El ASMA es una enfermedad pulmonar con las siguientes características:

·         Obstrucción de la vía aérea total o parcialmente reversible, bien espontáneamente o con tratamiento.

·         Inflamación bronquial y remodelado (fibrosis) de la arquitectura del bronquio, con infiltración de la mucosa por eosinófilos y otras células, y  un mayor o menor grado de fibrosis subepitelial permanente, aún en ausencia de síntomas.

·         Hiperreactividad bronquial, o respuesta aumentada de la vía aérea frente a distintos estímulos. (Físicos, Químicos, Biológicos. etc.) que actúan como ALERGENOS y que estimulan la producción de ANTICUERPOS (Fundamentalmente Inmunoglobulinas: IgE. IgM, IgG…)

Al producirse esta inflamación aparecen:

• Tos Improductiva, seca tipo “crupoide”.
• Sibilancias finas inspiro-espiratorias. ( Sobre todo Espiratorias)
• Prolongación del tiempo espiratorio.
• Actividad de Músculos Accesorios. (Tiraje) y aleteo nasal.
• Subcianosis o cianosis franca.
• Disnea (Síntoma princeps)
• Taquipnea.
• Taquicardia reactiva.
• Alteraciones Neurológicas: Desde Agitación hasta deterioro de Consciencia (Riesgo de Parada Respiratoria)

Suele cursar en crisis, durando esta inflamación unos días y cediendo, o bien cursar con inflamación continúa con agudizaciones ocasionales más intensas. De forma atípica, puede existir exclusivamente tos persistente, opresión torácica sin otros síntomas acompañantes, o bien estar oculto como bronquitis de repetición en niños. En todas las formas es característico el predominio nocturno de los síntomas. (Posiblemente por estimulo parasimpático que ocurre durante la noche.)
El origen del asma bronquial, en la mayoría de los casos,- aunque no siempre-, es la inflamación producida en origen por la hipersensibilidad a Alergenos (anteriormente mencionados) conocidos o desconocidos, por una reacción Antigeno-Anticuerpo. 

Los DESENCADENANTES más frecuentes en la aparición de CRISIS ASMATICAS son:

·         Abandono de medicación habitual.

·         Errores en la administración de fármacos ( Inhalaciones incorrectas, fallos en las dosis (normalmente suboptimas)

·         Infecciones del Árbol Bronquial, fundamentalmente por virus.

·         Exposición, consciente ó no a Alergenos.

·         Algunos fármacos conocidos desencadenantes:

-         Aspirina y otros AINE´s relacionados con ella.

-         Betabloqueantes.

Sobre esta inflamación actúan otros mecanismos de empeoramiento:

• Infecciones
• Olores fuertes
• Cambios bruscos de temperatura
• Esfuerzo
• Stress, nerviosismo
• Alteraciones de la digestión, reflujo gastro-esofágico

Es muy frecuente que los pacientes confundan el cuadro y se automediquen con antitusigenos, mucoliticos, analgésicos e incluso, Antibióticos, por lo que, cuando acuden a un servicio de Urgencia, el problema puede verse muy agravado. 

La evolución esperada es hacia la curación en un gran porcentaje de los pacientes.
En la infancia, antes de los 4 años un 11% de los niños tiene asma, y sólo un 4 % persiste con asma después de los 18 años. Por ello más de la mitad de los niños con asma dejan de padecer esta enfermedad después de la pubertad.
Los factores de riesgo para mantenerse con asma son:

• Comienzo del asma antes de los 2 años
• Madre con asma
• Pruebas de alergia positivas, atopia
• Alteración de función ventilatoria pulmonar persistente

CLASIFICACION

A lo largo de este siglo se han intentado desarrollar clasificaciones apropiadas del asma, basadas en factores provocadores únicos (drogas, sustancias ocupacionales, etc....), en el grado de reactividad bronquial, en la fisiopatología, la respuesta terapéutica u otros elementos, pero ninguna de ellas cuenta con aceptación general. A efectos prácticos, se han asumido clasificaciones convencionales que resulten útiles en la categorización clínica de los pacientes, de acuerdo con los factores etiológicos más importantes, el curso de la enfermedad y la gravedad de los síntomas.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA.

El asma bronquial no sólo se caracteriza por las amplias variaciones en la expresión de la enfermedad, sino también por la frecuencia con la que se encuentran, en el mismo paciente, múltiples factores implicados. De hecho, es poco probable que un solo factor causal sea responsable de todas las alteraciones que acompañan al asma, aunque, por supuesto, un agente concreto puede ser el responsable de los síntomas en un momento de la evolución. (Un mismo agente puede producir varios efectos y un mismo efecto puede estar producido por varios agentes)

Desde que Rackemann introdujo en 1918 los términos de asma extrínseco y asma intrínseco, éstos se han venido utilizando de forma tradicional, pese a todas las limitaciones de esta clasificación.

• El Asma extrínseco incluye a aquellos pacientes en los que puede demostrarse una reacción antígeno-anticuerpo como desencadenante del proceso. En general esta reacción antígeno-anticuerpo está mediada por IgE (asma extrínseco atópico), mientras que en otros casos generalmente de origen ocupacional no puede demostrarse una reacción de hipersensibilidad tipo I de Gell y Coombs (asma extrínseco no atópico).
• El Asma intrínseco es un término más amplio y se aplica a un grupo heterogéneo de pacientes con la característica común de que no es posible detectar un antígeno concreto como causa precipitante. El asma intrínseco tiene además una serie de características propias que lo diferencian del extrínseco: Suele comenzar en la vida adulta, en muchos casos se asocia con pólipos nasales, sinusitis maxilar, y/o idiosincrasia a aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos tríada A.S.A. o de Vidal, y presenta un curso crónico con frecuente necesidad de esteroides orales para su control.

Por otra parte, dentro de una clasificación etiológica del asma bronquial es necesario hacer mención de determinadas formas especiales de asma.

• Asma inducido por ejercicio. Es un fenómeno que puede ocurrir de forma aislada o en asociación con cualquier tipo de asma. Muchos pacientes experimentan obstrucción de las vías aéreas de 5 a 20 minutos después de completar el ejercicio o en el curso del mismo, por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la vía aérea secundarios al aumento de la ventilación y la perdida de calor de la vía aérea. También se ha invocado el aumento del tono Simpático durante el ejercicio que llevaría a una taquicardia-taquipnea y acción directa sobre los receptores bronquiales
• Asma ocupacional. Es producido por la inhalación de humos industriales, polvos y emanaciones que se encuentran en el lugar de trabajo. Se han descrito cuatro patrones de respuesta en el asma ocupacional: Inmediata exclusiva, tardía exclusiva, dual, y nocturna recurrente durante varios días. Estos pacientes, aunque variando según el tipo de respuesta que muestren, suelen mejorar fuera de su lugar de trabajo, durante las vacaciones, fines de semana y períodos de baja. Las revisiones recientes describen varios posibles mecanismos patogénicos para el asma ocupacional, variando desde la simple reacción irritativa en pacientes con hiperreactividad bronquial (por ejemplo, SO₂ ó NO₂) a las reacciones antígeno-anticuerpo mediadas o no por IgE (por ejemplo, epitelios de animales, semillas y algunos compuestos de bajo peso molecular como isocianatos o resinas epoxi).

CLASIFICACIÓN EN CUANTO A LA EVOLUCIÓN CLÍNICA.

• Asma intermitente o episódico si la enfermedad cursa con crisis de disnea con intervalos asintomáticos.
• Asma crónico o persistente si los síntomas son más o menos permanentes y sostenidos con exacerbaciones periódicas.

En cuanto a la severidad del proceso en cada paciente en particular, ASMA LEVE el que no interfiere con las actividades cotidianas y es de sencillo control farmacológico. ASMA MODERADO es aquel que, en ocasiones, interfiere con las actividades normales, y a veces, requiere terapias más agresivas para su control. ASMA GRAVE es el que interfiere seriamente con las actividades cotidianas, implica un control exhaustivo y multiterapia, o cursa con episodios que ponen en peligro la vida (status asmático). RIESGO DE PARO RESPIRATORIO, cuando hay silencio respiratorio a la auscultación, bradicardia. Disociación Pulso/frecuencia respiratoria, Fracaso de músculos accesorios con Movimientos Paradójicos y Deterioro de Consciencia (desde Sopor a Coma,- en sus diferentes estadios-.
Los últimos consensos internacionales dividen el asma según su severidad en 4 estadios (GINA, 1998).

CLASIFICACIÓN EN CUANTO A LA EDAD.

• Asma del lactante. La gran mayoría son de origen viral, por los mismos virus que causan las bronquiolitis.
• Asma de la edad escolar. Afecta sobre todo a varones (de 2:1 a 4:1, según los grupos de edad), y se asocia con alergia a neumoalergenos en la mayor parte de los casos.
• Asma de la adolescencia. Se caracteriza por la negación de síntomas y de regímenes terapéuticos, y es el rango de edad con mortalidad más alta.
• Asma del adulto

 ( Últimos estudios achacan a Hiper-reactividad bronquial como mecanismo de defensa la producción de diferentes toxinas bacterianas, Vg. Helicobacter Pilori).

DIAGNOSTICO

• Diagnóstico de asma (propiamente dicho) y de la severidad-evolución.

• MEDICION DE PICO MAXIMO (PEAK-FLOW), mediante aparato medidor para autocontrol.
• PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIA. Espirometría forzada mediante un espirómetro ...
• PRUEBA DE BRONCODILATACION. El criterio de positividad para el diagnóstico de asma es la mejoría de FEV1 mayor de un 15% tras inhalación de un broncodilatador.
• PRUEBA DE METACOLINA, o prueba de obstrucción tras la inhalación de metacolina, el criterio de positividad para el asma es una dosis baja inhalada que produce un descenso de FEV1 mayor de un 20%.

• Diagnóstico etiológico o de las causas.

• PRUEBAS CUTANEAS Ácaros del polvo doméstico y de almacenaje, pólenes de gramíneas, malezas y árboles, hongos, productos dérmicos animales y harinas y otros alergenos ocupacionales.
• MARCADORES DE LA INFLAMACION

• IgE total y específica en suero.
• Proteína catiónica del eosinófilo (ECP) en suero.
• Niveles de Oxido Nítrico en aire exhalado.
• TEST DE UREASA.

ESCALA DE  WOODS-DOWNES

CRISIS LEVE……………… 1-3 Ptos.

CRISIS MODERADA…….. 4-7 Ptos.

CRISIS GRAVE…………… 8-14 Ptos.  

ASMA DE RIESGO VITAL

Algunas crisis pueden poner en peligro la vida del paciente de forma paroxística. Las Características de los pacientes con riesgo de Crisis de Asma Vital son:

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

Los métodos basados en filtros de aire, deshumidificadores, aspiradoras con filtros HEPA (electroestáticos) también están indicados.

Como precaución en los tratamientos de Hipertensión arterial y ocular, se debe evitar los medicamentos que pueden empeorar su asma.

PRECAUCIÓN CON:

• B-bloqueantes - Atenolol - - Metoprolol - - Acebutolol.  Propanolol
• Inhidores de ECA - Lisinopril, Enalapril, Captopril etc.
• ALTERNATIVAS:
• Diuréticos
• Clonidina
• Hidralacinas
• Calcioantagonistas - Diltiazem
• ARAS II

2. Medicamentos preventivos

Son los antiinflamatorios:

• Los Corticoides Inhalados. Constituyen en la actualidad la terapia de primera línea, proporcionando beneficios sintomáticos, disminuyendo la HRB y la necesidad de broncodilatadores. La budesonida (Pulmicort®), la beclometasona (Becotide®, Becloforte®, Beclo-asma®) y la fluticasona (Flixotide®, Flusonal®, Inalacor®, Trialona®) son los fármacos de este grupo disponibles. A las dosis convencionales se toleran bien; los efectos adversos suelen ser: candidiasis orofaríngea, disfonía por atrofia de la musculatura laríngea, tos irritativa, etc. Estos efectos son menos frecuentes con dosis bajas, o usando cámaras espaciadoras. Por su absorción pueden producir osteoporosis y disminución del crecimiento.
• Las Cromonas.  El cromoglicato (Intal®, Frenal®) inhibe la degranulación de mastocitos y es capaz de controlar el asma en algunos pacientes. El nedocromil sódico (Ildor®, Brionil®, Cetimil®, Tilad®) tiene efectos similares.  Las cromonas son inocuas.

• Los Inhibidores de leucotrienos. Antiinflamatorios específicamente dirigidos contra la síntesis o la acción de los leucotrienos (mediadores lípidos bronco constrictores y pro inflamatorios) en el árbol bronquial. Existen el montelukast (Singulair®) y el zafirlukast (Accolate®). Ambos son activos por vía oral, y se toman en comprimidos. Indicados en el asma leve-moderado que no responde a otros tratamientos.

Todos estos medicamentos se utilizan para mantener la enfermedad sin síntomas. Deben tomarse regularmente. La falta de cumplimiento por el paciente es, actualmente, la mayor causa de fracaso en la curación del asma bronquial.

3. Medicamentos para las agudizaciones

Estos medicamentos se utilizan de forma ocasional cuando los síntomas de la enfermedad aumentan, con el objetivo de disminuir los síntomas en unos días.

Son un grupo de medicamentos llamados (Beta-2 miméticos selectivos, por su actuación sobre estos receptores) producen la relajación del músculo bronquial. El método de aplicación ideal es la inhalativa, siempre que exista un entrenamiento adecuado para su administración. Los más usuales son el Salbutamol y la Terbutalina, ambos de efectos inmediatos (minutos) y de unas 2 a 4 horas de duración. Actualmente existen en el mercado otros Beta miméticos de acción más prologada con efectos de 8/10 horas de duración (Sus efectos secundarios son el temblor y nerviosismo. Los efectos de taquifilaxia (dejar de hacer efecto) se ven en pacientes que toman dosis exageradas y continuas (mal control del asma). El procaterol es similar a los anteriores.

Recientemente han salido al mercado los beta-2 miméticos selectivos de larga duración, como el Salmeterol. Éste comienza su efecto a los 20-30 minutos de su administración inhalada y permanece activo entre 7 a 9 horas. Se suelen asociar a los preventivos antiinflamatorios como ahorrador de dosis de los mismos. Los fármacos beta-agonistas de acción prolongada son el salmeterol (Beglan®, Serevent®, Inaspir®, Betamican®) o el formoterol (Oxis®, Neblik®, Foradil®) con una duración de acción de 12 a 18 horas.

Los anticolinérgicos (Bromuro de Ipratropio) no ofrecen ventajas sobre los beta-2 miméticos y tiene más efectos secundarios (sequedad de mucosas) por lo que son de escasa utilidad en el asma.

( Últimos estudios, no sólo NO indican sino que CONTRAINDICAN el uso de Beta-estimulantes en las crisis de Asma en niños menores de 7 años, por la taquicardia secundaria que producen y que ha sido causa de mas del 12 % de paradas cardíacas en los mismos. Se recomienda un AUMENTO de dosis de Budesonida)

Las teofilinas (aminofilina, teofilina) actúan como broncodilatadores con mecanismo desconocido. Tienen efectos secundarios a altas dosis (cefaleas, vómitos, malestar, incluso confusión y coma) por lo que se debe ajustar la dosis a cada individuo (mediante analítica de sangre). Por esta razón están cayendo en desuso. 

Esteroides. Son medicamentos antiinflamatorios hormonales. Producen por su toma habitual efectos secundarios graves como son retraso del crecimiento, osteoporosis, elevación de azúcar en sangre, inflamación de músculos, adelgazamiento de piel y vasos sanguíneos, etc... Por ello, a pesar de su gran eficacia en el asma, sólo se usan en casos rebeldes a otros tratamientos o en las crisis.  

Se suelen utilizar en las crisis (Prednisolona, Metil prednisona, etc...) en pautas de 1 a 4 días, por lo que sus efectos secundarios son sólo de molestias gástricas . Si se utilizan más continuamente se dan en dosis matutinas y en días alternos, siempre que la situación del paciente lo permita.

Pautas de tratamiento del asma.
 

Vacunas

Se llama inmunoterapia (vacuna) a la administración los mismos productos que producen el asma bronquial en cantidades mínimas para que el organismo se acostumbre a no rechazarlos y, en consecuencia el asma no aparezca. Su eficacia depende del contenido de proteínas adecuado a cada paciente (Dermatophagoides pt., Lolium p., Parietaria, etc....) y de su estandarización (homologación del contenido en proteínas alergénicas de cada envase).
Es un tratamiento a largo plazo, mediante la aplicación de inyecciones subcutáneas, con una regularidad establecida y controlado por un especialista entrenado. No se debe abandonar sin consultar con el médico responsable produciéndose sus efectos a los 2 ó 3 años.

Autor:

Prof. Dr.Francisco Ramón Breijo Márquez.

C.S. RODA (ESPAÑA)