|
Categorias
|
Periodontitis
Por ser la enfermedad periodontal una lesión
inflamatoria, se le ha dado el nombre de Periodontitis.
La causa primaria es una serie de infecciones, causadas por algunas de las 300 especies bacterianas reconocidas en cavidad oral, dentro de las que se destacan los anaerobios Gram negativos. En todos los casos, la enfermedad progresa en episodios cíclicos, de corta duración, ocasionando destrucción rápida de tejido seguida por reparo y períodos prolongados de remisión. TIPOS DE PERIODONTITIS La enfermedad periodontal no es única, está integrada por una serie de lesiones que aparecen en distintos períodos de la vida del individuo y son ocasionadas por grupos bacterianos específicos. La periodontitis del adulto está asociada a ciertos microorganismos diferentes a los que prevalecen en periodontitis juvenil y periodontitis rápida progresiva.
MICROORGANISMOS ASOCIADOS Periodontitis del Adulto: Porfiromona gingivalis, Prevotella intermedius, Espiroquetas Periodontitis de rápida progresión: Bacteroides gingivalis, Prevotella intermedius, Actinobacillus Actinomicetemcomitans. Periodontitis Juvenil: Actinobacillus Actinomicetemcomitans, Capnocitofaga. Dentro de este grupo de lesiones, la periodontitis del adulto es quizá la entidad más frecuente, iniciando en la juventud y progresando durante el resto de la vida del individuo. La prevalencia aumenta de 10% en la adolescencia a 90% en los 40 años y, pasada la cuarta decada, la gran mayoría de la población muestra algún signo de periodontitis.
SINTOMAS Como generalmente esta enfermedad se presenta sin dolor, el paciente suele desconocer que la padece. Por esos es importante conocer cuales son los síntomas que se presentan, y consultar inmediatamente a su dentista:
FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de la periodontitis del adulto está ligada a la acción de las bacterias organizadas en la placa bacteriana. Inicia con inflamación gingival (gingivitis) donde aún no es afectado el hueso alveolar; el proceso inflamatorio progresa hasta involucrar tejidos de soporte y ocasionar pérdida de los dientes.
Es característica una abundante acumulación de sarro por debajo del borde gingival. Las encías se van desprendiendo progresivamente de los dientes, y se produce una pérdida ósea que incrementa la profundidad de las bolsas periodontales.
En las fases tardías es frecuente una migración de los dientes. No se suele observar dolor a menos que se produzca una infección aguda (p. ej., formación de un absceso en una o más bolsas periodontales). La impactación de los alimentos en las bolsas puede provocar molestias y dolor durante las comidas.
Mientras que la periodontitis del adulto está asociada simplemente a la acción de la placa bacteriana, existe evidente relación entre el desarrollo de enfermedades de aparición temprana (juvenil, rápida progresiva) y anomalías en los mecanismos de defensa del huésped, en especial defectos del funcionamiento de polimorfonucleares y macrófagos. Por otra parte, la periodontitis juvenil ha demostrado tener bases genéticas y hereditarias. Respuesta Inmunológica en Enfermedad Periodontal Es claro que la periodontitis es ocasionada por la bacteria, la cual desencadena la enfermedad; sin embargo, es la respuesta inmune del individuo quien está comprometida con el desarrollo de la entidad. La acumulación de placa bacteriana conduce a la activación de un proceso inflamatorio agudo el cual es reemplazado por exudado inflamatorio crónico. Los agentes bacterianos actúan como antígenos desencadenando la respuesta inmunológica. Los leucocitos polimorfonucleares son las primeras células en reaccionar frente a la agresión. Dichas células son sustituidas por linfocitos, plastocitos y macrófagos. Mastocitos, eosinófilos y basófilos también participan en la respuesta inmune. Intervienen entonces diferentes mediadores químicos de la inflamación como leucotrienos, prostaglandinas, anafilotoxinas, monocinas y linfocinas. El desarrollo del proceso está dirigido por el macrófago, el cual estimula al linfocito T para que secrete linfocinas, entre las cuales están factor quimiotáctico, factor estimulante de colonias, factor estimulante de célula plasmática y factor estimulante de osteoclastos, este último el más importante ya que es el principal responsable de pérdida de hueso alveolar de soporte. PERIODONTITIS Y ENFERMEDAD CORONARIA: Es reconocido que las enfermedades cardiovasculares surgen como resultado de una serie de factores genéticos y ambientales. Aunque no hay una relación causal determinada, datos clínicos y epidemiológicos sugieren que infecciones dentales crónicas pueden ser un factor de riesgo independiente para ateroesclerosis e infarto agudo del miocardio. Al ser considerada la enfermedad periodontal como una entidad infecciosa crónica, de alta prevalencia en la población, varios investigadores han buscado la relación entre esta y la enfermedad cardiovascular. Los doctores DeStefano F., Anda R. y colaboradores, realizaron un estudio pionero que incluyó 9760 individuos entre 25 y 74 años, a quienes se les controló un gran número de factores asociados a enfermedad coronaria; los resultados después de seguimiento por 14 años relacionaron la enfermedad periodontal con un incremento de 25% en el riesgo de enfermedad cardiovascular. Dicha relación fue más fuerte en individuos menores de 50 años con periodontitis. Pese a los anteriores resultados otras investigaciones no han encontrado suficiente evidencia de asociación causal entre enfermedad periodontal y un aumento en el riesgo de enfermedad coronaria. El doctor Philippe Hujoel y colaboradores, miembros de la Escuela Dental de la Universidad de Washington, Seattle, realizaron un trabajo de cohorte donde evaluaron el riesgo de enfermedad coronaria en 8032 personas con periodontitis, gingivitis o tejido periodontal sano. Los resultados no demostraron que la enfermedad periodontal aumentara el riesgo de enfermedad cardiovascular. Ciertos mecanismos biológicos a través de los cuales la enfermedad periodontal puede ser causa de enfermedad coronaria han sido propuestos; la invasión de células endoteliales coronarias por microorganismos orales, los efectos nocivos cardiovasculares causados por la respuesta inflamatoria a periodontitis o la contribución de patógenos periodontales a eventos tromboembólicos durante bacteremias, son algunos de estos mecanismos. Como de las causa de la enfermedad periodontal, los microorganismos anaerobios Gram negativos son los protagonistas. Estos generan lipopolisacáridos y citocinas que lesionan el endotelio vascular. Varias observaciones demuestran el papel de lipopolisacáridos y macrófagos como mediadores en la patogénesis de la periodontitis; sus niveles aumentan dentro de los tejidos periodontales incrementando la severidad de la enfermedad. Dichas células pueden jugar también un papel crítico en infecciones asociadas a aterogénesis y tromboembolismo. TRATAMIENTO En todas las formas de periodontitis, la primera fase del tratamiento consiste en una higiene oral adecuada, un raspado y alisado radicular exhaustivo para eliminar los depósitos de sarro y una revisión al cabo de 3 meses. El tratamiento de la periodontitis juvenil localizada incluye siempre la cirugía periodontal y la administración de antibióticos (Tetraciclina, 250 mg cuatro veces al día, o metronidazol, 250 mg tres veces al día durante 14 d). Si tras el tratamiento inicial las bolsas no tienen más de 3-4 mm de profundidad, no se necesita más tratamiento. Si siguen existiendo bolsas profundas, se pueden administrar antibióticos sistémicos para alterar la flora presumiblemente patogénica. Se pueden administrar 250 mg de tetraciclina cuatro veces al día durante 10 d. Algunas tetraciclinas inhiben la colagenasa y limitan la destrucción del tejido óseo. Además, se concentran en el surco gingival. También se pueden introducir hilos impregnados en tetraciclina en los surcos más recalcitrantes durante 7-10 d. Otra opción consiste en la supresión quirúrgica de la bolsa y la remodelación del hueso para que el paciente pueda limpiar adecuadamente las bolsas en toda su extensión. También se puede intentar la cirugía regeneradora y algunas técnicas biológicas para estimular el crecimiento del hueso alveolar. En algunos casos es necesario inmovilizar los dientes flojos y proceder a una remodelación selectiva de las superficies dentales para suprimir una oclusión traumática. A veces es inevitable extraer algunos dientes cuando la enfermedad está muy avanzada. Antes de iniciar el tratamiento periodontal se deben controlar los posibles factores sistémicos que puedan existir. PREVENCION DE LA PERIODONTITIS
Enero 2001 Referencias: Natalia Jaramillo - Enfermera
Licenciada, U.J.
Articulos relacionados:
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||





