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Presentación de un caso atípico de síndrome nefrótico

Resumen: Se hizo la revisión bibliográfica de un caso atípico de Síndrome Nefrótico el que se presentó en una paciente femenina de 38 años de edad residente en la provincia de Pinar del Río cuya estadía fue de 28 días con antecedentes personales de Salud. Acude a la sala Antonio Guiteras-B del hospital Dr. Salvador allende por manifestaciones de “dolor abdominal y discreta inflamación de miembros inferiores”. Al interrogatorio y examen físico destaca presentar desde hace aproximadamente unos 4 días dolor abdominal de localización mesogástrica e irradiación a fosa iliaca y flanco izquierdo, se acompaña de vómitos periféricos con restos de alimentos, diarreas altas de coloración amarillo verdosas y cefalea intensa y permanente localizada en la región frontal.(E)
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Autor: Dr. Rogelio Miguel Balado Sansón y Otros Autores

RESUMEN

Se hizo la revisión bibliográfica de un caso atípico de Síndrome Nefrótico el que se presentó en una paciente femenina de 38 años de edad residente en la provincia de Pinar del Río cuya estadía fue de 28 días con antecedentes  personales de  Salud. Acude a la sala Antonio Guiteras-B del hospital Dr. Salvador allende por manifestaciones de “dolor abdominal y discreta  inflamación de miembros inferiores”. Al interrogatorio y examen físico destaca presentar desde hace aproximadamente unos 4 días dolor abdominal de localización mesogástrica e irradiación a fosa iliaca y flanco izquierdo, se acompaña de vómitos periféricos con restos de alimentos, diarreas altas de coloración amarillo verdosas y cefalea intensa y permanente localizada en la región frontal . Presenta además dolor lumbar , dolor al orinar y orinas escasas de color amarillo oscuro  y al examen físico de este sistema los puntos pielorenoureterales superiores y medios son positivos . Se pudo apreciar mucosas hipocoloreadas  abdomen distendido, blando doloroso a la palpación profunda en mesogastrio, flanco y fosa iliaca izquierda, no encontrándose tumoración palpable ni visceromegalia. La maniobra de Tarral fue negativa. Se detectó edema en ambos miembros inferiores de fácil godet, frío y doloroso a la palpación. Negando la paciente otro tipo de sintomatología.

Se discute nosologicamente el caso ,teniendo en cuenta los datos  anteriormente señalados , como una posible colecistopatia   secundaria a parasitismo intestinal por Giardia o Necator Americano , posible anemia ferropénica crónica secundaria a dicho parasitismo  , y por ultimo se menciono una pielonefritis aguda . Posteriormente ante la evolucion clinica desfavorable de la paciente caracterizada por aumento del edema en ambos miembros inferiores que llego hasta las rodillas , falta de apetito , distensión abdominal importante , maniobra de tarral positiva , manisfestaciones de oliguria , perdida de peso y obtención de liquido ascítico; así como los resultados de los complementarios se decide reinterrogar a la paciente por no cuadrar éstos con la discusión diagnóstica hasta el momento. Se obtiene así el dato de que la coluria se asoció a hipertensión hacía 2 meses,   posterior a la picada de un alacrán. Con esto se rediscute el caso y se plantea la existencia de un síndrome nefrítico de posible etiología inmunológica asociado a dicho antecedente que había evolucionado y se presentaba ante nosotros con manifestaciones nefróticas asociados a las anomalías histológicas causadas al riñón por la reacción inmunitaria provocadas por la picadura de dicho insecto.

INTRODUCCION

El Síndrome Nefrótico es una enfermedad, consecuencia clínica del aumento de la  Permeabilidad  Glomerular, que se traduce en proteinuria masiva  e hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de Edema, Hiperlipemia, y Lipiduria.

A  principios del siglo pasado Friedrich  Muller denomino nefrosis a los trastornos caracterizados por un gran edema y proteinuria masiva , que el estimo de naturaleza degenerativa en oposición a la nefritis o procesos inflamatorios que había descrito Bright. Munk creyó confirmar la naturaleza degenerativa de estos trastornos por el hallazgo de lipoides birrefringentes a la orina y los denomino nefrosis lipoidea

Volhard y Fohr atribuyeron el proceso a una degeneración tubular y desde entonces se considero que el riñon podía ser afectado por procesos nefríticos glomerulares (Hematuria  e Hipertensión Arterial ) y por procesos nefróticos tubulares (edema y proteinuria ) ,totalmente distintos unos de los otros . La observación clínica demostró bien  pronto que muchos pacientes tenían de forma simultanea síntomas nefríticos y nefróticos , por lo que se pensó que padecían dos enfermedades . De esta época data la terminología de glomérulonefritis con componente nefrótico

Bell fue uno de los primeros en demostrar que el sustrato de todos estos cuadros nefríticos y nefróticos era una lesión glomerular y no tubular y que la proteinuria se debía de manera exclusiva a un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular para las proteínas plasmáticas , según el capilar glomerular estuviera  indemne o afectado, se produciría un cuadro nefrótico puro o mixto (con manisfestaciones nefríticas ) respectivamente . Propuso además la sustitución del termino nefrosis lipoidea por el de síndrome Nefrótico , más apropiado .

El   Síndrome  Nefrótico debe plantearse siempre que exista una proteinuria mayor de 3g  en orina durante 24 h y una seroalbumina inferior a 25 g / l aun en presencia de los otros componentes clásicos del cuadro.

            En 1971 algunos autores entre ellos SHRIENER  catalogaron la  proteinuria de rango nefrótico cuando esta superaba los 3.5 gr/24horas en adultos o 40 mg/h/m2 en niños sin embargo otros autores prefieren definir la proteinuria Nefrótica como aquella capaz de producir hipoalbuminemia. Es importante destacar estas valoraciones  ya que estos parámetros jugaron un papel fundamental en el caso que nos ocupa para finalmente hacer el diagnóstico clínico de esta entidad.

 Múltiples son las causas que provocan el Síndrome nefrótico, esta se dividen en primarias dentro de las que se escuentran :

v      Giomerulopatía por daño mínimo

v      Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

v      Glomerulopatía membranosa

v      Glomérulonefritis  Crecéntica o rápidamente progresiva

v      Glomérulonefritis  Proliferativa Mesangial

v      Nefropatía por IgA

v     Nefropatía Por IgM

Causas Secundarias :

Enfermedades Metabólicas:

Ø      Diabetes Mellitus

Ø      Mixedema

Enfermedades Sistémicas:

Ø      LED

Ø      Amiloidosis

Ø      Purpura De Schonlein-Hench

Ø      Poliarteritis Nudosa

Ø      Artritis Reumatoidea

Enfermedades Infecciosas

Bacterianas:

ü     Glomérulonefritis Post-Estreptococcica

ü     Sífilis

ü    Endocarditis

Virales:

ü     Hepatitis B

ü     Hepatitis  C

ü     Citomegalovirus

ü    SIDA

Parasitarias:

ü    Malaria

ü    Esquistosomiasis

Tumorales:

ü     Carcinoma De Pulmón

ü     Carcinoma De Colon

ü     Linfomas

Mielomas

Fármacos, Toxinas y Alergias:

ü     Captopril

ü     AINES

ü     Vacunas

ü     Picadura de Insectos

FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME NEFROTICO:

La alteración de la Barrera de Filtración Glomerular dada por la perdida de la electronegatividad de la Barrera de Filtración o por la desestructuración de esta que condiciona un aumento de tamaño de lo poros provoca perdida de proteínas por las orina con diámetro superior de 4,4nm.

HIPOPROTEINEMIA.

La hipoproteinemia e produce cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina filtrada superan la tasa de síntesis hepática de esta proteína, se produce hipoalbuminemia (la albúmina sérica inferior a 3grm/dl ).

            En el espectro electroforético además del descenso de la albúmina se comprueba una disminución de las gammaglobulinas con aumento relativo y a menudo absoluto de las alfa 2 y beta globulinas, mientras que las alfa 1 globulinas permanecen normales o disminuidas.

EDEMAS:

MECANISMO DE FORMACIÓN:

Los edemas suelen ser el motivo de consulta y tienen las siguientes características:

Blandos que se localizan en las zonas de declives (pines y sacro) y donde la presión tisular es leve, como en la región periorbitaria. Cuando la hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural, si bien el edema pulmonar no ocurre a menos que exista algún otro proceso patológico asociado (INSUFICIENCIA RENAL O CARDIACA).

TEORIA DEL EDEMA:

Se ha llegado a la conclusión de que el edema se produce producto de la hipoalbuminemia causada por la hipoalbuminuria masiva y esto conlleva a la producción de agua y sal.

MANIFESTACIONES EXTRARRENALES:

HIPERLIPEMIA:

Dentro de la hiperlipemia la alteración lipídica mas constante es la Hipercolesterolemia el colesterol que aumenta es el unido a las lipoproteínas de baja densidad.  Existe lipiduria con cilindros grasos en el sedimento de orina, formado por diverso lípidos de peso molecular pequeños  o medios que se han filtrado del glomérulo lesionado,  entre los que se incluyen : Hdl / colesterol , Fosfolipidos, Ácidos grasos libre y Triglicéridos.

TROMBOSIS:

 El Síndrome Nefrótico  constituye una situación de hipercoagulabilidad que provoca trombosis de la vena renal y  en general los fenómenos tromboembolicos constituyen una de las complicaciones mas importante de este síndrome . El 25% de los adultos con Síndrome  Nefrótico presentan trombosis de los miembros inferiores causantes de embolias pulmonares en el 5y 8 % de los casos .La trombosis tiene dos formas de presentación , una aguda que se caracteriza por dolor lumbar intenso unilateral o bilateral , hematuria e insuficiencia renal y aumento de tamaño renal y una crónica mas frecuente  con curso insidioso , en la que el paciente se encuentra asintomático , la función y tamaño renal suelen ser normales debido a la formación de vasos colaterales y el diagnostico se establece ante la aparición de un edema en miembros inferiores  desproporcionado para el grado de hipoalbuminemia (sobre todo si la trombosis se extiende hasta la cava ) o de una embolia de pulmón ](detectable hasta en el 25% de los pacientes con trombosis de la vena renal ) .

 

DESARROLLO

El cuadro clínico humoral del Síndrome Nefrótico, con independencia de su causa, se limita a síntomas generales como son la astenia, anorexia, náuseas ocasionales, vómitos periféricos, falta de aire, diarreas, síntomas urinarios, oliguria y edema que tiene todas las características del edema renal: blanco, blando, frió, indoloro, de fácil godet con predilección por los tejidos laxos como párpados, escrotos y regiones declive. Con frecuencia el edema es generalizado, invade las serosas y constituye una anasarca, otras veces es muy escaso, prácticamente limitado a un abotagamiento facial que ocasiona la facie de muñeco chino o a discretos edemas maleolares aunque en diferentes etapas del síndrome puede no existir, esto obedece a diversos factores que alteran el desarrollo de los trastornos clínicos y humorales que se ven por lo general, a parte de la proteinuria, en el síndrome nefrótico, lo que explica que en pacientes con proteinuria intensa no se observan manifestaciones clínicas, mientras que en otros con proteinurias mas bajas presentan un síndrome nefrótico florido. El edema se instala con frecuencia en forma progresiva en 7 o 10 días aunque puede aparecer en el curso de una noche.

En lo que respecta a los complementarios a tener en cuenta en el diagnóstico de este síndrome es importante demostrar, como se ha hecho referencia anteriormente, una proteinuria masiva mayor a 3 g/L en 24 hrs. Lo que no descarta categóricamente que cifras menores puedan presentarse en esta patología(2), hipoalbuminemia intensa inferior a 25 g/L, eritrosedimentación acelerada la que no es raro encontrarla por encima de 100 mm, el sedimento urinario suele contener cilindros hialinos, granulosos, grasos o de células epiteliales. La lipiduria se determina realizando un a tinción de Sudan de los cilindros que contienen gránulos de lípidos, identificando macrófagos o células tubulares renales que contengan gotas de grasa. También se puede producir hematuria microscópica y cilindros hemáticos en función de la causa de la glomerulopatía, la leucocitosis son prominentes en caso de enfermedades exudativas. En sangre también la albúmina suele ser menor de 2,5 g/dL y en la orina se pierden determinadas proteínas transportadoras y suelen disminuir los niveles alfaglobulinas y gammaglobulinas. La lipemia se demuestra por el incremento de los niveles de colesterol y triglicéridos. Unos niveles de triglicéridos mayores de tres veces los normales se relacionan con una hipoalbuminemia grave por aumento de la producción de lípidos y menor eliminación de los mismos.

El diagnóstico se sugiere ante las características clínicas y lo hallazgos de laboratorio mencionados y se confirma con una biopsia renal que no es necesariamente obligatoria , una vez descartadas causas farmacológicas , infecciosas y metabólicas , se aconseja realizar biopsia renal , por sus implicaciones diagnosticas , pronosticas y terapéuticas y otros autores usando análisis de decisión prefieren un tratamiento empírico con glucocorticoides durante 8 semanas a dias alternos , reservando la biopsia renal en aquellos casos que no respondan Así como juega un importante papel la dosificación del complemento e inmunocomplejos.

El Síndrome Nefrótico puede evolucionar con un episodio que desaparece con tratamiento específico, rara vez espontáneamente o caracterizarse con remisiones o recurrencias, o adoptar un a forma persistente, donde se acompaña de pérdida progresiva de la función renal en dependencia de la enfermedad subyacente. La evolución suele ser favorable en los casos que responden a esteroides o desfavorable cuando está influenciado por una serie de factores: Hipertensión arterial, hematuria significativa y prolongada, anemia, elevación de los azoados, colesterol sérico bajo, proteinuria no selectiva y otros.

El Síndrome Nefrótico puede presentar complicaciones dentro de las que se pueden mencionar las de origen infeccioso favorecidas por la pérdida urinaria de inmunoglobulinas con reducción de la inmunidad celular ( neumonías, septicemias, abscesos subcutáneos y peritonitis), mal nutrición proteica grave, disfunción tubular por incremento de la reabsorción tubular de las proteínas, complicaciones trombo embolicas que resultan de la hemoconcentración y la hipovolemia por la pérdida urinaria de algunos inhibidores de la coagulación, complicaciones dolorosas abdominales, resistencia diurética y alteraciones en el metabolismo de las drogas debido a la disminución en la unión a las proteínas.

El tratamiento está consta de una dieta de aproximadamente 1 gr/Kg de peso de proteínas biológicas de alta calidad pobre en grasas saturadas y colesterol y rica en fibras.

Los IECAs suelen controlar la proteinuria y la lipemia, pero suelen agravar la hiperpotasemia en los pacientes con una disfunción renal moderada o grave.

Para controlar el edema sintomático se recomienda la restricción de sodio ( menor de 100 mmol/U). Se puede usar tiazidas o diuréticos del asa aunque es posible que alteren la función renal y aumenten el riesgo de trombosis. Esta última es frecuenta y se debe descartar ( sobretodo la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar) y los anticoagulantes profilácticos pueden resultar útiles cuando la albúmina sérica será menor de 2,5 gr/dL o en presencia d tromboembolismo.

Si la hipovolemia es grave y amenaza la vida puede estar justificada la infusión de plasma o albúmina.

Se debe tratar la hipertensión grave con IECAs y diuréticos.

ü      ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS:

Se hizo la revisión bibliográfica de un caso atípico de Síndrome Nefrótico el que se presentó en una paciente femenina de 38 años de edad residente en la provincia de Pinar del Río cuya estadía fue de 28 días con antecedentes  personales de  Salud. Acude a la sala Antonio Guiteras-B del hospital Dr. Salvador allende por manifestaciones de dolor abdominal y discreto aumento de volumen  en ambos miembros inferiores. Al interrogatorio y examen físico destaca presentar desde hace aproximadamente unos 4 días dolor abdominal de localización mesogástrica e irradiación a fosa iliaca y flanco izquierdo que mejora cuando adopta la posición de decúbito lateral izquierdo, además se relaciona específicamente con las comidas, específicamente cuando grasas, se acompaña de vómitos periféricos con restos de alimentos, diarreas altas de coloración amarillo verdosas y cefalea intensa y permanente localizada en la región frontal que se irradia a ambas regiones parietales que sólo se alivia con duralgina intramuscular. Refiere la paciente al interrogatorio dolor lumbar , dolor al orinar y orinas escasas de color amarillo oscuro  y al examen físico de este sistema los puntos pielorenoureterales superiores y medios son positivos. Al examen físico se pudo apreciar mucosas hipocoloreadas  abdomen distendido, blando doloroso a la palpación profunda en mesogastrio, flanco y fosa iliaca izquierda, no encontrándose tumoración palpable ni visceromegalia. La maniobra de Tarral fue negativa. Se detectó edema en ambos miembro inferiores de fácil godet, frío y doloroso a la palpación. Negando la paciente otro tipo de sintomatología.

 Inmediatamente se mandaron los complementarios y se discute nosológicamente el caso teniendo en cuenta los datos anteriormente señalados con una posible colecistopatía por los trastornos dispépticos referidos relacionados con la ingestión de alimentos ricos en grasa y las diarreas altas, cuadro posiblemente secundario a un parasitismo intestinal por Giardia o Necator A, producto  de que la paciente vive en el campo y destacó tomar agua de pozo. En caso de ser por N. Americano queda justificado entonces el cuadro anémico por lo que se planteó además una posible anemia ferropénica crónica secundaria a este parasitismo y por último se mencionó una pielonefritis aguda ya que la paciente presentaba dolor lumbar, ardor al orinar y orinas escasas de color amarillo oscuro y al examen físico los puntos pielorenoureterales positivos.

Posteriormente ante la evolución física desfavorable de la paciente, la cual además de mantenerse con la sintomatología anteriormente mencionada se le incorporan aumento del edema de ambos miembros inferiores llegando hasta las rodillas, sensación de plenitud gástrica con falta de apetito dada por la distensión abdominal en aumento y los síntomas que acompañaban a ésta. Maniobra de Tarral positiva, constipación mantenida con ruidos hidroaéreos aumentados manifestaciones de oliguria, pérdida de peso y obtención de líquido ascítico claro y quiloso; así como los resultados de los complementarios: derrame pleural bilateral pequeño detectado en el ultrasonido que no había podido apreciar en el rayos X de tórax, la evidente anemia apreciada al examen físico ya que el hemograma realizado al ingreso presentaba una hemoglobina de 14.8g/Ldebido a una posible hemoconcentración, eritrosedimentación acelerada con un valor 88 mm, cituria con leucocitosis de 35 – 40 por campo y hematíes de 3 - 4 por campo, albúmina dosificable, cilindros hialinos abundantes y granulosos, proteínas totales y fraccionadas disminuidas, colesterol y TAG aumentados y proteinuria de 24 hrs. positiva que llegó a cifras de 2.6 g/L.

Con los valores que se obtuvieron en los complementarios se decide reinterrogar a la paciente por no cuadrar éstos con la discusión diagnóstica hasta el momento. Se obtiene así el dato de que la coluria se asoció a hipertensión hacía 2 meses y  posterior a la picada de un alacrán. Con esto se rediscute el caso y se plantea la existencia de un síndrome nefrítico de posible etiología inmunológica asociado a dicho antecedente que había evolucionado y se presentaba ante nosotros con manifestaciones nefróticas asociados a las anomalías histológicas causadas al riñón por la reacción inmunitaria provocadas por la picadura de dicho insecto que se caracterizaba por las manifestaciones clínicas presentadas por la paciente con hematuria microscópica, proteinuria muy selectiva para la albúmina con proteinuria de 24 hrs con valores de hasta 2.6 g/L que nunca sobrepasaron las cifras de 3g/L en 24 hrs, hipoalbuminemia inferior a 25 g/L ( 23.6g/L) que respondió de manera favorable al tratamiento con esteroides.

CONCLUSIONES

Se realizó la revisión bibliográfica del síndrome nefrótico donde se presentan la  forma mixta con manifestaciones simultáneas de ambos síndromes: síndrome nefrótico y un síndrome nefrítico. La presentación de este síndrome nefrótico atípico causado por la picadura del alacrán produciendo las manifestaciones clínicas de dicho síndrome por posible reacción de tipo inmunológica tiene además de inusual la causa que lo produjo, la evolución clínica, ya que como se ha mencionado anteriormente en muchos pacientes se presenta de forma simultánea síntomas nefríticos y nefróticos de allí que se considere la existencia de un cuadro nefrótico puro o mixto ( con manifestaciones nefríticas) como en el caso tratado pero que en la práctica médica se presenta en el orden de una sintomatología nefrótica que evoluciona desfavorablemente y se complica por tanto con hipertensión arterial, hematuria y anemia evidenciándose entonces manifestaciones nefríticas. En el cuadro clínico tratado pudimos apreciar un comportamiento inverso presentándose primeramente un síndrome nefrítico que posteriormente pasó a ser un síndrome nefrótico

 

BIBLIOGRAFÍA

Consultada:

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  NEPHROTIC  SYNDROME   .KIDNEY  INT . 1988, 33: 1. 184- 1. 202

CAMERON JS. CLINICAL CONSEGUENCES OF THE NEPHROTIC SYNDROME. OXFORD TEXTBOOK OF CLINICAL NEPHROLOGY. OXFORD UNIVERSITY PRESS, 1992, 276-297

-FARRERAS ROZMAN , MEDICINA INTERNA , XIV EDICION , 2000.

GLASSOCKRJ, PRIMARY GLOMERULAR DISEASES , IV ED, 1991.

KEANE WF, PETER . IS THE AGRESSIVE MANAGEMENT OF HYPERLIPIDEMIA IN NEPHROTIC SYNDROME MANDATORY?KIDNEY INT 1992, 42: 134-141.

MANUEL MERCK, X EDICION, 1999.

REINALDO ROCA GODERICH, MEDICINA INTERNA , IV EDICIÓN .2002, TOMO II, 1999

 REINALDO ROCA GODERICH, MEDICINA INTERNA , IV EDICIÓN .2002, TOMO II, 1999.(2)

INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANA

FACULTAD DE MEDICINA “DR. SALVADOR ALLENDE”

HOSPITAL DOCENTE ¨¨ DR. SALVADOR ALLENDE¨¨

 

AUTORES

DR. NELSON GONZÁLEZ FERNÁNDEZ

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente de Medicina de ISCMH.

Calle 2da. No. 391, Sevillano. Ciudad Habana.

e- mail: nelson.gles@infomed.sld.cu

 

Dr. Rogelio Miguel Balado Sansón

Especialista de 1er Grado en Pediatría, Profesor Asistente de Pediatría del ISCMH

Jefe de Departamento de Cuadro

Juan Delgado No. 5 Santos Suárez, Ciudad Habana. Teléfono: 412174.

e- mail: mariaelenas@infomed.sld.cu

 

DRA. LOURDES ENRÍQUEZ SANSEVERO

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente de Medicina de ISCMH.

Jefa de Departamento de Clínicas. Facultad Dr. Salvador Allende.

Ave. 65 No. 20210. La Lisa. Ciudad Habana. Teléfono: 261 2180

 

DRA MARÍA ELENA SARDIÑAS ARCE

Especialista de 1er Grado en Pediatría, Profesora Instructora de Pediatría del ISCMH

Vice Directora Facultativa del Hospital Docente Pediátrico del Cerro.

Juan Delgado No. 5, Santos Suárez, Ciudad Habana. Teléfono: 4121714 

e-mail: mariaelenas@infomed.sld.cu

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