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Cardiopatia subaórtica, hipertrófica idiopática

Resumen: La hipertrofia del músculo cardíaco es uno de los mecanismos más importantes mediante los cuales el corazón se adapta a los aumentos en la carga del trabajo, ya sea los causados por un aumento de la presión contra la cual el miocardio debe contraerse, ya sea por un aumento del volumen sanguíneo que ha de bombearse. Algunos investigadores creen que el aumento de tensión en el músculo causa la hipertrofia; otros piensan que el estímulo primario es el umento del índice metabólico del músculo.(V)
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Autor: Rosa Elia González Becerra

La hipertrofia del músculo cardíaco es uno de los mecanismos más importantes mediante los cuales el corazón se adapta a los aumentos en la carga del trabajo, ya sea los causados por un aumento de la presión contra la cual el miocardio debe contraerse, ya sea por un aumento del volumen sanguíneo que ha de bombearse. Algunos investigadores creen que el aumento de tensión en el músculo causa la hipertrofia; otros piensan que el estímulo primario es el umento del índice metabólico del músculo. Sea cual sea lo correcto, se puede calcular el grado de hipertrofia que se producirá en cada cavidad cardíaca multiplicando el gasto ventricular por la presión contra la que el ventrículo debe trabajar, poniendo énfasis en la presión. Por consiguiente, la hipertrofia se produce en la mayor parte de los tipos de cardiopatía valvular y congénita, haciendo que en ocasiones el corazón pese hasta 800 g en lugar de los 300 g normales.

Efectos perjudiciales de las etapas tardías de la hipertrofia.- Aunque la hipertrofia fisiológica del músculo cardíaco suele ser beneficiosa para la función cardíaca, a veces, grados extremos de hipertrofia conducen a una insuficiencia. Una de las razones de esto es que la vascularización coronaria no suele aumentar en el mismo grado que la masa muscular. Una segunda razón es que a menudo se desarrolla fibrosis en el músculo, especialmente en el músculo subendotelial donde la irrigación coronaria es siempre más escasa, con sustitución de las fibras musculares degeneradas por tejido fibroso. Debido al aumento a veces desproporcionado en la masa muscular en relación con la irrigación coronaria, se puede desarrollar una isquemia relativa a medida que el músculo se hipertrofia, sobreviniendo rápidamente una insuficiencia coronaria. Por tanto, el dolor anginoso es un acompañante frecuente de muchas cardiopatías valvulares y congénitas. Además, rápidamente se desarrolla una insuficiencia cardíaca, entrando en un círculo vicioso de progresión rápida y muerte una vez que se inicia la fibrosis subendocárdica.

Tanto en la estenosis como en la insuficiencia aórtica, la musculatura del ventrículo izquierdo se hipertrofia debido al aumento de la sobrecarga ventricular. En la insuficiencia, también se agranda la cámara ventricular para contener toda la sangre regurgitante. A veces, la masa muscular del ventrículo izquierdo aumenta cuatro a cinco veces, creando un hemicardio izquierdo sumamente grande. Cuando la válvula aórtica se estenosa gravemente, este músculo hipertrofiado permite que el ventrículo izquierdo desarrolle hasta 400 mm Hg de presión intraventricular durante períodos ocasionales de actividad máxima; incluso en reposo, la presión diferencial a través de la válvula estenótica es, a veces, de 100 mm Hg.

En la insuficiencia aórtica grave, el músculo hipertrofiado permite en ocasiones que el ventrículo izquierdo bombee un volumen sistólico de hasta 250 mL, aunque hasta las tres cuartas partes de esta sangre regresa al corazón durante la diástole.

Otro efecto que ayuda a compensar el reducido bombeo neto del ventrículo izquierdo es el aumento del volumen sanguíneo. Este es resultado del leve aumento inicial en la presión arterial más los reflejos circulatorios periféricos inducidos por este descenso, reduciendo ambos la excreción renal de orina hasta que el volumen sanguíneo aumenta y la presión arterial media regresa a la normalidad. También aumenta la masa de eritrocitos debido a un grado leve de hipoxia tisular.

El aumento del volumen sanguíneo tiende a aumentar el retorno venoso hacia el corazón. Este, a su vez, eleva el volumen diastólico final y la presión diastólica final ventriculares, haciendo que el ventrículo izquierdo bombee con la potencia necesaria para superar la dinámica de bombeo anormal.

En las etapas iniciales de la estenosis o insuficiencia aórtica, la capacidad intrínseca del ventrículo izquierdo para adaptarse a cargar crecientes impide que se produzcan anomalías importantes en la función circulatoria en la persona en reposo, aparte del aumento del consumo de energía que el ventrículo izquierdo necesita. Por tanto a menudo se producen grados muy importantes de estenosis o insuficiencia aórtica antes de que la persona sepa que padece una cardiopatía grave, como, por ejemplo, una presión sistólica ventricular izquierda en reposo de hasta 200 mm Hg en la estenosis aórtica o un volumen sistólico ventricular izquierdo de hasta el doble de lo normal en la insuficiencia aórtica.

Aparte de las etapas críticas en ambas lesiones valvulares aórticas, el ventrículo izquierdo es incapaz finalmente de soportar la demanda de trabajo. En consecuencia, el ventrículo izquierdo se dilata y comienza a descender el gasto cardíaco; simultáneamente, la sangre se remansa en la aurícula izquierda y los pulmones por detrás del ventrículo izquierdo insuficiente. La presión auricular izquierda aumenta de forma progresiva, y a presiones por encima de 30 a 40 mm Hg de presión auricular izquierda media, y aparece edema pulmonar.

Dada la alta presión intraventricular durante la sístole en la estenosis aórtica, fluye poca sangre por las arterias coronarias durante esta fase. Por consiguiente, es necesario un flujo sanguíneo adicional durante la diástole para compensar la diferencia. El músculo hipertrofiado del ventrículo izquierdo también tiene con frecuencia una vascularización coronaria relativamente deficiente. Por último, la presión intraventricular permanece a veces alta durante la diástole , comprimiendo de este modo las capas internas del corazón y disminuyendo el flujo sanguíneo coronario. Por todas estas razones, el paciente sufre con frecuencia grados intensos de isquemia coronaria y angina.

En la insuficiencia aórtica, el problema es más complejo debido a que la presión aórtica diastólica desciende muchas veces a valores muy bajos cuando la sangre aórtica regurgita en el ventrículo. Como la mayor parte de la irrigación sanguínea coronaria del ventrículo izquierdo se produce durante la diástole, esta baja presión puede ser particularmente nociva para el flujo. El efecto es especialmente grave para el miocardio subendocárdico, en donde el flujo durante la sístole es casi nulo. Por tanto, una vez más, se produce isquemia coronaria, con dolor anginoso concomitante e incluso la muerte de las fibras musculares cardíacas subendocárdicas.

La insuficiencia aórtica suele requerir restitución con prótesis de toda la válvula. El momento ideal para el reemplazo es incierto, ya que muchos pacientes sobreviven por muchos años con tratamiento médico, a pesar de insuficiencia cardiaca substancial e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Sin embargo, las tasas de morbilidad y mortalidad quirúrgica son significativamente mayores y los beneficios a largo plazo son menores cuando la operación se retarda hasta que hay un aumento del volumen telesistólico del ventrículo izquierdo y disfunción ventricular izquierda con disminución en la fracción de expulsión. Los estudios ecocardiográficos en serie pueden confirmar el aumento del tamaño del ventrículo izquierdo y ayudar a programar la reposición de la válvula aórtica.

Cuando se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda, las medidas médicas convencionales para su tratamiento sólo deben utilizarse como preliminares de la valoración y terapéutica quirúrgicas. La prolongación indebida del tratamiento médico puede aumentar el riesgo y disminuir el beneficio de la operación.

Bibliografia

Tratado de Fisiología Médica
Guyton-Hall
McGraw Hill Interamericana
9º. Edición.
Diagnóstico Clínico y Tratamiento
Krupp-Schroeder-Tierney
Editorial El Manual Moderno
26º. Edición.

Fisiología Humana

Morrison-Cornet-Tether
Compañía Editorial Continental
1º. Edición.
Principios de Anatomía y Fisiología
Tortora-Anagnostakos
Editorial Harla
5º. Edición.

 

http://www.medscape.com/medscape/cardiology/1998/v02.n02/mc0102.02.ince/mc0102.02.ince.html

http://www.medscape.com/medscape/cardiology/1997/v01.n08/mc.CA-dxtesting.html#TOC

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=0010677413&form=6&db=m&Dopt=r

 

Trabajo enviado por:
Rosa Elia González Becerra
Elyrosy@latinmail.com

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