INTRODUCCIÓN:

El macrófago tiene su origen en las células germinales pluripotenciales

granulo-monocíticas (CGp-GM) de la médula ósea. Por acción de los factores

de estimulación colonial (CSF), de naturaleza glucoprotéica, la CGp-GM se

diferencia en célula germinal monopotencial monocítica (CGm-M), la cual, se

diferencia en monoblasto, y éste, a su vez, en promonocito, la primera

célula morfológicamente identificable como precursora del macrófago y que ya

posee algunas de sus características, como adherencia al vidrio y capacidad

fagocítica. Por división del promonocito y posterior diferenciación aparecen

los monocitos, que abandonan la médula ósea pasando a la sangre. Los

monocitos circulantes pasan por diapédesis a través del endotelio vascular,

emigrando hacia los tejidos en los que se diferenciarán en macrófagos, que,

a su vez, pueden presentarse en diferentes estados funcionales: residentes,

inflamatorios y activados. El conjunto formado por los precursores

medulares, los monocitos y los macrófagos tisulares, se engloba actualmente

bajo la denominación de Sistema Mononuclear Fagocítico (SMF) (tabla I).

Los macrófagos tisulares, recién llegados del torrente sanguíneo, son aún

células con gran capacidad de diferenciación, pues todavía no han alcanzado

la madurez de algunas de sus capacidades funcionales, debiendo pasar por

progresivos estados de activación hasta conseguirlo.

 

Tabla I. Ontogenia del sistema mononoclear Fagocítico

Células Localización

CGo

CGp-GM

CGm-M

Monoblasto

Promonocito

Monocito

Macrófago

Médula ósea

Médula ósea

Médula ósea

Médula ósea

Médula ósea

Médula ósea y sangre

Tejidos conectivos (histiocitos)

Pulpa dental (macrófagos)

Periodonto (macrófagos, cementoclastos, dentinoclastos)

Tejido óseo (osteoclastos)

Hígado (células de Kupffer)

Bazo (macrófagos)

Médula ósea (macrófagos)

Ganglios linfáticos (macrófagos)

Tejido linfoide (células dendríticas)

Sistema nervioso (microglia)

Piel (células de Langerhans)

Cavidades serosas: macrófagos peritoneales

macrófagos alveolares

CGo: célula germinal omnipotencial. CGp-GM: célula germinal pluripotencial

granulo-monocítica. CGm-M: célula germinal monopotencial monocítica.

El macrófago tisular recién diferenciado a partir del Monocito sanguíneo, al

que se parece morfológica e histoquímicamente, se denomina "macrófago

residente". Todavía no ha sido estimulado por agentes inflamatorios ni

inmunológicos representando una población celular quiescente en la que sus

capacidades y funciones aparecen sólo esbozadas.

Los macrófagos residentes pueden obtenerse a partir del peritoneo de ratas

que no han sido estimuladas inmunológicamente.

Cuando surge algún estimulo inflamatorio, tanto los monocitos recién

llegados al tejido como los macrófagos residentes proliferan y se expanden.

Al macrófago así estimulado se le denomina "macrófago inflamatorio,

estimulado o respondedor. El macrófago sufre una estimulación metabólica que

le provoca cambios morfológicos, agrandándose, y funcionales, adquiriendo

mayor capacidad para la quimiotaxis y fagocitosis, especialmente para

fagocitar partículas opsonizadas por el factor C3b. A la vez, sufre

modificaciones en la expresión de diversos enzimas: mayor contenido en

hidrolasas ácidas, pero disminución del ectoenzima 5'-nucleotidasa. También

se incrementa el metabolismo oxidativo, produciendo gran cantidad de ion

superóxido, aunque no de peróxido de hidrogeno. A nivel de los tejidos

pulpares y periapicales el macrófago inflamatorio juega un papel clave en la

respuesta inflamatoria e inmune durante las pulpitis y periodontitis

Los macrófagos obtenidos por lavado de la cavidad peritoneal de animales a

los que previamente se ha inyectado intraperitonealmente algún agente

inflamatorio no microbiano, como caseina estéril, peptona, tioglicolato,

aceite mineral o glucógeno, se encuentran en esta fase de diferenciación. La

facilidad con la que pueden obtenerse estas células, ha hecho que los

macrófagos peritoneales de rata sean utilizados en numerosas ocasiones como

modelo celular "in vitro" para estudios de biocompatibilidad de materiales

odontológicos, medicamentos intraconducto y soluciones irrigadoras

utilizadas en endodoncia. Así, nuestro grupo ha estudiado el efecto sobre la

funcionalidad del macrófago de soluciones irrigadoras como el EDTA , el

hipoclorito sódico, el glutaraldehido y la clorexidina , de medicamentos

intraconducto como el hidróxido de calcio , el formocresol , y el

paramonoclorofenolalcanforado , de agentes blanqueantes como el perborato

sódico , o de componentes de pastas y cementos endodónticos como el eugenol

.

En este artículo se expone, paso a paso, la metodología para la obtención de

macrófagos peritoneales de rata seguida por los autores cuando han utilizado

este modelo celular para estudiar "in vitro" el efecto sobre la viabilidad

celular y la adhesión de varios medicamentos intraconducto y soluciones

irrigadoras utilizadas en endodoncia.

Los macrofagos del tejido conectivo laxo también llamados histiocitos, son

células fagociticas relativamente grandes y libres, con un diámetro

aproximado de 12 um, que engullen distintas partículas y las someten a

hidrólisis lisosomica.

Los macrofagos se clasifican como células del tejido conectivo, por que

representan un componente normal del tejido conectivo laxo y por que se

derivan del mesenquima. No obstante también constituyen un componente

esencial de otros tejidos y órganos, especialmente de los tejidos

hematopoyetico y del hígado. Los macrofagos del tejido conectivo van de una

forma redonda a una ovalada o angular, y su núcleo, que se tiñe de color

oscuro por lo general esta en posicion excéntrica, y normalmente tiene forma

de ovalo dentado o un frijol arriñonado. En ocasiones, las partículas

relativamente grandes que estas células fagocitan oscurecen su núcleo, pero

incluso cuando este no puede distinguirse, la presencia de partículas

extrañasdentro de una célula bastante grande indica, por lo general, que se

trata de cierto tipo de macrofago. Las partículas engullidas, incluyendo

marcadores experimentales (tinta china o azul de tripano), pasan al

citoplasma en fagosomas que después se unen a los lisosomas primarios. Las

enzimas hidroliticas de estos ultomos atacan y degradan a las macromoléculas

orgánicas de material ingerido. Cuando se observan con ME, los macrofagos

normalmente manifiestan material fagositado en fagosomas, junto con una

formación de diversos tipos de lisosomas secundarios, incluyendo los cuerpos

residuales que contienen restos indigeribles. También se hallan presentes

unas pocas cisternas de REr y un prominente aparato de golgi. La superficie

de los macrofagos generalmente posee un aspecto irregular debido a la

presencia de pseudopodos, pliegue superficiales y microvellosidades.

Entre las diversas actividades que efectuan acabo los macrofagos en el

tejido conectivo laxo esta la eliminación de ciertas clases de

microorganismos infecciosos, la limpieza de los desechos celulares,

resultante de la reaccion inflamatoria aguda que sigue a una infección o

trauma, y la ingestión de la acumulación diaria de las partículas exógenas

que llenan los pulmones de los fumadores consuetudinarios. La función

principal de los macrofagos del bazo es destruir las células sanguíneas

viejas, mientras que las células dendriticas, semejantes a macrofagos, de

los nódulos linfáticos, parecen ser capaces de procesar a los antígenos

digeridos para presentarlos luego a los linfocitos. Además de estas

diferentes funciones fagociticas, existen pruebas de que los macrofagos

representan el origen celular de:

1. Proteínas complementarias.

2. Serie de importantes reguladores de crecimiento hematopoyetico.

Debido a que los macrofagos del cuerpo cumplen semejante variedad de

funciones, se piensa que representan una población muy heterogénea.

Las moléculas de los anticuerpos pueden facilitar la fagocitosis.

Actualmente se sabe que hay por lo menos dos condiciones diferentes que

pueden aumentar la eficiencia de los macrofagos para fagocitar

microorganismos. La primera de estas condiciones conduce a la producción de

lo que se llama macrofagos activados, los macrofagos influidos por un factor

de inhibición migratoria que libera los linfocitos-T reguladores estimulados

por antígenos. La otra condición consiste en la existencia de moléculas

preconstituidas de anticuerpos (inmunoglobulina), las cuales se dirigen

contra antígenos específicos en la superficie de estos microorganismos. Un

extremo de la molécula de inmunoglobulina, que en su forma monomerica parece

una Y, se denomina Fc (F por fragmento y c por cristalizable, es decir, la

parte de la molécula que cristaliza cuando es separada por una enzima

proteolitica). La porción Fc de la molécula de inmunoglobulina corresponde a

la región de la cola de la Y, mientras que los puntos que combinan con los

antígenos se sitúan en los dos brazos. Estos conservan su especificidad como

aglutinante de antígenos después de haber controlado la digestión

proteolitica de la molécula de inmunoglobilina, de modo que reciben el

nombre de porción Fab de la molécula. Los macrofagos poseen receptores en la

superficie celular para el extremo Fc, y en consecuencia, aglutinan esas

moléculas en su superficie, gracias a esta disposición, las moléculas de

anticuerpos se unen a los macrofagos de tal forma que su extremo opuesto

queda libre sobre la superficie celular. Si son dirigidas contra los

antígenos superficiales de los microorganismos infecciosos, esas moléculas

permiten que los macrofagos los reconozcan y los facilitan que se adhieran a

ellos, aumentando la fagocitos. Además, le presencia de receptores de Fc y

los macrofagos permite que estos se unan con microorganismos previamente

cubiertos con anticuerpos, porque las moléculas de anticuerpos aderidas a

los microorganismos están orientadas con su extremo Fc hacia fuera.

Los macrofagos también tienen la importante función de facilitar las

respuestas inmunologicas, la célula precursora que se convierte en macrofago

es el monocito, un tipo de leucocito (célula sanguínea blanca).

Activación de los macrófagos

Los macrófagos en reposo pueden matar, desde luego, pero sus capacidades

microbicidas pueden mejorar por medio de su activación. Esta activación

puede provocarse por:

1. productos microbianos que causan:

a. activación directa de monocitos y macrófagos

b. Activación indirecta: los macrófagos sin activar y las células NK liberan

citoquinas que a su vez activan a los macrófagos.

2. Ulterior activación por citoquinas producidas por linfocitos TH, sobre

todo por IFN-. Provocan atracción quimiotáctica de fagocitos y/o activación

de los mecanismos dependientes e independientes de oxígeno.

En años recientes se está viendo que la activación del macrófago es algo más

complejo de lo que se creía. La idea clave que ha surgido es que el

macrófago despliega unas u otras de sus funciones efectoras dependiendo de

la combinación particular de estímulos químicos que reciba, a saber,

citoquinas y moléculas inflamatorias.

La activación de los macrófagos de ratón se puede lograr mediante el IFN-

secretado por el TH, o por la endotoxina (lípido A) de las bacterias

gram-negativas. Pero a su vez, los macrófagos activados secretan TNF, que al

actuar sobre macrófagos ya activados provocan una mayor potenciación de sus

capacidades al activarse la ruta dependiente del óxido nítrico.

En humanos, el macrófago, en presencia de IFN-gamma, activa la 1-alfa

hidroxilasa, que convierte el 15-hidroxicolecalciferol circulante en

1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol o vitamina D3). A su vez, este

calcitriol activa más al macrófago al tiempo que inhibe los linfocitos Th1.

Esta respuesta en humanos puede ser parte de la razón de que cuando falla la

eliminación del parásito haya un cambio desde TH1 a TH2, con lo que se hace

crónica la respuesta celular. La producción de calcitriol en el caso de

tuberculosis o sarcoidiosis puede llegar a circulación periférica,

originando una afección de hipercalcemia.

Llegados a este punto, quizá sea bueno llamar la atención sobre las

diferentes fases de la respuesta inmune en las que participan los

macrófagos:

1. En la defensa inicial frente al patógeno: el macrófago sin activar tiene

su capacidad fagocítica basal. Al mismo tiempo secreta citoquinas que ayudan

a otras células (p. ej., Recordar la IL-1 que participa en la activación de

linfocitos B).

2. En la presentación del antígeno: actúa como célula presentadora para

linfocitos TH, que a su vez se activan secretando citoquinas.

3. En la fase efectora el macrófago se activa por citoquinas (como el IFN

secretado por linfocitos TH), lo cual va a potenciar sus actividades

antimicrobianas, antitumorales y de secreción de citoquinas.

Las citoquinas secretadas por macrófagos en respuesta a componentes

microbianos cumplen importantes papeles: la IL-12 y el TNF , en sinergia con

otros mediadores, mejoran la actividad antimicrobiana inespecífica:

 el TNF- mejora la capacidad microbicida de PMN neutrófilos y de

los propios macrófagos;

 el TNF- junto con la IL-12 provocan que las células NK liberen

IFN-, el cual aumenta la actividad de los macrófagos;

 el TNF- induce cambios en las superficies de células endoteliales

y de fagocitos, que pueden interaccionar de modo que los fagocitos se

extravasan para acceder al lugar de la inflamación, donde se localiza el

foco de infección.

Propiedades de defensa de neutrofilos y monocitos-macrofagos.

Los neutrofilos y los monocitos son las células encargadas fundamentalmente

de atacar y destruir a las bacterias, virus y otros genes agresivos

invasores, los neutrofilos son células maduras que pueden atacar y destruir

bacterias y virus incluso en la sangre circulante. Por otra parte, los

monocitos sanguíneos son células inmaduras con muy poca capacidad para

luchar contra los agentes infecciosos. Sin embargo, una ves que entran a los

tejidos comienzan a incharse, su diámetro aumenta con frecuencia hasta 5

veces y alcanza hasta unas 80 micras; un tamaño que puede ser observado a

simple vista. asi mismo se desarrollan en el citoplasma gran cantidad de

lisosomas y mitocondrias, que le confieren el aspecto de sacos llenos con

gránulos. Estas células se llaman ahora macrofagos y tiene una gran

capacidad para combatir a los agentes patogenos.

Diapedesis

Los neutrofilos y los monocitos pueden atravesar los poros de los vasos

sanguíneos por un proceso de diapedesis. A pesar de que el poro es mucho

menor que la célula, una pequeña parte de esta se desliza a través del poro,

y la porción que se desliza esta momentáneamente constreñida hasta las

dimensiones del poro.

 

Movimiento ameboide.

Tanto los neutrofilos como los macrofagos se desplazan en los tejidos por

el movimiento ameboide. Algunos pueden moverse a través de los tejidos a

velocidades de hasta 40 am/min., es decir, varias veces su propia longitud

cada minuto.

Quimiotaxis.

Cierto numero de sustancias químicas presentes en los tejidos hacen que los

leucocitos se aproximen a la fuente de que proceden. Este fenómeno recibe el

nombre de quimiotaxis.

Cuando un tejido se inflama, varios productos pueden causar quimiotaxis de

neutrofilos y macrofagos, haciendo que se muevan hacia el área inflamada.

Estos productos son:

1. Algunas toxinas bacterianas.

2. Productos de degeneración de los tejidos inflamados.

3. Varios productos de reaccion del "complejo de complemento"

4. Diversas sustancias reactivas que son causadas por la coagulación del

plasma en el área inflamada y otros productos.

 

Fagocitosis por macrofagos.

Cuando se activan por acción del sistema inmunitario, los macrofagos son

fagocitos mucho mas poderosos que los neutofilos y a menudo tienen capasidad

para fagocitar hasta 100 bacterias. Pueden aprisionar partículas mucho

mayores, y frecuentemente cinco o mas veces el numero de partículas que

pueden captar los neutrofilos; pueden incluso fagocitar partículas mucho

mayores que las bacterias. También tiene capacidad para expulsar el material

fagocitado una ves digerido, por lo que a menudo pueden sobrevivir durante

meses.

Digestión enzimática de las partículas fagocitadas.

Una ves que una partícula extraña ha sido fagocitada, los lisosomas y otros

organelos entran en contacto con la vesícula de fagositosis y sus membranas

se fusionan con las de esta; así penetran las diversas enzimas y sustancias

bacterianas y la vesícula se trasforma en una vesícula digestiva, que inicia

inmediatamente la digestión de la partícula fagocitada. Tanto los

neutrofilos como los macrofagos tienen enzimas proteoliticas especialmente

dispuestas para digerir bacterias y otras materias proteicas extrañas. Los

macrofagos también contienen grandes cantidades de lipasa, que digieren las

espesas membranas lipidicas que rodean algunas bacterias.

Capacidad de los neutrofilos y macrofagos para matar bacterias.

Además de la digestión lisososmica de bacterias ingeridas en los fagosomas,

neutofilos y macrofagos también contienen agentes bactericidas que matan a

la mayoría de las bacterias aunque las enzimas lisosomicas no las digieran.

Casi todo el efecto mortal es el resultado de diferentes agentes oxidantes

poderosos formados por las enzimas en la membrana del fagosoma, o por la

organela llamada peroxisoma. Estos agentes oxidantes son mortales para la

mayoría de las bacterias aun en cantidades muy pequeñas. Sin embargo, por

desgracia algunas bacteterias y de manera notable en el bacilo tuberculoso,

cuentan con cubiertas resistentes a la digestión lisosomica y, al mismo

tiempo secretan sustancias que resisten incluso los efectos mortales de los

neutrofilos y macrofagos.

 

 

El sistema monocito-macrofago y el sistema reticuloendotelial.

Gran parte de los monocitos, al penetrar en los tejidos y después

transformarse en macrofagos, se unen a ellos y permanecen así durante meses

o incluso años, a menos que sean llamados para llevar acabo funciones

especificas de protección. Tienen la misma capacidad que los macrofagos

móviles para fagocitar gran cantidad de bacterias, virus, tejido necrotico u

otras partículas extrañas y, cuando se estimulan adecuadamente, pueden

separarse y transformarse en macrofagos móviles para responder a la

quimiotaxis y a todos los demás estímulos relacionados con el proceso de la

inflamación. La combinación de macrofagos móviles, macrofagos tisulares

fijos y algunas células edoteliales especialisadas de la medula ósea, el

bazo y los ganglios linfáticos se le denomina en conjunto sistema retículo

endotelial por consiguiente, el sistema reticuloendotelial es casi sinónimo

del sistema monocito-macrofago.

 

Macrofagos tisulares en la piel y los tejidos subcutáneos (histocitos)

Aunque la piel es normalmente inexpugnable a los agentes infecciosos, no

sucede así cuando se rompe. Si la infección se inicia con los tejidos

subcutáneos y sobreviene inflamación local, los macrofagos tisulares pueden

dividirse en in situ y formar nuevos elementos . enseguida llevan acabo sus

funciones usuales de atacar y destruir agentes infecciosos.

 

Los macrofagos de los ganglios linfáticos.

Si las partículas no son destruidas localmente en los tejidos , penetran en

la linfa y fluyen atraves de los vasos linfáticos hasta los ganglios,

localizados de manera intermitente a lo largo del trayecto de las vías

linfáticas. Las partículas extrañas son atrapadas ahí en una red de senos

revestidos por macrofagos tisulares.

La organización general del ganglio linfático; se muestra como la linfa que

penetra por los ganglios linfáticos aferentes atraviesa los senos medulares

y, finalmente, sale por el hilio hacia los linfáticos eferentes. Un numero

muy elevado de macrofagos tisulares reviste los senos; si cualquier

partícula penetra los senos, estas células la fagocitan y evitan su

diseminación general por todo el cuerpo.

 

Macrofagos alveolares

Otra vía por la cual los gérmenes invasores penetran muchas veces en el

cuerpo es a través del sistema respiratorio. Por fortuna , hay un gran

numero de macrofagos tisulares como componentes integrales de las paredes

alveolares y pueden fagocitar las partículas que queden aprisionadas en los

alvéolos. Si las partículas son digeribles, los macrofagos también pueden

digerirlas y liberar los productos de la secreción hacia la linfa. Si no son

digeribles, los macrofagos suelen formar a su alrededor una cápsula de

"células gigantes" hasta el momento en que, si les es posible, puedan

disolverla lentamente. Estas cápsulas suelen rodear bacilos de la

tuberculosis o partículas de polvo de sílice e incluso de carbón.

Macrofagos tisulares (células de Kupffer) en los sinusoides hepáticos.

Otra vía favorita por la cual las bacterias invaden el cuerpo es a través

del tubo digestivo. Un numero muy elevado de bacterias atraviesa

constantemente la mucosa gastrointestinal y penetra en la sangre de la vena

porta. Sin embargo, antes de que aquella llegue a la circulación general ha

de atravesar los sinusoides del hígado, que están revestidos por macrofagos

tisulares llamados células de Kupffer, estas células forman un sistema de

filtro de las partículas tan eficaz que casi ninguna de las bacterias del

tubo digestivo llega a pesar desde la sangre portal hasta la sangre de la

circulación mayor. De echo, películas animadas de fagocitosis por células de

Kupffer han demostrado fagocitosis bacterianas aisladas en menos de una

centesima de segundo.

 

Macrofagos del bazo y de la medula ósea.

Si un microorganismo invasor logra estar en la circulación general, hay aun

otras líneas de defensa por el sistema de macrofagos tisulares, en especial

de bazo y medula ósea. En estos dos tejidos los macrofagos son atrapados por

la malla reticular de su parenquima, y cuando las partículas extrañas entran

en contacto con las células reticulares de esta malla, son fagositados por

ellas.

 

El bazo es similar a los ganglios linfáticos, excepto que atraves de el

fluye sangre en ves de linfa. Una pequeña arteria penetra de la cápsula

hacia la pulpa esplenica y termina en capilares pequeños, que son muy

porosos y permiten la salida de gran numero de células de la sangre hacia

los cordones de la pulpa roja. Las trabeculas de la pulpa roja están

revestidas por gran numero de macrofagos y, además, lo están también los

senos venosos. Este paso peculiar de la sangre a través de los cordones de

la pulpa roja es un medio excepcional para la fagocitosis de desechos

indeseables de la sangre, en especial globulos rojos viejos y anormales.

Inflamación y función de los macrofagos.

Cuando ocurre una lesión tisular por bacterias, traumatismos, productos

químicos, calor o cualquier otro fenómeno se liberan muchas sustancias que

producen cambios secundarios e impresionantes en los otros tejidos. Estos

cambios secundarios se llaman en conjunto, inflamación, que se caracteriza

por:

 

1. Vasodilatacion local con exceso de flujo sanguíneo local consecuente.

2. Aumento de la permeabilidad de los capilares con fuga de grandes

cantidades de liquido, hacia los espacios interticiales.

3. Coagulación de liquido en estos espacios a causa de las cantidades

excesivas de fibrinogeno y otras proteínas que salen de los capilares.

4. Migración de gran numero de granulocitos y monocittos hacia el tejido.

5. Tumefacion celular.

 

Respuesta de los macrofagosy neutrofilos a la inflamación.

Los macrofagos tisulares como primer línea de defensa.

Los macrofagos que se encuentran en los tejidos, sean histiocitos en el

tejido subcutáneo, macrofagos alveolares en los pulmones, microglia en el

cerebro, comienzan inmediatamente su acción fagocitaria. Cuando son

activados por los productos de la inflamación, el primer efecto consiste en

el aumento de tamaño de cada una de estas células. Luego, algunos de los

macrofagos previamente sensibilizados pueden convertirse en unidades

móviles, formando la primera línea de defensa durante la primera hora mas o

menos. Por desgracia, sin embargo, su numero no suele ser muy considerable.

 

Invasión por monocitos y macrofagos del tejido inflamado: tercera línea de

defensa.

Junto con la invasión de los neutrofilos, también penetran ene le tejido

inflamado los monocitos de la sangre. No obstante, él numero de monocitos

circulante es bajo. Además, la proporción de los almacenados en la medula

ósea es mucho menor. Por consiguiente, la acumulación de estas células en el

área del tejido inflamado es un proceso mucho mas lento que la de los

neutrofilos y requiere varios días para que se haga efectiva; incluso

después de haber invadido el tejido inflamado, los monocitos son aun células

inmaduras y requieren 8 horas o más para alcanzar tamaños mayores. Sin

embargo, acabo de días o semanas, los macrofagos predominan sobre las demás

células fagociticas del área inflamada.

Ya se a indicado que los macrofagos pueden fagocitar muchas mas bacterias y

grandes partículas, incluso polimorfo nucleares y grandes cantidades de

tejido necrotico, que las que pueden fagocitar los neutrofilos. Además, los

macrofagos desempeñan un papel importante en la iniciación de la formación

de anticuerpos.

Control de retroalimentacion de la respuesta de macrofagos.

Factores implicados en el control de la respuesta de macrofagos y

neutrofilos en la inflamación:

1. Factor de necrosis tumoral (TNF).

2. Interleuquina (IL-1).

3. Factor estimulador de colonias granulosito-monocito (GM-CSF).

4. Factor estimulador de colonias granulositicas (G-YCSF).

5. Factor estimulador de colonias monociticas (M-CSF).

 

Formación de la pus.

Cuando los neutrofilos y los macrofagos engloban gran numero de bacterias y

tejido necrotico prácticamente todos los neutrofilos y muchos macrofagos, si

no es la mayor parte, terminan por morir. Transcurridos varios días, suele

aparecer en los tejidos inflamados una cavidad que contiene porciones

variables de tejido necrotico y macrofagos destruidos. Tal mezcla se conoce

con el nombre de pus.

Bibliografía

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Histologia de HAM

David H. Cormack

Novena edicion

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Internet.

www.laboratorio.com.mx/innata.html

 

Macrofagos tisulares

Internet.

www.infomed.es/rode/rode98/segura2.html

Enviado por:

Jorge Ivan Acosta Villalpando

Estudiante de odontologia, UACJ

villal@hotmail.com