RESUMEN

Las hiperlipoproteinemias (HLP) en los pacientes geriátricos constituyen un importante factor de riesgo de los trastornos cardiovasculares, los cuales constituyen un problema urgente de salud en muchas partes del mundo.

Por otra parte existen importantes factores de riesgo de las hiperlipoproteinemias en el viejo como son la dieta, ( aumenta su incidencia en los ancianos ) y la obesidad.

Por lo tanto debemos pensar dada la frecuencia de los hiperlipidemias en el anciano y sus graves consecuencias cardiovasculares en la conducta higiénico dietético de vital importancia y en los casos que lo reguieran el uso de drogas hipolipemiantes.

DESARROLLO

Con el  aumento de la edad  de la población, los trastornos cardiovasculares han devenido en un problema urgente de salud publica e muchas partes del mundo. Los trastornos cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los geriátricos.

Es responsable del 70% de las muertes en ancianos mayores de 75 años y es la mayor causa de morbilidad e incapacidad en el anciano (1).

Los pacientes geriátricos “hacen un pico “ en la pendiente de la curva de la mortalidad por trastornos cardiovasculares en la pasadas dos décadas, lo cual indica una poderosa influencia de problemas ambientales como son: el sedentarismo, la sobrealimentación y la mala nutrición, constituyen todos a la obesidad, la diabetes y la aterogenesis. La  dieta es probablemente el mayor determinante de la progresión de la aterogenesis.

“ Existen evidencias sustanciales de que los lípidos sericos, influenciados fuertemente por la dieta  constituyen un importante  factor de riesgo en los geriátricos

En ancianos con altos niveles de factores de riesgo, significa mayor desarrollo de trastornos cardiovasculares que en aquellos con bajos niveles de factores de riesgo. Un alto nivel de factores tiende a un brusco aumento con la edad de incidencia de trastornos cardiovasculares.

 Los niveles de lípidos aterogenicos (el colesterol serico total y el colesterol de las LDL-lipoproteínas de baja densidad) se incrementa con la edad, pero solo hasta los 60 años en los hombres, después de lo cual ellos declinan.

En mujeres, el incremento es mas gradual con la edad. En la edad avanzada esos valores exceden los del hombre. Los niveles máximos del “colesterol protector” de las H.D.L lipoproteínas de alta  densidad ), no disminuyen  con la edad en hombres, pero si en las mujeres. Sin embargo en las ancianas los niveles de colesterol  H.D.L son 10 mg/dl  mas alto,  que en los hombres. El indice entre colesterol serico  total aterogenico y el colesterol de las HDL. Se incrementa con la edad en las mujeres hasta 80 años. En  el hombre hace un pico a los 45 años y posteriormente permanece estable en niveles mas elevados que en las mujeres.

Los lípidos continuan ejerciendo una influencia en la incidencia de coronariopatias  en la edad avanzada. Basado en los resultados de 30 años de seguimiento del colesterol serico total, en la población según el estudio Framinghan, aparece relacionado con la ocurrencia de coronariopatias en el viejo, sin embargo la ocurrencia en el hombre no fue significativamente estadística.

La capacidad de los niveles de colesterol serico como predictivo  de riesgo de coronariopatia en el viejo es improbable, ya que el es un componente de las lipoproteínas de baja densidad “aterogenicas” y las lipoproteínas de alta densidad, “protectoras”.

El índice entre el colesterol total y las lipoproteínas de alta densidad es un mayor predictivo de trastornos coronarios en viejos.

El riesgo de coronariopatia  entre los 50 y 90 años se incrementa con ese indice.

En la población en general sin embargo, la adición de los triglicéridos a la información sobre lípidos no parece tener importancia .Esto sugiere que la elevacion  de los valores de los triglicéridos, no son por ellos mismo importantes para incrementar el riesgo de coronariopatia. Sin embargo niveles elevados de triglicéridos están asociados con la concentración de las VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) y el valor del colesterol  de las LDL los cuales son aterogenicos.

Estudios epidemiológicos han demostrado exceso de muertes en ambos extremos de los niveles de colesterol. Reportes recientes sugieren que estos puede ser debido a un incremento de la mortalidad por enfermedades coronarias a valores altos de colesterol y un exceso de mortalidad por cáncer de colon (en hombres) a bajos niveles de colesterol (4).

DIABETES, OBESIDAD Y LÍPIDOS .    

La incidencia de la diabetes mellitus tipo II se incrementa con la edad . Entre las edades comprendidas entre 30 y 50 años la prevalencia de la diabetes es 3-5%.Se incrementa aproximadamente a un 10% a los 60 años  y en los ancianos de 80 años puede encontrarse en un 16-20% de la población (5).

Si existe un incremento de la diabetes con la edad con un franco predominio en los geriátricos, existen un incremento de los hiperlipoproteinemias (HLP) y sus temibles  complicaciones dado por la aterosclerosis.

Los diabéticos de cualquier edad tiene un incremento de los riegos de trastornos cardiovasculares arterioescleróticos. 

La mortalidad  cardiovascular es mas del doble en los diabéticos. Provoca daño directo sobre el miocardio predisponiendo al geriátrico diabético a la insuficiencia cardiaca .

El riesgo de coronariopatia en la mujer diabética es mayor que en los hombres no diabéticos.

Los lípidos en pacientes  diabéticos tienen tendencia a elevarse caracterizados por niveles bajos de HDL colesterol y elevación del colesterol y los trigliceridos de las VLDL

La presión sanguínea tiende a elevarse y los diabéticos son en general de sobrepeso.

De importancia preventiva los pacientes diabéticos con bajos niveles de estos riesgo cardiovasculares lo pasan mucho mejor que aquellos con altos niveles.

Por lo que la asociación de factores de riesgo cardiovasculares no son una consecuencia directa de la intolerancia a la glucosa, ya que ellos se han encontrado  que están presentes una década o mas antes de la aparición de la diabetes.

La obesidad es una condición  común a la mediana edad  y en la vejez en America. Entre los hombres de mediana edad en el estudio de Framinghan mas del 80% de los no fumadores   tenían pesos que excedían al deseable al menos en 10% . Durante los 26 años de  seguimiento bajaron de 6 a 8 libras, alcanzando el peso máximo entre las edades de 55 y 60 años (2).El peso relativo de las mujeres era inicialmente inferior al  de l os hombres. Con la edad el peso de las mujeres se incrementa y en edades posteriores excedía al de  los hombres.

El peso de ambos , hombres y mujeres tiende a permanecer  estable  en la edades avanzadas y declina en la vejez. Sin embargo el peso total tiende a permanecer estable en los 60 y cercano a los 70.

Diversos estudios han presentado en evidencias la relación inversa entre los HDL y el riesgo de padecer enfermedad coronarias arterioesclerótica. Se ha descrito también la disminución de los niveles de HDL en hombres  sedentarios en relación a hiperactivos en obesos (6).

Los efectos de la obesidad sobre los lípidos son de  particular importancia en la propension  a la arteriosclerosis en pacientes diabéticos.

La obesidad agrava todas las características aterogenicas y estos factores de riego no son menos peligrosos  en pacientes diabéticos .

La obesidad causa una elevación en el colesterol serico y en sus aterogenicos componentes de las LDL, uno reducción en el colesterol protector de las HDL, un incremento de los triglicéridos y una elevación de la presión sanguínea y el ácido úrico, en adición a un incremento en la relación entre el  colesterol total  y el colesterol de lipoproteínas de alta densidad todos estos acompañantes aterogenicos pueden ser corregidos con la reducción  de peso   
Una persona vieja con o sin diabetes tiene un incremento de trastornos coronarios, apoplejía o insuficiencia cardiaca. Algunos, pero no todos de estos incrementos de riesgo en individuos obesos pueden ser atribuidos a los efectos de la obesidad sobre los factores de riesgo cardiovasculares asociados a ella.

Los datos del estudio Framinghan indican un efecto adverso de la adiposidad con la sobrevida en hombres de todas las edades. El hombre con sobrepeso no fumador tiene rangos de mortalidad sobre las 4 veces por encima de lo normal de los no fumadores de  peso ideal. Entre las mujeres de sobrepeso hay exceso similar de mortalidad. ( 2 )

El grado de sobrepeso esta severamente relacionado con la mortalidad.

FACTORES DE RIEGOS, DIETA Y LÍPIDOS:

Teniendo presente los mencionados factores de riesgos responsables de la HLP, uno de los pilares fundamentales en la corrección de las mismas es el control de la enfermedad de base o estos factores.

Estudios recientes relacionan la ingestión de grasas con los niveles de colesterol serico en la población y el desarrollo de trastornos coronarios.

La obesidad, factor de riesgo fundamentalmente es debida en el viejo a exceso de calorías  como resultado del bajo nivel de ejercicios y la reducción del metabolismo basal en relación con las calorías ingeridas.

La dieta es el factor determinante de los altos niveles de lípidos en la población en general. Ningún otro factor ambiental influye sobre el colesterol serico total y sobre  su aterogenica fracción de colesterol de los LDL como el alto grado de la dieta. Estos factores lípidicos se ven incrementados por el exceso de calorías, grasas saturadas y colesterol dietético y ellos pueden ser reducidos mediante la disminución de peso y el incremento de los niveles  de grasas poliinsaturados y fibras, reduciendo las grasas saturadas de la dieta.

La influencia de la dieta sobre las LDL esta actualmente bajo intensa investigación. Diversos  estudios internacionales han demostrado con creces la relación entre el consumo percápita  de grasas saturadas, el colesterol serico y los indices de mortalidad por trastornos cardiovasculares. Como son el estudio de la Westerm Electric, demostro la relación entre los nutrientes ingeridos  y los  niveles de colesterol serico y la relación de ambos con la mortalidad por enfermedades coronarias. ( 7 )

El estudio de Irland Boston también demostró una relación entre la dieta saturada de grasa  y el colesterol, y el desarrollo de coronariopatias y una relación inversa entre las enfermedades y la cantidad de fibra en la dieta ( 8 ). El estudio de Zutphen demostró el efecto protector del consumo de pescado sobre las enfermedades coronarias ( 9 ). El aceite de pescado es rico en aceite eicosapentaenoico el cual incrementa la producción de prostaciclina y colesterol de lipoproteína de alta densidad, el uso de pescado como plato principal en la dieta, reduce la ingestión de grasas saturadas ( 1,10).

El estudio de Oslo, incluye sujetos hipercolesterolemicos no hipertensos en los cuales logran reducir la incidencia de enfermedades coronarias en un 40% por medio de una dieta especial y el abandono del habito de fumar.Atribuyen  que mas del 60% de la reducción de la coronariopatias se debe a la disminución de los  niveles del colesterol serico (11).

Ciertas fribas en la dieta aparentemente benefician, al retener colesterol, en el instestino, y en mejorar la tolerancia a los carbohidratos.

La proteina vegetal puede proteger de la enfermedades coronarias ya que contienen fibras, acidos grasos poliinsaturados y carbohidratos complejos junto con potasio, magnesio, selenio,  las cuales también son protectores de las enfermedades coronarias.

Las dietas con grasas saturadas, elevadas calorías y sodio, con suficiente potasio y magnesio, elevan la tensión arterial, y favorecen las enfermedades coronarias.

“Las dietas modificadas en grasa constituyen un eslabón fundamental en la corrección de las HLP”.

TRATAMIENTO CON HIPOLIPEMIANTES. TEORIA ACTUAL.

“El tratamiento con drogas para las HLP, ha demostrado que reduce el grado de trastornos coronarios.”

BASES  DEL  TRATAMIENTO DE LAS HLP CON DROGAS

La teoría actual sobre el origen de las lesiones ateromatosas, postula, que los vasos sanguíneos deben sufrir primero pequeñas lesiones(por presiones tabaquismo) en su revestimiento interno. Unos elementos que circulan por la sangre llamados plaquetas sanguíneas taponean  estas brechas segregando sustancias como el “Factor de crecimiento derivado de las plaquetas”que provocan multiplicaciones de las células situadas mas profundamente en la pared de las arterias(las células musculares lisa). Simultáneamente ,gracias  a una sustancia  segregada  por las plaquetas, los macrófagos son atraídos a la pared de la arteria  por debajo de la lesion .En los ateromas  de los sujetos  normales como los homocigotos  FH estos macrófagos se vuelven espumosos (se cargan de esteres de colesterol).Los macrófagos contrariamente a las células del organismo continúan captando LDL, incluso cuando el numero de receptores de lipoproteínas ha disminuido.

Se demostró en estudios que los homocigotos HF eran capaces de eliminar de la sangre alrededor del 15% de las LDL. Estas sujetos eran desprovisto  de los receptores de LDL. Brocon y Goldsten (1985) han propuesto que los macrófagos pueden aceptar las LDL por un mecanismo diferente del receptor de las LDL.

Este mecanismo propio de los macrófagos permite a estos captar tanto mas LDL cuando mas elevada es su concentración sanguínea. Esto explica que los macrófagos pueden estar repletos  de colesterol tomando aspecto espumoso. Brown y Goldstein (12) concluyeron que los macrofagos  captan las LDL pues posen receptores que reconocen las LDL, que han sufrido modificaciones químicas a nivel de sus proteínas. El equipo de Fogelman  aporto un detalle suplementario, demostró que la incubación del LDL con un aldehido denominado malondialdehido   convertía este tipo de lipoproteínas en una forma capaz de unirse eficazmente  a los receptores llevados por los macrófagos .Aun es mas interesante en este estudio que el malondialdehido es una sustancia naturalmente emitida por las plaquetas sanguíneas.

Es tentador imaginar el siguiente mecanismo sobre la placa de aterosis:el revestimiento interno de las arterias localmente lesionadas deja unas LDL en las regiones subyacentes de la  pared arterial puestas al descubierto. Las plaquetas sanguíneas se aglomeran en ese lugar lesionado para taponear la brecha, segregando todo tipo de sustancias : unas provocan la multiplicación de las células musculares lisa de la pared arterial, otras atraen los macrófagos: otras como el malondialdehido transforma  las LDL haciéndolas capaces de ser absorbidas por los macrófagos. Por ello la placa de aterosis se carga de macrófagos espumosos . En definitiva la elevación del coeficiente  de LDL es susceptible de inducir a la aterosclerosis solamente si unas  circuntancias suplementarias (stres, hipertension,, tabaquismo, etc) producen microlesiones de los vasos. En países industrializados los que consumen muchas grasas solo el 50% mueren de aterosclerosis (13)

SE TRATAN O NO LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS EN EL ANCIANO

Hasta recientemente fue difícil demostrar  la  eficacia del control de los lípidos en la sangre con la dieta y las drogas. El tratamiento con ambos para la hipercolesterolemia ha demostrado que reduce el grado de trastornos coronarios.

Si la teoría lipidica de la aterosclerosis formulada es exacta, es decir  si la elevación del coeficiente sanguíneo de las LDL es la consecuencias de una disminución del numero de receptores de las misma en las células del hígado, hay entonces  una vía terapéutica posible: hacer aumentar el numero de receptores hepáticos. Existen medicamentos capaces de obtener este resultado. La colestiramina y el colesterol tienen la propiedad de unirse a  los ácidos biliares en el intestino impidiendo su retorno al hígado y obligándolos a eliminarse por las heces fecales. Bloquean una fuente de alimentación en colesterol para las celulas hepaticas. Menos cargadas en colesterol estas pueden aumentar  su numero de receptores a fin de captar mas LDL circulante. Esto no es realmente eficaz si no se impide que estas células aumente su síntesis interna de colesterol .Hay medicamentos como la compactina o mevilonina capaces de inhibir la síntesis intracelular de colesterol y por tanto aumentar el numero de receptores LDL.

Recientemente un equipo japonés utilizo la combinación de colestiramina y compactna en pacientes heterocigotos ,disminuyendo su coeficiente  de colesterol . Resultado similar obtuvo  Goldstein.

Se puede afirmar que se esta en buen camino para obtener la normalización delos coeficientes de colesterol sanguíneo en personas que lo presentan muy elevado.

La disminución del índice de mortalidad cardiovascular en el viejo, junto con la reducción de los factores de riesgo, el consumo de grasas saturadas y las drogas hipolipemiantes en la población en general sugieren que la enfermedad ateroesclerótica es controlada en el viejo (14).     

BIBLIOGRAFIA

1-William B. Kannel, MD: Obesity and Nutrition in Elderly Diabetic Patients. the American Journal of Medicine.Vol 80 (suppl 5 a).

2-Peter WF, Wilson MD, Keaven M; Anderson PhD. Epidemiology of Diabetes Mellitus in Elderly. The Framingham Study. The American Journal of Medicine Vol 80 (Suppl 5 a ) May 16, 1986.

3-Gordon T, Kennel WB, Caslelli WP, Dauber TR: Lipoproteins cardiovaswlar disease, and death. The Framingham study. Arch in term Med 1981: 141:1128-1131.

4-Feinleib M: On a possible relationship between serum cholesterol and cancer mortalily. Am J Epidermial 1981,114: 5-10.

5-Bennett PH: Diabetes  in the elderly: diagnosis and epidemiology. Geriatrics 1984,39:37-41

6-Rodríguez Anzardo, B y Colb: Influencia de la perdida de peso sobre los niveles de lípidos plasmáticos. Rev. Cub. Med. 27 (9): 104-113 Sep 1988.

 7-Shekelle B,Macmillan-Shryock A, Paul O, etal: Diet,serum Cholesterol, and death from coronary heart disease. The wester Electric Study. N. Engle J Med 1981: 304:65-70.

8-Kushi LH,lewra, stare FJ,et al :Diet and 20-year mortality from CHD. The Ireland Buston.Diet-Heart Study’s. Engle J Med 19985, 312: 811-817.  

9-Kromboot D,Busscheiter FB, Colander CD the inverse relation between fish consumption and 20-year mortality from coronary heart disease. N Engle J Med 1985, 312: 1205-1209.

10-Olivan,B. y Colbs: Consumo de pescados grasas. Efectos sobre los lípidos plasmáticos Rev., Clin. esp. Vol. 183. Num.9 Pág. 452 1988 . 

11-Hjermann I, Holme I, Byre KV, Leren P: Effect of diet and smoking intervention on the incidence of coronary hart disease Lancet 1985, II: 1303-1310.

12-Kovanen,P.T. : El control del colesterol. Mundo Científico Nº 55 Vol. 6 Pág. 165. 1988.

13-M. de Aya: teoría lipidia de la arterosclerosis Rev. Clic. esp. Vol. 182 num. 1 Enero 1988.

14-Smith D.A., Karmally W., Brown W.V. treating hypirlipidemia, Part III Oplimal drug therapy in the elderly Geriatrics 1987, 42 (aug): 55-62.

HOSPITAL DOCENTE CLÍNICO QUIRÚRGICO "10 DE OCTUBRE”  

AUTORES.

 DRA. ALICIA P FAJES ALFONSO *                    

 DR. JOSÉ LUIS HERRERA PÉREZ *   

 DRA. NORA LOURDES NOVOA PUERTO**

DR.JUAN MANUEL FAJES ALFONSO.*** 

·       *ESPECIALISTA DE 2º GRADO EN MEDICINA INTERNA. PROFESOR AUXILIAR EN MEDICINA INTERNA .

·       .**MASTES EN URGENCIAS MEDICAS.

·       ***ESPECIALISTA DE 1er GRADO EN CIRUGIA.

                                  E-mail : jherrera@infomed.sld.cu