavirus A predomina en lechones lactantes y se a detectado en diarreas de lechones post-destete (Thomson, 2006).

3.1.2 Epizootiología:
La infección persiste en los hatos, y el virus se puede difundir intermitentemente por las heces hasta por más de dos meses. Se encuentra en las heces de la cerda durante el periodo de parto y éste puede ser la principal fuente de infección para los recién nacidos. Los rotavirus sobreviven por semanas o meses en las heces a 5°C y pueden permanecer infectantes al ponerlos en agua. Se puede presentar persistencia en el medio ambiente y distribución lateral entre los grupos La infección se puede transferir de grupo a grupo por el hombre, implementos o roedores. Los rotavirus de otras especies como los becerros pueden causar la enfermedad en cerdos (Taylor, 1992).

3.1.3 Diagnóstico:
Signos Clínicos:

El periodo de incubación es de 18 a 24 horas, luego del cual los animales afectados muestran depresión, anorexia y escasa movilidad. En algunos casos también se observan vómitos. Algunas horas más tarde se manifiesta una profusa diarrea, la que en cerdos alimentados con leche es amarilla con flocules que flotan en un liquido de aspecto similar al suero, mientras que en otros animales puede presentar color amarillo o gris oscuro. Como consecuencia de la infección se produce una rápida pérdida de estado. Luego de 24 a 72 horas de anorexia, los animales vuelven a sentir apetito. Si bien los signos clínicos desaparecen entre 4 y 6 días después de la infección, las heces líquidas y amarillentas pueden persistir durante 7 a 14 días. En los brotes que ocurren en las granjas, la mortalidad de cerdos jóvenes afectados puede llegar al 33%, pero en animales experimentales la mortalidad puede llegar hasta el 100%. También los cerdos destetados se pueden ver afectados, pero no hay diarrea o ésta es muy leve (duración promedio de tres días) cuando se demuestra la presencia de rotavirus en las heces. La diarrea por rotavirus puede recurrir, dado que la recuperación de un tipo, no previene la infección por otros (Taylor, 1992). 

Los lechones afectados muestran diarrea gris sobre los 5-14 días de edad. La deshidratación y el retraso en el crecimiento resultan en un bajo peso al destete (Thomson, 2006).

Hallazgos Patológicos:
Los cerdos muertos pueden aparecer deshidratados, el estómago está saturado de leche, y el intestino delgado está distendido conteniendo un líquido de consistencia cremosa. Además, se observa descamación de las células epiteliales del recubrimiento velloso, en los tres cuartos dístales del intestino delgado, lo que resulta en un reducción en la altura de las vellosidades y un aplastamiento de las células epiteliales remanentes con pérdida del borde en cepillo y la presencia de células cuboides. También se manifiesta un incremento en la profundidad de las criptas y fusión de las vellosidades. También la infección se puede presentar con otros agentes, tales como, E. coli, clostridios y GET, complicando el cuadro descrito. De igual manera persisten por algunos días o semanas en las heces (Taylor, 1992).

El intestino está pálido, las paredes finas y con contenido de material acuoso. La atrofia de vellosidades no se puede apreciar claramente aunque es visible a nivel microscópico (Thomson, 2006).

Diagnóstico de Laboratorio:
La presencia del rotavirus se puede confirmar por examen de las heces al microscopio electrónico o del contenido del colon por las partículas características, o por electroforesis en gel de poliacrilamida para detectar al RNA de doble cadena característico. Estos dos métodos detectan a todos los grupos de rotavirus. Se han descrito las pruebas ELISA para la detección del antígeno fecal y pruebas comerciales de aglutinación pasiva en látex invertida (RPLA) encaminadas para su uso en humanos, y que se pueden utilizar en filtrados de heces en las granjas. Todas las pruebas serológicas pueden dar falsos negativos si sólo se preparan contra serotipos individuales del Grupo A. Se puede utilizar inmunofluorescencia para detectar el antígeno en secciones congeladas de material intestinal (Taylor, 1992). 
Están disponibles varias técnicas para detectar rotavirus en las heces. Es muy fácil detectar el antígeno con ayuda de un kit ELISA. Otra opción es la immunoperoxidasa. El uso de PCR presenta la ventaja de cuantificar el número de partículas virales en una muestra (Guennec, 2005). 

3.1.4 Medidas de Tratamiento y Control:
La recuperación de los lechones afectados puede acelerarse suspendiendo el suministro de leche. Es necesario controlar las complicaciones provocadas por bacterias y protozoarios. También puede ser útil la reposición de líquidos utilizando soluciones de electrólitos con glucosa: glicina (fórmula Beecham para diarrea). Los animales enfermos deben tener agua disponible en todo momento. La depresión en el crecimiento de los cerdos destetados se reduce si se administran raciones ricas en proteínas, aunque es mejor si se administra la proteína de la leche que la proteína vegetal. Una forma de prevención consiste en estimular la inmunidad materna alimentándolas con heces de lechones afectados siempre que se haga con más de 14 días de anticipación a la fecha de parición, o por vacunación. En la actualidad no hay vacunas en el Reino Unido. Las vacunas vivas se administran vía intramuscular o bucal, y pueden ser con base en serotipos Al y A2, rotavirus humanos o fabricados conteniendo proteína viral VP3 y 7 de los serotipos 4 y 5 para protección contra ambos serotipos. Puede lograrse una mejora significativa en el rendimiento por vacunación de la cerda, 4 y 2 semanas antes del parto, seguida por la vacunación bucal o IM de los lechones a las 2 ó 4 semanas. Es probable que no se pueda prevenir la excreción viral, presentándose diarrea temporal. La protección contra otros serotipos de rotavirus o grupos puede ser pobre. Los lechones pueden ser protegidos por la administración de calostro de vaca conteniendo anticuerpos de rotavirus bovino. Las instalaciones deben ser desinfectadas con hipoclorito y desinfectantes adecuados como el "Vir-kon", Antee, una mezcla de agentes surfactantes, ácidos orgánicos u oxidantes y amortiguadores. Los desinfectantes fenólicos son menos eficaces. Para el control con la experiencia actual, en las granjas no se tienen medidas de higiene específicas que puedan controlar completamente la infección, aunque no significa que la incidencia de la enfermedad no pueda ser disminuida mejorando las condiciones de saneamiento general. Es deseable que los lechones ingieran calostro y leche con títulos altos de anticuerpos contra rotavirus, sin embargo, esta protección pasiva es efectiva sólo por períodos; con estos conocimientos existe un gran interés sobre el posible desarrollo de vacunas que estimulen la inmunidad local en los animales (Taylor, 1992). 

La obtención de vacunas contra rotavirus de cerdo, ya ha sido enfocada por métodos convencionales, habiéndose probado la capacidad protectora de un virus atenuado de origen heterólogo (aislado de ternero) con resultados poco alentadores, la posibilidad queda abierta para ensayos de vacunas producidas a través de métodos no tradicionales (Taylor, 1992). 

Desde hace algunos años se han sugerido casos de diarrea por rotavirus en lechones entre siete y diez días de edad, la mayoría de ellos de presentación benigna; brotes con elevada morbilidad y baja mortalidad, si la enfermedad no es manejada adecuadamente. Este padecimiento no es de fácil control y requiere estudios sobre los tipos antigénicos existentes y sobre el posible uso de vacunas autógenas (Taylor, 1992).

La prevención y el control de las infecciones por rotavirus dependen de la excelente higiene y desinfección de las salas de partos. Desinfectantes con peróxidos son efectivos. La protección calostral es muy importante y cuando los lechones muestran diarrea la provisión de soluciones de electrolitos fresca dos veces al día, mientras tengan diarrea. Otra estrategia que se ha usado con frecuencia en algunas granjas es el mover las cerdas y lechones a otra zona de parideras limpia y desinfectada a los 4-5 días post-parto. Esto reduce el nivel de excreción vírica al ambiente y esto parece suficiente para prevenir la aparición de diarreas. Algunos granjeros han tratado de usar vacunas de rotavirus para terneros con cerdas esperando un efecto booster de anticuerpos maternales y tener una mejor protección de los lechones. No obstante, no han tenido mejoras significativas en las camadas de madres vacunadas frente a las no vacunadas, por lo que las vacunas de terneros no parecen conferir una protección significativa en lechones (Thomson, 2006)

3.2 Gastroenteritis Transmisible (GET)
La GET es una enfermedad infecciosa viral sumamente infecciosa entre los cerdos. Sus principales signos clínicos son diarrea, deshidratación, en ocasiones vómitos y una elevada mortalidad en lechones. El agente causal es un coronavirus RNA esférico, sensible al éter, de aproximadamente 135 nm de diámetro, compuesto por una nucleocápside filamentosa encerrada en una envoltura con prolongaciones o peplómeros de 12 a 25 nm de largo (Taylor, 1992).

3.2.1 Etiología:
El agente causal es un coronavirus RNA esférico, sensible al éter, de aproximadamente 135 nm de diámetro, compuesto por una nucleocápside filamentosa encerrada en una envoltura con prolongaciones o peplómeros de 12 a 25 nm de largo. El virus no se inactiva a pH 3, es parcialmente sensible al desoxicolato de sodio, pero es completamente resistente a la tripsina. Debido a que es muy termolábil, el tratamiento a 50°C durante 45 minutos resulta suficiente para inactivar los virus del intestino del cerdo. La vida media a 37°C es menor a 2 horas. Algunas cepas son muy sensibles a la luz, pero el virus es muy estable en estado de congelación. La infección se produce por ingestión o inhalación de gotas infectadas de material fecal. El virus se multiplica en células del aparato digestivo, en especial en la del duodeno, yeyuno e íleon. Las células principales afectadas son aquéllas de las puntas de las vellosidades, es decir, células absorbentes maduras. 

La pérdida de estas células como consecuencia de los efectos de la multiplicación viral, provoca su reemplazo por células inmaduras de las bases de las criptas. La pérdida de células de las puntas de las vellosidades provoca la reducción de la altura del epitelio, un acortamiento de las vellosidades, y un incremento en la profundidad de las criptas. Esto genera una reducción en la capacidad del intestino delgado para digerir alimentos (enzimas como la lactosa están ausentes o en baja concentración) y para absorber productos de la digestión. Esto produce hipoglucemia y diarrea osmótica, que se exacerban por una reducción en el transporte de sodio mediado por glucosa, en el intestino delgado. Aumenta la absorción colónica de agua, aunque no se puede prevenir la diarrea y muerte por deshidratación en los lechones (Taylor, 1992).

El agente etiológico de la Gastroenteritis transmisible del cerdo es un virus, perteneciente al género Coronavirus, familia Coronaviridae, orden Nidovirales (Rodríguez et al., 2005). 

3.2.2 Epizootiología:
Los cerdos afectados se deshidratan, lo que provoca muerte de lechones en 24 a 48 horas, agalactia de las cerdas madres. La enfermedad tiene un periodo de incubación corto de uno o dos días y, en lechones susceptibles, ocurre entre los tres y cuatro días de nacidos. En un hato no inmune, donde los lechones no disponen de agua, el patrón de mortalidad en lechones es característico, ocurriendo de 0-7 días un 100% mortalidad, 8-14 días el 50% mortalidad y de 15-21 días un 25% mortalidad. En los lechones de más de tres semanas de edad, es raro que se produzca mortalidad. Por lo general, los adultos afectados se recuperan entre los 7 y 10 días. Estudios recientes en infecciones enzoóticas en hatos grandes sugieren que la enfermedad se presenta una semana post-destete y puede persistir por varias semanas. Puede haber recrudecimiento severo de la enfermedad en lechones de 6 días o más, elevando la mortalidad. Estos brotes rara vez duran más de 6 a 10 días (Taylor, 1992).

El virus está presente en grandes cantidades en las heces de los animales afectados y puede ser excretado en las heces de los cerdos recuperados durante 10 semanas. En la diseminación de la enfermedad es posible que jueguen una función importante los animales portadores. La diseminación de la enfermedad en una granja se produce por las siguientes vías:
A. La ingestión de heces infectadas por cerdos en contacto con animales afectados.
B. Por inhalación o ingestión de gotas de materia fecal.
C. Por transferencia.
D. Por transmisión indirecta de heces sobre implementos, etc.

Por lo general, la diseminación de la enfermedad entre granjas se produce por:
A. La introducción de cerdos afectados o portadores (generalmente lechones destetados).
B. Transporte indirecto de material infectivo en botas, vehículos contaminados, etc.
C. Transmisión por viento a distancias de hasta 1.6 Km.
D. El virus puede ser transmitido en forma pasiva en el intestino de estorninos o por perros. El virus puede sobrevivir y permanecer infectante para los cerdos durante 14 días en perros (Taylor, 1992).

La GET enzoótica se caracteriza por causar diarreas en la segunda y tercera semana de la lactancia, con elevada morbilidad y baja mortalidad. Cuando irrumpe por primera vez a una granja, por lo general lo hace en los corrales de engorde o destete y luego pasa a las de cría, en donde puede llegar a ocasionar mortalidad del 100% de los lechones menores de 15 días de edad; el brote dura 2 a 4 semanas en promedio y finalmente se detiene (Anónimo 2, 2003). 

Todos los animales son susceptibles a la infección donde la primaria presentación es epizoótica, con evolución explosiva provocando enormes pérdidas económicas por la elevada mortalidad de crías. Posteriormente se hace enzoótica. La mortalidad es alta, principalmente en cerdos menores de 2 semanas de nacidos. Los cerdos destetados y adultos desarrollan signos clínicos típicos, pero moderados, no sobrepasando la mortalidad el 5%, las reproductoras en lactación se presentan apáticas, con anorexia y desarrollan agalactia, lo cual contribuye a la mortalidad de las crías y los cambios climatológicos y las temperaturas frías favorecen su presentación. La transmisión es directa e indirecta, la primera es por contacto directo vía oral o nasal, través de la leche (lactación), heces fecales, secreciones nasales, vía aerógena (el virus puede ser transportado a 1,2 m y arrastrado por corrientes de aire 1,4 m3 / seg) y la segunda forma de transmisión es mediante personas, objetos, transportes, alimentos (pienso, etc), sacos, instrumental, aves y carnívoros (Accidentalmente hospedero propagativos no sensibles, gatos, perros y zorros (excretan virus ( 7-15 días)) y moscas domésticas. Existen varias vías de eliminación del virus: vías digestivas, heces fecales, vías respiratorias (secreciones nasales), vía mamaria (secreción láctea), animales con infección inaparente son portadores por más de 100 días y los factores estresantes (favorecen la eliminación del virus) (Taylor, 1992). 

Es muy estable a temperatura de congelación (-20° C hasta 18 meses), muy lábil a altas temperaturas y a la acción de rayos solares (fotosensible), muy lábil a la ebullición y desecación, sobrevive en desechos de cerdos no cocinados, así como en el fango, sobrevive más de una semana en lugares sombríos y húmedos a temperatura ambiente, las bajas temperaturas favorecen su sobreviviencia y aumentan la sensibilidad de los cerdos, el fenol al 0,5 de concentración a 37° C por 30 minutos destruye el virus, así como el formol al 1% y desinfectantes con base de peróxidos resultan efectivos para la eliminación del virus (Taylor, 1992).

Los cerdos de todas las edades son susceptibles, sin embargo en animales mayores de 5 meses la infección es más ligera y la tasa de mortalidad es mas baja. El curso de la enfermedad y la gravedad del proceso esta en dependencia de la edad, ya que se ha comprobado que los animales más sensibles son los más jóvenes y los menos sensibles los adultos; o sea, la morbilidad y mortalidad van decreciendo a medida que se incrementa la edad. El promedio de morbilidad, en general, se mantiene elevada en todas las categorías. En crías el grado de mortalidad puede ser hasta de un 100%. De acuerdo con el estado inmunitario de la piara pueden afectarse grupos de cerdos de diferentes edades. Es común ver a la madre y a los cerditos afectados a la vez 2-3 días después del parto; el virus es altamente contagioso y tiende a propagarse rápidamente (Rodríguez et al., 2005). 

La transmisión puede verificarse a través de varias direcciones:
· Transmisión respiratoria: Se realiza a través del aire entre lugares cercanos, ya que el virus puede salir por las secreciones nasales, incorporarse al aire y vehiculizarse por medio de este.
· Transmisión oral o enterógena: A través de la vía oral se infectan con alimentos o agua contaminada con el virus o a través de la leche infectada de la madre.
· Transmisión por contacto: Se verifica por contacto directo entre los animales. 

La transmisión respiratoria aparece en adultos y la replicación en el tracto respiratorio es seguida por excreción en las secreciones nasales y leche después de 24 horas de infección, apareciendo más tarde en las heces fecales. La excreción del virus en la leche provoca una rápida transmisión a los cerditos lactantes en los cuales pueden excretarse grandes cantidades de virus a partir del segundo día de infección (Rodríguez et al., 2005). 


3.2.3 Diagnóstico:
Signos Clínicos:

La diarrea es profusa, acuosa y de un color verde amarillento, a veces con olor fétido y fragmentos de leche no digerida. En los lechones de menos de tres semanas de edad pueden presentarse vómitos, y los de menos de una semana de edad pueden mostrar un rubor rosado de la piel. No existen reacciones febriles, ni signos nerviosos. En lechones en engorda que seroconvierten, el único hallazgo clínico puede ser la depresión del crecimiento. En las explotaciones donde se suministran alimentos húmedos sin agua suplementaria, los cerdos pueden morir por intoxicación con sal. Como consecuencia de esta enfermedad se han registrado algunos casos de abortos y una tasa de concepción reducida en cerdas servidas después de la muerte de sus carnadas (Taylor, 1992).

Los síntomas en cerditos lactantes menores de 10 días, se manifiestan por disminución transitoria del apetito (dejan de mamar), pelo erizado, vómitos, diarreas fluidas de color amarillo-verdoso, fétidas, con finos grumos de leche, deshidratación (ojos y flancos hundidos), pérdida de peso (hasta un 25% en las primeras 24 horas), apiréticos. En cerdos destetados generalmente se manifiesta en las primeras 24 horas apiréticos, presencia de anorexia, diarreas amarillo-verdosas (repentinas) 1 o 2 días, vómitos (ocasionales), deshidratación, adelgazamiento y retraso en el crecimiento. En cerdos adultos son apiréticos, hay anorexia parcial o total (+/- 24 horas), diarreas profusas, grisáceo-verdosas, fétidas (1-2 días)-Vómitos (ocasionales) y apatía. Los cerdos de todas las categorías se mantienen apiréticos, no apreciándose cambios significativos en los valores hematológicos, incluida la eritrosedimentación (Rodríguez et al., 2005). 

En Cerdas reproductoras la infección subclínica se manifiesta 2-3 días post-parto fuerte exposición al virus por estrecho contacto con camada afectada. Durante la lactación se enferman gravemente, factores hormonales que aumentan su susceptibilidad. Se muestran apiréticas, hay anorexia (24 horas y aún más), diarreas profusas grisáceao-verdosas y fétidas (hasta 6-8 días), agalactia, deshidratación, pérdida de peso y abortos (Rodríguez et al., 2005). 

Hallazgos Patológicos:
Los lechones muertos aparecen deshidratados, pero en buen estado. Con frecuencia el estómago está distendido y con leche cuajada, mientras que el intestino delgado aparece distendido, con paredes finas, y con presencia de un líquido espumoso amarillo. En algunos casos se observan sedimentos amarillentos o cristales de uratos en la médula renal. También pueden encontrarse áreas de gastritis. Además, los ganglios linfáticos mesentéricos pueden tener un tamaño mayor a lo normal. En zonas del intestino delgado dístales a los primeros 10 cm del duodeno se puede observar atrofia de las vellosidades. El mejor montaje de la mucosa intestinal se efectúa en solución fisiológica y se examina bajo un microscopio de disección con un aumento de 10 X. Por lo general es difícil detectar los cambios histológicos que se producen en el intestino delgado, los que consisten principalmente en la alteración de los tipos celulares de la mucosa epitelial y una alteración de la relación cripta: vellosidad (Rodríguez et al., 2005). 

Las lesiones están limitadas al tracto gastrointestinal, con excepción de la intensa deshidratación. El estómago está distendido por gases, hay presencia de leche coagulada y mucosa con áreas congestivas a nivel del fundus; el intestino delgado se observa distendido por gases, paredes muy finas y transparentes, apreciándose su contenido interno de color amarillo-verdoso con finos grumos de leche coagulada (duodeno, yeyuno e ileon), hay congestión de los vasos sanguíneos, de sus paredes y del mesenterio. El Intestino grueso está distendido por gases y contenido líquido, con finos grumos de leche coagulada (no digerida) y ligera congestión de la mucosa. Los ganglios mesentéricos se encuentran aumentados de tamaño y congestionados. Se observan los riñones pálidos y al corte presencia de uratos, producto de la deshidratación, los pulmones, hígado, bazo, músculos esqueléticos y encéfalo no suelen presentar alteraciones (Rodríguez et al., 2005). 

Los diferentes segmentos del intestino delgado pueden observarse en microscopio estereoscópico (aumento 10x) o lupa donde puede apreciarse perfectamente la atrofia de las vellosidades intestinales, con diferentes grados de alteraciones, hasta áreas donde las mismas están ausentes o constituyendo pequeñas aglomeraciones. Las lesiones más importantes se observan en intestino delgado, debiendo fijarse la muestra inmediatamente después de la muerte o sacrificio del animal:
-Aplanamiento del epitelio de las vellosidades
Yeyuno -Acortamiento hasta atrofia de diferentes grados,
Virus Ileon ausencia parcial o total
Duodeno -Como resultado de la necrosis de la mucosa y
descamación.
-Hiperplasia de las criptas
-Formaciones vacuolares
Estas lesiones son regresivas (entre 5-8 días) y al recuperarse las vellosidades, las células que lo constituyen son refractarias al virus (Rodríguez et al., 2005).

Diagnóstico de Laboratorio:
Para aislamiento se utilizan células de riñón o testículos porcinos. El diagnóstico puede ser confirmado de tres maneras:

A. Por pruebas de neutralización de suero, ELISA (análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas), o la prueba de aglutinación en bentonita para detectar anticuerpos en el suero de animales recuperados. En países como el Reino Unido, en los que se presenta el coronavirus respiratorio porcino, ahora sólo se pueden utilizar las pruebas como las de bloqueo ELISA que utilizan monoclonales específicos para GET.
B. Por el empleo de un antisuero fluorescente específico para el virus de GET en cortes congelados del intestino delgado de lechones de muerte reciente. El diagnóstico positivo consiste en hallar fluorescencia en células epiteliales de los extremos o los lados de las vellosidades. En los animales que presentan infección activa, la fluorescencia aparece en placas. También puede utilizarse inmunoperoxidasa. C. Por aislamiento del virus en ganglios linfáticos mesentéricos, amígdalas e intestino delgado, que pueden ser congelados previo a su examinación. Debido a que el efecto citopático es escaso en los cultivos iniciales, el virus puede ser identificado por inmunofluorescencia o pruebas DNA. Las muestras para exámenes de laboratorio deben incluir al menos un lechón afectado moribundo o vivo, para llevar a cabo pruebas de inmunofluorescencia, aislamiento del virus y para el examen de las vellosidades (Taylor, 1992).

La enteritis por coronavirus es el agente infeccioso responsable de la gastroenteritis transmisible actualmente la identificación por inmunoperoxidasa es la mejor alternativa ya que no hay un kit ELISA para la detección del antígeno. La PCR, como para los rotavirus, podría ser una alternativa interesante (Guennec, 2005). 

3.3.4 Medidas de Tratamiento y Control:
El tratamiento sintomático de la enfermedad consiste en la administración de soluciones de electrólitos (por ejemplo, fórmula Beecham para diarrea) en el agua de bebida. Entre las medidas que pueden contribuir a reducir la mortalidad se incluyen el destete precoz (especialmente seguido de raciones artificiales con glucosa), el mantenimiento de temperaturas ambientales elevadas y buenas condiciones higiénicas. La lactancia cruzada de carnadas con hembras inmunizadas también puede ser eficaz siempre y cuando éstas puedan ser identificadas en forma confiable (por ejemplo, a través del registro de episodios de enfermedad clínica). Se debe tener abastecimiento adecuado de agua para los lechones destetados no tratados (Taylor, 1992).

El control debe basarse en la prevención de la enfermedad por medio de las siguientes medidas:
A. Aislamiento. Los visitantes innecesarios y los camiones contaminados no deben admitirse en explotaciones con hatos susceptibles, y todos los visitantes que ingresan a las instalaciones deben hacerlo pasando sobre pediluvios. Durante epizootias de GET, no deben adquirirse animales reproductores. Los animales que provienen de granjas infectadas pueden transmitir la enfermedad hasta 40 días después de los últimos signos clínicos.
B. Los planes de "todo dentro-todo fuera" se deben llevar a cabo en las unidades de finalización en hatos donde la enfermedad es enzoótica. La desinfección y control de roedores y aves puede mejorar el brote en el ciclo de infección.
C. Cuando se produce un brote, las cerdas próximas a parir deben permanecer en las instalaciones afectadas, pero aquellas que no parirán en los siguientes 14 días, deben ser trasladadas a otras instalaciones y mantenidas en aislamiento. Luego de tres meses, los edificios infectados pueden volver a ocuparse. 
D. Infección intencional de las cerdas. Las cerdas a las que les falta más de 14 días para el parto, pueden ser infectadas con el contenido intestinal de lechones muertos y pueden desarrollar inmunidad con tiempo suficiente como para proteger a sus carnadas. Si bien esta práctica requiere de una autorización oficial, esto no es necesario si se administran heces de animales infectados.
E. Vacunación. Los materiales infecciosos mencionados previamente pueden ser substituidos por diversas vacunas. Las vacunas a virus muerto con acetiletilenimina, detergente y formalina han sido administradas por vía intranasal y/o intramuscular. Se elaboran y utilizan en la actualidad vacunas a virus vivo conteniendo virus relacionados como el de la peritonitis infecciosa felina, GET virulenta (administrada a las cerdas para provocar o reforzar inmunidad) y diversas cepas de virus atenuados (Taylor, 1992). 

Estas vacunas han sido administradas por vía bucal, intranasal, intramuscular e intramamaria. Si bien las vías bucal o nasal producen la mejor inmunidad calostral, los virus virulentos pueden infectar a los animales susceptibles de la granja o de granjas vecinas. La administración de virus menos virulentos puede no producir la inmunidad necesaria e incluso pueden establecerse. Se ha descrito que hay cepas que infectan sólo un área local del intestino y proporcionan buena protección inmune. Las proteínas 200 kd de las puntas de la envoltura viral han sido incorporadas en vaccinia y levaduras, aunque aún no se prueban en el campo (Taylor, 1992).

La prevención y el control de la GET dependen de estrictas medidas de bioseguridad. El efectivo reproductor debe proveerse de fuentes no infectadas. Debe llevarse a cabo un control estricto de visitas y vehículos que entran en la granja. Cuando sea posible los pájaros deben mantenerse fuera de los edificios donde están los cerdos. Los comederos deben cubrirse para prevenir que los pájaros ensucien y desperdicien el pienso. En el caso de sospechar de un foco de enfermedad, la rápida confirmación del diagnóstico se requiere y las medidas deben ponerse para prevenir la diseminación a otras unidades. La provisión de abundante agua es vital para la supervivencia de los cerdos afectados. Las soluciones de electrolitos deben suministrarse a los lechones jóvenes para aumentar el índice de supervivencia (Thomson, 2006).

3.4 Diarrea Epidémica Viral (DEV) 
La diarrea epidémica de los cerdos es una enfermedad altamente contagiosa caracterizada por vómitos, diarreas y anorexia en cerdos de cualquier edad. La mortalidad en lechones es menos frecuente que en la Gastroenteritis Transmisible (Taylor, 1992).

3.4.1 Etiología:
La DEP es similar a la GET pero los efectos son menos severos. No obstante, la enfermedad causa serios niveles de morbilidad y mortalidad en lechones lactantes como resultado de la diarrea y la deshidratación. La medidas de prevención y control son similares a las de GET (Thomson, 2006).

Es producida por un coronavirus diferente de la GET y VHE se encuentra en casos y materiales en los cuales puede producirse un síndrome similar a la enfermedad clásica. El virus con el punto de vista antigénico se diferencia del virus de la GET y VHE, pero aún no ha sido cultivado en cultivos de tejidos (Taylor, 1992).

El virus de la diarrea epizoótica porcina (DEP) no esta relacionado con ningún otro miembro de los coronavirus, los cerdos son los únicos huéspedes conocidos de esta infección. No se han encontrado anticuerpos frente al virus en cerdos salvajes ni en ninguna otra especie animal. En grandes explotaciones de crías, el virus persiste en camadas consecutivas de lechones después del destete y de que los animales pierdan la inmunidad conferida por los anticuerpos de la leche (Merck, 2000).

3.4.2 Epizootiología:
El virus se difunde principalmente de forma directa, a partir de cerdos infectados, e indirectamente, a partir de objetos contaminados por el virus y de los camiones de transporte (Merck, 2000).

En la diseminación de esta enfermedad es importante el contacto entre animales, el cual ocurre en los mercados y en los camiones para el transporte de cerdos (Taylor, 1992).

3.4.3 Diagnóstico:
Signos Clínicos:

La enfermedad se manifiesta como una explosiva epidemia de diarrea en lechones destetados no inmunizados (Tipo I), o en cerdos de cualquier edad (Tipo II). Después del período de incubación de 1-3 días, los lechones presentan una diarrea líquida parecida a la GET y con vómitos, pero si bien la morbilidad en cerdos no inmunizados es prácticamente del 100% y la mortalidad es baja. La enfermedad se difunde rápidamente en la exploración; alrededor del 20-30% de los cerdos de más edad pueden verse afectados por vómitos y diarreas. Sobretodo en animales reproductores puede producirse inapetencia en el 100% del hato. En la diarrea Tipo l, los lechones lactantes y destetados de menos de 32kg de peso normalmente no se ven afectados. Los cerdos destetados enfermos muestran decaimiento y permanecen echados. La aparición de fiebre es poco frecuente. La diarrea es de color marrón verdoso y muy líquida, los signos de deshidratación son muy comunes, los vómitos son muy intensos en algunos brotes y menos importantes en otros. Si bien la etapa aguda de vómitos y diarreas dura alrededor de 3 días, la recuperación se prolonga de 7-8 días. Los cerdos afectados que se encuentran en proceso de engorde, requieren de 14 días más para alcanzar 90kg de peso, como consecuencia de la inapetencia y pérdida del estado. En algunas cerdas puede ocurrir agalactia lo que da como resultado cierto porcentaje de mortalidad indirecta en camadas no afectadas (Taylor, 1992).

La diarrea es el único signo clínico observado que es producido directamente por el virus. Un brote agudo en explotación de cría susceptible se asemeja a uno de GET y se caracteriza por diarrea acuosa en cerdos de todas las edades. En todos los brotes, los signos se observan con mayor frecuencia en animales de engorden en finalización y adultos, que parece ser más susceptibles, ya que los brotes con frecuencia se inician en grupos de animales de estas edades. Los animales enfermos parecen presentar cólico. Los brotes agudos en cerdo en finalización susceptibles se caracterizan por diarrea acuosa, pero puede observarse un número sensiblemente mayor de muertes agudas, especialmente en los animales infectados al final del período de finalización y en las razas sensibles al estrés. La muerte puede ocurrir incluso en el período de incubación (Merck, 2000).

Hallazgos Patológicos:
Por lo común, el estomago aparece vacío o con un líquido teñido con bilis y por tanto el intestino grueso como el delgado aparecen pálido y con frecuencia llenos de líquido. En algunos lechones de corta edad afectados por esta enfermedad se observa gastritis y cierta atrofia de las vellosidades del intestino delgado (Taylor, 1992).

Las lesiones macroscópicas están relacionadas al intestino delgado y su característica principal es el acortamiento de las vellosidades. Estas lesiones se asemejan mucho a las observadas en la GET. No se han descrito lesiones en el colon. Un hallazgo muy frecuente es la necrosis aguda de la musculatura del dorso (Merck, 2000).

Prueba de Laboratorio:
La enfermedad Tipo I puede ser identificada con facilidad relativamente a través de los antecedentes y los signos clínicos de una diarrea aguda de rápida diseminación, acompañada de vómito e inapetencia que no afecta a los lechones lactantes. La única enfermedad similar es la GET aberrante, la cual puede destacarse por pruebas de laboratorio. En ocasiones pueden observarse pequeñas partículas de Coronavirus en el contenida intestinal o las heces de los cerdos afectados. La identificación en el epitelio intestinal se efectúa por anticuerpos fluorescentes específicos. Además por prueba ELISA para la detección de anticuerpos específicos en el suero de cerdos recuperados. Solo los títulos elevados en muestra sérica son de valor diagnóstico. La de Tipo II también se identifica y se diferencia de la GET con facilidad, por el patrón de mortalidad en un hato no inmune. En un hato inmune o parcialmente inmune sólo unos pocos lechones contraen la enfermedad y ese hato es necesario llevar a cabo la diferenciación respecto de E.coli (ausencia de agente, atrofia de vellosidades), clostridios, criptosporidios, coccidias (ausencia de sangre o necrosis en el epitelio del intestino delgado), rotavirus y GET (a través de métodos de laboratorio que incluyen inmunofluorescencia y prueba ELISA) (Taylor, 1992).

En los neonatos se hace mediante inmunofluorescencia directa sobre secciones por criostato de intestino delgado o colon. En animales más viejos, la prueba ELISA es más útil para descubrir antígeno víricos en las heces o en el contenido intestinal. Se pueden detectar los anticuerpos en muestras de suero pareadas mediante un test de bloqueo ELISA (Merck, 2000).

3.4.4 Medidas de Tratamiento y Control:
Los lechones de cerdas afectadas que dejan de producir leche deben ser alimentadas con substitutos de leche y todos los animales afectados deben tener acceso a cantidades suficientes de agua en todo momento. Los lechones pueden tratarse utilizando soluciones de electrólitos y glicina (Formula Beecham para diarrea). Para esta enfermedad no existe tratamiento específico y los efectos de una epidemia de la enfermedad pueden ser controladas aislando todas las cerdas a las que le falte menos de 14 días para parir e infectando todas las hembras cuya fecha de aparición es posterior a los 14 días. Con el objetivo de reducir la duración del brote, los lechones destetados también pueden se infectados. En los casos en que exista Disentería Porcina u otra enfermedad concurrente, la recuperación posterior a la diarrea epidémica se ve acelerada por el tratamiento de la enfermedad concurrente (Taylor, 1992). 

No se dispone de tratamiento específico. Las medidas adoptadas durante un brote son de índice general. Los cerdos con diarrea deben tener libre acceso al agua y los cerdos en finalización deben dejarse en ayunas durante 1-2 días. Cuando se produce un brote en las explotaciones de cría, la difusión del virus a la nave de partos puede evitarse temporalmente con medidas sanitarias. Si éstas se llevan a cabo conjuntamente con la infección deliberada de las cerdas preñadas, se pueden reducir las pérdidas entre los neonatos. No se dispone de vacuna (Merck, 2000).

4. Enfermedades parasitarias:
4.1 Coccidiosis:
4.1.1 Etiología:

La coccidiosis es una de las enfermedades producidas por protozoarios más importantes en el cerdo y produce una enteritis fibrino-necrótica con atrofia de las vellosidades de las secciones de yeyuno e ileum. Se presenta generalmente en lechones lactantes entre 7 y 14 días de edad y como signo clínico principal ocasiona una diarrea grisácea (Stuart et al., 1996). 

La coccidiosis en lechones está causada por la Isospora suis, la cual causa diarrea más comúnmente entre los 7 y 14 días de vida. La infección ocurre en dos fases: una infección preliminar que es más suave afectando al tramo superior del intestino, seguida por una segunda fase de infección en el íleon (Thomson, 2006).

La enfermedad es causada por un protozoario, Isospora suis. Aunque menos comúnmente asociadas a coccidiosis clínica, se han encontrado en cerdos, Eimeria debliecki, E. neodebliecki, E. scabra y E. Spinosa; siendo todos parásitos intracelulares obligatorios (Stuart et al., 1996). 

4.1.2 Epizootiología:
Se ha descrito la infección tanto en sistemas extensivos como intensivos. Amplios estudios sugieren que las cerdas rara vez pasan ooquistes de I. suis por las heces y que la principal fuente de infección para los lechones son las heces de otros lechones que contaminan las salas de maternidad y las corraletas. La gran cantidad de ooquistes excretados por los lechones, y su habilidad para sobrevivir por meses, hace que la contaminación del medio ambiente sea un factor muy importante para la transmisión. Las cerdas portadoras pueden, sin embargo, ser los medios de introducción de la enfermedad a granjas con instalaciones libres de ella. Una menor incidencia de la enfermedad y un menor conteo de huevos se han obtenido usando pisos completamente de rejillas. Las especies de Eimeria son transportadas por las madres y pueden transmitirlas a sus cunas. Las infecciones por E. scabra pueden ocurrir en lechones de 4 a 8 semanas de edad. La infección por Isospora suis en lechones de 5 a 15 días de edad puede causar una extensa morbilidad y más de un 20% de mortalidad con los subsecuentes efectos en el crecimiento (Taylor, 1992).

La severidad de la diarrea varía de una camada a otra. Típicamente, en una misma camada se encontrarán lechones con diarrea y lechones con heces normales, aunque normalmente la morbilidad es alta. La mortalidad es de baja a moderada, aunque en algunos casos, infecciones concurrentes de carácter bacteriano, viral o incluso parasitario pueden provocar una elevada mortalidad y un diagnóstico complicado (Anónimo 3, 2003). 

4.1.3 Diagnóstico:
Signos Clínicos:

En los lechones de 5- 15 días de edad se producen cambios fecales que varían desde una diarrea pastosa transitoria o heces blancuzcas hasta una más profusa, liquida de color amarillento y es más común de los 7 a 10 días. Los lechones afectados tienen menor peso que los compañeros de camada no afectados y permanecen flacos y peludos durante algunas semanas después de la infección. En algunos casos los lechones más afectados pueden morir. Las tasas de mortalidad pueden alcanzar 20%. La diarrea responde poco al tratamiento con antibióticos. Se han registrado emaciación y diarrea en animales en crecimiento y engorda, en ambientes muy contaminados. Recientemente la diarrea en el periodo post-destete se ha relacionado con infección de I. siiis (Taylor, 1992).

Alrededor de tres a cinco días después de la infección, los lechones presentan diarrea amarillenta que persiste durante cuatro a seis días, decaimiento, inapetencia, deshidratación y en algunos casos, muerte (Willinski y Moreno, 1992). 

La coccidiosis afecta primariamente a lechones lactantes, y se observa con mayor frecuencia en animales entre 8 y 15 días de edad, aunque la enfermedad puede aparecer antes (día 5) o posteriormente (hasta la tercera semana de vida). El primer síntoma clínico es la diarrea pastosa, que evoluciona para convertirse en líquida. Las heces son de color blanco a amarillo, pero también pueden ser marrones o grisáceas, grasas o cremosas. En ningún caso se observa sangre. La diarrea dura hasta 5 o 6 días. También se han detectado lechones en camadas infectadas, que estaban estreñidos, excretando heces secas, en forma de pellets. Los lechones generalmente continúan lactando, pero desarrollan pelo áspero, se deshidratan y ganan peso lentamente (Anónimo 3, 2003).

Los lechones presentan heces pastosas y después más fluidas. Los cerditos se observan decaídos, con pelo erizado, deshidratados y embarrados de sus propias heces, dando un olor rancio de leche agria. La morbilidad es normalmente alta (Pueden presentarse diversos grados de la enfermedad en una misma sala de lactancia y no todos los lechones de una camada presentan la misma severidad) y la mortalidad es moderada (Stuart y Brough, 1997).

Hallazgos Patológicos:
La canal de los animales afectados suele estar en malas condiciones y deshidratados. Las lesiones microscópicas están restringidas al yeyuno e íleon, que parecen turgentes y engrosados. El contenido de dichos órganos puede presentar una consistencia cremosa o liquida con restos de leche. Además, las vellosidades aparecen más cortas que lo normal y, utilizando un microscopio de disección, en el intestino de animales de muerte reciente es posible observar puntos hemorrágicos y finas hojuelas fibrinonecróticas. Los cambios histológicos incluyen atrofia de las vellosidades, incremento de la actividad mitótica en el epitelio de las criptas y la presencia de grandes cantidades de merozoitos coccidiales y gametocitos masculinos y femeninos dentro de las vacuolas de las células epiteliales. En las heces o contenidos del colon pueden demostrarse los oocistos (Taylor, 1992).

La última fase incluye un gran número de microorganismos y un más severo daño intestinal incluyendo erosión de la mucosa y difteria. Esto da lugar a una pérdida de enterocitos, atrofia de vellosidades y muchas formas de coccidios que pueden verse en los entericitos (Thomson, 2006).

La historia clínica y signos clínicos, así como la respuesta negativa a los antibióticos, sugieren infección por I. suis. El diagnóstico final se logra al identificar los oocistos en las heces de lechones afectados y en cortes histológicos de mucosa intestinal para la identificación de merozoitos. Se debe diferenciar de otras enfermedades como la colibacilosis, gastroenteritis transmisible, rota virus, Clostridium perfringens tipo C y estrongiloidosis (Espaine y Lines, 1983).

Prueba de Laboratorio:
Entre los elementos que pueden indicar una posible coccidiosis se incluyen los signos clínicos, en especial la edad de los animales afectados y la ineficacia de los tratamientos con antibióticos. Otro factor sugestivo es la presencia de oocistos coccidiales en las heces. La cantidad de oocistos en la materia fecal de cerdos con afecciones agudas puede ser baja ya que la enfermedad puede preceder a producción de oocistos, por lo que también deben examinarse las heces de animales con signos menos intensos ya sea de la misma o de 5 a 10 camadas adyacentes. En algunos casos los signos son producidos por otros patógenos como rotavirus, mientras que las infecciones por Clostridium peiffingens Tipo A o C pueden semejarse a la coccidiosis. La confirmación del diagnóstico requiere de la detección de merozoitos y formas sexuales de coccidios en cortes histológicos, la ausencia de clostridios y la falta de respuesta al tratamiento con antibióticos. Con el objeto de identificar la especie causal es posible provocar la esporulación de los oocistos en dicromato de potasio. En algunos casos también puede haber presencia de criptosporidios (Taylor, 1992).

Las muestras fecales deben tomarse en la segunda o tercera semana de vida. La probabilidad de encontrar el patógeno en la muestra no necesariamente aumenta seleccionando lechones con diarrea; la diarrea puede aparecer antes de que los ooquistes sean excretados con las heces, e incluso heces compactas a menudo contienen un gran número de ooquistes. En cualquier caso, se necesita un cierto número de muestras. Cuantas más muestras se toman, mayor es la probabilidad de identificar una granja positiva. Se recomienda el muestreo de 3 a 5 lechones por camada y por lo menos 10 camadas por granja. Las muestras procedentes de una misma camada se pueden mezclar. En explotaciones grandes, se debería examinar del 5 al 10% de las camadas. El examen directo de muestras fecales para localizar ooquistes en un microscopio óptico no es concluyente, pero puede dar resultado en presencia de una infestación masiva. Sin embargo, por lo general será necesario concentrar primero las muestras. Para flotación, las soluciones de flotación con el mayor peso específico serán las más apropiadas. Soluciones de flotación con un alto peso específico son las más apropiadas para flotación. Una solución saturada de NaCl con 500 g añadidos de glucosa por litro puede utilizarse como medio de flotación. Con ella se obtiene el mayor número de ooquistes, que son, además, más claramente visibles. También existen otras técnicas, como autofluorescencia o PCR para el diagnóstico de Isospora, pero no se utilizan comúnmente (Anónimo 3, 2003).

4.1.4 Medidas de Tratamiento y Control:
La frecuencia de la enfermedad clínica puede ser disminuida por la inclusión de un anticoccidial como amprolium (Amprol mix U.K. MSD) a razón de l Kg. de premezcla por tonelada o moneusin (Elancoban, Elanco) a 100 g/tonelada en cerdas alimentadas 7 a 10 días antes del parto y dos semanas después. La inclusión de cantidades similares en otros cerdos, reducirá la diseminación. También puede utilizarse amprolium (Amprol-plus solución, MSD) para tratar cerdos afectados administrando 10-20 mg/kg. por vía bucal durante 465 días el cual reduce el número de ooquistes, pero no elimina los signos clínicos. Las sulfonamidas y la furazolidona también pueden tener alguna actividad. El tratamiento deberá incluir tanto a los cerdos clínicamente afectados como a sus compañeros de camada. Ninguno de estos productos están registrados para este uso en cerdos en el Reino Unido. Debe darse escrupulosa atención a la higiene y el control. Las cerdas deberán estar limpias y sanas al entrar a las maternidades, las cuales deberán ser desinfectadas o fumigadas con metilbromuro o amoniaco (al 2% de la concentración final), para matar a los ooquistes. La limpieza con baños de agua a 65°C durante 15 minutos y el fuego de un soplete de flama pueden destruir a los ooquistes. Un nuevo desinfectante, occida (Antec International) también puede ser usado para destruir los ooquistes (Taylor, 1992). 

La coccidiosis es un problema principalmente de los lechones en las parideras, y su control depende del mantenimiento de las buenas condiciones de higiene y procesos de desinfección. El desinfectante de elección es el Oocide (Antec Internacional). Las cerdas deben lavarse antes de entrar en la camisa de partos y las heces deben quitarse tan frecuentemente como sea posible en suelos sólidos. Cuando ocurre un foco de coccidiosis, los lechones deben ser tratados con Toltrazuril (Baycox, Bayer) oralmente o vía inyectable a los 4-5 días de vida. Debemos repetir el tratamiento a los 4-5 días más tarde. Alternativamente las inyecciones de sulfa-trimetoprim han dado buenos resultados. Cuando la coccidiosis es un problema persistente en camadas sucesivas, el uso de un coccidiostato (Monensina 100 g/Tm) puede usarse en el pienso de cerdas desde 7 días antes del parto a 14 días post-parto (Thomson, 2006).

Según Willinski y Moreno (1992), luego de ocurrido brotes de la enfermedad en las camadas, deben aplicarse drogas específicas o coccidiostáticos, a base de amprolio o sulfas, mezcladas con el agua de bebida o mezcladas con la dosificación de hierro (oral), durante cinco días, comenzando a los dos o tres días de edad. Este aspecto debe ser conocido por los criadores, con el fin de evitar o minimizar las pérdidas económicas o consecuencias de la coccidiosis neonatal. Conocido el mecanismo de la infección, la prevención se basa en la utilización de medidas sanitarias, orientadas a reducir la contaminación de los paritorios y corrales con las formas infectivas del parásito. Estas medidas son limpieza y desinfección adecua- das de las instalaciones ya mencionadas:
· Se debe efectuar remoción diaria de las heces y lavado, el cual resulta bastante efectivo, mediante chorros de agua a presión. 
· Como desinfectante, se pueden utilizar soluciones acuosas de amonio al 50%, tomando las precauciones necesarias durante su aplicación para evitar efectos tóxicos en operadores y animales. 
· Cuando la situación así lo amerite, puede aplicarse tratamiento preventivo con coccidiostáticos. El uso de amprolio (23%) a razón de 900 g/t de alimento, en las madres gestantes, desde dos semanas antes del parto y dos semanas después de éste, ha resultado efectivo; también la monensina sólida en dosis de 100 g/t de ración.
· Para completar el grupo de medidas preventivas, el criador debe realizar muestreos coprológicos de rutina en los diferentes grupos de la piara, con el fin de monitorear la evolución de la infección. Ello ayuda a determinar las fechas o momentos adecuados para la aplicación de las diferentes medidas preventivas. 

Existen distintas estrategias para controlar la coccidiosis, si bien en realidad la erradicación total de los coccidios es imposible. La aceptación de este hecho es esencial para establecer programas de control en granjas con éxito. El establecimiento de programas que combinan estrategias de gestión, medidas de higiene en las granjas y quimioterapia es muy importante para reducir la presión de infección del parásito y limitar los efectos de la enfermedad en los animales (Anónimo 3, 2003).

4.2 Estrongiloidosis porcina.
4.2.1 Etiología:

Es producida por el Strongyloides ransomi, vermes filiformes de 3 a 5 mm de longitud que afecta principalmente a lechones pequeños y cerdos recién destetados. En el caso de la hembra, una fase no parasitaria, con separación de sexos, de vida libre, alterna con una fase parasitaria, infestante (Taylor, 1992). 

La Estrongiloidosis porcina es una nematodiosis intestinal, afecta a los cerditos muy jóvenes y recién destetados, causada por el nematodo Strongyloides ransomi de la familia Strongyloidae. Las invasiones en los cerdos jóvenes se caracterizan clínicamente por trastornos respiratorios, inquietud de los animales, retardo en el crecimiento, estados diarreicos y en algunos casos vómitos (LAB Merial, 2003f).

4.2.2 Epizootiología:
La severidad de la diarrea varía de una camada a otra. Típicamente, en una misma camada se encontrarán lechones con diarrea y lechones con heces normales, aunque normalmente la morbilidad es alta. La mortalidad es de baja a moderada, aunque en algunos casos, infecciones concurrentes de carácter bacteriano, viral o incluso parasitario pueden provocar una elevada mortalidad y un diagnóstico complicado. En estos casos el coste de un tratamiento terapéutico es elevado (Anónimo 3, 2003).

4.2.3 Diagnóstico:
Signos Clínicos:

Diarrea de los lechones recién nacidos hacia el final de la primera semana de vida, con heces de color amarillento blanco, enflaquecimiento, pelaje áspero, desmedro. El contagio de los lechones a través de la piel produce pústulas parecidas a las picaduras de pulgas, de color rojo subido. Estas pústulas originan un intenso prurito. En los lechones de más edad, la diarrea es menos acuosa que en los lechones jóvenes y tampoco es tan alta la tasa de mortalidad en estos últimos. En todos los casos disminuye el apetito, se produce también en estos casos un trastorno en el crecimiento, anemia y un considerable retraso en el desarrollo (Taylor, 1992).

Tos, trastornos respiratorios, mialgia, dolor abdominal y a veces muerte súbita. Los cerdos afectados se mueven poco y pierden el apetito, trayendo consigo retraso del crecimiento. Al cabo de varios días, cuando las larvas maduran a adultos en el intestino, los lechones infectados empiezan a vomitar y presentan diarrea sanguinolenta de moderada a grave. En condiciones de exposición continua, estos signos pueden aparecer simultáneamente. La mortalidad puede alcanzar el 50%. Los cerdos adultos portadores a menudo no muestran signos clínicos (LAB Merial, 2003f).

Hallazgos Patológicos:
El hallazgo de una gran cantidad de huevos típicos en las heces, acompañado de una sintomatología poco precisa proporcionan elementos para en diagnóstico presuntivo. Los resultados de los hallazgos de las investigaciones realizadas a partir de las autopsias de los animales fallecidos son de gran valor diagnóstico. La presencia de larvas en el calostro de las cerdas paridas y de parásitos adultos en los intestinos de los lechones de 14 días de edad puede usarse para confirmar el diagnóstico (Taylor, 1992).

Prueba de Laboratorio:
La presencia de larvas en el calostro de las cerdas adultas y de adultos en los intestinos de los lechones de 14 días de edad puede usarse para confirmar el diagnóstico. La identificación de los huevos de delgada envoltura conteniendo una larva en U, por el sistema coprológico de flotación. Mayor seguridad ofrece la identificación de los vermes en la mucosa del intestino delgado. Mediante un compresorio de triquinas se comprime el primer tercio del intestino delgado y se procede al examen microscópico. Para el diagnóstico diferencial debemos tener en cuenta la colibacilosis de los lechones, en los que las primeras señales se producen casi siempre antes de los 4-5 días de vida, en el que aparecen los primeros síntomas de la infección por strongilos. El cuadro clínico que ofrece el ingreso de las larvas del strongilos a través de la piel puede confirmarse eventualmente con el eczema húmedo (Taylor, 1992).

4.2.4 Medidas de Tratamiento y Control:
Como tratamiento profiláctico debe confirmarse la administración de las correspondientes sustancias activas a las cerdas de cría que veremos a continuación: 



Cuando la cerda con su leche calostral no expulsa larvas de estrongiloide, tampoco hay infección en el lechón por dichas larvas. Una esmerada eliminación de las heces o un alojamiento si cama de paja son factores que impiden la difusión ulterior de la enfermedad por estrongiloide a través de las heces (Taylor, 1992).

Los lechones se tratan con una pasta o mediante una inyección el 3° – 6° y el 9° días de vida. El segundo ataque por contagio a través de la piel se trata, en cada caso, en el momento de la aparición de la enfermedad, es decir, alrededor de la cuarta semana de vida (Taylor, 1992). 

Programa de lucha:
1. Los reproductores de reemplazo serán incorporados a la reproducción clínicamente sanos.
2. No se permitirán animales ajenos a la unidad.
3. Se realizarán adecuadas habilidades sanitarias en los locales una vez terminado los ciclos de reproducción.
4. Se ubicará e inactivará la viruta fuera del área y a una distancia no menor de 20 m de las instalaciones.
5. Se dispondrá de drenajes adecuados, que no presenten interrupciones, hasta no menos de 50 m de las instalaciones, debiendo terminar en lagunas, plantas de tratamiento, o fosas.
6. Se pondrá especial cuidado de la eliminación del estiércol.
7. Se realizará coprología a todas las cochinatas y cochinatos de nuevo ingreso a la unidad.
8. Debe suministrarse una alimentación óptima.
9. Los bebederos y comederos serán construidos de forma tal que los animales no puedan penetrar en estos.
10. Las circunstancias ambientales adversas deben mejorarse.
11. Se limpiaran diariamente comederos y bebederos, eliminando los excrementos y conduciéndolos a la tarjea o drenaje del lugar.
12. Los bóxer, corrales, refugios, etc deben estar secos, soleados, ventilados y limpios.
13. La viruta debe retirarse cuando esté extremadamente húmeda o sucia.
14. Aplicar tratamiento a los afectados.
15. Tratar a las cerdas madres periódicamente (Taylor, 1992). 

Espaine y Lines (1983), plantean que para el control deberán garantizarse las condiciones higiénicas en las cuales se mantienen a las cerdas en las últimas semana de las gestación, las que deben permanecer sobre pisos duros bien soleados y limpios, administrándosele un antinematódico 10 días antes de la gestación y 10 días antes de parir, el cual puede ser:

Thiabendazole a razón de 100 Mg/Kg/PC puede eliminar el 100 % de los estrongyloides presentes. Este producto administrado a razón de 20 Mg./Kg./PC en el pienso también es muy efectivo.

Según estos mismos autores se logran buenos resultados administrando vermisol (levamisol) a los animales mayores a razón de 7.5 mg por Kg de peso corporal por vía intramuscular o subcutánea. Estando contraindicada la administración en animales débiles y desnutridos. 

Prevención: 
La limpieza de las cochiqueras puede reducir la carga de larvas y adultos libres en el entorno. Las reproductoras pueden estar infectadas por larvas en estado latente en su grasa subcutánea. En este estado, los vermes no se ven afectados por los preparados disponibles habitualmente. La gestación y el parto parecen estimular el resurgir de las larvas, que pueden infectar posteriormente a los recién nacidos a través del calostro. En tan solo una semana tras la infección, los lechones eliminan a su vez huevos. Como los huevos de las heces de la cerda o de los lechones pueden dar lugar a larvas infectantes en 24 horas, hay un rápido aumento de la carga parasitaria. Por consiguiente, la cerda se debe tratar con un antihelmíntico eficaz antes del parto. Si los exámenes coprológicos muestran que los jóvenes lechones lactantes están infectados, se debe iniciar inmediatamente un tratamiento apropiado (LAB Merial, 2003f).

5. Otras Enfermedades:
5.1 Úlcera Esofagogástrica:
5.1.1 Etiología:

Uno de los desórdenes digestivos más importantes en porcino son las lesiones esofagogástricas que afectan a animales de todas las edades pero en especial a animales en fase de engorde. Aunque la etiología de este tipo de ulceración es multifactorial, el tamaño de la explotación se ha descrito como uno de los factores causantes (Ramis et al., 2004). 

La úlcera gástrica porcina es un proceso patológico de distribución universal y con una etiología de carácter multifactorial que aún permanece sin esclarecer en su totalidad. Se ha descrito en reproductores, cerdos en lactación y cerdos en crecimiento y cebo, siendo éstos últimos los más afectados por esta patología (Ramis et al., 2005). 

Hasta el momento, la etiología de las úlceras gástricas en cerdos es desconocida. Si bien se han sugerido numerosos factores como causales, es posible que la afección sea de etiología múltiple con intervención de más de uno de los factores enunciados (Taylor, 1992). 

Al parecer la etiología no está relacionada con la edad de los animales ya que afecta a cerdos de cualquier edad. No se han encontrado indicios de sensibilidad de una raza determinada o de transmisión hereditaria. Entre los factores probables se incluyen:
A. Infección: Si bien existen varias enfermedades infecciosas en las que se han observado ulceraciones gástricas (por ejemplo, cólera porcino, gastroenteritis transmisible e infecciones por S. cholerae suis, estas suelen afectar la región fúndica.

Los estudios sobre los microorganismos relacionados con las bases de las úlceras han demostrado la presencia frecuente de estafilococos y estreptococos. En algunos casos incluso se han aislado cultivos puros de estreptococos. Si bien Candida albicans ha sido identificada en muchas úlceras en los trabajos experimentales no han permitido relacionar este microorganismo como agente causal de las ulceraciones gástricas.

La ulceración de la porción glandular del estómago también ha sido relacionada con infecciones por Hyostrongylus rubidus y, en casos de enteritis crónica, dicha infección se presenta después de aclorhidria.
B. Toxicidad: Se ha sugerido que la toxicidad con cobre es un factor que contribuye a la mortalidad por úlceras gástricas. En un estudio, el agregado de 50 ppm de cobre a la ración elevó el índice de mortalidad por las úlceras de 1 a 3%.
C. Nutrición y procesamiento de alimentos: Se han llevado a cabo diversas experiencias tendientes a proteger a los cerdos de ulceración gástrica con el agregado de vitaminas y otras substancias a la ración. Algunos trabajos mencionan buenos resultados cuando las raciones han sido suplementadas con selenio, ff-tocoferol, cistina o metionina, o al disminuir la proporción de ácidos grasos no saturados en la dieta. Al parecer la etiología de la enfermedad está influenciada por la presencia de elevadas concentraciones de ácidos grasos no saturados oxidados. También se ha sugerido que la suplementación con cinc puede contribuir a reducir la frecuencia (Taylor, 1992).

Los estudios efectuados sobre los efectos del tamaño de las partículas y el contenido de fibra de las raciones han mostrado que las raciones finamente molidas pueden ser un factor predisponente de úlceras gástricas. Se ha sugerido que el mayor contenido de humedad del estómago de cerdos alimentados con raciones finamente molidas puede permitir un mezclado mejor de las enzimas y un contacto más estrecho entre la ingestión y el epitelio de la región esofágica (Taylor, 1992). 

Los cerdos alimentados con raciones finamente molidas y peloteadas poseen concentraciones más elevadas de pepsina en el estómago. En cerdos con alimentación restringida en corrales con piso de paja, es posible que la fibra de esta última irrite la mucosa fúndica o prolongue el proceso inflamatorio.
D. Efectos estacionarios: Si bien se han observado cambios estacionales respecto de la frecuencia de las úlceras, es probable que la estación produzca sus efectos a través del estrés.
E. Estrés: Es bien conocido que el estrés afecta el funcionamiento gástrico, por lo que circunstancias como transportes, falta de alimento, mezclado de animales y exceso de cerdos en los corrales aumenta la frecuencia de úlceras gástricas en los cerdos. A pesar de que no se conoce con exactitud el mecanismo por el que el estrés produce o predispone a las úlceras gástricas, es posible que esté relacionado con el aumento en la secreción de ácido clorhídrico y enzimas digestivas que ocurre durante el estrés (Taylor, 1992).

5.1.2 Epizootiología:
La mortalidad por úlcera gastroesofágica supone la principal causa de muerte en algunos rebaños, mientras que en otros casos es una causa de mortalidad con escasa importancia. De cualquier modo, la importancia relativa está determinada por diversos factores. Las pérdidas directas por la muerte de animales debido a este proceso son fáciles de calcular; pero no así las pérdidas indirectas producidas por disminución en el crecimiento medio diario y aumento en el índice de conversión del pienso (Ramis et al., 2005).

5.1.3 Diagnóstico:
Signos Clínicos:

La mayoría de los casos son inaparentes, aunque pueden acontecer de forma aguda, dando lugar a hemorragias intragástricas que generalmente causan la muerte súbita del animal, o de forma crónica con la consiguiente pérdida de condición corporal y retraso en el crecimiento, proporcional a la pérdida de sangre que sufren. Ocasionalmente produce perforación de la pared gástrica. Algunos de los animales afectados pueden llegar a recuperarse y finalizar el período de cebo, aunque con una diferencia de peso evidente con respecto a sus contemporáneos. La mayoría de las úlceras que aparecen en el estómago del ganado porcino se limitan a la mucosa aglandular por lo que se denominan úlceras gastroesofágicas, aunque en muy pocos casos las lesiones se extienden al esófago. La enfermedad puede variar desde la forma hiperaguda hasta la subclínica. Los casos hiperagudos con frecuencia se encuentran m estado general. Si bien puede manifestarse en animales de cualquier edad, lo más común es observar la forma hiperaguda en cerdas antes y después del parto y en lechones en rápido crecimiento entre los 20 y 40 kg de peso. Los animales que sobreviven la hemorragia intragástrica aguda no se ponen de pie, respiran en forma agitada y suelen apretar los dientes por el dolor. Se resisten a comer o beber, la temperatura corporal es baja y todas las mucosas visibles están pálidas y frías. Los casos subagudos suelen mostrar melena intermitente, heces obscuras y secas, anorexia y una disminución en el ritmo de crecimiento. Por lo general, la forma subclínica se observa en el momento de la matanza. Los lechones afectados se desarrollan mucho más lentamente que los animales no afectados, en especial cuando se ha producido la cicatrización del esófago (Ramis et al., 2005).

Hallazgos Patológicos:
Comúnmente las úlceras estomacales aparecen en la región esofágica que rodea al cardias que aparece cubierto de epitelio escamoso estratificado. También suelen observarse úlceras en las regiones mucosas y secretoras de ácidos. Se pueden encontrar en el epitelio de el esófago algunas lesiones lineares, elevadas y paraqueratoides. Los cambios observables van desde un epitelio engrosado de color pardo amarillento hasta ulceraciones que afectan las capas más profundas, pasando por leves erosiones superficiales de color pardo claro. Las bases de las úlceras pueden estar cubiertas de material necrótico y, adherida a los vasos sanguíneos expuestos, es posible observar sangre coagulada. Las úlceras crónicas suelen aparecer como cráteres apoyados sobre el músculo liso. La cicatrización puede reducir a luz del esfínter del cardias. Los cerdos que han muerto de hemorragia por úlceras están pálidos, el estómago suele estar distendido con sangre coagulada y los intestinos están saturados de sangre que puede hallarse alterada. La hemorragia puede estar localizada en el borde o piso de una úlcera aguda o a los lados de una crónica. También suelen observarse úlceras perforadas. A veces las úlceras curan dejando cicatriz. Los cortes histológicos de lesiones tempranas muestran inflamación de la lámina propia células epiteliales hinchadas y extensión de los rete peges dentro de la lámina propia. La base de las úlceras suelen estar infiltradas por eosinófílos, células mononucleares y neutrófílos. En úlceras crónicas puede haber fibrosis en la base. También puede haber membranas fibrinonecróticas conteniendo bacterias. Las úlceras cicatrizadas se cubren de epitelio y son fibróticas (Taylor, 1992).

Diagnóstico diferencial:
Comúnmente las úlceras estomacales aparecen en la región esofágica que rodea al cardias que aparece cubierto de epitelio escamoso estratificado. También suelen observarse úlceras en las regiones mucosas y secretoras de ácidos. Se pueden encontrar en el epitelio de el esófago algunas lesiones lineares, elevadas y paraqueratoides. Los cambios observables van desde un epitelio engrosado de color pardo amarillento hasta ulceraciones que afectan las capas más profundas, pasando por leves erosiones superficiales de color pardo claro. Las bases de las úlceras pueden estar cubiertas de material necrótico y, adherida a los vasos sanguíneos expuestos, es posible observar sangre coagulada. Las úlceras crónicas suelen aparecer como cráteres apoyados sobre el músculo liso. La cicatrización puede reducir a luz del esfínter del cardias (Taylor, 1992).

Según Taylor (1992), los cerdos que han muerto de hemorragia por úlceras están pálidos, el estómago suele estar distendido con sangre coagulada y los intestinos están saturados de sangre que puede hallarse alterada. La hemorragia puede estar localizada en el borde o piso de una úlcera aguda o a los lados de una crónica. También suelen observarse úlceras perforadas. A veces las úlceras curan dejando cicatriz. Los cortes histológicos de lesiones tempranas muestran inflamación de la lámina propia células epiteliales hinchadas y extensión de los rete peges dentro de la lámina propia. La base de las úlceras suelen estar infiltradas por eosinófílos, células mononucleares y neutrófílos. En úlceras crónicas puede haber fibrosis en la base. También puede haber membranas fibrinonecróticas conteniendo bacterias. Las úlceras cicatrizadas se cubren de epitelio y son fibróticas.

5.1.4 Medidas de Tratamiento y Control:
Posiblemente los únicos tratamientos eficaces son las transfusiones de sangre o la administración intravenosa de líquidos. La frecuencia de ulceraciones gástricas puede reducirse eliminando los factores causantes de estrés (ventilación adecuada, menor cantidad de animales en los corrales, etcétera) y también reduciendo el ritmo de crecimiento de los cerdos jóvenes descartando el agregado de promotores de crecimiento en la ración e incrementando el tamaño de partículas de la ración a mayores de 3.5 mm de diámetro. Ofrecer partículas de menos de 1.5 mm de diámetro se considera como una causa predisponente para la presentación del trastorno (Taylor, 1992).

Con el objetivo de una mayor comprensión de las distintas enfermedades expuestas, les presentamos a continuación una tabla como resumen de algunos de los elementos a considerar para su diferenciación y diagnóstico:



Conclusiones:
1. Los factores predisponentes que más influyen en la presentación de las enfermedades gastrointestinales en las diferentes categorías porcinas, son los cambios bruscos de alimentación y los errores de manejo.
2. Las patologías que más inciden en cerdos lactantes son la colibacilosis y la salmonelosis, en la preceba la gastroenteritis transmisible y la disentería porcina, mientras que las úlceras esofagogástricas se presentan más en la ceba y reproductoras. 
3. Las enfermedades entéricas provocan grandes pérdidas económicas y retraso en los índices bioproductivos. 

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